Emoxipin alang sa diabetes > Pagtambal ug paglikay

Kasagaran, ang diabetes giubanan sa komplikasyon sama sa retinopathy. Ayoha kini nga sakit sa mata ilawom sa gahum sa medikal nga himan nga "Emoksipin." Kini kaylap nga gigamit sa praktis sa ophthalmic, tungod sa epekto niini nga terapyutik, nga nagtumong sa pagpahinay sa pag-uswag sa kadaut sa mga sulud sa mata. Ang mga tawo nga adunay diabetes mellitus gitugutan nga gamiton ang “Emoksipin” nga istrikto alang sa ilang gusto nga katuyoan ug pagkahuman sa konsulta sa usa ka kwalipikado nga espesyalista.

GUSTO NGA MAHIMO! Bisan ang advanced advanced nga diabetes mahimo’g makaayo sa balay, wala’y operasyon o ospital. Basaha lang ang gisulti ni Marina Vladimirovna. basaha ang rekomendasyon.

Kinatibuk-ang kasayuran

Ang pag-andam sa parmasyutiko nga "Emoxipin" adunay daghang mga mapuslanon nga kabtangan alang sa mga tawo. Gidugangan niini ang pagsukol sa lawas sa kakulang sa oxygen, gipugngan ang mga reaksyon sa oksihenasyon ug busa gipugngan ang kadaot sa mga elemento sa micro ug macro. Ang "Emoksipin" nagkuha usa ka aktibo nga bahin sa paghatag sa mga sudlanan nga adunay pagkaabug-at, kusog ug kahinlo. Salamat sa kini nga tambal, nag-ayo ang pagpaagas sa pluwido sa dugo.

Ang asukal mahanaw dayon! Ang mga diabetes sa daghang oras mahimong mosangput sa daghang mga sakit, sama sa mga problema sa panan-aw, kahimtang sa panit ug buhok, ulser, gangren ug bisan mga kanser sa kanser! Gitudloan sa mga tawo ang mapait nga kasinatian aron ma-normalize ang ilang lebel sa asukal. basaha sa.

Kini adunay "Emoksipin" gipahayag nga antithrombotic nga kabtangan, nga gilangkuban sa resorption sa mga clots sa dugo. Dugang pa, ang paggamit niini gipakunhod ang pagdala sa vascular wall sa organo nga panan-awon, nagpugong sa pagdugo (pagdugo sa dugo gikan sa usa ka buslot nga sudlanan ngadto sa lawas) ug ang kagubot sa myocardial rhythm.

Komposisyon ug porma sa pagpagawas

Ang usa ka pagpangandam sa parmasyutiko naamgohan ingon usa ka solusyon alang sa mga injections ug tulo nga gitumong alang sa pagtisok sa mga mata. Ang nag-unang sangkap sa komposisyon sa tambal mao ang methyl ethyl pyridinol hydrochloride. Adunay ingon nga dugang nga mga sangkap:

tubig sa indeyksiyon
sodium sulfite,
phosphoric acid potassium salt,
suplemento sa pagkaon E211.

Balik sa talaan sa sulud

Ang ahente sa parmasyutiko nga "Emoksipin" gireseta alang sa pagtambal sa mga mosunod nga kondisyon sa patolohiya:

Ang mga pagtulo gireseta uban ang dugang nga intraocular pressure.

kadaot sa retina sa organ sa panan-awon batok sa background sa pagpalambo sa diabetes mellitus,
nagdugang intraocular pressure,
komplikasyon sa myopia,
pagkakita sa mga kemikal ug grabe nga temperatura sa kornea,
intraocular hemorrhages sa lainlaing mga etiologies.

Balik sa talaan sa sulud

Giunsa ang pag-apply?

Ang annotation sa tambal nagpaila nga kinahanglan kini gamiton kaduha o makatulo sa usa ka adlaw, igsusulat ang 1-2 nga tinulo sa matag mata. Kini ang girekomenda nga mga dosage, ug ang doktor nagpahimutang sa mga labi ka labi ka tukma alang sa matag pasyente nga gibase sa edad, pagdayagnos ug pagkakumplikado sa dagan sa sakit. Ang gidugayon sa kurso sa terapyutik mahimong magkalainlain gikan sa 3-5 ka adlaw hangtod sa usa ka bulan. Ang Emoxipin kinahanglan gamiton alang sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, pagsunod sa piho nga mga lagda nga makatabang sa pagkab-ot sa labing positibo nga sangputanan gikan sa pagtambal ug pagminus sa peligro sa impeksyon sa lugar sa mata. Ang pagkasunud sa mga aksyon mao ang mga musunud:

Hugasan ang mga kamot gamit ang sabon ug hugasan kini nga uga.
Barug sa atubangan sa salamin aron makita kung unsa ka duol sa botelya sa mata.
Ihawa ang imong ulo sa gamay, hinayhinay ibalik ang ubos nga eyelid, tan-awa ug itulo ang gikinahanglan nga kantidad sa solusyon. Ayaw pugsa ang panit sa sobra, ingon nga ang mga tinulo nga pagtulo mahimo nga motulo.
Dili kinahanglan nga ipaubos ang botelya nga hapit kaayo, tungod kay makadaot nimo ang mata o magdala sa impeksyon gikan sa usa ka kaniadto nga natudlo sa ubang mga organo sa panan-aw.
Pagkahuman sa pag-instillation, ipikit dayon ang imong mga mata ug hinay nga i-press gamit ang imong tudlo aron mapugngan ang solusyon.
Kung kinahanglan nimo nga ibutang ang mga lente sa kontak, kinahanglan ka maghulat mga 1/3 nga oras pagkahuman sa instillation.

Balik sa talaan sa sulud

Contraindications

Ang "Emoksipin" gikonsiderar nga luwas alang sa tawhanon nga lawas, busa, wala’y mahimo nga mga pagdili sa paggamit. Ang usa ka hingpit nga contraindication sa paggamit sa gihubit nga tambal mao ang sobrang pagkasensitibo sa mga sangkap sa komposisyon niini. Ayaw paggamit sa "Emoksipin" ug sa panahon sa gestation.

Malain nga mga Hitabo

Kung gigamit ang Emoxipin, kasagaran kung gilapas ang gireseta nga therapeutic regimen, ang mosunud nga mga sintomas mahimong makita:

pula nga mga mata
sakit sa ulo
biswal nga pagkadaotan
taas nga presyon sa dugo
lacrimation ug tingling,
duka
paghubag sa dapit sa mata,
nagdilaab nga pagbati.

Kasagaran, ang ingon nga mga negatibo nga reaksyon nagpakita sa mga pasyente nga adunay komplikado nga mga systemic pathologies nga kinahanglan regular nga medikal nga suporta. Kasagaran, ang mga sintomas sa kilid dali nga nagsulbad sa iyang kaugalingon ug wala magkinahanglan dugang nga pagpangilabot, apan kung ang kahimtang dili molihok sa dugay nga panahon, ang medikal nga tabang girekomenda sa biktima.

Espesyal nga mga panudlo nga "Emoksipina" nga adunay diabetes

Ang "Emoksipin", nga gigamit sa diabetes mellitus alang sa pagtambal sa mga sakit sa mata, dili girekomenda nga gamiton uban ang ubang mga tulo. Ang mga pasyente nga mogamit sa mga lente kinahanglan kuhaon kini sa wala pa ang pamaagi. Ang botelya human sa pag-abli kinahanglan nga gitipig sa katugnaw. Ang tiggama sa mga patulo nga "Emoksipin" nagpasalig nga ang pag-ayo sa fluid nagpabilin ang mga mapuslanon nga kabtangan sulod sa 2 ka tuig. Pagkahuman sa kini nga panahon, ang paggamit sa tambal hugot nga contraindicated.

Mga lagda sa pagbaligya ug pagtipig

Mahimo nimo mapalit ang "Emoksipin" sa usa ka parmasya, apan pinaagi ra sa reseta. Pagkahuman sa pagkuha, hinungdan nga maobserbahan ang mga kondisyon sa pagtipig sa tambal. Ang mga pagtulo gitipigan sa usa ka lugar nga napanalipdan gikan sa silaw sa adlaw, sa usa ka rehimen sa temperatura nga dili molapas sa 24 degree Celsius. Ang solusyon sa indeyksiyon kinahanglan nga gitipig sa usa ka ngitngit nga lugar nga dili madakup sa gagmay nga mga bata. Ang kinabuhi sa estante sa mga patulo mao ang 2 ka tuig, ang solusyon 3 ka tuig.

Giunsa makita ang angiopathy sa diabetes ug giunsa kini pagtambal?

Alang sa pagtambal sa mga hiniusa, malampuson nga gigamit sa among mga magbabasa ang DiabeNot. Pagkakita sa pagkapopular sa kini nga produkto, nakahukom kami nga ihatag kini sa imong pagtagad.

Ang problema sa diabetes sa tibuuk kalibutan gihubit ingon medikal ug sosyal, kaylap kini. Taliwala sa tanan nga mga sakit nga endocrine, ang diabetes adunay 70%, ug sa tibuuk kalibutan adunay mga 120-150 milyon nga mga tawo nga naapektuhan sa sakit. Apan dili ra ang sakit mismo ang nagdala sa mga tawo nga nag-antos. Ang lainlaing mga komplikasyon peligroso kaayo. Ug usa sa labi ka makalilisang alang sa mga tawo mao ang angathyathy sa diabetes - makadaot sa mga arteriya.

Uban sa diabetes, ang angathyathy mahimong hinungdan sa dali nga kadaot sa hinungdanon nga mga organo sa usa ka tawo, ug busa mosangpot sa pagkasamad. Una sa tanan, ang mga vessel nga apektado, sugod sa mga capillary. Ang labing kuyaw alang sa diabetes mao ang kadaot:

kidney
ubos nga bukton
retina.

Mga tiil sa diabetes: mga simtomas

Ang labing kasagaran nga komplikasyon sa diabetes mao ang diabetes nga ubos nga angiopathy sa tiil. Ang diwa sa kini nga sakit mao ang pagkawala sa bandwidth sa mga capillary, nga hinungdan sa usa ka paglapas sa mga tisyu sa tiil sa sirkulasyon sa dugo, nga miresulta sa ilang pagkasamad. Ang Angathyathy sa labing ubos nga mga tumoy sa tubo magpadayon sama sa mga musunud: una ang mga atay sa atay, dayon ang tiil, ubos nga bitiis, ug hita. Ang mga istruktura sa atrophied nga gipunting, samtang ang gangrene nagsugod nga molambo.Sa parehas nga oras, ang pulsation nagpadayon sa pagpadayon sa apektadong paa sa mga arteriya.

Ang mga pasyente nga nag-antos gikan sa usa ka matang sa diabetes mellitus kinahanglan nga hunahunaon pag-ayo ang una nga pagpakita sa sakit.

Ang tiil sa diabetes sa pasiunang yugto sa sakit mahimong ipahayag:

pagkasuko ug paglamig sa mga tiil,
seizure
paglapas sa pagkasensitibo
kanunay nga kasakit sa mga bitiis
sobra nga pagkalaya sa panit sa mga bitiis,
usa ka nagdilaab nga pagbati
pagdaghan sa mga lansang.

Sa sunod nga yugto, ang mga ulser sa trophic, kanunay nga pagbangotan gidugang sa kini nga mga sintomas. Dugang pa, imposible nga i-postpone ang pagtambal, kinahanglan nga i-apply ang mga lakang sa emerhensya.

Ang modernong medisina nagpaila sa upat ka mga yugto sa panahon sa pagpalambo sa tiil sa diabetes.

Hyperemia nga adunay edema sa tiil.
Ang tiil sa diabetes sa ikaduha nga hugna giubanan sa gagmay nga mga pagbag-o sa mga bukog, ang pasiuna nga pagbag-o sa tiil.
Sa ikatulo nga yugto, ang pagpa-usab sa tiil mahimo nga gipahayag, ang kalagmitan sa mga bali, pagkabulag sa mga labing ubos nga mga tumoy sa pagtaas.
Sa katapusan, labing kuyaw nga yugto, ang tiil sa diabetes nakakuha mga ulser sa trophic, nga sa ulahi nagdala sa gangrene.

Pagtambal sa angiopathy sa labing ubos nga mga tumoy

Ang medikal nga pagtambal nagdala lamang sa kahupayan hangtod sa usa ka piho nga punto, busa, kinahanglan nga mangayo sa tabang sa usa ka vascular siruhano sa labing madali. Ikasubo, sa kaso sa dili makatarunganon nga paglangan, usa ka tiil sa diabetes ang hinungdan sa pag-uswag sa gangrene, ug ang pagpahiuli sa suplay sa dugo mahimo’g imposible.

Depende sa lebel ug kadaut sa mga arterya nga gipahinabo sa angiopathy sa tiil, gipili ang kinahanglanon nga mga lakang sa terapyutik.

Kung ang hinungdan sa diabetes nga tiil sa syndrome usa ka babag sa mga nag-unang mga arterya, nan ang panguna nga buluhaton mao ang pagpabalik sa pag-agos sa dugo sa tiil. Sa kini nga kaso, ang pag-ayo sa mga sakit sa trophic sa tiil posible. Aron mapasig-uli ang pag-agos sa dugo, gihimo ang usa ka operasyon sa arterya o minimally invasive interbensyon.
Sa kaso sa pagbulag sa pagpadagan sa arterya, usa ka maayong epekto ang nakab-ot pinaagi sa pagtambal sa endovascular.
Kung ang angathyathy hinungdan sa usa ka pinahugot nga pagbara sa mga ugat, gihimo ang usa ka bypass nga operasyon. Naglangkob kini sa paghimo og artipisyal nga pag-agos sa dugo.

Uban sa bisan unsa, ang labing lisud nga sakit, ang nag-unang butang dili dili mahadlok, dili mohunong. Gikinahanglan nga pilion ang tama nga pagtambal ug padayon nga ipatuman kini nga adunay katuyoan ug sistematiko.

Pasidaan sa tiil sa diabetes

Aron maminusan ang posibilidad sa kini nga komplikasyon, kinahanglan nga obserbahan ang usa ka endocrinologist ug ipahigayon ang usa ka tinuig nga pagsusi gamit ang pag-scan sa ultrasound (pag-scan sa ultrasound). Sa kaso sa kasakit kung naglakaw sa ubos nga bitiis o tiil, ang dagway sa mga ulser sa trophic sa tiil, nekrosis sa panit o mga tudlo, kinahanglan nga ipahigayon ang pag-scan sa ultrasonic nga pag-scan sa mga arterya sa ubos nga mga tumoy sa labing dali nga panahon.

Unsa ang retinal angiopathy?

Ang mga pagbag-o sa mga ugat sa dugo nga gipahinabo sa usa ka sakit sa regulasyon sa nerbiyos sa ilang tono gitawag nga retinal angiopathy. Ang Angathyathy usa ka sangputanan sa mga sakit sa mga sudlanan sa lawas, ingon man ang mga sudlanan sa retina, nga miresulta sa pagkadaot sa nutrisyon ug paglihok sa organ. Kini ang hinungdan sa retinal dystrophy, nagdala sa pag-uswag sa myopia, blurred vision.

Ang Angathyathy gihulagway sa usa ka pagbag-o sa lumen o kurso sa mga ugat sa dugo: sila nagkalawos, gihigot, gihugpong, puno sa dugo, ug uban pa, nga nagdepende sa hinungdan nga hinungdan niini nga pagbag-o. Kasagaran ang sakit nag-uswag sa duha nga mga mata sa parehas nga oras.

Mga lahi sa angiopathy sa retina:

Ang retinal hypotonic angiopathy gipahayag sa usa ka mahinungdanon nga pagpalapad sa mga arteriya, mga pulsating veins. Ang mga sulud sa gawas sa gawas makita nga bugnaw.
Ang hypertensive angiopathy mahitabo ingon usa ka resulta sa hypertension. Sa pasiunang yugto sa sakit, pagkahuman giwagtang ang hinungdan (hypertension), ang fundus makadawat usa ka himsog nga panagway.
Ang sakit nga angathyathy mahimong resulta sa kalit nga pag-compress sa dughan, kadaot sa utok, cervical spine, nga giubanan sa compression sa mga ugat sa dugo ug pagdugang sa presyur sa intracranial.
Ang diabetic angiopathy sa mga mata mahimong mahitabo sa dili maayo nga pagtambal sa diabetes. Adunay duha nga mga matang:

microangiopathy - naglangkob sa pagnipis sa mga dingding sa mga capillaries, nga mahimong mosangput sa mga kasamok sa sirkulasyon sa dugo, pagdugo sa mga kasikbit nga tisyu,
macroangiopathy - naglangkob sa kapildihan sa dagko nga mga sudlanan sa retina.

Sa angiopathy sa diabetes, ang mga dingding sa mga sudlanan mahimo nga clogged nga adunay mucopolysaccharides, ug ang mga dingding sa cell nagkalot. Ang mga gintang sa mga capillaries pig-ot, nga sa umaabot mahimong mosangput sa ilang bug-os nga pagbara. Ang kini nga patolohiya nagpalala sa pagpaagi sa dugo, nga mahimong moresulta sa pagkagutom sa oxygen sa mga tisyu. Sa labing lisud nga mga kaso, posible ang daghang mga hemorrhage, ug ingon nga sangputanan, usa ka hinungdan nga pagkunhod sa panan-aw.

Mga pamaagi sa Pagpatambal sa Retinal Angiopathy

Ang retina angiopathy kinahanglan nga mahibal-an sa usa ka kwalipikado nga espesyalista. Usa lamang ka doktor ang makamatikod sa sakit ug magreseta sa gikinahanglan nga pagtambal. Kasagaran ang mga tambal nga gireseta nga hinungdan sa usa ka pag-uswag sa microcirculation sa dugo sa mga sudlanan sa retina:

Alang sa malampuson nga pagtambal sa angiopathy sa diabetes, dugang sa mga tambal, ang doktor nagreseta sa usa ka espesyal nga pagkaon nga wala’y pagkaon nga puno sa karbohidrat gikan sa pagkaon. Ang mga pasyente nga nadayagnos nga angiopathy sa diabetes girekomenda nga kasarangan ang pisikal nga kalihokan nga hinungdan sa pagkonsumo sa kalamnan sa asukal ug usa ka kauswagan sa cardiovascular nga sistema.

Ang mga pamaagi sa pagtambal sa Physiotherapeutic (acupuncture, magnetotherapy, laser irradiation) adunay maayo nga epekto sa kahimtang sa mga pasyente.

