Mga simtomas sa pagsukol sa insulin - hinungdan ug terapyutik nga pagkaon

Ang pagsukol sa insulin usa ka nadaot nga pagtubag sa biological nga mga tisyu sa lawas sa paglihok sa insulin. Dili igsapayan kung diin gikan ang insulin, gikan sa pancreas (endogenous) o gikan sa mga injections (exogenous).

Ang pagbatok sa insulin nagdugang nga posibilidad dili lamang sa type 2 nga diabetes, apan usab ang atherosclerosis, pag-atake sa kasingkasing, ug kalit nga kamatayon tungod sa usa ka gabon nga sudlanan.

Ang aksyon sa insulin mao ang pag-regulate sa metabolismo (dili lamang mga karbohidrat, apan usab mga tambok ug protina), ingon man mga proseso nga mitogen - kini ang pagtubo, pag-usab sa mga selyula, synthesis sa DNA, transkripsyon sa gene.

Ang modernong konsepto sa pagsukol sa insulin dili limitado sa mga karbohidrat nga metabolismo sa kagubot ug usa ka dugang nga peligro sa type 2 diabetes. Naglakip usab ang mga pagbag-o sa metabolismo sa mga tambok, protina, expression sa gene. Sa partikular, ang pagbatok sa insulin nagdala sa mga problema sa mga selula nga endothelial nga nagtakup sa mga dingding sa mga ugat sa dugo gikan sa sulod. Tungod niini, ang lumen sa mga sudlanan nagkakusog, ug ang atherosclerosis nagpadayon.

Mga simtomas sa pagsukol ug pagdayagnos sa insulin

Tingali nagduda ka nga adunay resistensya sa insulin kung ang imong mga sintomas ug / o mga pagsulay nagpakita nga ikaw adunay metabolic syndrome. Naglangkob kini:

• hilabihang katambok sa hawak (tiyan),
  
• hypertension (taas nga presyon sa dugo),
  
• dili maayo nga mga pagsulay sa dugo alang sa kolesterol ug triglycerides,
  
• pagkakita sa protina sa ihi.
  

Ang hilabihang katambok sa tiyan mao ang labing kasagaran nga sintomas sa pagsukol sa insulin. Sa ikaduha nga lugar mao ang arterial hypertension (taas nga presyon sa dugo). Dili kaayo kanunay, ang usa ka tawo wala pa adunay katambok ug hypertension, apan ang mga pagsusi sa dugo alang sa kolesterol ug tambok daotan.

Ang pag-diagnose sa resistensya sa insulin gamit ang mga pagsulay usa ka problema. Tungod kay ang konsentrasyon sa insulin sa dugo plasma mahimong magkalainlain, ug kini normal. Kung nag-analisar ang insulin sa pagpuasa nga pagpuasa, ang pamatasan gikan sa 3 hangtod 28 mcU / ml. Kung ang insulin labi ka labi sa normal sa dugo sa pagpuasa, nagpasabut kini nga ang pasyente adunay hyperinsulinism.

Ang usa ka dugang nga konsentrasyon sa insulin sa dugo nahitabo sa diha nga ang pancreas naghimo nga sobra niini aron mapuno ang resistensya sa insulin sa mga tisyu. Ang resulta sa kini nga pag-analisar nagpaila nga ang pasyente adunay daghang peligro sa type 2 diabetes ug / o sakit sa cardiovascular.

Ang labing tukma nga pamaagi alang sa pagtino sa pagsukol sa insulin gitawag nga clamp sa hyperinsulinemic insulin. Naglangkit kini sa padayon nga intravenous nga pagdumala sa insulin ug glucose sa 4-6 nga oras. Kini usa ka mabudlay nga pamaagi, ug busa kini panagsa ra nga gigamit sa pagpraktis. Limitado sila sa mga pagsulay sa pagpuasa sa dugo alang sa lebel sa insulin sa lebel.

Gipakita sa mga pagtuon nga nakit-an ang resistensya sa insulin:

• 10% sa tanan nga mga tawo nga walay sakit nga metaboliko,
  
• sa 58% sa mga pasyente nga adunay hypertension (presyon sa dugo sa taas nga 160/95 mm Hg),
  
• 63% sa mga tawo nga adunay hyperuricemia (serum uric acid labaw pa sa 416 μmol / l sa mga lalaki ug labaw sa 387 μmol / l sa mga babaye),
  
• sa 84% sa mga tawo nga adunay taas nga tambok sa dugo (triglycerides nga labi pa sa 2.85 mmol / l),
  
• sa 88% sa mga tawo nga adunay ubos nga lebel sa "maayo" nga kolesterol (ubos sa 0.9 mmol / l sa mga lalaki ug ubos sa 1.0 mmol / l sa mga babaye),
  
• sa 84% sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes,
  
• Ang 66% sa mga tawo nga adunay paglapas sa glucose.
  

Kung nagakuha ka usa ka pagsulay sa dugo alang sa kolesterol - ayaw susihon ang total nga kolesterol, apan lahi ang "maayo" ug "daotan".

Giunsa sa pagkontrol sa insulin ang metabolismo

Kasagaran, ang usa ka molekula sa insulin nagbugkos sa reseptor niini sa nawong sa mga selyula sa kaunuran, kaunuran, o tisyu sa atay. Pagkahuman niini, ang autophosphorylation sa receptor sa insulin uban ang pag-apil sa tyrosine kinase ug ang kasunod nga koneksyon niini sa substrate sa receptor sa insulin 1 o 2 (IRS-1 ug 2).

Ang mga molekula sa IRS, sa baylo, pagpaandar sa phosphatidylinositol-3-kinase, nga gipukaw ang paghubad sa GLUT-4. Kini usa ka tigdala sa glucose sa selula pinaagi sa lamad. Ang ingon nga mekanismo naghatag og pagpaaktibo sa metaboliko (transportasyon sa glucose, pagbutang sa glycogen) ug mga epekto sa mitogen (DNA synthesis).

• Pag-ayo sa glucose pinaagi sa mga selula sa kalamnan, atay ug adipose tissue,
  
• Sintesis sa glycogen sa atay (pagtipig sa "paspas" nga glucose nga gitagana),
  
• Pagkuha sa mga amino acid pinaagi sa mga selyula,
  
• Ang synthesis sa DNA
  
• Ang sinulat nga protina
  
• Fatty acid synthesis
  
• Pagsakay sa Ion.
  

• Lipolysis (pagkahugno sa adipose tissue nga adunay pagsulod sa mga fatty acid sa dugo),
  
• Gluconeogenesis (pagbag-o sa glycogen sa atay ug glucose sa dugo),
  
• Apoptosis (pagsira sa kaugalingon nga mga selula).
  

Hinumdumi nga ang insulin nag-block sa pagkahugno sa adipose tissue. Mao kana kung ngano, kung ang lebel sa insulin sa dugo gipataas (ang hyperinsulinism usa ka sagad nga panghinabo nga adunay resistensya sa insulin), nan ang pagkawala sa gibug-aton lisud, hapit imposible.

Ang genetic nga mga hinungdan sa resistensya sa insulin

Ang pagbatok sa insulin mao ang problema sa usa ka daghang porsyento sa tanan nga mga tawo. Gituohan nga kini gipahinabo sa mga gene nga nahimo’g una sa panahon sa ebolusyon. Kaniadtong 1962, gipakita nga ang pagbatok sa insulin usa ka mekanismo nga mabuhi panahon sa dugay nga kagutom. Tungod kay gipalambo niini ang pagtipon sa tambok sa lawas sa mga panahon sa daghang nutrisyon.

Ang mga siyentista nga gutom sa mga ilaga sa dugay nga panahon. Ang labing kadugay nga mga tawo nga naluwas mao ang nakit-an nga adunay genetically mediated resistensya sa insulin. Ikasubo, sa modernong mga kahimtang, ang mekanismo sa pagsukol sa insulin "naglihok" alang sa pagpalambo sa sobra nga katambok, hypertension ug type 2 diabetes.

Gipakita sa mga panukiduki nga ang mga pasyente nga adunay type 2 diabetes adunay mga genetic defect sa signal transmission human makonekta ang insulin sa ilang receptor. Kini gitawag nga mga depekto sa postreceptor. Una sa tanan, ang paghubad sa glucose transporter GLUT-4 nabalda.

Sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes, ang kapakyasan nga pagpahayag sa ubang mga genes nga naghatag nga metabolismo sa glucose ug lipids (taba) nakit-an usab. Kini ang mga gen alang sa glucose-6-phosphate dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, fatty acid synthase ug uban pa.

Kung ang usa ka tawo adunay usa ka genetic predisposition sa pagpalambo sa type 2 diabetes, nan kini mahimo o dili hinungdan sa metabolic syndrome ug diabetes. Kini nakasalig sa estilo sa kinabuhi. Ang mga nag-unang mga risgo nga peligro mao ang sobra nga nutrisyon, labi na ang pagkonsumo sa mga pino nga carbohydrates (asukal ug harina), ingon man usab gamay nga kalihokan sa lawas.

Unsa man ang pagkasensitibo sa insulin sa lainlaing mga tisyu sa lawas

Alang sa pagtambal sa mga sakit, ang pagkasensitibo sa insulin sa kaunoran ug adipose tissue, ingon man ang mga selula sa atay, labing hinungdanon. Apan parehas ra ba ang sukol sa pagsukol sa insulin sa kini nga mga tisyu? Niadtong 1999, gipakita sa mga eksperimento nga dili.

Kasagaran, aron mapugngan ang 50% sa lipolysis (pagkahugno sa tambok) sa adipose tissue, ang usa ka konsentrasyon sa insulin sa dugo nga dili sobra sa 10 mcED / ml igo na. Alang sa 50% nga pagpugong sa pagpagawas sa glucose sa dugo sa atay, mga 30 mcED / ml nga insulin sa dugo ang gikinahanglan. Ug aron madugangan ang pagtaas sa glucose pinaagi sa kalamnan nga kaunuran sa 50%, gikinahanglan ang usa ka konsentrasyon sa insulin sa dugo nga 100 mcED / ml ug labi ka taas.