Mao nga, sa pagtambal sa retinal angiopathy, usa ka hinungdanon nga papel ang nahisakop sa espesyalista nga mga doktor ug mga espesyalista sa mga may kalabutan nga natad. Ang usa ka ophthalmologist mahimo nga magrekomenda sa paggamit sa vascular nga pagpangandam Taufon, Emoksipin, mga bitamina sa mata sa porma sa mga papan (Anthocyan Forte, Lutein Complex) sa pasyente. Gipauswag nila ang pagpaagi sa dugo nga direkta sa mga sulud sa mata ug nakatampo sa pagpreserbar sa panan-awon sa pasyente, adunay epekto sa physiotherapeutic.

Ang Sidorenko Salamin napamatud-an ang ilang kaugalingon nga labing epektibo nga aparato sa physiotherapeutic nga mahimo nga gamiton sa pasyente nga independente sa balay aron mapalambo ang kahimtang sa iyang mga mata. Ang paghiusa sa pneumomassage, infrasound, phonophoresis ug color therapy, gitugotan ka nila nga makakab-ot sa taas nga mga resulta sa medyo mubu nga yugto sa panahon. Ang hatag-as nga kahusayan, ang pagkaluwas sa aparato gipamatud-an sa mga pagsulay sa klinika.

Pagtulo alang sa mga mata nga adunay diabetes: mga lagda sa paggamit, lista sa mga tambal

Sulod sa daghang mga tuig nga wala molampos nakigbisog sa DIABETES?

Ulo sa Institute: "Mahingangha ka kung unsa kadali kini maayo ang diabetes pinaagi sa pagkuha niini matag adlaw.

Ang usa sa mga komplikasyon sa diabetes mao ang kadaot sa visual apparatus, nga mahitabo kanunay. Kung gitimaan nimo sa hustong panahon ang sakit, nan mahimo ka makawagtang sa mga patolohiya sa mata pinaagi sa mga patulo sa mata, nga wala gigamit ang mga pamaagi sa pagtambal. Kinahanglan nimo mahibal-an nga sa diabetes, dili tanan nga mga droga mahimong magamit, tungod kay adunay daghang mga contraindications ug komplikasyon.

Features sa mga sakit sa mata sa diabetes
Paglikay sa pagkawala sa panan-awon sa diabetes (video)
Giunsa ang pag-apply sa mga tinulo sa mata alang sa type 1 ug type 2 diabetes: makatabang nga mga tip
Mga bitamina alang sa mga mata nga adunay diabetes
Ang mga pagpangandam sa mata alang sa pagtambal sa mga katarata sa diabetes
Ang mga luha sa mata alang sa pagtambal sa glaucoma sa diabetes
Ang mga ahente sa Ophthalmic alang sa pagtambal sa retinopathy sa diabetes

Mga bahin sa mga sakit sa mata sa diabetes

Ang kadaot sa tibuuk nga sistema sa sirkulasyon usa ka kinaiya sa usa ka sakit nga diabetes, ingon usa ka sangputanan diin ang mga katapusan sa nerve, mga selyula ug tisyu sa mga internal nga organo nag-antos.Sa diabetes, ang mga mosunud nga sakit sa mata kanunay nga mahitabo:

Ang katarak, nga gihulagway pinaagi sa pag-ulbo sa lente. Sa abante nga porma, gikinahanglan ang interbensyon sa operasyon lamang.
Ang glaucoma sama sa kaniadto nga sakit, ang labing kasagaran nga panghitabo sa diabetes sa bisan unsang klase. Batok sa background niini, ang mga makuyaw nga komplikasyon naugmad.
Ang retinopathy sa background gihulagway sa kadaot sa mga capillary sa retina.
Ang proliferative retinopathy gihulagway sa paglambo sa bag-ong mga sudlanan sa retina.
Sa maculopathy, ang macula nadaot.

Ang mga sakit sa visual apparatus batok sa diabetes mellitus adunay usa ka paspas nga kurso. Busa, hinungdanon nga magkontak ka sa usa ka ophthalmologist alang sa kwalipikado nga tabang sa una nga mga yugto. Ang mga nag-una nga mga simtomas naglakip sa usa ka pagkunhod sa visual acuity, pagkalaya o, sa baylo, nagdugang nga kaumog sa mga mucous lamad ug kakulba.

Giunsa ang pag-apply sa mga tinulo sa mata alang sa type 1 ug type 2 diabetes: makatabang nga mga tip

Ang labing hinungdanon ug hinungdanon nga lagda alang sa paggamit sa mga solusyon sa mata alang sa tipo nga 1 ug type 2 nga diabetes mao ang appointment ug pagkansela sa usa ka kwalipikado nga espesyalista pinasukad sa mga timailhan sa pagsusi.

Ang mga nag-unang bahin sa paggamit sa mga patulo sa mata alang sa diabetes:

Mahigpit nga pagsunod sa mga dosis nga gimando sa doktor.
Ang gidugayon sa pagtambal lainlain gikan sa 2 ka semana hangtod sa 3, depende sa patolohiya ug kurso sa sakit.
Sa glaucoma, ang mga pagtulo sa mata kanunay nga gilatid alang sa usa ka taas nga kurso sa pagtambal.
Ang pagtulo sa mata mahimo ug kinahanglan nga matulo alang sa mga katuyoan sa pagpugong.
Ang pamaagi hinungdanon nga himuon lamang uban ang hugasan nga hugasan sa mga kamot.
Dili nimo magamit ang usa ka tinulo sa matag higayon sa duha ka tawo. Kinahanglan nga kini alang sa us aka indibidwal.
Pagtagad sa kinabuhi sa estante, petsa sa paghimo, contraindications ug dili maayo nga mga reaksyon sa mga panudlo.
Kung dungan nga pagtulo nimo ang 2 o daghan pa nga mga tambal, siguruha nga magpadayon ang usa ka agwat sa labing menos 15 ka minuto taliwala sa mga pagtambal.
Pagkahuman sa pag-agay sa mata, hugasi og maayo ug disinfect ang pipette.
Kung sa panahon sa pagturok gibati nimo ang lami sa solusyon - ayaw maalarma, kini usa ka normal nga reaksyon, tungod kay ang mga pagtulo dali nga natusok sa mga kanal sa ilong ngadto sa baba sa lungag ug lungag.

Giunsa nga pagtulo sa husto:

ablihi ang kapa, kung kinahanglan, pagkuha usa ka limpyo nga pipette,
pagkuha usa ka komportable nga posisyon - naglingkod o naghigda,
ikiling ang imong ulo ug sulayi nga hinayhinay nga gub-on ang ubos nga eyelid, ang gaze kinahanglan itudlo sa itaas,
itulo ang gikinahanglan nga gidaghanon sa mga tulo sa ubos nga eyelid nga hapit sa sulud sa sulud sa mata,
ayaw tugoti ang pipette nga makahikap sa mga mucous lamad ug eyelashes,
ibalik ang eyelid sa orihinal nga posisyon niini ug tabonan ang imong mata,
aron mapauswag ang pag-apod-apod sa solusyon, hinayhinay nga pagmasahe sa kanto nga pangatambag,
kuhaa ang nahabilin nga solusyon sa usa ka sterile cotton swab,
ipunting ang imong mga mata nga gipiyong ang duha ka minuto.

Mga bitamina alang sa mga mata nga adunay diabetes

Una sa tanan, uban ang diabetes, gikinahanglan ang pagtudlo sa mga premix sa bitamina alang sa visual apparatus. Kinahanglan sila adunay bitamina B1, B6, B2, E, A, C, antioxidants, mineral ug uban pang mga mapuslanon nga sangkap. Lakip sa labing epektibo nga pagpangandam sa mata nga adunay mga bitamina mao ang mga musunud:

Ang Doppelherz Asset (labi na sa mga diabetes) gihulagway pinaagi sa pagdugang sa mga kulang nga mga sangkap ug pagpadali sa mga proseso sa metaboliko sa visual apparatus. Kini labi ka hinungdanon nga gamiton kini sa usa ka taas nga panahon, tungod kay ang kinatibuk-ang kahimtang sa diabetes nag-uswag.

Ang Ophthalmo-DiabetoVit usa ka taas nga kalidad nga analogue sa miaging tambal.

Ang Alphabet Diabetes gihimo gikan sa mga extract sa mga tanum nga medisina. Gipugngan ang pagpauswag sa mga komplikasyon ug sakit sa mata sa kinatibuk-an.

Ang "Alphabet Opticum" gihimo usab sa mga sangkap nga gigikanan sa natural nga tanum.

Ang mga pagpangandam sa mata alang sa pagtambal sa mga katarata sa diabetes

Sa mga katarata, ang lente sa mata ang responsable alang sa pag-ulohan, nga mao ang responsable alang sa optical nga imahe. Ang mga katarata dali nga napaayo, apan sa unang mga hugna mahimo kini nga mamaayo pinaagi sa espesyal nga pagtulo sa mata.Ang labing inila ug kanunay nga gireseta nagpasabut sa porma sa mga patulo sa mata alang sa diabetes mellitus sa bisan unsang klase:

Ang "Taufon" o "Taurine" adunay regenerative ug reparative effect. Gipahiuli ang mga lamad sa cell, ang dystrophic nga mga panghitabo giwagtang, ang metabolismo gipadali ug ang usa ka ugat nga nerbiyos dali nga gidala. Hapit wala’y mga epekto, apan usa ka reaksiyon sa alerdyik mahimong mahitabo. Contraindication - edad hangtod 18 ka tuig, allergy sa mga sangkap. Gitugotan nga magtulo sa 2-4 nga mga panahon sa usa ka adlaw alang sa 2 nga tinulo sa labing taas. Ang gidugayon sa pagtambal 90 ka adlaw. Ang break mao ang usa ka bulan.
Ang "Catalin" nag-normalize sa mga proseso sa metaboliko diretso sa lente sa mata, gipugngan ang pag-uswag sa mga katarata ug ang pagbag-o sa asukal sa sorbitol, nga gilaglag ang lens. Kung gigamit, usa ka mubo nga nagdilaab nga sensation ug galis, usa ka dugang nga kurso sa mga luha, pagkapula ug mga alerdyi mahimong mahitabo. Mahimo nimo nga makatulo hangtod sa 5 nga mga beses sa usa ka adlaw, 2 nga pagtulo. Ang kurso sa pagtambal gireseta sa usa ka indibidwal nga lebel.
Ang quinax naglangkob sa mga nag-unang aktibo nga sangkap - azapentacene, salamat sa kung diin ang mga proseso sa metaboliko gi-aktibo, ang presyur nga presyurikal normalize ug ang pagsukol sa lens sa pagdugang sa oksihenasyon. Epektibo nga gitangtang ang pag-ulbo sa lente, wala’y daotang mga reaksyon. Pag-apply gikan sa 3 ngadto sa 5 nga mga beses sa usa ka adlaw, 2 nga tinulo. Ang gidugayon gitino sa usa ka espesyalista.

Sa mga diabetes ug mga katarata, hugot nga gidili nga ipatuman ang operasyon, mao nga ang paggamit sa mga tambal giisip nga mao ra ang kapilian sa pagtambal.

Ang mga luha sa mata alang sa pagtambal sa glaucoma sa diabetes

Sa glaucoma, ang presyur sa intraocular nga pagtaas sa kamahinungdanon, hinungdan sa pagkompleto o bahin nga pagkabuta. Ang labing kanunay nga gigamit nga mga patulo sa mata mao ang:

"Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Ang mga pagtulo nga pagkunhod sa paghimo sa intraocular fluid, pag-ayo sa pag-agos, nga miresulta sa pagkunhod sa presyur sa intraocular. Ang mga tambal mga alpha adrenergic receptor agonists.
"Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". Ang "Metipranolol" naglangkob sa mga beta blocker.
Ang Dorzolamide, Brinzolamide gibase sa carbonic anhydrase inhibitors.
"Pilocar", "Physostigmine." Ang mga droga sakop sa myotics.
"Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - mga prostaglandins.

Ang mga ahente sa Ophthalmic alang sa pagtambal sa retinopathy sa diabetes

Sa retinopathy, ang sistema sa sirkulasyon sa mga mata naapektuhan, ingon usa ka sangputanan kung unsang mga sakit sa pathological sa retina sa visual apparatus ang nakit-an. Ang mosunud nga mga patulo sa mata gigamit:

Usa ka grupo sa mga tambal nga gilaraw aron matambal ang mga katarata (gilista sa ibabaw).
Ang "Emoksipin" makatabang sa pagpadali sa sirkulasyon sa dugo ug metabolismo, pag-neutralize sa sangputanan nga pagdugo. Ang mga daotang reaksyon nagalakip sa pagsunog ug gipuno Pag-apply kaduha sa usa ka adlaw, 2 tulo matag adlaw.
Ang "Holo-Chest" nag-neutralize sa pagkalaya. Kini gipadapat tulo ka beses sa usa ka adlaw.
Ang riboflavin sagad nga gimando alang sa type 2 diabetes. Naglangkob sa bitamina B, nag-normalize ang synthesis sa hemoglobin. Gipadali niini ang metabolismo. Nagpalambo sa pag-andar sa visual apparatus. Gitugotan ang pagtulo dili molapas sa 1 tinulo 2 beses sa usa ka adlaw. Mga epekto - usa ka mubo nga panahon sa pagkunhod sa visual acuity ug alerdyi.
Ang Lacamox moisturizes ug humok, adunay pagpanalipod nga epekto sa conjunctiva ug cornea. Gipasiugda ang pagsubli sa mga hemorrhage sa visual apparatus, pagmobu, pagminus sa lebel sa pamamaga, gipahiuli ang retinal membrane. Contraindications - pagmabdos, alerdyi sa mga sangkap. Pagkahuman sa paggamit, hinungdan kini nga mga panamtang nga pangangati ug pagsunog. Mahimo ka mag-apply tulo ka beses sa usa ka adlaw alang sa 2 tulo.

Kini hinungdanon nga hatagan pagtagad ang mga simtomas nga nagpaila sa pag-uswag sa mga sakit sa mata sa usa ka igong panahon. Hinumdumi, ang pag-adto sa klinika sa unang mga hugna ug istrikto nga pag-obserbar sa tanan nga mga reseta sa doktor magtugot kanimo nga malikayan ang mga negatibo nga sangputanan - gikan sa pagkunhod sa visual acuity hangtod sa pagkompleto nga pagkabulag!

Mga kasayuran sa tambal

Sa kaso sa tagsa-tagsa nga dili pagpugong sa mga nasunugan sa "Emoksipin" o alang sa bisan unsang uban pang mga hinungdan nga dili mahimo ang paggamit sa mga patulo, ang mga doktor nagreseta sa mga tambal nga parehas sa aktibo nga sangkap. Ang mosunod nga mga ahente sa parmasyutiko mahimong mopuli sa "Emoksipin":

Balik sa talaan sa sulud

Mga Hinungdan ug Mga Hinungdan sa Peligro

Ang retinopathy sa diabetes mubu sa kadaghan sa mga pasyente nga adunay diabetes. Kini nga sakit mao ang panguna nga hinungdan sa kadaot sa mga sakit sa retina. Kung mahitabo ang diabetes alang sa mga 2 ka tuig, natun-an ang patolohiya sa 15% sa mga pasyente, 15 ka tuig - 50%, 25 tuig o kapin pa - ang rate sa insidente miabot sa 100%.

Ang rate sa pag-uswag sa mga retinopathy sa diabetes nagdepende sa katukma sa pagtambal sa etiological, ingon usab sa mga may kalabutan nga mga sakit. Ang patolohiya sa mga pantalan sa retinal labi nga labi ka paspas kung ang pasyente dungan nga mag-antus sa ingon nga mga sakit:

dyslipidemia,
sobra nga katambok
metaboliko syndrome
laygay nga kapakyasan sa pantog
hypertension.

Ang makapahagit nga mga hinungdan sa pag-uswag sa retinopathy sa diabetes mahimo’g usa ka pagmabdos, dili maayo nga batasan (pagpanigarilyo), pagkabun-ag, panunod nga predisposisyon.

Stage Diabetic Retinopathy

Depende sa mga pagbag-o sa pathological, 3 nga yugto sa sakit ang nakaila:

Ako - dili proliferative retinopathy. Inubanan sa paghubag sa retina sa rehiyon sa macula, microaneurysms, foci of exudation, hemorrhage sa mga ugat, sa punoan sa pondo ang makita sa retina.

II - preproliferative diabetic retinopathy. Daghang mga retinal hemorrhage, gapas ug solidong exudates ang kinaiya. Klaro nga pagsubay sa mga pagbag-o sa istruktura sa mga ugat sa mata.

III - proliferative retinopathy. Ang Neovascularization sa optic nerve disc mahitabo. Sa zone sa preretinal hemorrhage, mga fibrous nga porma sa tisyu. Kanunay nga nagpalambo sa retinal detachment, ang sekundaryong glaucoma.

Ang kakuyaw sa retinopathy sa diabetes mao nga sa dugay nga panahon wala kini giubanan sa mga pagpakita sa pathological. Sa panahon nga dili pagbag-o nga mga pagbag-o tungod sa pagbuak sa macula sa pasyente, gamay ra nga pagbuto sa mga butang, mga kalisud sa paghimo sa trabaho nga layo sa mga mata, pananglitan, kung magbasa, mahimong makagubot.

Sa yugto sa paglambo, ang mga hemorrhage makita, ilang hinungdan ang dagway sa usa ka tabil, naglutaw sa mga itum nga lugar, nga sa hinayhinay nahanaw. Kung adunay daghang hinungdan sa pagdugo, adunay usa ka mahait nga pagkunhod sa visual acuity hangtod sa pagkompleto nga pagkabuta.

Diagnostics

Sanglit ang retinopathy sa diabetes wala magpakita sa klinika sa unang mga yugto, apan kinahanglan nga molambo sa diabetes mellitus, ang mga pasyente nga adunay kini nga diagnosis kinahanglan kanunay nga moagi sa pagsusi sa screening sa usa ka optalmolohista. Alang sa katuyoan sa sayo nga pagdayagnos, ang mga pagtuon gitakda:

Visometry
biomicroscopy
ophthalmoscopy sa ilawom sa mydriasis,
perimetry
optical panagsama nga tomograpiya,
tonometry.