Gipahinumdoman ka namon nga ang lipolysis mao ang pagkahugno sa adipose tissue. Ang paglihok sa insulin nagpugong niini, ingon man ang paghimo sa glucose sa atay. Ug ang pagtaas sa glucose sa kalamnan pinaagi sa insulin, sa sukwahi, nagdugang. Palihug hinumdumi nga sa type 2 nga diabetes mellitus, ang gipaila nga mga mithi sa gikinahanglan nga konsentrasyon sa insulin sa dugo gibalhin sa tuo, i.e., ngadto sa pagtaas sa resistensya sa insulin. Ang kini nga proseso nagsugod sa wala pa magpakita ang diabetes.

Ang pagkasensitibo sa mga tisyu sa lawas sa insulin mikunhod tungod sa usa ka genetic predisposition, ug labi ka hinungdan - tungod sa dili maayo nga estilo sa kinabuhi. Sa katapusan, pagkahuman sa daghang tuig, ang pancreas mihunong sa pagsagubang sa nagkadako nga tensiyon. Pagkahuman gisusi nila ang "tinuod" nga diabetes sa type 2. Maayo kaayo ang kaayohan sa pasyente kung ang pagtambal sa metaboliko nga sindrom gisugdan sa labing sayo nga panahon.

Unsa man ang kalainan tali sa resistensya sa insulin ug metaboliko

Kinahanglan nga mahibal-an nimo nga ang pagsukol sa insulin makita usab sa mga tawo nga adunay uban nga mga problema sa kahimsog nga wala nalakip sa konsepto sa "metabolic syndrome". Kini ang:

• polycystic ovary sa mga babaye,
  
• laygay nga kapakyasan sa pantog
  
• makatakod nga mga sakit
  
• pagtambal sa glucocorticoid.
  

Ang pagsukol sa insulin usahay molambo sa panahon sa pagmabdos, ug molabay sa pagpanganak. Ingon usab kini mobangon sa edad. Ug nag-agad kini sa kung unsang pamaagi sa kinabuhi ang gipanguna sa usa ka tigulang, kung kini ang hinungdan sa type 2 nga diabetes ug / o mga problema sa cardiovascular. Sa artikulong "Diabetes sa mga tigulang" makit-an nimo ang daghang mapuslanon nga kasayuran.

Ang pagbatok sa insulin mao ang hinungdan sa type 2 diabetes

Sa type 2 nga diabetes mellitus, ang resistensya sa insulin sa mga selula sa kalamnan, atay ug adipose tissue hinungdanon nga hinungdanon sa klinika. Tungod sa pagkawala sa pagkasensitibo sa insulin, dili kaayo glucose ang mosulod ug "mosunog" sa mga selula sa kalamnan. Sa atay, sa parehas nga hinungdan, ang agup-op sa glycogen hangtod glucose (glycogenolysis) gi-aktibo, ingon man ang synthesis sa glucose gikan sa mga amino acid ug uban pang mga "hilaw nga materyales" (gluconeogenesis).

Ang resistensya sa insulin sa tisyu sa adipose gipakita sa kamatuoran nga ang antilipolytic nga epekto sa insulin nagpaluya. Sa sinugdanan, natapos kini sa pagtaas sa produksiyon sa pancreatic insulin. Sa ulahi nga mga yugto sa sakit, labi nga mga tambok ang naguba sa glycerin ug libre nga fatty acid. Apan sa niining panahon, ang pagkawala sa timbang dili makahatag daghang kalipay.

Ang gliserin ug libre nga tambok nga mga asido mosulod sa atay, diin ang kaayo ubos nga density sa lipoproteins giumol gikan kanila. Kini ang mga makadaot nga mga partikulo nga gibutang sa mga bongbong sa mga ugat sa dugo, ug nag-uswag ang atherosclerosis. Ang sobra nga gidaghanon sa glucose, nga makita ingon usa ka sangputanan sa glycogenolysis ug gluconeogenesis, mosulod usab sa agos sa dugo gikan sa atay.

Ang resistensya sa insulin ug mga sintomas sa metabolic syndrome sa mga tawo dugay nang nag-una sa pagpalambo sa diabetes mellitus. Tungod kay ang pagsukol sa insulin sa daghang mga tuig nawala tungod sa sobra nga pancreatic nga beta-cell nga paghimo sa insulin. Sa ingon nga kahimtang, ang usa ka dugang nga konsentrasyon sa insulin sa dugo naobserbahan - hyperinsulinemia.

Ang hyperinsulinemia nga adunay normal nga glucose sa dugo usa ka timaan sa resistensya sa insulin ug usa ka harbinger sa pagpalambo sa type 2 diabetes. Paglabay sa panahon, ang mga selula sa pancreatic beta wala na makasugakod sa lulan aron mabawi ang resistensya sa insulin. Naghimo sila gamay ug dili kaayo nga insulin, ang pasyente adunay taas nga asukal sa dugo ug diabetes.

Una sa tanan, ang ika-1 nga hugna sa pagkatago sa insulin nag-antus, i.e., usa ka paspas nga pagpagawas sa insulin sa dugo agig tubag sa pagkarga sa pagkaon. Ug ang basal (background) pagtago sa insulin nagpabilin nga sobra. Kung ang lebel sa asukal sa dugo mobangon, kini dugang nga pagpalambo sa resistensya sa tisyu sa tisyu ug gipugngan ang paglihok sa mga beta cells sa pagtago sa insulin. Kini nga mekanismo alang sa pagpalambo sa diabetes gitawag nga "pagkasunog sa glucose."

Ang pagbatok sa insulin ug risgo sa cardiovascular

Nahibal-an nga sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes, ang pagkadunot sa cardiovascular miuswag sa 3-4 nga mga panahon, kung itandi sa mga tawo nga wala’y metabolikong sakit. Karon nagkadaghan ang mga siyentipiko ug praktista nakombinser nga ang resistensya sa insulin ug, kauban niini, ang hyperinsulinemia usa ka grabe nga risgo nga hinungdan sa pag-atake sa kasingkasing ug stroke. Dugang pa, kini nga risgo wala magdepende kung ang pasyente nakamugna og diabetes o wala.

Sukad sa 1980, gipakita sa mga pagtuon nga ang insulin adunay direkta nga atherogenikong epekto sa mga dingding sa mga ugat sa dugo. Kini nagpasabut nga ang mga atherosclerotic nga mga plake ug ang pagpilit sa lumen sa mga mga barko nag-uswag ubos sa paglihok sa insulin sa dugo nga nagaagos sa kanila.

Ang insulto hinungdan sa paglambo ug paglalin sa hapsay nga mga selula sa kaunuran, ang synthesis sa mga lipid sa kanila, paglambo sa fibroblasts, pagpaaktibo sa sistema sa coagulation sa dugo, ug pagkunhod sa kalihokan sa fibrinolysis. Sa ingon, ang hyperinsulinemia (usa ka dugang nga konsentrasyon sa insulin sa dugo tungod sa resistensya sa insulin) usa ka hinungdanon nga hinungdan sa pag-uswag sa atherosclerosis. Mahitabo kini sa wala pa ang pagpakita sa type 2 diabetes sa usa ka pasyente.

Gipakita sa mga pagtuon ang usa ka tin-aw nga direkta nga kalambigitan tali sa lebel sa pagsukol sa insulin ug mga risgo nga hinungdan sa sakit sa cardiovascular. Ang pagsukol sa insulin nagdala sa kamatuoran nga:

• nagkadaghan nga katambok sa tiyan,
  
• nagkagrabe ang profile sa kolesterol sa dugo, ug mga plake gikan sa “daotan” nga porma sa kolesterol sa mga dingding sa mga ugat sa dugo,
  
• ang kalagmitan sa mga clots sa dugo sa mga sudlanan,
  
• ang dingding sa carotid artery mahimong mabaga (ang lumen sa arterya makitid).
  

Kini nga lig-on nga relasyon napamatud-an sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes ug sa mga indibidwal nga wala kini.

Pagtambal sa resistensya sa insulin

Ang usa ka epektibo nga paagi sa pagtambal sa pagsukol sa insulin sa una nga mga yugto sa type 2 diabetes, ug bisan ang labi ka maayo sa wala pa kini molambo, mao ang paggamit sa usa ka pagkaon nga nagpugong sa mga karbohidrat sa imong pagdiyeta. Aron mahimong eksakto, dili kini paagi sa pagtratar sa resistensya sa insulin, apan aron makontrol lang kini. Ang diyeta nga adunay gamay nga karbohidrat nga adunay resistensya sa insulin - kinahanglan kini nga sundon alang sa kinabuhi.

Pagkahuman sa 3-4 ka adlaw nga pagtambal sa pagdiyeta sa resistensya sa insulin, kadaghanan sa mga tawo nakamatikod sa usa ka pag-uswag sa ilang kaayohan. Pagkahuman sa 6-8 ka semana, ang mga pagsulay nagpakita nga ang "maayo" nga kolesterol sa dugo mobangon ug ang usa nga "daotan" mahulog. Ug usab ang lebel sa triglycerides sa dugo tulo sa normal. Kini nagpasabut nga ang risgo sa atherosclerosis nagkunhod sa daghang beses.

Sa pagkakaron wala’y tinuud nga pagtambal alang sa pagbatok sa insulin. Ang mga espesyalista sa natad sa genetika ug biology nagtrabaho niini. Mahimo nimong mapugngan pag-ayo ang resistensya sa insulin pinaagi sa pagsunod sa usa ka diyeta nga ubos ang carb. Una sa tanan, kinahanglan nimo nga hunongon ang pagkaon sa pino nga mga karbohidrat, nga mao, asukal, tam-is ug mga produkto nga puti nga harina.

Sa resistensya sa insulin, ang metformin (siofor, glucophage) naghatag maayo nga mga sangputanan. Gamita kini dugang sa pagdiyeta, ug dili sa baylo niini, ug pakigsulti una sa imong doktor bahin sa pagkuha og mga pildoras. Matag adlaw nagsunod kami sa balita sa pagtambal sa resistensya sa insulin. Ang mga modernong genetics ug microbiology naglihok mga tinuod nga milagro. Ug adunay paglaum nga sa umaabot nga mga tuig mahuman nila ang katapusan niini nga problema. Kung gusto nimong mahibal-an una, mag-subscribe sa among newsletter, libre kini.

Unsa ang resistensya sa insulin

Term Ang resistensya sa insulin mga puntos sa kawala kawala sa mga selula sa lawas sa pagtubag sa hormone sa hormone. Ang kawala nga kawala sa mga selyula nga ihigot ang hormone ug, busa, ang pagtubag sa signal niini hinungdan sa kamatuoran nga ang glucose dili masuhop sa mga selyula.