Ang dugang nga pagsusi nagdepende sa nadawat nga hulagway sa pondo. Gikinahanglan ang usa ka pag-scan sa ultrasound sa mata kung nakita ang usa ka pag-ulbo sa madanihon nga lawas ug lente. Aron mahibal-an ang gimbuhaton sa optic nerve ug retina, gireseta kini:

determinasyon sa CFSM,
electroretinography,
electrooculography.

Ang Gonioscopy gigamit alang sa gidudahang neovascular glaucoma. Aron mahanduraw ang mga sudlanan sa tabang sa retina:

angiography sa fluorescence,
tomograpiya sa pag-scan sa laser.

Ang mga tawo nga nameligro alang sa pagpauswag sa diabetes retinopathy kinahanglan matag karon nga pag-screen aron mahibal-an ang profile sa lipid. Ingon man usab, ang pag-monitor adlaw-adlaw, ECG, echocardiography, ultrasound sa mga sudlanan nga nagsuplay sa mga bato mahimong isulat.

Pagtambal sa Diabetic Retinopathy

Ang mga pasyente gireseta sa komplikado nga pagtambal, nga nagdepende sa yugto sa sakit ug sa presensya sa mga sagol nga mga patolohiya. Siguruha nga himuon ang therapy sa panguna nga patolohiya - diabetes mellitus, gipili ang dosis sa insulin. Gireseta usab ang simtomatiko nga pagtambal:

mga ahente nga antiplatelet
angioprotectors
antihypertensive nga mga tambal.

Kung ang retinopathy sa diabetes giubanan sa macular edema, ang pagdumala sa intravitreal sa mga tambal nga steroid. Sa pagkakaron, daghan pa ug labi nga pagpangilabot sa laser gihimo. Kini nga pamaagi nagtugot kanimo sa pagsuspinde sa neovascularization, paglikay sa retinal detachment, ug pagkab-ot ang pagkawala sa mga ugat sa dugo.

Ang coagulation sa laser gidala sa daghang mga klase:

babag - gigamit alang sa dili porma nga porma sa sakit ug macular edema,
focal - gipakita alang sa paggamit sa kaso sa pagkakita sa aneurysm, retinal hemorrhage, exudates.

Kung ang retinopathy sa diabetes inubanan sa mga komplikasyon sa porma sa retinal detachment, hemophthalmus ug uban pang mga kondisyon, gipakita ang vitrectomy - pagtangtang sa vitreous nga lawas, pagdugo, pagkabulag sa mga pisi sa nagkadugtong nga tisyu.

Ang Ligal nga "FERMENT"

Ang sulud sa 1 ml adunay sulud

Aktibo nga sangkap: Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - 10 mg,

Ang mga taghimatuud: anhydrous sodium sulfite - 3.0 mg, sodium benzoate - 2.0 mg, potassium dihydrogen phosphate - 6.2 mg, sodium hydrogen phosphate dodecahydrate - 7.5 mg, methyl cellulose 5.0 mg, tubig alang sa indeyksiyon - hangtod sa 1 ml .

Mga timailhan alang sa paggamit:

pagtambal ug paglikay sa panghubag ug pagsunog sa korni,
pagtambal sa mga hemorrhages sa anterior nga lawak sa mata,
pagtambal ug paglikay sa pagdugo sa sclera sa mga tigulang
ang trombosis sa sentral nga ugat sa retina ug ang mga sanga niini,
pagtambal sa mga komplikasyon sa myopia,
pagpanalipod sa kornea kon magsul-ob og contact lens,
retinopathy sa diabetes.

Pagtagna ug Paglikay

Ang prognosis alang sa retinopathy sa diabetes nagdepende sa entablado diin nakita ang sakit, ug ang igo nga pagtambal. Ang maayo nga mga resulta gipakita pinaagi sa prophylactic laser coagulation sa preproliferative stage. Ang taas nga kalidad nga pagtambal sa diabetes ug regular nga pag-monitor sa lebel sa glucose makatabang usab sa paglangan sa pagsugod sa pagkabuta.

Ang paglikay sa retinopathy sa diabetes naglangkob sa kanunay nga pag-screening sa diabetes mellitus sa kaso sa panunod nga predisposition, igo nga pagtambal sa mga sakit nga nahiuyon. Ang labing dili maayo nga pagdawat alang sa usa ka kombinasyon sa patolohiya nga adunay hypertension ug atherosclerosis.

Emoxipin Injection

Federal State Unitary Enterprise nga "Moscow Endocrine Plant"

Ang sulud sa 1 ml adunay sulud

Aktibo nga sangkap: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

Mga kaubanan: hydrochloric acid 0, 1 M, tubig alang sa indeyksiyon

Mga timailhan alang sa paggamit:

Subconjunctival ug intraocular pagdugo sa lainlaing mga sinugdanan,
Angioretinopathy (lakip ang retinopathy sa diabetes),
Ang sentral ug peripheral chorioretinal dystrophy, lakip ang komplikado nga myopia,
Ang trombosis sa sentral nga retinal nga ugat ug ang mga sanga niini,
Ang operasyon sa mata, kondisyon pagkahuman sa operasyon alang sa glaucoma nga adunay detatsment sa choroid,
Mga sakit nga dystrophic sa kornea,
Ang kadaot, panghubag ug pagsunog sa korni,
Pagpanalipod sa kornea (kung nagsul-ob sa mga lente sa kontak) ug ang retina sa mata gikan sa pagkahayag sa grabe nga kahayag (laser ug sunburn, nga adunay coagulation sa laser).

Mga sulud sa kandidato sa disertasyon sa siyensya sa medikal nga Volkova, Natalya Anatolevna

Ang diabetes mellitus usa ka prayoridad sa una nga laray taliwala sa mga problema nga giatubang sa medikal nga syensya ug pag-atiman sa panglawas sa hapit tanan nga mga nasud sa kalibutan. Sa bag-ohay nga mga tuig, adunay kanunay nga pagdugang sa insidente sa diabetes mellitus, nga pagtaas matag tuig sa 6-10%, ug busa, ang kinatibuk-ang gidaghanon sa mga pasyente sa Russian Federation miabot sa 2-4% sa kinatibuk-ang populasyon (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Kauban sa mga sakit sa cardiovascular ug oncological, ang diabetes mellitus nagsugod sa pagkahimong sakop sa patolohiya nga kanunay nga nagdala sa kapansanan ug pagkamatay sa mga pasyente (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Bisan pa sa pagkakumplikado sa pathogenesis sa ulahi nga mga komplikasyon sa diabetes mellitus, ang panguna nga lugar sa ilang pagsugod ug pag-uswag nahisakop sa laygay nga hyperglycemia, ug busa, ang panguna nga katuyoan sa pagtambal sa diabetes mao ang pagkab-ot sa dugay ug lig-on nga bayad alang sa metabolismo sa karbohidrat. Bisan pa, ang komplikado nga terapiya sa kini nga sakit dili kompleto kung wala ang paggamit sa mga tambal nga nakaapekto sa ubang mga link sa pathogenetic sa pagpauswag ug pag-uswag sa mga komplikasyon sa diabetes, ang labing hinungdanon nga ang dyslipidemia. Ang pagsulay nga maimpluwensyahan ang matag usa sa daghang mga link sa pathogenesis sa diabetes mellitus, ang doktor, sa walay palad, dili gyud mabutang sa polypharmacy, ug busa ang gidaghanon dili lamang mga epekto nga epekto apan usab sa pagdugang sa pagkamatay (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Busa, ang kagustuhan gihatag sa mga droga nga adunay hiniusa nga epekto, ang pagpili nga dili labi ka dako: kini mga sulud nga sulfonylurea (Aschcroft F. M. et al. 2001), biguanides (M. Jansen et al., 1991) ug thiazolidinedione derivatives (Sato Y. et al ., 1999).

Ang usa ka halapad nga epekto sa mga epekto ug hingpit nga contraindications gilimitahan ang kaylap nga paggamit niini nga mga tambal sa klinikal nga praktis. Ang paggamit sa mga sulud sa sulfonylurea gilimitahan sa pag-uswag sa ikaduha nga pagbatok sa kanila sa 5-10% sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes mellitus (Aleksandrov A.A., 2001). Ang pagpugong sa paggamit sa mga biguanides gitino pinaagi sa posibilidad sa pagpalambo sa lactic acidosis (Witztum J.L., 1992), ug mga derivatives sa thiazolidinedione nga adunay gipadayag nga hepatotoxicity (Forman L.M., et al., 2000).

Ang tanan nga kini nga mga kasayuran nagpatin-aw sa panginahanglan sa paghimo sa bag-o nga labi ka epektibo, luwas nga antidiabetic nga mga droga, tungod kay gipalapdan lamang ang nagkalainlain nga mga ahente sa oral antidiabetic nga mapataas ang bayad sa diabetes nga isipa ang mga indibidwal nga mga kinaiya sa matag pasyente, mapalambo ang kalidad sa kinabuhi sa mga pasyente, pagpakunhod sa kapansanan, ipadayon ang pasundayag sa mga pasyente nga adunay diabetes, nga adunay daghang sosyal ug ekonomikanhong kahulogan alang sa katilingban.

Ang kaugmaon nahisakop sa mga tambal nga mahimo’g makaapekto sa panguna nga mga sumpay sa pathogenetic sa sakit ug naghatag posibilidad nga malikayan ug pagtul-id ang mga komplikasyon sa vascular nga diabetes. Gihatag ang hinungdanon nga papel sa pagpaaktibo sa mga libre nga proseso sa radikal nga oksihenasyon sa pathogenesis sa diabetes mellitus ug mga komplikasyon sa vascular (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), ang mga tambal nga antioxidant nga klase mahimo nga usa ka promising kemikal nga klase alang sa mga pagtuon. Sa diabetes, ang kasinatian nakuha sa paggamit sa daghang mga tambal nga adunay kalihokan sa antioxidant, lakip na ang nikotinamide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et. al., 1999), a-tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), lipoic acid (Balabolkin M.I. et al., 2000). Sa bag-ohay nga mga tuig, ang mga tigdukiduki ug mga klinika nagdugang interes sa usa ka grupo sa mga antioxidant nga masulud sa tubig, nga naglakip sa mga gigikanan sa 3-hydroxypyridine, nga mahimong makaapekto sa daghang mga pathogenesis sa diabetes mellitus. Pinauyon sa literatura (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) ug ang mga sangputanan sa nangaging mga pagtuon (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 ug uban pa), mga compound sa kini nga serye sa kemikal nga nagpakita sa hypoglycemic, hypolipidemic, antioxidant, antihypoxic, anticoagulant Noe, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, lamad-protective epekto. Busa, ang pagpangita alang sa potensyal nga mga tambal nga antidiabetic nga adunay hiniusa nga epekto sa mga gigikanan sa 3-hydroxypyridine makatarunganon ug angay.

Ang punoan nga katuyoan sa kini nga pagtuon mao ang pagtuon sa epekto sa mexidol ug emoxipin sa pipila nga mga metabolic nga mga parameter sa ilawom sa hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga hyperglycemia ug exogenous hypercholesterolemia sa mga eksperimento nga mga hayop, ingon usab sa dugo sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes mellitus.

Nahiuyon sa mga katuyoan sa katuyuan sa kini nga buhat, nasulbad ang mga mosunud nga buluhaton:

1. Aron mahibal-an ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug a-tocopherol sa glycemia, pipila ka mga timailhan sa lipid ug protina nga metabolismo sa eksperimento nga diabetes mellitus inubanan sa exogenous hypercholesterolemia.

2. Aron mahibal-an ang epekto sa mga tambal sa mga proseso sa lipid peroxidation ug ang kahimtang sa sistema nga antioxidant sa plasma sa dugo ug mga tisyu sa mga eksperimento nga mga hayop ubos sa mga kondisyon sa simulated pathology.

3. Aron mahibal-an ang mga pagbag-o sa kalihokan sa bioelectric sa myocardium sa background sa paggamit sa gitun-an nga antioxidant sa ilawom sa hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga diabetes mellitus ug hypercholesterolemia.

4. Aron mahibal-an ang epekto sa mexidol, emoxipin ug dimephosphon sa lebel sa glycemia, ang lebel sa glycation sa hemoglobin, ang estado sa sistema sa lipid peroxidation sa plasma sa dugo ug pula nga mga selula sa dugo sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes mellitus sa vitro.

Ang kabag-ohan sa siyensya sa trabaho

Ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug a-tocopherol sa kahimtang sa karbohidrat, lipid, protina metabolismo, lipid peroxidation ug kalihokan sa antioxidant system sa plasma sa dugo ug mga tisyu sa mga eksperimento nga mga hayop gitun-an ubos sa hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga diabetes mellitus ug daghan nga hypercholesterolemia, ug gipakita kini nga ang mexidol adunay kadaghanan Ang hypoglycemic ug antioxidant effects, gipahayag sa pagtandi sa dimephosphone ug a-tocopherol.

Sa una nga higayon, gipakita nga ang mexidol, emoxipine ug dimephosphon, kung giubanan sa diabetes mellitus ug hypercholesterolemia, pagtul-id ang kawala sa elektrisidad sa myocardium, nga makatabang sa pagpahiuli sa kalihokan sa bioelectric sa myocardium.

Gipakita sa una nga ang paglumos sa dugo sa mga pasyente nga adunay diabetes mexidol ug emoxipin pagkunhod sa lebel sa glycemia ug gipugngan ang hemoglobin glycation sa vitro. Ang pagsubu sa dugo kauban ang gitun-an nga antioxidant gilimitahan ang lipid peroxidation (kusgan ug gipatubo sa iron), nag-optimize sa kahimtang sa antioxidant system sa plasma sa dugo ug mga erythrocytes sa mga pasyente nga tipo sa diabetes. Ang maximum nga epekto gipadayag sa dihang gipaila-ila ang Mexidol sa incubated nga sagol.

Ang praktikal nga kantidad sa trabaho

Ang mga resulta sa pagtuon nagpalapad sa pagsabut sa parmaseo sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug usa ka - tocopherol. Sa praktikal nga kantidad mao ang datos sa katakus sa gitun-an nga antioxidant sa pagtul-id sa mga sakit sa karbohidrat, lipid, metabolismo sa protina, kawala nga myocardial nga kuryente sa ilawom sa hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga diabetes mellitus ug hypercholesterolemia.

Ang datos nga nakuha mahimo’g magamit aron sa dugang pagtuon sa metaboliko nga mga epekto sa mga tambal nga adunay usa ka kombinasyon sa kini nga mga hinungdan nga peligro.

Ang mga sangputanan sa panukiduki sa disertasyon gilakip sa buhat sa panukiduki sa Department of Pharmacology of Mordovia State University.

Panguna nga Mga Punto nga Pagpanalipod

1. Ang mga gigikanan sa 3-hydroxypyridine labing epektibo kon itandi sa dimephosphone ug a-tocopherol nga pagtul-id sa mga sakit sa karbohidrat, protina ug metabolismo sa lipid sa ilawom nga hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga diabetes ug exogenous hypercholesterolemia.

2. Ang tanan nga gitun-an nga mga antioxidant nagpugong sa pag-uswag sa kawala sa elektrisidad sa myocardial, pagkunhod sa pagkatibulaag sa agwat sa QT.

4. Ang Mexidol sa mga gitun-an nga dosis ug emoxipin adunay usa ka gilitok nga anti-radical nga epekto, nga nagpugong sa pagpaaktibo sa mga proseso sa lipid peroxidation ug ang pagkasubo sa antioxidant system sa plasma sa dugo ug mga tisyu sa mga hayop nga eksperimento nga adunay kombinasyon sa diabetes mellitus ug exogenous hypercholesterolemia.

5.Ang Mexidol sa usa ka dosis nga 0,025 mg / ml, adunay maximum nga hypoglycemic, antioxidant nga epekto, labing epektibo nga likayan ang mga proseso sa hemoglobin glycation, mga proseso sa lipoperoxidation (spontan ug Fe-induced) sa plasma sa dugo ug erythrocytes sa mga pasyente sa panahon sa paglumlum sa dugo sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus type sa vitro.

Ang mga resulta sa panukiduki ug ang nag-unang mga probisyon nga gipresentar sa disertasyon gitaho sa usa ka komperensya sa mga batan-ong siyentista sa Mordovia State University. Ang N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Russian National Congress nga "Lalaki ug Medicine" (Moscow, 2003), 2nd Congress sa mga Pharmacologist sa Russian Federation (Moscow, 2003), XXXI Ogarev Readings (komperensya sa syensya sa N.P. Mordovian State University Ogareva, Saransk, 2003).

Mga Publikasyon Sa hilisgutan sa dissertation nga gipatik na mga buhat

Sakup ug istruktura sa pagtrabaho

Ang tesis naglangkob sa usa ka pasiuna, usa ka repaso sa literatura, tulo nga mga kapitulo, nga nagtakda sa mga sangputanan sa atong kaugalingon nga panukiduki, paghisgot sa mga sangputanan, konklusyon ug usa ka lista sa mga pakisayran. Ang trabaho gilaraw sa mga panid sa typewritten, nga gihulagway sa mga drowing ug lamesa. Ang lista sa bibliographic naglangkob sa mga ngalan sa mga buhat, lakip ang mga tagsulat sa panimalay ug langyaw.

Kapitulo 1. Pagrepaso sa literatura

1.1. Modernong mga ideya bahin sa pathogenesis sa diabetes.

Ang papel sa lipid peroxidation sa pathogenesis sa diabetes.