Kini nagdala sa pagdugang glucose dugo ug, sa samang higayon, ang lebel mobangon dugo sa dugotungod kay ang hormone dili magamit sa husto.

Unsa ang hinungdan niini nga kahimtang?

Mga Hinungdan: sobra nga pagtago sa insulin o depekto sa genetic

Ang metabolismo sa glucose nga may kalabutan sa Paggama sa insulin gikan sa mga beta cells sa pancreas. Ang mga selula sa atong lawas adunay mga receptor sa insulin nga nahimutang sa lamad sa selyula, nga nagtugot kanato sa pagpa-aktibo sa mekanismo sa transportasyon ug sa sunod nga pagsuyup sa asukal sa mga selyula.

Bisan pa, sa pipila ka mga kaso, ang mga selyula dili makahimo sa pagtubag sa insulin:

• Ang sobra nga Paggama sa Insulin: kung adunay sobra nga produksiyon sa insulin gikan sa pancreas tungod sa lainlaing mga hinungdan, pananglitan, usa ka kanunay nga sobra sa asukal sa dugo nga gipahinabo sa dili husto nga nutrisyon.
• Depekto sa genetic: kung ang mga receptor nga naa sa nawong sa usa ka cell adunay usa ka genetic defect o gilaglag sa mga antibodies.

Type A o Type B nga resistensya sa insulin

Bisan og ang resistensya sa insulin kanunay nga mosangput sa usa ka epekto, i.e. kawala kawala sa mga selula sa pagtubag sa insulin, mahimong molungtad sa duha ka lainlaing mga porma:

• Tipo sa Usa ka Pagsulay sa Insulin: labing sagad, nga may kalabutan sa mga sakit sama sa metaboliko syndrome, type 2 diabetes ug polycystic ovaries.
• Type B resistensya sa insulin: usa ka talagsaong porma sa sakit, nga usa ka imyunidad. Usa ka bahin mao ang presensya sa mga antibodies batok sa mga receptor sa insulin.

Unsa ang mga limitasyon diin ang kantidad sa insulin naa sa sulod sa mga normal nga limitasyon?

Mga pamaagi sa pagsulay ug pagtuki alang sa pagdayagnos

Normal nga kantidad sa lebel dugo sa dugo mao ang 6-29 μl / ml. Ang pagdayagnos sa resistensya sa insulin gihimo gamit ang lainlaing mga paagi sa pagsusi, mga pagtuon sa laboratoryo o klinikal.

Sama sa mga pagtuon sa laboratoryo, ang mga detalye alang sa resistensya sa insulin mao ang:

• Pagsulay sa Hyperinsulinemic-Euglycemic: gitugotan ka sa pagbanabana kung giunsa ang gikinahanglan nga glucose aron mabawi ang pagtaas sa insulin nga wala hypoglycemia.
• Pagsulay sa pagtugot sa insulin: usa ka klinikal nga pagsulay ang gihimo pinaagi sa usa ka espesyalista nga pagsulay.

Bisan kung ang kini nga mga pamaagi tukma, lisud kaayo nga gamiton alang sa mga katuyoan sa klinika, kadaghanan gigamit kini alang sa mga katuyoan sa syensya.

Sa adlaw-adlaw nga klinikal nga praktis, hinoon, ang mga mosunud nga pamaagi gigamit:

• Pagdumala nga mapailubon: Ang mga pasyente nga adunay hilabihang katambok o adunay pagbag-o sa sidsid sa taas sa normal labi ka adunay resistensya sa insulin.
• Oras nga pagsulay sa pagkarga: gidala pinaagi sa pagsukod sa konsentrasyon sa glucose sa dugo sa usa ka walay sulod nga tiyan ug pagkahuman gikuha ang 75 g nga glucose sa sulod.
• Kurba sa insulin: pagsukod sa pagbag-o sa pag-ilis sa insulin, pareho sa usa ka walay sulod nga tiyan ug pagkahuman nangaon. Kasagaran kini gihimo kauban ang oral curve sa oral glucose.
• Ang Indeks sa HOMA: usa ka hinungdanon nga parameter alang sa pagbanabana sa pagsukol sa insulin mao ang indeks sa HOMA (Pagsusi sa Modelo sa Homeostasis).

Mga Mga Hinungdan Nga Mahimo Mahimong Magtaas sa Pagsuporta sa Insulin

Ang mga hinungdan sa resistensya sa insulin lainlain, apan kanunay nga mosangput sa kawala sa mga selyula nga mosanong sa hormone nga insulin:

• Nutrisyon ug estilo sa kinabuhi: malnutrisyon, nga naglakip sa pagkonsumo sa daghang daghang yano nga mga asukal, mga tam-is ug tambok nga pagkaon, usa ka kombenyente nga pamalatian nga kinabuhi ug usa ka kompleto nga kakulang sa pag-ehersisyo mao ang mga kondisyon nga gipahinungdan sa pag-uswag sa metabolic syndrome, sobra nga katambok ug pagsukol sa insulin.
• Mga Genetiko: Sa pipila ka mga kaso, adunay mga depekto sa genetic sa mga receptor sa insulin, nga, ingon usa ka sangputanan, dili molihok sa husto. Ang pipila ka mga sakit sa pediatric, sama sa Donohue syndrome ug Rabson-Mendenhall syndrome, nga nagtino sa pagsukol sa insulin sa mga bata, mahimong hisgutan ingon pananglitan.
• Immunology: Mga pathology sa sistema sa imyunidad nga hinungdan sa pagporma sa mga antibody nga naglihok batok sa mga receptor sa insulin. Hangtod karon, kini nga mga mekanismo wala kaayo tin-aw nga nasabtan, apan nagdala kini sa pag-type sa resistensya sa insulin.
• Mga Hones: Ang pipila nga mga sakit sa endocrine, sama sa Cush's syndrome o acromegaly, nagtino sa pagpauswag sa resistensya sa insulin, ingon usab daghang mga hormone sama sa GH (pagtubo nga hormone), cortisol ug glucocorticoids, nga mga antagonist sa insulin, giporma.
• Tumor: Ang pipila ka mga hubag, sama sa pheochromocytoma ug glucagon, nagtino sa paghimo sa daghang mga volume sa mga hormone, antagonist sa insulin.
• Pagpatambal: Ang paggamit sa corticosteroids o pagtubo nga mga hormone (GH) mahimong mosangput sa resistensya sa insulin.

Kinahanglan usab nga hinumdoman nga ang pipila nga mga sakit mahimong hinungdan ug, sa samang higayon, usa ka sangputanan sa pagsukol sa insulin, ingon sa makita naton sa sunod nga seksyon.

Mga simtomas nga adunay kalabotan sa pagsukol sa insulin

Ang nag-unang sintomas sa pagsukol sa insulin mao ang nadugangan nga glucose sa dugo, i.e. hyperglycemia ug pagdugang sa lebel sa dugo sa insulin (hyperinsulinemia), nga mahimo nga adunay kalabutan sa mga sintomas sama sa kakapoy, pagduka, ug kinatibuk-ang kahuyang.

Bisan pa, adunay daghang mga uban pang mga sintomas nga gipahamtang sa mga sangputanan, ug usahay ang hinungdan sa kini nga sakit, nga gisakup ang lainlaing mga organo ug sistema, labi na:

• Gikan sa sistema sa pagsanay: Ang kahimtang sa resistensya sa insulin nagdala ngadto sa usa ka kahimtang sa hyperandrogenism, nga mao, usa ka dugang nga gidaghanon sa mga lalaki nga mga hormone sa mga babaye. Mahimo kini nga magdala sa pagkadaut, amenorrhea, ug mga sakit sama sa polycystic ovary syndrome. Kung ang resistensya sa insulin mahitabo sa panahon sa pagmabdos, mahimo kini hinungdan sa pagkakuha sa gisabak, labi na sa unang mga bulan sa pagmabdos. Ang menopause, usa ka peligro nga hinungdan sa pagpauswag sa metabolic syndrome, mahimo usab nga mosangput sa resistensya sa insulin, tungod kay adunay pagbag-o sa metabolismo tungod sa kakulang sa estrogen.
• Fatty Acid Metabolismo: Ang resistensya sa insulin hinungdan sa mga pagbag-o sa metabolismo sa mga fatty acid. Sa partikular, ang kantidad sa libre nga fatty acid sa lawas nagdugang, nga naggikan sa sobra nga glucose sa dugo. Nahibal-an niini ang lainlaing mga epekto sa lebel sa adipose tissue: ang pagtipon sa mga fatty acid nagdala sa pagbug-at sa timbang ug pagpaayo sa tambok sa lungag sa tiyan, sobrang katambok sa atay, ug sa lebel sa mga arteria nagdugang ang peligro sa pagpalambo sa atherosclerosis.
• Sistema sa Cardiovascular: Ang pagsukol sa insulin mahimo’g hinungdan sa mga problema sa cardiovascular, sama sa pagdugang sa presyon sa dugo nga gipahinabo sa pagdugang sa pagpadayon sa sodium tungod sa hyperinsulinemia, ang pagporma sa mga fatty plaques sa mga arterya nga makunhuran ang pag-agos sa dugo sa kasingkasing.
• Mga samad sa panit: Usa sa mga kinaiya sa resistensya sa insulin mao ang pagpauswag sa mga samad sa panit nga gitawag nga acanthosis, nga hinungdan sa pagkabulok sa panit, nga labi ka mangitngit ug labi ka baga. Bisan pa, ang mekanismo sa komunikasyon sa pagbatok sa insulin dili pa nahibal-an.
• Type 2 nga diabetes: Ang labing kasagaran nga sangputanan sa pagsukol sa insulin. Gipakita niini ang kaugalingon ingon nga mga klasikong sintomas sa diabetes, sama sa grabe nga kauhaw, kanunay nga pag-ihi, pagkapuyang, pagkalibug.
• Uban pang mga sangputanan: Lakip sa uban pang mga sangputanan sa pagsukol sa insulin, ang dagway sa bugasbugas, nga suod nga nalangkit sa polycystic ovary syndrome ug hyperandrogenism, pagkawala sa buhok, nalangkit usab sa us aka pagtaas sa paghimo sa mga androgens.