Ang pharmacotherapy sa diabetes mellitus usa ka komplikado nga klinikal nga tahas, sa pagsulbad diin kinahanglan nga tagdon ang mga dagway sa pagpalambo sa proseso sa pathological. Karon, ang tipo sa diabetes mellitus giisip nga usa ka sakit nga giisip nga genetically, sa panghitabo ug pag-uswag diin ang nanguna nga papel nahisakop sa mga reaksiyon sa autoimmune (Balabolkin M.I., 2000, Baker J. R., 1997). Sa kini nga kaso, ang kadaot sa mga p - cells sa pancreas mahimong mahitabo pareho nga sangputanan sa direkta nga pagkaladlad, ug tungod sa mga sakit sa microcirculatory sa pancreas (Bobyreva L.E., 1998). Ang mekanismo sa autoimmune sa pagtungha sa type diabetes adunay usa ka genetic nga basehan nga may kalabutan sa mga gene sa HLA system (Conrad D., et al., 1997). Ang mga cytokine nahilambigit sa pagpatuman sa pagkadaot sa resistensya (Chung Y. N., 1999), nga nakabalda sa intercellular nga interaksyon ug nagdala sa pagkalaglag sa mga molekula sa panguna nga histocompatibility complex sa (3 nga mga selula) .Ang aktibo nga proseso sa autoimmune giubanan sa pagdugang sa libre nga mga radikal nga reaksyon uban ang pagporma sa makahilo nga mga tambalan, nga nag-amot usab kadaot ug apoptosis sa mga cell sa pancreatic P (Gorelysheva V.A., 1999, Azizova O.A., 2001, Ametov A.S., 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). oras, ang genetic nga basehan sa diabetes - type dili hinungdan sa ilang mga pagduha-duha.Gawas sa panan-aw karon, duha nga kapilian ang gikonsiderar: una - duha nga independyenteng mga gen ang nahilambigit sa pathogenesis sa type 2. Ang usa mao ang responsable alang sa pagkubus nga pagkatago sa insulin, ang ikaduha - hinungdan sa pag-uswag sa pagsukol sa insulin.Ang gikonsiderar usab mao ang presensya sa usa ka sagad nga depekto sa sistema sa pagkilala sa glucose | 3 - mga selyula o peripheral tisyu (Dedov II, et al., 2002).

Ang usa ka hinungdanon nga hinungdan sa pathogenetic sa pagpauswag sa type 1 diabetes mao ang usa ka pagkunhod sa synthesis sa insulin, nga nakaapekto sa intracellular glucose metabolismo, nga gipatuman sa duha ka direksyon. Una, ang pagdugang sa diacylglycerol nagdugang, nga nakaguba sa pag-andar sa Na / K-ATPase, ug hinungdan usab sa pagpalagsik sa intracellular nga mga enzyme, nga nagpakunhod sa lebel sa fructose-2, -phosphate, nagpamenus sa glycolysis ug nagdugang gluconeogenesis (Ishii N., 1998, Kim SJ et al ., 1998). Ikaduha, ang agianan sa pagbalhin sa polyol gi-aktibo kauban ang pagporma sa sorbitol, nga gipaubos usab ang kalihokan sa Na / K - ATPase. Ang sunud-sunod nga pagbag-o sa sorbitol ngadto sa fructose, nga usa ka substrate alang sa mga proseso sa glycosylation, nagpalambo sa mga reaksyon sa parametolic (non-enzymatic), nga gipasukad sa pagporma sa mga produkto nga glycosylation sa lebel sa mga enzymes, glycosaminoglycans sa mga lamad ug protina sa plasma.

Ang mga proseso sa lipid peroxidation nalangkit sa mga pagbag-o sa mga parametoliko, tungod kay adunay direkta nga kadugtungan tali sa lebel sa mga produkto sa autooxidation ug ang kagrabe sa mga komplikasyon sa vascular (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Ang libre nga radikal nga oksihenasyon sa mga lipid usa ka hinungdan nga bahin sa daghang hinungdanon nga mga proseso, sama sa pagbalhin sa elektron pinaagi sa mga elemento sa flavin, pagbag-o sa komposisyon sa lipid sa biomembranes, phosphorylation sa oxidative sa mitochondria, mitogenesis, pagdala sa impulse sa nerbiyos, ug uban pa (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Ang mga produkto sa lipid peroxidation (lipid peroxidation) mao ang pasiuna sa mga prostaglandins ug ang ilang mga derivatives - thromboxanes ug prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Ang mga reaksyon sa peroxidation nga kanunay nga naggikan sa mga membran sa cell nag-ambag sa pagbag-o sa ilang komposisyon sa lipid ug pagpadayon sa katugbang nga kalihokan sa tanan nga mga gilauman nga may kalabutan sa lipid nga mga enzyme, nga naglakip sa hapit tanan nga mga sistema sa enzyme sa lawas (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Sumala sa usa ka gidaghanon sa mga tagsulat, ang sobra nga pagporma sa mga libre nga tigpataliwala sa oxygen nga gipalihok sa mga cytokine adunay hinungdan nga papel sa pathogenesis sa diabetes mellitus. Ang mga cytokine sama sa interleukin-1, factor sa nekrosis sa tumor ug γ-interferon mahimong makaapekto sa pagkatago sa insulin ug adunay usa ka cytotoxic nga epekto sa mga p-cells sa pancreas sa vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Ang sobra nga mga free radical free radical gitago sa gi-aktibo nga macrophage ug naguba nga mga cells sa P (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Ang mga selyula sa islet adunay huyang nga pagpanalipod sa antioxidant ug labi nga mahuyang sa mga libre nga radikal, nga mao ang panguna nga hinungdan sa ilang lysis sa diabetes mellitus (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Ang pagpadako sa mga proseso sa lipid peroxidation napamatud-an nga eksperimento sa klasikal nga mga modelo sa diabetes mellitus nga adunay alloxan ug streptozotocin.

Ang epekto sa diabetes gipiho sa tropismo sa alloxan hangtod sa mga selula sa P - ug gipamubo sa ilang pagkaguba (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Ang tropismo sa alloxan adunay kalabotan sa iyang pagkakauyon alang sa piho nga, nga naangkon lamang sa mga P - cells, paghan-ay sa mga grupo nga SH membrane nga adunay usa ka taas nga lebel sa ionisasyon, nga gi-localize sa rehiyon sa mga receptor sa glucose. Ang pagkapareho sa mga molekula nga molekula sa glucose ug alloxan, ang presensya sa mga atomogen ug mga grupong karbonyl sa istruktura niini, nagsiguro sa interaksyon sa alloxan sa mga SH - grupo sa mga glucose receptor ug libre nga pagsulod niini (3 - mga selula sa pancreas (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Ang mekanismo sa pagpauswag sa diabetes nga gituhoan sa crypto kromo gilangkit sa iyang kaarang sa pagkunhod sa konsentrasyon sa NAD, tungod sa pagdugang sa kalihokan sa poly-ATP ribose synthetase (Yamoto N. et al., 1990), pagpaaktibo sa lipid peroxidation, pagkunhod sa kalihokan sa antioxidant system ug superoxide dismutase (Ovcharova N.I. et al.,. 1998). Ang pagpaila sa dithizone sa eksperimento nag-amot usab sa pag-uswag sa hingpit nga kakulangan sa insulin, ingon usa ka sangputanan sa pagporma sa mga produktong makahilo nga adunay zinc pinaagi dithizone sa pagpalambo sa mga makadaot nga proseso sa (3 - mga selula sa mga islet sa Langerhans (Bayers JW, 1991). ang mga modelo sa diabetes mellitus dili lamang sa 1, apan usab sa klase: sa pagpakaon sa daan nga mga ilaga nga adunay sobra nga sucrose, ang pagpalambo sa stress sa oxidative sa mga beta cells gipadayag (Yu I. et al., 1999).

Kini gitukod nga dili lamang sa hyperglycemia, apan usab ang hyperinsulinemia nga nahilambigit sa mga mekanismo sa pagdugang nga oxidative stress sa diabetes. (Balabolkin M.I., 2000). Gipamatud-an nga ang chronic hyperglycemia pinaagi sa pagdugang sa rate sa autooxidation sa glucose nagdugang sa pagporma sa mga free radical, pagdugang sa mga proseso sa glycosylation, nagdala sa sobra nga pagporma sa mga oxidized protein, ug ang pagdugang nga kalihokan sa polyol pathway sa glucose metabolismo nakaamot sa pagkawagtang sa mga tindahan sa NADPH +.Gi-aktibo sa Hyinsinsulinemia ang nagkakasakit nga sistema sa nerbiyos ug ang pagporma sa mga libre nga radikal nga gipahinabo sa catecholamines, ug pinaagi sa pagdugang sa lebel sa wala pa masabut nga mga fatty acid nga gipahinabo sa catecholamines nagdugang ang pagporma sa mga libre nga radikal ug gipakubus ang lebel sa glutathione (usa sa labing hinungdanon nga solusyon sa tubig nga antioxidant) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Ang mga libre nga radikal, bisan unsa ang mekanismo ug gigikanan sa ilang pagporma, gipalihok ang transcript factor Nf - kB, gipadali ang apoptosis ug gipataas ang pagporma sa oxidized low-density lipoproteins (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Ang transcript factor Nf - kB adunay hinungdanon nga papel - responsable kini alang sa daghang mga reaksyon, ang kinatibuk-ang epekto niini mao ang thrombogenic nga pagbag-o sa endothelium sa vascular wall. Ang Factor Nf-kB nag-mediate sa pagpagawas sa tumor necrosis factor a-interleukin-1P, nga sa baylo nalambigit sa daghang mga proseso nga nagdala dili lamang sa mga pagbag-o sa paril nga vascular, apan usab sa usa ka kakulangan sa pagtago ug paglihok sa insulin ug sa pagpakyas sa function sa peripheral nerve (Shestakova M .V., Et al. 1996).

Mao nga, sa diabetes mellitus, ang stress sa oxidative giubanan sa dugang nga pagporma sa mga free radical, nga, nga nakigsulti sa mga lipid, karbohidrat ug amino acid, nag-usab sa mga protina aron maporma ang mga nag-una nga mga produkto nga oksihenasyon ug mga reaktibo nga carbonyl intermediates (karbonyl stress). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Mga bahin sa metabolismo sa lipid sa diabetes mellitus, ang papel niini sa atherogenesis.

Sa dugay nga panahon, ang diabetes giisip nga usa ka paglapas sa metabolismo sa karbohidrat, ug ang pagpadayon sa normal nga konsentrasyon sa glucose sa dugo giisip nga bugtong katuyoan sa insulin (Laakso M., et al., 1998). Bisan pa, kini karon klaro nga kini nga sakit giubanan sa usa ka komplikado nga metabolikong sakit nga dili lamang mga karbohidrat, apan usab mga lipid ug protina, ug duha nga mga panguna nga komplikasyon sa diabetes mellitus: ang atherosclerotic nga kadaot sa dagkong mga vessel ug ketoacidosis ang mga sangputanan sa mga sakit sa metabolismo sa lipid (Andrade S. E., et al., 1996).

Sa mga pasyente nga adunay type diabetes, nga adunay maayo nga pagkontrol sa lebel sa glucose, lebel sa lipid ug presyon sa dugo nagpabilin nga normal sa dugay nga panahon. Bisan pa, ang dili igo nga pagkontrol sa glucose ug ang pagpalambo sa nephropathy giubanan sa dyslipidemia ug arterial hypertension. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Ang labing hinungdanon nga hinungdan sa risgo sa prognosis sa mga pasyente nga adunay diabetes mao ang dyslipidemia, nga gihulagway sa mga pagbag-o sa kwalitibo ug quantitative sa lipoproteins sa dugo (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Ang labing labi ka kinaiya ug sagad nga mga timailhan sa dyslipidemia sa mga pasyente nga adunay type diabetes mao ang mga musunud (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) usa ka pagtaas sa lebel sa mga triglycerides (TG) ug ubos kaayo nga density sa lipoproteins (VLDL), nga mao ang mga nag-unang mga tagadala sa TG, 2) pagkunhod ang lebel sa kolesterol sa bahin nga "anti-atherogenic" nga bahin - taas nga density sa lipoproteins (HDL). Ang pathogenesis sa kini nga kahimtang komplikado ug mahimong "ma-triggered" sa daghang mga pamaagi, bisan kung kini kanunay nga masubay sa hyperinsulinemia tungod sa resistensya sa insulin ug hilabihang katambok, nga kanunay makita sa diabetes (Howard V. V., 1995).

Ang pagsukol sa insulin nagdala sa pagdugang sa lipolysis ug pagpagawas sa daghang daghang libre nga fatty acid gikan sa tisyu sa adipose, nga, inubanan sa usa ka dugang nga sulud sa glucose sa dugo, naghatag dugang nga katulin sa substrate alang sa synthesis ni TG sa atay (nga moadto sa agianan sa glycerophosphate). Nahiuyon, ang usa ka daghan nga ubos kaayo nga density sa lipoproteins (VLDL) nga adunahan sa TG ang gipahiangay (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Agi og dugang sa pagpalambo sa synthesis sa VLDL, ang usa ka paglapas sa catabolism sa kini nga mga partikulo hinungdanon usab, tungod sa pagkunhod sa kalihokan sa extrahepatic lipoprotein lipase sa diabetes, nga hydrolyzes TG, chylomyocrons ug VLDL, nga nanguna sa pagporma sa mga fatty acid nga gigamit ingon usa ka gigikanan sa enerhiya alang sa kaunuran sa kalamnan. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Ang tanan nga kini nagdala ngadto sa usa ka pagtaas sa gidaghanon sa mga nagpalibut, puno nga mga triglyceride labi nga lipoprotein nga mga partikulo, nga giisip nga labi ka atherogeniko. Ang konsentrasyon sa HDL nga kolesterol mao ang ikaduha nga pagkunhod tungod sa pagtaas sa pagbalhin sa mga estersang kolesterol gikan sa HDL hangtod sa VLDL ug ang mga chylomyocrons baylo sa mga triglycerides sa ilawom sa impluwensya sa usa ka protina nga nagbalhin sa mga esters sa kolesterol (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Ang usa pa nga pagpakita sa usa ka paglapas sa lipid ug lipoprotein spectrum sa dugo usa ka pagdugang sa gidaghanon sa gamay, siksik nga LDL phenotype B, nga nadugangan ang atherogenicity (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Ang lebel sa apoprotein B usa ka timailhan sa gidaghanon sa mga partikulo sa LDL, ug ang sulud sa kolesterol sa mga partikulo sa LDL mahimong lainlain. Ang gagmay, siksik nga mga partikulo sa LDL mas dako kaysa sa dagko nga mga partikulo sa LDL (fenotype A), nga gipailalom sa pagbag-o sa oxidative ug enzymatic glycosylation, nga nagpahinay sa ilang pagtangtang sa plasma (Chapman M.J., et al., 1998).

Kung nagpahigayon mga pagtuon sa epidemiological sa mga pasyente nga adunay type 2 nga diabetes mellitus, ang hypercholesterolemia tungod sa pagtaas sa lebel sa LDL nga kolesterol kanunay nga makit-an. Sumala sa daghang mga pagtuon (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), usa ka pagtaas sa kolesterol sa plasma ang nakita sa 54-77% sa mga pasyente.

Usa sa labing hinungdanon nga mga pagtuon nga nagpakita sa relasyon tali sa lebel sa kinatibuk-an! alang sa kolesterol sa dugo ug cardiovascular mortality sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus mao ang Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Ang iyang mga resulta nagsugyot nga mas taas ang lebel sa kolesterol sa usa ka pasyente nga adunay diabetes, mas taas ang risgo sa pagkamatay sa cardiovascular. Napamatud-an nga sa parehas nga lebel sa kolesterol, ang pagkamatay sa mga pasyente nga adunay sakit sa coronary sa kasingkasing 3-4 beses nga mas taas sa presensya sa diabetes kaysa sa wala niini. Kini nga kamatuuran nagsugyot nga ang diabetes adunay hinungdan sa katalagman sa pagkamatay gikan sa coronary heart disease dugang pa sa hypercholesterolemia.

Kauban sa quantitative, sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang mga pagbag-o sa husay sa lipoproteins gipalahi, nga mahimong mosangput sa ilang pagtaas sa atherogenicity (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Ang usa ka pagbag-o sa istruktura sa mga lipoproteins, nga giisip nga usa ka posible nga hinungdan sa dali nga pag-uswag sa atherosclerosis sa diabetes mahimong mahitabo ingon usa ka resulta sa nonenzymatic glycosylation sa ilang apolipoproteins (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glycosylation direkta nga nagsalig sa lebel sa glucose sa dugo ug mahitabo sukad sa pagsugod sa diabetes. Ang Apolipoproteins, nga bahin sa mga nag-unang klase sa lipoproteins, mahimong makaagi sa mga pagbag-o sa istruktura, nga nagdala sa usa ka pagbag-o sa ilang metabolismo, partikular, usa ka pagtaas sa oras sa sirkulasyon sa VLDL (Witztum JL, et al., 1992) ug LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Bisan pa, ang labing hinungdanon mao ang pagkunhod sa abilidad sa glycosylated LDL nga makuha gikan sa agos sa dugo pinaagi sa ilang mga receptor. Nanguna kini sa pagtangtang sa usa ka mahinungdanong bahin sa LDL sa paagi nga dili pagdawat: ang giusab nga LDL labi ka dali ug dali nga nakuha sa mga macrophage nga adunay pagporma sa mga cell sa bula, nga usa ka hinungdan nga punto sa pathogenesis sa atherosclerosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Adunay ebidensya sa usa ka pagtaas sa paggrabe sa platelet kung nahayag sa glycosylated LDL (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Ang lain pang kwalipikado nga pagbag-o sa lipoproteins sa diabetes mahimong mahitabo ingon usa ka sangputanan sa peroxidation, nga bahin sa ilang mga lipid. Ang ubay-ubay nga mga publikasyon nga naglatid sa mga kinahanglan nga teoretikal alang sa dugang nga lipid peroxidation sa diabetes mellitus (Dedov II, et al. 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Ang pagsulud sa mga nabag-o nga lipoproteins sa kuta sa vascular uban sa tabang sa angay nga mga receptor, ingon man ang mga receptor sa scavenger, nagdala sa dili regular nga pagtipon sa ulahi sa intima sa mga arterya, nga gisundan sa pagporma sa mga immune complexes nga gilangkuban sa Ig G, P - lipoproteins ug komplemento. Kinahanglan nga hinumdoman nga ang mga macrophage sa ingon nga mga komplikado nakakuha og labi ka aktibo kaysa sa lumad nga plasma lipoproteins (Serov V.V., 1998).Dugang pa, ang macrophage makapadasig sa pagpahayag sa interleukin endotheliocytes sa mga lamad; gipalihok nila ang T-lymphocytes, nga sa baylo mapadali ang pagpahayag sa E-selectin, intercellular ug cellular adhesive molekula (ICAM-1, VACM-1), usa ka macrophage stimulating factor, interleukin-8, endothelin - 1, nga nag-amot sa paglapas sa mga adhesive nga kabtangan, pagkamatag-an sa vascular wall ug sclerosis niini (Saltykov BB, 2001). Ang paghimo sa macrophage sa factor sa nekrosis sa tumor usa ka pagtaas, nga nagdugang sa mga proseso sa lipid peroxidation uban ang pagporma sa mga oxygen nga mga tigpataliwala, nagpasiugda usa ka agianan nga adunay pagsalig sa arginine alang sa pagporma sa nitric oxide, ug gipugngan ang mga macrophage gikan sa pagpresentar sa mga antigens sa T cells (Nagornev V.A. et al., 1999). Sa parehas nga oras, ang pagkatago sa lipoprotein lipase gipugngan, ang pag-usab sa mga lipoproteins nagdugang uban ang ilang dugang nga panagtigum sa vascular wall. Ang Lysophosphatidylcholine (LPH) mao ang panguna nga hinungdan sa kadaut sa oxidized LDL. Ubos sa impluwensya niini, ang synthesis sa nitric oxide (N0) nabalda, ang lebel sa ekspresyon sa gen sa NOS-3 gipaubos, ug ang pag-obra sa endothelial synthetase usab hinungdanon nga gipugngan (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Ang Hychcholesterolemia usa usab ka gamhanan nga hinungdan sa atherogenesis, nga nag-amot sa pagpauswag sa endothelial dysfunction tungod sa ikaduha nga pagdili sa endothelial synthetase pinaagi sa pagdugang sa pagpahayag sa caveolin gene - (Kazuhino S. et al., 1997).

Sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, ang usa ka pagtaas sa intravascular activation sa mga platelet, usa ka pagkunhod sa kalihokan nga antiplatelet sa vascular wall, hinungdan sa dagway sa mga aggregate sa platelet sa vascular bed ug impaired microcirculation naobserbahan. Dugang pa, gipagawas sa mga platelet ang hinungdan sa pagtubo sa platelet, nga usa ka mitogen, ug adunay hinungdanon nga papel sa pagpauswag sa atherosclerosis pinaagi sa pagpukaw sa pagtubo sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug ang ilang paglalin gikan sa tunga nga layer sa mga arterya hangtod sa endothelium, ug ang hapsay nga mga selula sa kalamnan mao ang gigikanan sa extracellular matrix sa fibro-muscular plaque (Balabolkin M. I. et al., 2000). Dugang pa, ang nadiskobrehan nga microangiopathy vasa vasorum nga nadiskobrehan (Saltykov D.D., 2002), sa baylo, hinungdan sa mga sakit sa sirkulasyon, mga pagbag-o sa mga istruktura sa trophic sa daghang mga arterya, hinungdan sa hypoxia, nagpasiugda sa pagtaas sa vascular permeability, impregnation sa plasma nga adunay kadaot sa mga dingding sa mga ugat sa dugo ug pag-uswag sa atherosclerosis.

1.3 Ang mga problema ug prospek sa pharmacotherapy sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus.

Ang pharmacotherapy sa diabetes mellitus usa ka komplikado nga klinikal nga tahas, sa pagsulbad diin kinahanglan nga tagdon ang mga dagway sa pagpalambo sa proseso sa pathological.

KINSA nagpahayag ang diabetes ingon usa ka epidemya sa mga dili sakit nga mga sakit, tungod kay matag 10-15 ka tuig ang gidaghanon sa mga pasyente nga adunay doble nga diabetes (Dedov I.I., 2000). Ang mga komplikasyon sa Microvascular nga diabetes adunay hinungdan nga problema sa clinical diabetes, ang pagkaylap sa angiopathy sa mga pasyente nga adunay diabetes 90-97%. Ang retinopathy sa diabetes ug neuropathy, ingon man ang visceral ug peripheral polyneuropathy, mao ang panguna nga hinungdan sa pagkasamad ug pagkamatay sa mga pasyente (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Ang atherosclerosis sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus gihulagway sa una nga pag-uswag ug pagkaylap, nga nagtugot kanato sa pagsulti sa diabetes ingon usa ka natural nga modelo sa atherosclerosis (Kovaleva P.V., 2002).

Ang prognosis sa diabetes gitino sa oras sa pagpakita sa angiopathy ug sa ilang kagrabe. Ang coma sa diabetes mao ang hinungdan sa pagkamatay sa dili moubos sa 1-2% sa mga pasyente, samtang ang kanunay nga pagkamatay gikan sa mga sakit sa vascular miabot 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Ang mga diabetes mellitus ug mga sakit sa cardiovascular gihiusa. Sa kapin sa 60% sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang pagpaabut sa kinabuhi limitado sa paspas nga progresibo nga sakit sa coronary heart (Karpov, Yu.A., 2002).

Ang presensya sa diabetes nagdugang kadaghan sa kalit nga pagkamatay sa mga lalaki pinaagi sa 50% ug sa mga babaye pinaagi sa 300% (IDE, 2000). Mahinungdanon nga ang prognosis sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus nga wala adunay sakit nga coronary artery sama ra sa mga pasyente nga adunay sakit nga coronary artery nga wala diabetes.Gigiyahan sa kini nga mga kamatuuran, ang American Heart Association nag-classified sa diabetes ingon mga sakit sa sistema sa cardiovascular (Karpov, Yu.A., 2002).

Ang mga nag-unang mga risgo nga hinungdan sa pagpauswag ug pag-uswag sa angiopathies sa diabetes mao ang hyperglycemia, arterial hypertension ug dyslipidemia (Shestakova M.V., 2002). Sa ingon, ang pagtaas sa lebel sa glycated hemoglobin gikan sa 6% hangtod sa 10% nagdala sa pagdugang sa kadaghan sa myocardial infarction sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes sa 2.5 nga beses (UKPDS, 2000). Ang pagdugang sa lebel sa tibuuk nga kolum sa serum gikan sa mmol / L 2.5 nga mga panahon nagdugang sa pagka-mortal sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus gikan sa mga komplikasyon sa cardiovascular (MRFIT, 2000).

Bisan pa sa mga pag-uswag sa modernong diabetes, ang dugay nga mga sangputanan sa pagtambal sa mga pasyente nagpabilin nga dili matagbaw. Samtang sa bag-ohay nga mga tuig, sa daghang mga nasud, ang pagkamatay gikan sa mga sakit sa cardiovascular mikunhod hapit doble (Aronov D.M., 2001), unya sa kini nga mga nasud ang pagka-mortal gikan sa mga sakit sa cardiovascular wala nabag-o sa grupo sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, apan sa mga babaye bisan nadugangan (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Hangtod karon, daghang mga pangutana ang wala pa masulbad bahin sa pagtul-id sa mga sakit sa diabetes mellitus.

Ang pagpatuman sa epekto sa hypoglycemic sa praktis nahimo nga usa ka labi ka komplikado nga problema, nga sa pagkakaron gisulbad sa tabang sa usa ka diyeta nga kulang sa kaloriya, kalihokan sa lawas, mga tambal nga nagpaubos sa asukal sa oral (sulfonylurea derivatives ug guanine-biguanides) ug insulin. Bisan pa, wala’y mga pamaagi sa pagtul-id sa hyperglycemia nga adunay hinungdanon nga bentaha sa uban: sa husto nga paggamit niini, ang insidente sa myocardial infarction sa mga pasyente nga adunay type diabetes mellitus nga mikunhod sa 16% (UPDAS, 1998). Karon, ang mga tambal nga sulfanilamide mao ang pundasyon sa terapiya nga nagpaubos sa asukal. Ang interes sa kini nga grupo sa mga tambalan gipasabut pinaagi sa kamatuoran nga sila lamang ang klase sa mga hypoglycemic nga sangkap nga adunay kaugalingon nga receptor sa membrane sa plasma (3-cells (Ashcroft FM et al., 1998). Ang ilang mekanismo sa paglihok natuman pinaagi sa pagbara sa mga sensitibo nga mga kanal nga ATP nga sensitibo, nagdala sa pag-ubos sa membrane sa plasma, ang pag-abli sa mga kanal nga gisaligan sa boltahe nga calcium ug pagdugang sa konsentrasyon sa intracellular calcium, nga, pinaagi sa pagbugkos sa kalmododulin, gi-aktibo ang insulin exocytosis (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Bisan pa sa lapad nga naglungtad nga mga tambal nga sulfanilamide, ang pagpili sa usa ka tambal aron mahanaw ang hyperglycemia kanunay nga higpit nga limitado tungod sa hataas nga posibilidad sa pag-uswag sa daghang mga side effects.When pagkuha suliranilamides, usa ka epektibo nga pagkunhod sa hyperglycemia naobserbahan lamang sa 70-75% sa mga pasyente, ug sa kaso sa parmasyutiko Ang epekto sa kanunay ug labing grabe nga komplikasyon mao ang hypoglycemia ug hypoglycemic coma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Sa 35% sa mga pasyente nga gitambalan uban ang sulfanilamides, ang ikaduha nga pagbatok sulfanilamide nag-uswag matag tuig.

Ang talamak nga pagpukaw sa mga selula sa pancreatic P - mga selula mahimo’g magdala sa ilang paspas nga pagkunhod ug labi pa nga gipahayag nga kakulangan sa insulin, ingon man usab pagdugang nga pagtago sa dili pa dugay nga proinsulin ug mga splitproinsulin nga mga selula, nga nagdugang sa peligro sa atherogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Dugang pa, gipadayag ang usa ka negatibo nga epekto sa mga pagpangandam sa sulfonylurea sa cardiovascular prognosis sa mga pasyente nga adunay tipo nga diabetes. Sa grupo sa mga pasyente nga nakadawat tolbutamide, ang pagkamatay gikan sa myocardial infarction 50%, samtang sa grupo nga adunay placebo 18% (Engler R., 1996). Ang negatibo nga epekto sa sulfonamides sa kurso ug pagdala sa sakit sa coronary heart sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus tungod sa ilang abilidad sa pagpugong sa mga salida nga potassium sa ATP sa myocardium, hapsay ug kaunuran nga kaunuran, ug pipila ka mga neuron sa utok (Aschcroft F.M., 1999).Gituohan nga ang mga channel sa Kahf kinahanglanon alang sa pag-koordinar sa mga proseso sa intracellular metabolism ug pagginhawa sa membrane sa plasma, ingon man alang sa katumanan sa mga epekto sa pipila nga mga hormone ug mga biologically aktibo nga sangkap ug pag-regulate sa vascular tone

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Ang pagpaaktibo sa mga kanal nga potassium adunay usa ka cardioprotective nga epekto sa myocardial ischemia (Escande D., et al., 1992). Ang mga gigikanan nga sulud sa sulud nga sulud sa sulud, busa, peligro nga peligro nga adunay kombinasyon sa ischemic nga sakit sa kasingkasing ug diabetes. Ang sangputanan sa paggamit sa mga tambal nga sulfa mahimo usab nga mga reaksiyon sa alerdyi o makahilo (pagduka sa panit, urticaria, edema ni Quincke, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, hypochromic anemia), dili kaayo kanunay nga mga sintomas sa dyspeptic (kasukaon, sakit sa epigastric nga rehiyon, nagsuka). Usahay adunay paglapas sa atay sa dagway sa jaundice tungod sa cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

Ang ikaduha nga grupo sa mga oral hypoglycemic agents mao ang mga biguanides, nga makunhuran ang hyperglycemia sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus pinaagi sa pagpalambo sa pagkasensitibo sa atay ug peripheral nga tisyu sa insulin nga wala nakaapektar sa pagtago sa hormone (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Ang Biguanides gikonsiderar nga una nga kapilian sa pagtambal sa mga pasyente nga tambal nga adunay tipo ug / o diabetes nga adunay presensya sa dyslipidemia sa una nga mga yugto ingon monotherapy o inubanan sa sulfonamide nga mga tambal (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Ang usa ka bahin nga epekto sa mga biguanides gipahayag sa lactic acidosis, mga reaksiyon sa panit nga alerdyik, mga sintomas sa dyspeptic (kasukaon, usa ka pagbati sa pagkadili komportable sa tiyan ug pagkalibang nga pagkalibang), pagpauswag sa diabetes nga polyneuropathy (tungod sa pagkunhod sa pagsuyup sa bitamina B12 sa gamay nga tinai) (Chernov Yu.M. et al. ., 1999).

Sa naandan nga gigamit sa diabetes mellitus, ang therapy sa insulin adunay daghang mga wala pa masulbad nga mga isyu. Ang kusog nga pagtambal sa insulin mahimo nga makunhuran ang risgo sa pagpalambo sa mga komplikasyon sa diabetes, bisan pa, ang dugay nga laygay nga overdosis sa insulin nagdala sa hyperlipidemia, nagdugang ang risgo sa atherosclerosis sa daghang beses (E. Krasilnikova et al., 1996). Ang paggamit sa insulin giubanan sa pag-uswag sa mga komplikasyon nga dili lamang nagpalala sa kalidad sa kinabuhi sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, apan hinungdan usab sa mga kondisyon nga naghatag peligro sa kinabuhi sa pasyente. Lakip niini ang: hypoglycemia, posthypoglycemic hyperglycemia (Somogy phenomenon), reaksiyon sa alerdyi, resistensya sa insulin, post-injection insulin lipodystrophies, insulin edema, visual impairment (Balabolkin MI, 2000). Ang kakulangan sa terapiya sa insulin mao usab ang ruta sa parenteral sa administrasyon, nga, dugang pa sa kakulangan alang sa pasyente, nalangkit sa mga pharmacokinetics sa mga pagpangandam sa insulin: ang insulin, gipadumala sa subcutaneously, misulod sa peripheral venous system nga mas paspas kaysa direkta sa atay pinaagi sa portal vein, sama sa mga kondisyon sa physiological (Saudek CD, 1997 )

Sa ingon, ang dili makatagbaw nga mga sangputanan sa paggamit sa tradisyonal nga mga ahente sa hypoglycemic, nga adunay taas nga peligro sa mga epekto, ang kusog nga pagdugang sa gidaghanon sa mga komplikasyon sa vascular ug makamatay nga mga sangputanan bisan sa panahon sa pagtambal, nagdikta sa panginahanglan nga maghimo bag-o, dili kaayo delikado ug labi ka epektibo nga mga pamaagi sa pagtambal sa pharmacological sa mga sakit sa metaboliko sa diabetes mellitus (Campbell RK, 1999).

Gipakita ang mga bag-ong pagtuon sa (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) nga masinsinang pag-atiman sa mga risgo nga peligro, mas epektibo nga gitul-id ang mga sakit sa metaboliko sa diabetes mellitus ug mahinungdanon nga mapauswag ang prognosis para sa kinabuhi sa mga pasyente.

Ingon bahin sa metabolic syndrome, ang mga pasyente nga adunay diabetes mellitus kanunay adunay dyslipidemia, arterial hypertension ug labis nga katambok, nga mga independente nga peligro nga mga hinungdan sa mga sakit sa cardiovascular nga nanginahanglan mandatory correction.

Ang labing kaylap sa kalibutan taliwala sa mga paagi nga gitumong sa pagtul-id sa dyslipidemia sa diabetes mellitus mao ang mga statins o mga inhibitor sa 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase. Kini nga mga tambal nagpugong sa synthesis sa usa ka enzyme nga nagpadali sa pagporma sa kolesterol sa atay (Shestakova M.V., 1999).Ang klinikal nga kaepektibo sa statins napamatud-an nga napamatud-an sa daghang mga pagtuon sa multicenter (Mellies M.J., 1993). Ang usa sa mga pagtuon, 4s, gihalad sa pagtuon sa pagkaluwas sa mga pasyente nga adunay sakit sa coronary artery sa panahon sa pagtambal kauban ang Zocor. Ang pagtuon milungtad labaw pa sa mga tuig, naglambigit kini sa 4444 nga mga pasyente nga adunay hypercholesterolemia ug sakit sa coronary sa kasingkasing, nga nag-antos sa diabetes mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Pagkahuman sa mga semana nga pagtambal kauban ang Zocor sa usa ka dosis nga 20 mg / adlaw sa mga pasyente nga adunay diabetes, usa ka pagkunhod sa tibuuk nga kolesterol sa dugo sa 28%, HDL nga kolesterol sa 37%, TG sa 18% ug pagtaas sa HDL nga kolesterol sa 8% ang natala. Sa kini nga lebel, ang epekto milungtad sa daghang mga tuig sa pagtambal.

Bisan pa, ang dugay nga paggamit sa mga statins nagpugong sa kalihokan sa usa sa mga antioxidant enzyme nga Qi0 sa atay, nga nagdugang nga risgo sa pagtaas sa mga proseso sa LPO (V. Lankin, 2000). Gawas pa, taliwala sa mga pasyente nga miapil sa mga pagtuon, wala’y mga indibidwal nga adunay taas nga lebel sa triglycerides, busa ang ilang mga sangputanan dili mapalapdan sa tibuuk nga populasyon sa mga pasyente nga adunay sakit sa coronary artery.

Sa kini nga kaso, ang mga fibrates, nga aktibo nga nag-impluwensya sa lebel sa triglycerides, mahimong magsilbing mga tambal nga kapilian. Ang epekto sa mga fibrates sa mga lipid sa dugo giubanan sa usa ka pagkunhod sa DDL density, ug, tungod niini, usa ka pagkunhod sa konsentrasyon sa gamay nga atherogenous nga siksik nga LDL (Kozlov S.G. et al., 1999). Gipakita nga uban ang dugay nga paggamit sa hemofibrozil, ang rate sa pagkamatay sa mga pasyente sa diabetes gikan sa sakit sa kasingkasing sa coronary mikunhod sa 22%. Bisan pa, ang kaylap nga paggamit sa mga droga sa kini nga grupo limitado sa usa ka halapad nga contraindications ug mga epekto, lakip ang cholelithiasis, usa ka paradoxical nga pagtaas sa kolesterol, usa ka pagtaas sa kalihokan nga transaminase, pagduka, myalgia, bone marrow hypoplasia, leukopenia, thrombocytopenia, pag-uswag sa mga cataracts, arrhythmias (Frishman W.H. 1995)

Ang Nicotinic acid adunay epekto nga susama sa mga fibrates sa mga parameter sa profile sa lipid. Adunay ebidensya sa pagkaluwas sa paryente sa kombinasyon sa nicotinic acid nga adunay simvastatin sa mga pasyente nga adunay ubos nga kolesterol sa HDL ug ang mapuslanon nga epekto sa kini nga kombinasyon sa dagan sa coronary atherosclerosis (Gustafsson I. et al., 2000). Bisan pa, ang dugay nga paggamit niini dili mahimong irekomenda tungod sa posibilidad sa nagkagrabe nga pagkontrol sa glycemic, nagpalala sa resistensya sa insulin ug hinungdan sa sobra nga pagpaaktibo sa sistema sa kinin (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Ang pagkontrol sa presyon sa dugo usa pa ka hinungdanon nga buluhaton sa pagtratar sa mga pasyente nga adunay diabetes. Ang pagkaylap sa mga klinika nga gipahayag sa arterial hypertension sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes mellitus miabot sa 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Ang direktang antianginal therapy alang sa diabetes mellitus girepresentar sa: (3 - blockers, Ca antagonist ug nitrates. Sa mga pagtuon sa Coteborg ug MIAMI, ang therapy sa P-blockers sa diabetes mellitus hinungdan sa pagkunhod sa pagkamatay sa kapin sa 3 ka bulan sa 49-59%. diabetes mao ang mga sakit sa metaboliko tungod sa ischemia labi ka delikado tungod sa sobra nga pagbalhin sa oksihenasyon sa mga fatty acid sa myocardium, nga usa sa mga timailhan sa metabolic syndrome, hinungdan sa pagpugong sa glycol a, pagtipon sa lactate ug dili balanse nga ionic (American Diabetes Association, 1993). Gipakita sa pagtuon sa TRIMPOL-1 nga ang pagdugang sa trimetazidine (preductal), usa ka tambal nga adunay mekanismo nga metaboliko sa aksyon alang sa monotherapy nga adunay usa ka antianginal nga droga, nagpalambo sa pagkaayo sa pagtambal ug adunay mapuslanon nga epekto sa pag-antos sa pagkarga ug sintomas sa sakit sa 50% sa mga pasyente nga adunay diabetes.Dugang sa pagdugang sa gidugayon nga mga pagsulay nga adunay pisikal nga kalihokan ug pagpaayo sa kalidad sa kinabuhi, ang trimedazidine mikunhod ang sulud sa von Willeb factor randa (marker sa kadaot sa endothelial) sa plasma sa dugo.

Sa bag-ohay nga mga tuig, daghang pagtagad ang gihatag sa pag-uswag sa us aka bag-o nga klase sa mga tambal nga antidiabetic - thiazolidinedione derivatives (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Ang mga tambal sa kini nga grupo nagbugkos sa usa ka - subtype sa pagpa-aktibo nga peroxisomal proliferator receptor (PPARy), hinungdan sa usa ka pag-uswag sa pagkasensitibo sa insulin ug pagkunhod sa resistensya sa hormone (Lebovitz N.E.et al., 2000). Ang eksperimento ug klinikal nga mga pagtuon nagpakita nga ang thiazolidinediones mahimong makapadali sa paggamit sa glucose pinaagi sa peripheral tisyu pinaagi sa pagdugang nga kalihokan sa glycogen synthetase ug likayan ang gluconeogenesis sa atay, nga nagdala sa pagkunhod sa plasma nga plasma. Dugang pa, sa panahon sa pagtambal uban sa thiazolidinediones, usa ka pagkunhod sa triglyceride konsentrasyon ug presyon sa dugo, ingon man ang pagkalipay sa proseso sa atherosclerotic (Sjostrom L. et al., 1998) nakit-an. Bisan pa, ang kaylap nga pagpaila sa mga droga sa kini nga grupo limitado sa taas nga peligro sa kadaut sa atay ug ang pagpalambo sa mga balloon dystrophy ug hepatocellular atay necrosis sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), ingon man ang abilidad nga makunhuran ang gidaghanon sa mga pulang selula sa dugo ug hemoglobin ingon usa ka sangputanan. aktibo nga pagkasubo sa utok (Lebovitz N.E. et al., 2000).

Sa pharmacotherapy sa diabetes mellitus, aron mahanaw ang mga sakit nga metaboliko, ang paggamit sa mga tambal nga gilimitahan ang mga proseso sa glycosylation nga patogenetically gipakamatarung. Ang usa ka piho nga inhibitor sa glycosylation mao ang aminoguanidine (pimagedin), ang mekanismo sa paglihok kung diin kini molihok sa mga produkto sa Amadori ug ang pagporma sa mga dili aktibo nga mga sagol sa mga kemikal sa molekula sa protina (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Ang pagpakita sa dili-enzymatic glycosylation sa mga protina ug oksihenasyon sa low density lipoproteins posible gamit ang bag-ong potassium channel blocker AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL ug Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1996 1998).

Aron mapasig-uli ang microcirculation ug pag-normalize ang usa ka dugang nga tendensya sa pagpalambo sa nagkalat nga intravascular coagulation syndrome, nga nakit-an sa lainlaing mga degree sa hapit tanan nga mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, prostaglandins inhibitors (acetylsalicylic acid, ug uban pa) ug ang thromboxane synthesis inhibitor -ibustrin gigamit (Shestakova M.V. , 2000), ubos nga timbang nga heparin sa molekular, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Daghang mga gilauman nga karon sa pagtul-id sa angiopathy sa diabetes mellitus gibutang sa paggamit sa mga inhibitor sa ACE. Ang mga pagpangandam sa kini nga grupo maayo nga makaapekto sa kurso sa vascular pathology sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, pagtul-id ang myocardial remodeling sa coronary heart disease, mapugngan ang pag-uswag ug pag-uswag sa nephropathy sa diabetes, ug hinay ang pag-uswag sa pasiuna nga retinopathy (Rayaz A.S., 2000). Ang pagkuha sa ramipril sa mga pasyente nga adunay diabetes nakunhuran ang peligro sa myocardial infarction sa 22%, aksidente sa cerebrovascular sa 33%, ug ang peligro sa pagkamatay gikan sa sakit nga cardiovascular sa 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Sa ingon, pag-analisar sa nahauna nga bahin, mahimong makahinapos kita nga ang peligro sa mga epekto sa diabetes taas tungod sa mga lahi sa mga pathogenesis sa sakit, ang presensya sa daghang mga pathology sa organo, pagkalambigit sa mga organo sa pagkawagtang ug biotransformation sa mga droga sa proseso sa pathological. Ang pagsulay nga maimpluwensyahan ang matag usa sa daghang mga link sa pathogenesis, ang doktor, sa walay palad, dili gyud maihap nga nakuha sa polypharmacy. Bahin niini, mahimo nga ipanghimatuud nga sa pagtambal sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, kinahanglan nga mapadayon ang pagpalambo sa usa ka sistema alang sa pag-monitor sa kahimtang sa intracellular metabolic reaction, monitoring nga mga indikasyon sa mga reaksyon sa peroxide ug ang antioxidant system, nga magtugot alang sa indibidwal nga pagpili ug pagkontrol sa terapiya ug makatabang nga makab-ot ang pangunang katuyoan sa pagtambal - aron ang gidugayon ug kalidad sa kinabuhi sa mga pasyente.

1.4. Ang pangatarungan alang sa paggamit sa antioxidant sa pagtambal sa diabetes.

Sa diabetes, ang kasinatian nakuha pinaagi sa paggamit sa daghang mga antioxidant. Sa sukaranan, ang pagtudlo sa antioxidant therapy alang sa diabetes mahimong adunay duha ka mga katuyoan: pagpugong (pagpahinay) sa pagpauswag sa sakit, pagpugong (pagpahinay) sa pagpauswag sa mga komplikasyon niini.

Mga pagsulay sa klinika sa nikotinamide sa mga pasyente nga adunay type I debut gipahigayon sukad sa tungatunga sa 80s.Gipakita nga ang paggamit sa dagkong mga dosis sa tambal (napulo ka beses nga mas taas kaysa sa pisyolohikal) nagpugong sa pagkunhod sa paglihok sa mga selula sa P - ingon nga mahukman sa lebel sa basal ug gipukaw ang C-peptide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Sumala sa daghang mga tagsulat (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), ang pagtambal sa nicotinamide nanguna sa usa ka mahinungdanon nga pagdugang sa frequency sa pagpaayo sa klinika mga sakit nga adunay usa ka pagkunhod sa panginahanglan alang sa exogenous insulin (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Ang Tocopherol usa ka libre nga radical scavenger ug ang panguna nga antioxidant sa mga istruktura sa lamad: usa sa mga molekula niini nga nagpanalipod sa mga 10,000 nga wala mabutang nga tambok nga tambok mga asido. Ang panalipod nga epekto sa usa ka tocopherol (15 mg / kg matag adlaw) sa pagpaandar sa mga selula sa P hapit na sa sa nicotinamide (25 mg / kg matag adlaw) (Pozzilli P. et al., 1997). Sa mga eksperimento sa vitro ug mga hayop, nahibal-an nga ang usa ka - tocopherol makunhuran ang endothelial dysfunction nga miresulta gikan sa hyperglycemia, gipugngan ang sobra nga pagpatubo sa mga molekulang molekula sa adhesion ug gipalambo ang pagporma sa endothelial nga pahulayan sa endothelial (nitric oxide - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Nahibal-an sa pagtuon sa CHAOS nga ang terapiya sa bitamina E sa usa ka dosis o IU / adlaw nagdala sa usa ka pagkunhod (sa 66%) sa insidente sa nonfatal myocardial infarction sa mga pasyente nga gitakdo nga gitaragway sa angiographically coronary atherosclerosis, apan wala giubanan sa usa ka pagkunhod sa kinatibuk-ang pagka-mortal gikan sa mga hinungdan sa cardiovascular (Stephens NG et al., 1996).

Ang normal nga paglihok sa siklo sa mga bitamina E ug C posible lamang sa usa ka igo nga kantidad sa lipoic acid sa lawas. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Dugang pa, gipakita nga pagkahuman sa pakiglambigit sa insulin uban sa pagdawat niini alang sa pagbalhin sa biological nga mga epekto sa insulin, kinahanglan ang presensya sa lipoic acid. Ang Lipoic acid gipresentar isip usa ka cofactor sa daghang mga komplikado nga multi-enzyme, usa ka unibersal nga "paghinlo" sa mga libre nga radikal, ug makatabang usab sa pagpahiuli sa ubang mga antioxidant sa lawas. Kini adunay proteksyon nga epekto ug mapugngan ang kadaot sa DNA pinaagi sa mga libre nga radikal: gipugngan niini ang pagpaaktibo sa transkripsyon nga Nf-kB nga hinungdan sa stress sa oxidative, usa ka metal chelator - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg ug molihok ingon usa ka komplikado (Bababolkin M. Ug et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Nakuha ang mga datos sa kaepektibo sa selenium sa paglikay sa nephropathy sa mga ilaga nga adunay type 2 diabetes nga gipatuyok sa streptozotocin. Ang hypoglycemic nga epekto sa selenium labi nga gipahayag sa diha nga gigamit uban sa bitamina E. Selenium nga nakunhuran o na-normalize ang pagdugang nga konsentrasyon sa arachidonic acid sa mga kidney sa mga ilaga nga adunay diabetes, ug gipakunhod ang kanunay ug pagkalisud sa mga pagbag-o sa morphological (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. ug uban pa. kaniadtong 1994, gipakita nga ang pagkalakip sa unitiol sa komplikado nga pagtratar sa mga pasyente nga adunay dungan nga paglangot sa oxygen ug tocopherol adunay usa ka gipahayag nga positibo nga epekto sa metabolismo sa phospholipid sa parehong mga selyula sa dugo ug pula nga mga selyula sa dugo, makatabang aron mapalig-on ang cell lamad ug mapauswag ang function niini. Ug ang pagpaila sa pagdayeg inubanan sa mga ahente nga antiplatelet alang sa mga pasyente nga adunay komplikasyon sa vascular nga diabetes, sumala sa mga sangputanan sa I.I. Ang Dedova (1998) et al., Gitugyan sa pag-ayo sa proseso sa labaw pa sa katunga sa gisusi nga contingent sa mga pasyente. Ang phenolic antioxidants ionol ug probucol nagpakita sa katakus sa pag-normalize sa mga pagbag-o sa humoral nga naobserbahan sa alloxan diabetes (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Sa bag-ohay nga mga tuig, ang mga tigdukiduki ug mga klinika nagdugang interes sa grupo sa mga antioxidant nga masulud sa tubig, nga naglakip sa mga gigikanan sa 3-hydroxypyridine, nga mahimong molihok sa daghang mga link sa pathogenesis sa diabetes mellitus. Pipila nga mga pagtuon, lakip ang mga pagtuon sa A.A. Nelaeva ug E.A. Gipakita ni Kashuba nga ang paggamit sa emoxipin sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus nga adunay angiopathy adunay usa ka antioxidant, membrane nga nagpatindog nga epekto, samtang mahinungdanon nga pagkunhod sa kadaghan sa mga komplikasyon sa vascular sa mga pasyente.Gipasabot niini nga ang 3-hydroxypyridine derivatives adunay potensyal nga kalihokan sa antidiabetic. Bisan pa, kini nga mga mekanismo gitun-an pag-ayo sa pagkakaron. Gisugyot namon nga kini nga mga tambal adunay mga correktibong epekto sa mga pathogenetic nga link sa diabetes mellitus ug sa mga komplikasyon niini, pinasukad sa magamit nga datos sa mga epekto sa parmasyutiko sa mga modelo sa uban pang mga kondisyon sa patolohiya.

1. Ang epekto sa mga gigikanan sa 3-hydroxypyridine sa lipid peroxidation ug ang kahimtang sa mga membrane sa cell.

Ang Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-ethyl pyridine succinate) usa ka kusug nga tigpugong sa mga proseso sa LPO, pag-neutralize sa mga libre nga radikal, gipalihok ang pagbungkag sa superoxide, pagbag-o sa mga kabtangan sa physicochemical sa mga lamad, nagdugang sa sulud sa polar lipid fraction (phosphatidylserine ug phosphatidylinositis) sa membran , nagpakunhod sa lagkit sa lamad, nagdugang sa pagpaagas (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Tungod sa mga pagbag-o sa kahimtang sa pagpaandar sa lamad, ang mexidol nanguna sa mga pagbag-o sa macromolecules sa mga protina, synapses, nga mao ang hinungdan sa modulate nga epekto sa mexidol sa kalihokan sa mga membrane-bound enzymes nga mga channel sa ion ug mga komplikado nga receptor, gipalambo ang ilang kalihokan nga lig-on nga nagbugkos, nga nagdugang sa kalihokan sa mga neurotransmitters ug ang kahimtang sa mga sinugdanan nga synova D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Ang presensya sa mexidol nga adunay usa ka pagbag-o nga epekto sa kahimtang sa mga synapses ug mga agianan nagsugyot sa posibilidad sa usa ka modulate nga epekto sa tambal sa mga receptor sa cell sa insulin ug ang abilidad nga makunhuran ang mga epekto sa insulin.

2. Ang antihypoxic nga epekto sa mga gigikanan sa 3-hydroxypyridine.

Nahibal-an ang unibersal nga papel sa hypoxia sa pathogenesis sa bisan unsang proseso.

Kini nga hinungdan naa usab sa pathogenesis sa diabetes mellitus. Ang Emoxipin adunay kusog nga antioxidant ug kasarangan nga antihypoxic nga kalihokan (Lukyanova L.D. et al., 1993), ang Mexidol usa ka lig-on nga antihypoxant (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Ang pagpanalipud nga epekto sa Mexidol gipakita sa lebel sa lawas sa lainlaing mga porma sa hypoxia. Dugang pa, kini adunay kaarang nga pagkunhod sa pagkawala sa ATP sa mga tisyu sa ilawom sa mga kondisyon sa kakulang sa oksiheno, ingon man usab sa pag-normalize sa mga proseso sa oxidative phosphorylation, i.e. Kini adunay direkta nga epekto sa kusog (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Ang antihypoxic nga proteksyon nga epekto sa emoxipin alang sa ischemia gilangkuban dili lamang sa mga kabtangan niini nga antioxidant, apan sa pagpaaktibo sa mga reaksyon sa transamination, nga masiguro ang labi ka kompleto nga operasyon sa paspas nga kumpol sa tricarboxylic acid cycle (Okovity S.V. et al., 2001). Ang gipahayag nga antihypoxic nga epekto sa Mexidol, nga gipasukad sa pag-optimize sa suplay sa enerhiya sa mga selyula, nagtugot kanato sa pagkonsiderar niini ingon usa ka paspas nga paglihok adaptogen sa kagul-anan, pagkahayag sa mga grabeng mga hinungdan (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Ang epekto sa mga derivatives sa 3-hydroxypyridine sa lipid nga komposisyon sa serum sa dugo ug ang dagan sa IHD.

Ingon sa gipakita sa eksperimento ug klinikal nga mga pagtuon, gipakita ni Mexidol ang usa ka gipahayag nga epekto sa pagpaubos sa lipid sama sa usa ka eksperimento sa usa ka modelo sa immobilization stress (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), sa usa ka modelo sa eksperimento nga dyslipidemia sa rabbits (Keleinikov S.B., et al., 2000). Usa ka talagsaon nga kombinasyon sa hypolipidemic ug antihypoxic nga aksyon nga gipadayag ang taas nga mexidol efficacy sa sakit nga ischemic heart disease ug myocardial infarction. Ang Emoxipin nagpakita usa ka epekto sa cardioprotective sa myocardial infarction sama sa eksperimento (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), ug sa klinika. Ang positibo sa mga epekto sa pareho nga emoxipin ug mexidol mao ang wala, sukwahi sa mga beta-blockers ug calcium channel blockers, sa aksyon sa cardiodepressant. Ang Emoxipin mikunhod ang gidaghanon sa mga yugto sa mga arrhythmias, ang ang-ang sa kapakyasan sa kasingkasing, ug gipahinay ang pagporma sa nekrosis sa mga pasyente nga adunay acute myocardial infarction (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Ang oral form sa mexidol mexicor sa usa ka dosis nga 0.3 g matag adlaw mikunhod ang LPO, total kolesterol, LDL kolesterol, apo-B ug gipataas ang kolesterol sa HDL sa mga pasyente nga adunay sakit sa coronary artery (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), nagpauswag sa pagkaepektibo sa antianginal therapy ug nakamenos sa diastolic Dysfunction sa left ventricular myocardium (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). usa ka dosis sa mg / adlaw sa mga semana nga nadugangan ang kalihokan sa mga endogenous AOS sa mga tigulang nga pasyente (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Anticoagulant, antiplatelet ug antithrombogenic nga epekto sa 3-hydroxypyridine derivatives.