Pagtagad! Ang pagbatok sa insulin mahimo’g may kalabutan sa uban pang mga sakitbisan dili usa ka direkta nga sangputanan. Pananglitan, ang pagbatok sa insulin kanunay nga may kalabutan sa hilabihang katambok ug mga sakit sa thyroid, sama sa hypothyroidism, nga hinungdan sa usa ka dugang nga pagkahinay sa metabolismo ug gipadako ang kiling nga makolekta ang tambok, ug ang resistensya sa insulin nalangkit usab sa laygay nga kapakyasan sa bato ug atherosclerosis.

Giunsa ang pagtratar sa insulin?

Ang pagbatok sa insulin, labi na nga naaghat sa nutrisyon, mga droga, o mga imbalanse sa hormonal, gitagad sa natural nga mga tambal ug tambal nga makatabang sa pagpakigbugno sa kini nga sakit.

Aron mahibal-an kung giunsa ang pag-atubang sa resistensya sa insulin, kinahanglan nga mokonsulta ka sa usa ka doktor nga magtambag sa tambal nga labi ka angay, depende sa mga hinungdan nga hinungdan sa problema. Ug naghatag kami nga tambag!

Paglikay sa resistensya sa insulin: pagkaon ug kalihokan

Ang regular nga nutrisyon usa ka pangunang lakang alang sa mga nag-antos sa resistensya sa insulin nga may kalabotan sa metaboliko nga sindrom. Sa tinuud, dili himsog nga mga diet ug mga kaubanan nga sobra sa timbang ug tambal ang una nga hinungdan sa resistensya sa insulin.

Busa, ang pagkawala sa timbang hinungdanon alang sa pagkaayo. Busa, adunay pipila nga mga produkto nga gipalabi ug ang uban nga kinahanglan likayan.

• Gusto nga mga Produkto: Ang mga pagkaon nga adunay usa ka ubos nga glycemic index, kana mao, nga hinay nga nagtaas sa lebel sa asukal sa dugo, ug busa gilimitahan ang kagutom sa paglabay sa panahon, hinungdanon. Pananglitan, ang bug-os nga lugas nga lugas, mga utanon nga low-starch, mga produkto nga dato sa gatas nga low-fat, skim milk. Gipili usab ang karne ug isda.
• Mga Pagkaon nga Likayan: Ang tanan nga mga pagkaon nga hinungdan sa usa ka mahait nga pagtaas sa glucose sa dugo, sama sa pastry, yano nga mga asukal, tinapay ug pasta gikan sa premium nga harina, kinahanglan likayan. Ang matambok nga mga pagkaon, carbonated sugary drinks, alkoholikong ilimnon, ug pipila ka kasarangan nga glycemic index nga mga utanon sama sa patatas ug karot kinahanglan usab nga limitado.

Ang hinungdanon usab hustong kalihokan sa lawasgihimo adlaw-adlaw ug labing menos tulo ka beses sa usa ka semana aron mapauswag ang gibug-aton sa pagkawala.

Herbal Tea 1

• 1 kutsarita nga dahon nga blueberry,
• 1 kutsarita nga liso sa kanding
• 30 g sa mga dahon sa walnut
• 1 pila ka liso sa dill.

Ang sagol nga kinahanglan ibutang sa nagbukal nga tubig sulod sa napulo ka minuto, dayon i-filter ug hubog bisan sa tulo ka beses sa usa ka adlaw.

Ang hinungdan sa type 2 diabetes

Sa type 2 nga diabetes mellitus, ang resistensya sa insulin sa mga selula sa kalamnan, atay ug adipose tissue hinungdanon nga hinungdanon sa klinika. Tungod sa pagkawala sa pagkasensitibo sa insulin, dili kaayo glucose ang mosulod ug "mosunog" sa mga selula sa kalamnan. Sa atay, sa parehas nga hinungdan, ang agup-op sa glycogen hangtod glucose (glycogenolysis) gi-aktibo, ingon man ang synthesis sa glucose gikan sa mga amino acid ug uban pang mga "hilaw nga materyales" (gluconeogenesis).

Ang resistensya sa insulin sa tisyu sa adipose gipakita sa kamatuoran nga ang antilipolytic nga epekto sa insulin nagpaluya. Sa sinugdanan, natapos kini sa pagtaas sa produksiyon sa pancreatic insulin. Sa ulahi nga mga yugto sa sakit, labi nga mga tambok ang naguba sa glycerin ug libre nga fatty acid. Apan sa niining panahon, ang pagkawala sa timbang dili makahatag daghang kalipay.

Ang gliserin ug libre nga tambok nga mga asido mosulod sa atay, diin ang kaayo ubos nga density sa lipoproteins giumol gikan kanila. Kini ang mga makadaot nga mga partikulo nga gibutang sa mga bongbong sa mga ugat sa dugo, ug nag-uswag ang atherosclerosis. Ang sobra nga gidaghanon sa glucose, nga makita ingon usa ka sangputanan sa glycogenolysis ug gluconeogenesis, mosulod usab sa agos sa dugo gikan sa atay.