Sa pagpatuman sa mga epekto sa pagpanalipod sa 3-hydroxypyridine derivatives, hinungdanon ang ilang mga kabtangan nga antithrombogenic. Ang Mexidol ug uban pang mga derivatibo sa 3-hydroxypyridine nakabalda sa pagsagol sa platelet, gipanalipdan ang mga pulang selula sa dugo gikan sa hemolysis, gipugngan ang pagbag-o sa oxidative sa thromboplastin nga tisyu, pagdugang sa potensyal nga antithrombogenic nga pader sa vascular sa eksperimento atherosclerosis (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Ang usa ka kombinasyon sa mga epekto sama sa hypolipidemic, antithrombogenic, antiaggregant, antihypoxic mahimong basehan sa eksperimento nga pagpangatarungan sa posible nga pagkaepektibo sa mga tambal alang sa diabetes. Ang pagtapos sa mga epekto niini, lakip na ang nootropic, mao usab ang responsable alang sa hataas nga kalihokan sa cerebroprotective sa 3-hydroxypyridine derivatives (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Ang anti-inflammatory ug immunomodulatory nga epekto sa 3-hydroxypyridine derivatives tungod sa daghang mga mekanismo: modulasyon sa relasyon sa kooperatiba tali sa macrophage ug lymphocytes (Dorovskikh V.A. et al., 1999), pagdugang sa sulud sa phosphoinositides nga adunay anti-inflammatory nga epekto sa mga spleen cells (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), pagbag-o sa kalihokan sa cytochemical ug phagocytic sa granulocytes (Dubovskaya T.N., 1997).

Ang pagsusi sa papel sa patolohiya sa resistensya, lakip ang pagporma sa mga autoantibodies sa mga selula sa pancreatic beta sa diabetes mellitus, ang immunomodulatory nga epekto sa 3-hydroxypyridine derivatives mahimong ipatuman sa pagtul-id sa pagsukol sa insulin.

6. Sa pagpatuman sa antitoxic nga epekto sa Mexidol, usa ka hinungdanon nga papel nga gipadagan sa epekto niini nga hepatoprotein.

Ang Hepatoprotective kabtangan sa mexidol nakita sa lainlaing mga modelo sa makadaot nga atay sa kadaot.Kay gibunalan sa tetrachloromethane, gipauswag sa mexidol ang lugar sa mga nekrosis sa atay sa mga rabbits (Keleinikova T.T., 1997). Tungod sa alkohol, ang mexidol nakunhuran ang lebel sa kadaot sa mga hepatocytes ug gipadako ang sulud sa mga nukleyar nga asido sa ila (Voronin T.A et al., 1997). Ubos sa aksyon sa hepatotropic carcinogen dinitrosamine, ang pagpugong sa tambal nagpugong sa komplikado sa P-450, sa ingon naghimo usa ka proteksiyon nga epekto (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Ang nephroprotective epekto sa mga derivatives sa 3-hydroxypyridine.

Panahon sa immobilization stress, gipaubos sa Mexidol ang lebel sa epithelial dystrophy ug edema sa interstitial nga substansiya sa mga koneho nga mga kidney, gipaubos ang kagrabe sa mga sakit sa sirkulasyon, thrombosis sa mga vessel sa kidney, nagdugang ang rate sa glomerular filtration ug secretory-excretory function sa mga kidney

Shirshikova O.V., 1997). Ang tambal adunay epekto sa nephroprotective sa mga pinsala sa shock (Korolkova E.E., 2000). Sa mga buhat sa Yu.I. Mashkov (2001), ang nephroprotective nga epekto sa Mexidol gipadayag sa mahait nga aminoglycoside intoxication ug mahait nga pagkahilo sa carbon tetrachloride. Gipahayag sa tagsulat ang proteksyon nga epekto sa tambal sa alloxan diabetes sa mga ilaga, samtang ang Mexidol, dili sama sa dimephosphone ug alpha-tocopherol, gitul-id ang pagtaas sa lebel sa mga triglycerides sa mga kidney.

Sa ingon, ang pagkumpleto sa gipadayag nga mga epekto sa 3-hydroxypyridine derivatives, nga gihatag ang lapad nga sakup sa ilang mga epekto sa pharmacological, ang posibilidad sa pagtul-id sa hapit tanan nga mga nag-unang mga link sa pathogenetic sa diabetes mellitus mao ang pagpaayo sa LPO, lamad-proteksyon, cardio-protection, hepato-, nephro-, angioprotective effects, ug pagtul-id sa hypercoagulemia , mahimong giisip nga posible nga pagkaepektibo sa mga tambal alang sa diabetes. Ug gihatagan ang gipahayag nga hypolipidemic nga epekto sa mga tambal sa kini nga grupo, ang pagpanalipud nga epekto mahimo usab nga adunay kombinasyon sa diabetes mellitus ug exogenous hypercholesterolemia.

Ang usa ka nagsaad nga tambal alang sa pagtul-id sa mga sakit nga metaboliko sa diabetes mao ang dimephosphon. Sa mga buhat sa Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) gipakita nga ang dimephosphon nagpauswag sa ATP resynthesis sa ischemia, gipukaw ang kalihokan sa mga antioxidant enzymes. Ang drug nagdugang • ang kalihokan sa yawe nga enzyme glycolysis sa pentose phosphate shunt ug tricarboxylic acid cycle (Anichkova L.I. et al., 1992), normal, ei CBS sa acidosis, nga gipahinabo sa pagtaas sa bato ug pulmonary nga sangkap sa acid-base nga estado, nagdugang intraorgan flow sa dugo ug tisyu. metabolismo. Gitugotan sa lipophilicity ang dimephosphon nga makasulod sa lipid layer sa gawas nga lamad sa selyula ug magpakita sa usa ka epekto nga pagpahimutang sa membrane (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Nakuha ang mga eksperimento nga datos sa kalihokan sa antistress sa tambal nga gipailalom sa dugay nga pagkalihok sa immobilization stress (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Sa pagpatuman sa epekto sa pagpanalipod sa dimephosphone sa ilawom sa hiniusa nga mga epekto sa diabetes mellitus ug hypercholesterolemia, ang antioxidant nga epekto niini, usa ka pagdugang sa kalihokan sa glutathione peroxidase sa kasingkasing, utak, ug atay hinungdanon (Geraskina MA, 1997). Ang mga eksperimento nga pagtuon nagpaila sa cardioprotective nga epekto sa tambal. Ang Dimephosphon ug ang mga kombinasyon niini nga adunay dilzem ug anaprilin nagpakita sa anti-ischemic nga epekto nga adunay sobra nga pisikal nga pagpahamtang ug makunhuran ang myocardial mass (N. Tyuryakhina, 2000). Ang usa ka halapad nga mga epekto sa medisina sa tambal naghatag og sukaranan sa pagtagna sa pagkaepektibo sa tambal sa diabetes.

Sa ingon, ang pagtuki sa gipatik nga datos nagpaila sa posibilidad sa usa ka positibo nga epekto sa mga tambal nga adunay kalihokan sa antioxidant sa dagan sa nahilain nga diabetes mellitus ug ang kombinasyon niini sa exogenous hypercholesterolemia.

Kapitulo 2. Mga pamaagi ug panukiduki nga pamaagi

Nahiuyon sa mga katuyoan ug mga katuyoan, ang epekto sa mexidol sa mga dosis ug mg / kg, emoxipin sa usa ka dosis nga 12.5 mg / kg, dimephosphone sa usa ka dosis sa mg / kg ug usa ka - tocopherol sa usa ka dosis sa mg / kg sa pipila nga mga timailhan sa karbohidrat, lipid, protina gitun-an. ang metabolismo, ang estado sa sistema sa lipid peroxidation ug pagpanalipod sa antioxidant sa plasma sa dugo ug mga internal nga organo sa mga eksperimento nga mga hayop ubos sa hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga diabetes mellitus ug exogenous hypercholesterolemia.

Gihimo ang usa ka eksperimento nga pagtuon sa mga puti nga dili linya nga mga ilaga sa parehas nga sekso nga nagtimbang ± 20 g. Ang mga hayop gibahin sa mga grupo:

I. Ang mga intact nga mga hayop, nga sa tibuok eksperimento gitipigan sa pagkaon sa vivarium-10.

II. Ang mga hayop nga giindyeksyon nga adunay usa ka oily nga suspensyon sa kolesterol sa paglabay sa mga adlaw matag mg kada kg matag timbang sa lawas sa hayop, nga kaniadto natunaw sa 0.5 ml nga lana sa utanon. Aron mapalambo ang stress sa peroxide, ang bitamina D gidugang sa emulsyon sa usa ka dosis sa ED matag kg sa masa - 8.

III. Mga hayop nga makadawat matag os 0.5 ml nga lana sa utanon - 8.

IV. Mga hayop nga adunay eksperimento nga hyperglycemia - 12. Aron makahimo usa ka modelo sa eksperimento nga diabetes mellitus, ang mga hayop nakadawat usa ka dosis nga mg / kg alloxan kausa, intraperitoneally. Aron maporma ang kompleto ug malig-on nga diabetes, ang mga ilaga gitipig sa usa ka sagad nga pagkaon sa mga adlaw.

V.Ang control group gilangkuban sa mga hayop nga adunay eksperimento nga diabetes mellitus inubanan sa exogenous hypercholesterolemia - 10.

VI. Ang mga hayop nga adunay eksperimento nga diabetes mellitus ubos sa mga kondisyon sa exogenous hypercholesterolemia, sa samang higayon sama sa pagkarga sa kolesterol, nakadawat adlaw-adlaw nga subcutaneous mexidol sa usa ka dosis sa mg kada kg sa gibug-aton sa lawas sa hayop - 8.

VII. Ang mga hayop nga adunay eksperimento nga hyperglycemia sa ilawom sa mga kondisyon sa exogenous hypercholesterolemia, nga nakadawat adlaw-adlaw nga subcutaneous mexidol sa usa ka dosis sa mg matag kg gibug-aton sa lawas - 8.

Viii. Ang mga hayop nga adunay eksperimento nga diabetes inubanan sa hypercholesterolemia, nakadawat adlaw-adlaw nga emoxypine subcutaneously sa usa ka dosis nga 12,5 mg matag kg sa gibug-aton sa lawas sa hayop - 8 kada adlaw.

IX. Ang mga hayop nga adunay kombinasyon sa eksperimento nga diabetes mellitus ug hypercholesterolemia, nga giindyeksyon uban sa dimephosphon adlaw-adlaw sa usa ka dosis sa mg matag kg - 8.

X. Usa ka grupo sa mga hayop nga adunay usa ka kombinasyon sa eksperimento nga diabetes mellitus ug exogenous hypercholesterolemia, nga sa daghang mga adlaw, nakadawat sa subkutaneus adlaw-adlaw nga - tocopherol sa usa ka dosis nga mg / kg - 8.

Ang pagka-mortal sa mga ilaga nga adunay alloxan diabetes 25%. Sa control group, ang pagka-mortal 30%. Sa nahabilin nga mga grupo, ang pagkamatay sa hayop wala mahitabo. Ang mga hayop sa mga grupo II-IV gipatay sa ika-15 nga adlaw, mga grupo nga V-X sa ika-29 nga adlaw pinaagi sa pagpahawa sa ilalum sa eter anesthesia nga adunay pasiuna nga 16-18 nga oras sa pagpuasa. Sa wala pa gipatay sa ilawom sa light eter nga pagdali sa anesthesia, ang tanan nga mga hayop nga nagtala sa ECG sa usa ka channel nga electrocardiograph nga gigamit ang mga electrodes sa dagum sa tulo nga sumbanan (I, II, III), tulo nga unipolar nga nanguna (aVR, aVL, aVF) ug usa nga lead lead sa dughan (V4).

Sa katapusan sa eksperimento, ang tanan nga mga hayop sa serum sa dugo gisulayan alang sa karbohidrat, lipid (total kolesterol, triglycerides, P - lipoproteins, high density lipoprotein kolesterol) ug metabolismo sa protina (total protina, albumin), kalihokan sa transaminase (ALT, ACT).

Ang kusog sa lipid peroxidation gihukman pinaagi sa sulud sa plasma sa mga eksperimento nga mga hayop sa katapusan nga produkto sa lipoperoxidation - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989). Ang kahimtang sa antioxidant nga sistema gihukman pinaagi sa kalihokan sa plasma sa dugo nga enzyme catalase (Korolyuk MA, 1988). Ang kahimtang sa mga proseso sa pagdepensa sa lipid pero antioxidant sa mga tisyu sa hayop gisusi pinaagi sa sulud sa malondialdehyde ug kalihokan sa catalase sa homogenates sa myocardium, atay, ug kidney.

Ang kalihokan sa myocardial bioelectric gisusi sa gidugayon sa agwat sa PQ, ang kadako sa kalainan sa agwat sa QT, ug usab pinaagi sa pagkalainlain sa pagitan sa QT, nga gitul-id alang sa rate sa kasingkasing.

2.1. Mga materyal sa pagtuon

Ang mga materyales sa panukiduki mga dugo ug tisyu (myocardium, atay, kidney) nga puti nga ilaga. Ang dugo gikuha human sa pagkaputol, gitago sa usa ka oras sa temperatura sa kwarto ug gigamit aron makakuha og plasma.

Aron makuha ang plasma, ang dugo gisentro sa g sulod sa pipila ka minuto sa usa ka sentra sa TsRL-1. Ang nakuha nga plasma gigamit alang sa pagsusi.

Pagkuha sa mga homogenates sa tisyu.

Sa pagtapos sa eksperimento, napatay ang mga hayop, gibuksan ang lungag sa tiyan ug gikuha ang atay ug kidney, unya gibuksan ang lungag sa dughan ug gitangtang ang kasingkasing. Ang mga bato kaniadto gipagawas gikan sa kapsula. Ang mga bahin sa tisyu giputol sa mga gunting, nga hugasan nga hugasan gikan sa dugo nga adunay usa ka gipabugnaw nga 0.9% nga solusyon sa sodium chloride, gipauga sa filter nga papel ug gibutang sa yelo. Ang mga sample sa mga tisyu nga giandam alang sa pagtuon gibutang sa usa ka porselana nga mortar. Gamit ang usa ka ground pestle, ang bug-os nga homogenization gihimo sa usa ka solvent nga gipili alang sa eksperimento (0.9% sodium chloride solution) sa usa ka ratio nga 1: 9

2.2. Mga pamaagi sa panukiduki

Sa serum sa dugo, gitun-an ang mga parameter sa metabolismo sa lipid: total nga kolesterol, triglycerides, high density nga lipoprotein kolesterol gamit ang standard nga mga kit nga reagent nga Olvex gamit ang usa ka FP-901 biochemistry analyzer (Finland).Ang pagdeterminar sa konsentrasyon sa (3 - lipoproteins gihimo pinaagi sa enzymatic colorimetric nga pamaagi sa usa ka KFK-3 electric photocalorimeter.

Ang kalihokan sa AlT ug AcT nga mga enzyme gipiho sa usa ka agalon sa Hospitex Screen lakip ang semi-awtomatikong tig-analisar (Switzerland) nga adunay usa ka hugpong sa mga reagent sa diagnostic nga Hospitex.

Ang kinatibuk-ang protina gisusi sa reaksyon sa biuret, ang mga fraction sa protina gitino pinaagi sa electrophoresis sa usa ka kompanya nga Swiss "Hospitex" nga adunay usa ka computer densitameter.

Kahubitan sa MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Aron mahibal-an ang plasma nga MDA, ang pagsagol sa incubation nga adunay 0.2 ml sa materyal sa pagsulay, 0.2 ml sa distilled water ug 0.6 ml sa TBA sa glacial acetic acid gilatnan sa pipila ka minuto, ug pagkahuman sa paglamig, pagdugang 5 ml sa KOH ug ml sa isopropyl alkohol. Gipunting sa 6000 rpm. sulod sa min Sa usa ka centrifugate, atong mahibal-an ang optical pagsuyup sa ug nm batok sa usa ka kontrol nga adunay sulud nga tubig imbis sa materyal sa pagsulay. Ang kalainan sa optical density nagsilbing sukod sa sulud sa MDA. Kung mahibal-an ang sulud sa MDA sa tisyu nga homogenates, ang lipid komplikado nga protina gipaundang sa trichloroacetic acid.

Ang kalihokan sa Catalase gipunting sa plasma sa dugo ug mga homogenates sa tisyu sa mga hayop nga eksperimento.

Pagpiho nga kalihokan sa catalase (Korolyuk MA, 1988).

Ang pamaagi alang sa pagtino sa kalihokan sa catalase gipasukad sa pagrekord sa mga pagbag-o sa density sa optical ingon usa ka sangputanan sa pakigsulti sa hydrogen peroxide (Н2 02) sa mga molibdenum salts.

Sa pagtino sa kalihokan sa catalase, 0.13 ml sa H202 (usa ka blangko nga sampol nga adunay sulud nga tubig) gidugang sa 0.1 ml nga biological fluid. Pagkahuman sa mga minuto, ang reaksyon gihunong pinaagi sa pagdugang ml sa 4% ammonium molybdate. Ang kabag-on sa pagpalambo sa kolor gisukod sa SF - sa usa ka haba nga haba sa nm batok sa pagpugong sa H2 uban ang pagdugang sa ml nga H2O - ang katapusan nga hinungdan sa pagsabwag.

2.3. Characterization sa klinikal nga grupo sa mga pasyente

Sa klinika, ang pagpanalipod nga epekto sa gitun-an nga mga tambal gitun-an sa mga pasyente nga adunay type diabetes.

Ang mga pasyente nga adunay type 2 diabetes mellitus gisusi sa basehan sa endocrinology department sa City Clinical Hospital 4 sa Saransk. Ang mga pasyente naa sa yugto sa decompensation sa diabetes ug nakadawat sa sumbanan nga pagtambal, lakip ang mga oral hypoglycemic drug, metaboliko nga tambal, mga tambal nga makapauswag sa microcirculation, mga antihypertensive nga droga. Ang tanan nga mga pasyente nga na-standardize sa gender, edad, kagrabe ug gidugayon sa sakit, ang presensya sa patukma nga patolohiya. Lakip sa nasusi nga mga pasyente 41% sa mga pasyente nga lalaki, 59% nga babaye, 4.55% sa grupo sa edad gikan sa mga tuig, 45.45% sa edad gikan sa mga tuig, 31.82% sa edad gikan sa mga tuig, 18.18% sa edad mas tigulang sa mga tuig. 22.73%) sa mga pasyente nga nag-antos gikan sa diabetes hangtod sa mga tuig, 36.36%) sa mga pasyente nga adunay sakit nga sakit gikan sa mga tuig hangtod sa tuig, 31-81%) nag-antos gikan sa diabetes gikan sa mga tuig hangtod sa mga tuig ug 9.09%) sa daghang mga tuig. 45.45%) sa grupo sa pagtuon nag-antus gikan sa kasarangan nga diabetes mellitus, 54.55% sa kanila ang nag-antos sa grabe nga diabetes. Sa tanan nga mga nasusi nga mga pasyente, mga sakit sa sulud nga porma sa sakit sa coronary heart, arterial hypertension, ug uban pa gipadayag.