Ang mga simtomas sa metabolic syndrome sa mga tawo dugay nang nag-una sa pagpauswag sa diabetes. Tungod kay ang pagsukol sa insulin sa daghang mga tuig nawala tungod sa sobra nga pancreatic nga beta-cell nga paghimo sa insulin. Sa ingon nga kahimtang, ang usa ka dugang nga konsentrasyon sa insulin sa dugo naobserbahan - hyperinsulinemia.

Ang hyperinsulinemia nga adunay normal nga glucose sa dugo usa ka timaan sa resistensya sa insulin ug usa ka harbinger sa pagpalambo sa type 2 diabetes. Paglabay sa panahon, ang mga beta cells sa pancreas mohunong sa pagsagubang sa luwan, nga daghang beses nga mas taas kaysa normal. Naghimo sila gamay ug dili kaayo nga insulin, ang pasyente adunay taas nga asukal sa dugo ug diabetes.

Una sa tanan, ang ika-1 nga hugna sa pagkatago sa insulin nag-antus, i.e., usa ka paspas nga pagpagawas sa insulin sa dugo agig tubag sa pagkarga sa pagkaon. Ug ang basal (background) pagtago sa insulin nagpabilin nga sobra. Kung ang lebel sa asukal sa dugo mobangon, kini dugang nga pagpalambo sa resistensya sa tisyu sa tisyu ug gipugngan ang paglihok sa mga beta cells sa pagtago sa insulin. Kini nga mekanismo alang sa pagpalambo sa diabetes gitawag nga "pagkasunog sa glucose."

Peligro sa Cardiovascular

Nahibal-an nga sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes, ang pagkadunot sa cardiovascular miuswag sa 3-4 nga mga panahon, kung itandi sa mga tawo nga wala’y metabolikong sakit. Karon nagkadaghan ang mga siyentipiko ug praktista nakombinser nga ang resistensya sa insulin ug, kauban niini, ang hyperinsulinemia usa ka grabe nga risgo nga hinungdan sa pag-atake sa kasingkasing ug stroke. Dugang pa, kini nga risgo wala magdepende kung ang pasyente nakamugna og diabetes o wala.

Sukad sa 1980, gipakita sa mga pagtuon nga ang insulin adunay direkta nga atherogenikong epekto sa mga dingding sa mga ugat sa dugo. Kini nagpasabut nga ang mga atherosclerotic nga mga plake ug ang pagpilit sa lumen sa mga mga barko nag-uswag ubos sa paglihok sa insulin sa dugo nga nagaagos sa kanila.

Ang insulto hinungdan sa paglambo ug paglalin sa hapsay nga mga selula sa kaunuran, ang synthesis sa mga lipid sa kanila, paglambo sa fibroblasts, pagpaaktibo sa sistema sa coagulation sa dugo, ug pagkunhod sa kalihokan sa fibrinolysis. Sa ingon, ang hyperinsulinemia (usa ka dugang nga konsentrasyon sa insulin sa dugo tungod sa resistensya sa insulin) usa ka hinungdanon nga hinungdan sa pag-uswag sa atherosclerosis. Mahitabo kini sa wala pa ang pagpakita sa type 2 diabetes sa usa ka pasyente.

Gipakita sa mga pagtuon ang usa ka tin-aw nga direkta nga kadali sa taliwala sa sobra nga insulin ug mga risgo nga hinungdan sa sakit sa cardiovascular. Ang pagsukol sa insulin nagdala sa kamatuoran nga:

• nagkadaghan nga katambok sa tiyan,
• nagkagrabe ang profile sa kolesterol sa dugo, ug mga plake gikan sa “daotan” nga porma sa kolesterol sa mga dingding sa mga ugat sa dugo,
• ang kalagmitan sa mga clots sa dugo sa mga sudlanan,
• ang dingding sa carotid artery mahimong mabaga (ang lumen sa arterya makitid).

Kini nga lig-on nga relasyon napamatud-an sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes ug sa mga indibidwal nga wala kini.

Herbal Tea 3

Pagsagol kini nga mga utanon, biyai sulod sa napulo ka minuto ug pag-inom tulo ka beses sa usa ka adlaw.

Drug Therapy alang sa Insulin nga Pagbatok

Ang tambal nga tambal nagtumong sa pagpakunhod sa asukal sa dugo ug, busa, pagwagtang sa hyperinsulinemia.

Ang mga tambal nga imong gigamit mao ang oral hypoglycemic nga mahimo nimong makit-an:

• Biguanides: Ang Metformin nahisakop sa kini nga kategoriya, ug labi ka haom sa kaso sa pagsukol sa insulin gikan sa sobrang katambok, tungod kay gipamenos usab ang pagbati sa kagutom.
• Mga glinids: mga tambal nga gigamit sa pagpaubos sa asukal sa dugo pagkahuman nangaon, sa taliwala nila kita mag-usik sa repaglinide.
• Sulfonylurea: nagdugang sa pagkasensitibo sa mga selula sa insulin, apan dili kanunay magamit, tungod kay mahimo kini hinungdan sa mga pagbag-o sa lebel sa mga protina sa plasma. Ang Glycvidone, glipizide ug glibenclamide sakop sa kini nga kategorya.

Gisulayan namon ang paghimo og usa ka kinatibuk-ang litrato sa pagbatok sa insulin. Kini nga patolohiya sa grabe nga mga kaso peligro kaayo, busa ang paglikay hinungdanon.