Ang substrate sa pagtuon mao ang tibuuk nga dugo sa mga pasyente. Ang dugo alang sa pagsusi gikuha gikan sa ulnar vein sa usa ka walay sulod nga tiyan.

Sa trabaho, ang epekto sa mga tambal sa proseso sa lipid peroxidation (spontan ug saput nga puthaw), ang estado sa sistema antioxidant sa plasma sa dugo ug erythrocytes, ang lebel sa glycemia, ang kalihokan sa hemoglobin glycation sa panahon sa pagsubli sa usa ka palibot nga adunay tibuuk nga dugo sa mga pasyente nga adunay type diabetes mellitus.

Alang niini, ang tibuuk nga pagtuon gibahin sa mga serye: ang una nga serye mao ang kontrol ug gilakip ang mga tubo nga wala’y tambal, ang ika-2 nga serye gipatubo sa mexidol sa rate nga 0,005 mg matag ml sa dugo, ang ika-3 nga serye gipatubo sa mexidol sa usa ka dosis nga 0.025 mg / ml sa dugo, ang ika-4 nga serye gipatubo sa emoxipin sa usa ka dosis nga 0,0125 mg / ml nga dugo, ang ika-5 nga serye nahinabo sa dimephosphone sa rate nga 0.050 mg / ml sa dugo.

Ang grupo sa pagtandi naglangkob sa himsog (sa kini nga patolohiya) nga mga tawo nga parehas nga edad.

Ang pagtimbang-timbang sa kusog sa lipid peroxidation gihimo pinaagi sa pagtipon sa plasma sa dugo ug erythrocytes sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus sa ikaduha nga produkto nga lipoperoxidation - malondialdehyde sa panahon nga spontaneous ug iron-sapilitang lipid peroxidation sumala sa pamaagi sa S. Konyukhova et al. (1989). Aron mahibal-an ang kalihokan sa Fe-indig lipid peroxidation, gigamit ang usa ka solusyon nga 0,05 M nga iron sulfate.

Ang gitipigan nga lipid alang sa peroxidation sa plasma ug erythrocytes nga akong gitino pinaagi sa pagkalkula sa arithmetic sumala sa pormula: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Ang kahimtang sa antioxidant system gihukman pinaagi sa kalihokan sa serum sa dugo ug erythrocytes sa mga pasyente sa panguna nga enzyme nga nagpugong sa hydrogen peroxide, catalase (Korolyuk MA, 1988).

Ang asukal sa dugo gitino pinaagi sa glucose nga oxidase nga pamaagi gamit ang standard nga Photoglucose reagent kit (Moscow).

Ang kusog sa hemoglobin glycation gihukman pinaagi sa lebel sa glycogemoglobin sa test medium. Gipunting ang sulud niini gamit ang usa ka standard nga set sa mga reagents nga kompanya sa Bio-LA-Test nga "Pliva-Lachema", (Czech Republic) sa usa ka biochemical analyzer. Ang baruganan sa pamaagi mao nga ang lig-on nga porma sa glycohemoglobin naglangkob sa 1-deoxy- (TM - valyl) fructose, nga gipatuyuk nga adunay phosphoric acid aron maporma ang usa ka komplikado nga kolor nga adunay maximum nga adsorption sa nm. Bisan ang porma sa glycogemoglobin o fetal hemoglobin dili makabalda sa determinasyon.

Ang pagsagol sa incubation gisusi alang sa sulud sa sulud sa gitun-an nga mga parameter sa unang mga minuto ug pagkahuman sa usa ka adlaw nga paglumlum sa temperatura sa kwarto. Ang pagtino sa konsentrasyon sa glucose sa serum sa dugo dugang nga gidala sa usa ka oras pagkahuman sa pagsugod sa paglumlum.

Ang tanan nga mga nakuha nga nakuha gipailalom sa pagproseso sa istatistika sa usa ka personal nga computer gamit ang package sa aplikasyon sa Excel. Ang kamahinungdanon sa mga kalainan gitimbang sa kritikal sa Estudyante.

Ang Mexidol (3 - hydroxy - - methyl - - ethylpyridine succinate) - usa ka matunaw nga tubig nga antioxidant - usa ka istruktura nga analogue sa mga compound sa grupo nga bitamina B6. Sumala sa istruktura sa kemikal, ang mexidol usa ka asin sa succinic acid, succinate.

Mga epekto sa Pharmacological sa Mexidol N

Gipahayag niini ang antioxidant ug mga lamas nga nagpanalipod sa lamad, nagpugong sa lipid peroxidation, nakig-uban sa lipid peroxides. Ang mga radikal nga phenolic ug hydroxyl sa peptides ug protina (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Gipataas sa Mexidol ang kalihokan sa mga antioxidant enzymes nga responsable sa pagporma ug pagkonsumo sa lipid peroxides, ingon man aktibo nga mga porma sa oxygen. Gipalig-on usab niini ang biological membran, adunay epekto sa lipid-regulate. Nagpataas ang koneksyon sa mga polar lipid fraction - ang phosphatidyl serine ug phosphatidyl inosine, nagpaubos sa ratio sa kolesterol / phospholipids, sa ingon gipaubos ang kadam-an sa lipid layer (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

Ang grupo nga mexidol (3 - hydroxypyridine) nagbugkos sa biolohikal nga mga lamad, nagtusok sa kanila, hinungdan sa pagkagama sa istruktura ug nakababag sa pag-access sa reaktibo nga oxygen species sa mga residue sa fatty acid - mga substrate sa mga reaksiyon sa lipid peroxidation. Ang Mexidol gitawag usab nga cyclic nucleotide phosphodiesterase inhibitors, nagdugang ang sulud sa cAMP, gipaubos ang pagsagol sa platelet, ug nakaapekto sa metabolismo sa enerhiya.

Ang Mexidol mahimo’g molihok ingon usa ka potensyal nga tigpanalipod nga ahente sa ilalum sa paglihok sa lainlaing makadaot nga mga hinungdan ug gipakita ang dugang nga kalihokan ingon usa ka lamad, radyo, litrato, hepatoprotector.

Gihiusa niini ang mga epekto sa mga tranquilizer ug mga nootropic nga tambal adunay antihypoxic nga epekto ug dili makalapas sa hemodynamics.

Mga epekto sa medisina sa dimephosphone

1,1 - Dimethyl - - oxobutylphosphonic acid dimethyl eter

Ang mga epekto sa pharmacological sa dimephosphone magkalainlain.Ang droga hinungdan sa epekto sa hypothermic, usa ka epekto sa antidote sa kaso sa pagkahilo sa mga cholinesterase inhibitors, usa ka antacid nga epekto, gipugngan ang kalihokan sa usa ka daghang mga enzyme, gipukaw ang paghimo sa pipila nga mga hormone, ug nagpakita sa kalihokan nga neurotropic (Garaev R.S., 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Ang lainlaing mga pagpakita sa pharmacotherapeutic nga epekto sa dimephosphone nadiskobrehan ug giimbestigahan - anti-inflammatory, pag-ayo sa samad, pag-ayo sa lamad, antihistamine ug anti-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Sa daghang mga serye sa mga pagtuon, gitun-an ang mga mekanismo sa impluwensya sa dimephosphon sa kalihokan sa pag-iipon sa mga platelet sa mga himsog nga donor, nga giisip nga usa ka modelo sa proseso sa pagpaandar sa cellular, gitun-an. Napamatud-an nga ang tambal nagpugong sa pagdako sa platelet nga gipatuyok sa ADP ug adrenaline.

Ang nanguna nga mekanismo sa aksyon sa pharmacological sa dimephosphone, nga nagtino sa mga lugar nga gigamit sa klinikal nga tambal, naglakip sa antagonism sa pagpaandar sa intracellular Ca2 + ingon usa ka sekondaryang messenger. Ang katapusan nga sangputanan sa aksyon sa dimephosphon maipakita pinaagi sa pagpugong sa kalihokan sa selula sa ilawom sa impluwensya sa mga antagonist sa physiological - usa ka gipahayag nga epekto sa antipistang antipiko ug usa ka dili hitabo nga epekto sa lebel sa pagpaaktibo sa resulta sa H2. Ang modulasyon sa tambal nga adunay kalabutan sa mga kinaiya sa interaksiyon tali sa mga sistema sa mga intramilyador nga tigpataliwala.

Mga epekto sa tambal nga bitamina E

Ang usa ka hinungdanon nga papel sa sistema sa pag-stabilize sa mga libre nga radikal nga proseso sa mga selula iya sa bitamina E, nga adunay usa ka gilitok nga kabtangan nga antioxidant.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Ang termino nga "bitamina E" nagtumong sa natural nga nahitabo nga mga sagol nga wala’y tambok (tocopherol). Ang labing aktibo niini mao ang alpha-tocopherol. Ang tocopherol nga alpabeto nasuhop pinaagi sa lymphatic nga sistema ug gidala kauban ang mga chylomicrons. Sa plasma, ang alpha-tocopherol nakit-an sa tanan nga mga fraksiyon sa lipoprotein, apan ang pinakadako nga kantidad nga nakig-uban sa apo-B-lipoproteins. Sa mga selyula, ang maximum nga sulud niini makit-an sa mitochondria ug sa endoplasmic reticulum. Ang panguna nga gimbuhaton sa alpha-tocopherol mao ang pagpalig-on sa istruktura ug pag-ayo nga mga kabtangan sa biological membranes. Ang Alpha-tocopherol acetate mao ang labing hinungdanon nga matunaw nga tambok nga antioxidant sa phenolic type, kini naglihok isip usa ka terminator sa lipid peroxidation, naghatag usa ka pagporma sa dili aktibo, dili makahimo sa pagsuporta sa kadena nga reaksyon sa lipid peroxidation, radical (Erin A.N. et al., 1998).

Kini nga mga radical medyo lig-on, tungod kay ang wala bayad nga elektron sa atom nga oxygen sa posisyon nga C-6 mahimo nga ibalhin sa istruktura nga aromatic nga singsing, sa ingon nagdugang ang ilang kalig-on.

Nahibal-an na karon nga ang alpha-tocopherol nagpalig-on sa lipid layer sa biological menbranes pinaagi sa labing menos nga mga mekanismo sa molekular, pagpanalipod batok sa: a) lipid peroxidation, b) ang makadaot nga mga epekto sa singlet oxygen, c) pagkalaglag nga pospolipid nga gipahinabo sa phospholipase A2, d) nagpadayon pisikal nga kahimtang (microviscosity) sa lipid bilayer. Dugang pa sa function sa mga "quenchers" sa mga libre nga radikal ug stabilizer sa mga lamad sa selyula, ang bitamina E nag-aktibo sa mga sistema sa enzymatic antioxidant, nagdugang nga kalihokan sa glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Kapitulo 3. Ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug α-tocopherol sa pila ka metabolic ug functional nga mga timailhan sa mga puti nga ilaga nga adunay hiniusa nga epekto sa alloxan ug exogenous hypercholesterolemia.

3.1. Ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug usa ka - tocopherol sa metabolismo sa karbohidrat sa puti nga mga ilaga nga adunay eksperimento nga diabetes mellitus batok sa background sa hypercholesterolemia.

Ang pagtuon sa epekto sa eksperimento nga alloxan diabetes sa ilawom sa mga kondisyon sa hypercholesterolemia sa kahimtang sa metabolismo sa karbohidrat, usa ka mahait nga pagbag-o sa gitun-an nga mga parameter sa peripheral nga dugo sa mga eksperimento nga mga hayop gipakita.

Ang pagdumala sa mga ilaga sa alloxan sa usa ka dosis sa mg / kg nakatampo sa usa ka mahait nga pagtaas sa lebel sa glucose sa serum sa dugo (gikan sa 5.42 ± 0.10 mmol / L hangtod 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0. 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Sa% sa pasiuna nga 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 datos

% Sa pagkontrol 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

HDL nga kolesterol, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Ang lebel sa usa ka - kolesterol batok sa background sa pagpaila sa Mexidol sa usa ka dosis sa mg / kg nadugangan gikan sa 0.59 ± 0.06 mmol / L hangtod sa 1.85 ± 0.04 mmol / L, i.e. labaw pa sa mga panahon nga milapas sa lebel sa kontrol. Sa emoxipin ug mexidol mg / kg, usa ka managsama nga parmasyutiko nga epekto gipadayag usab sa eksperimento: ang lebel sa HDL nga kolesterol sa mga kini nga mga grupo nagdugang sa 1.63 ± 0.03 mmol / L ug 1.6 ± 0.05 mmol / L ug milabaw sa kontrol sa 178 , 63% ug 173.50%, sa tinagsa.

Ang pagpaila sa usa ka - tocopherol ug dimephosphone nakatampo sa usa ka mahinungdanon nga pagtaas sa lebel sa taas nga density sa lipoprotein nga kolesterol sa 1.48 ± 0.07 ug 1.46 ± 0.05 mmol / L.

Sa ingon, ang pagkumpleto sa dinamika sa mga gitun-an nga mga indikasyon sa metabolismo sa lipid, mahimo nga giingon nga ang epekto sa alloxan sa mga eksperimento nga mga hayop nakaamot sa pag-uswag sa gipahayag nga mga sakit sa metabolismo sa lipid, inubanan sa usa ka mahait nga pagtaas sa lebel sa (3-lipoproteins ug triglycerides, sa 80.0% ug 193.60%, nga milabaw sa lebel ang mga buut nga indikasyon batok sa background sa usa ka pagkunhod sa HDL kolesterol sa 64.69% nga sangputanan.Ang mga pagbag-o gihulagway ingon nga dyslipidemia sa diabetes.Ang kombinasyon sa diabetes ug load sa kolesterol hinungdanon ug hinungdanon. Gipasamot pa niini ang mga kagubot nga mitungha, nga naghatag hinungdan sa pagdugang sa lebel sa atherogenic nga bahin sa mga lipoproteins ug triglycerides, nga milabaw sa mga indikasyon sa hilit nga alloxan diabetes labi pa sa usa ka hinungdan.

3.3. Ang pagtambal sa pharmacological sa tibuuk nga protina ug albumin sa puti nga mga ilaga nga adunay hiniusa nga pagkaladlad sa alloxan ug load sa kolesterol.

Ang diabetes mellitus usa ka sakit nga endocrine nga giubanan sa usa ka paglapas sa tanan nga mga matang sa metabolismo, lakip ang protina. Kini gipakita labi sa pagkahuyang sa protina nga synthesis ug labi nga paggamit ingon usa ka gigikanan sa enerhiya. Ang paglapas sa synthesis ug dugang nga pagkahugno sa protina dayag nga usa ka sangputanan sa pagpaaktibo sa mga proteolytic nga mga enzyme nga nagpadali sa pagkalusno niini (Lapteva NN, 1989), ingon usab ang sangputanan sa pagpaaktibo sa lipid peroxidation, nga nag-umpisa sa kadaot sa mga istruktura sa lamad nga mga hepatocytes nga nalakip sa synthesis (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Ang pagpasundayag sa synthesis sa protina gikan sa mga amino acid usa ka kinahanglanon alang sa pagporma sa mga carbohydrates gikan kanila. Sa ingon, ang mga sakit sa metaboliko sa diabetes mellitus gihulagway pinaagi sa usa ka pagkunhod sa synthesis sa protina ug ang pagpadali sa katulin sa protina, nga miresulta sa usa ka negatibo nga balanse sa nitrogen.

Batok sa background sa pagpaila sa alloxan, ang metabolic orientation sa mga proseso sa metaboliko ug ningdaot nga synthetic atay nga function sa mga eksperimento nga mga hayop gipakita sa ilang kaugalingon sa mahinungdanong mga pagbag-o sa sulud sa serum sa dugo sa mga hayop nga eksperimento nga total nga protina ug albumin. Sa ika-14 nga adlaw human sa pagdumala sa alloxan, usa ka hinungdan nga pagkunhod sa sulud sa pareho nga total nga protina ug albumin nakit-an (Talaan 3.3.1). Sa ingon, ang konsentrasyon sa tibuuk nga protina mahinungdanon nga mikunhod gikan sa lebel sa mga buut nga hayop nga 61.85 ± 1.85 g / l hangtod 42.46 ± 0.96 g / l, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

Mga utanon nga 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 nga lana P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Ang pagpaila sa usa ka tocopherol nakatampo sa usa ka mahinungdanon nga pagtaas sa lebel sa tibuuk nga protina sa 57.17 ± 1.83 g / l, nga 23.81% nga mas taas kaysa sa mga kantidad sa kontrol 46.17 ± 1.17 g / l ug wala lamang makaabot sa 7.59% buut nga mga kantidad sa lebel. Sumala sa epekto sa kinatibuk-ang sulud sa protina, ang Mexidol sa usa ka dosis sa mg / kg ug usa ka - tocopherol ikatandi. Sa kini nga mga serye, usa ka pagtaas sa lebel sa kinatibuk-ang protina nga nakit-an sa 22.38% ug 23.81%, matag usa. Ang Dimephosphon labi ka labi ka gamay sa ubang gitun-an nga mga tambal sa mga termino sa kagrabe sa pagtul-id nga epekto, apan ang pagdugang sa lebel sa tibuuk nga protina kasaligan usab ug nagkantidad sa 19.13% sa lebel sa kontrol.

Sumala sa pagkaepektibo sa mga tambal nga may kalabotan sa pagtul-id sa sulud sa albumin, ang gitun-an nga mga tambal mahimong gihan-ay sama sa mga musunud: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12.5 mg / kg.

Batok sa background sa pagpaila sa mexidol sa usa ka dosis sa mg / kg, ang lebel sa albumin nga kamahinungdanon nga nadugangan gikan sa mga kantidad sa kontrol nga 32.96 ± 1.55 g / l hangtod 46.52 ± 0.87 g / l, milabaw kini sa 41.11%, apan wala maabot buut nga mga hayop pinaagi sa 4.33%.

Ang pagtambal sa pharmacological sa sakit nga metabolismo sa protina sa puti nga ilaga ilawom sa hiniusa nga epekto sa alloxan ug hypercholesterolemia M ± m

Mga Serye nga Kabuuan sa protina, g / l Sa% nga sangputanan Sa% aron makontrol ang Albumin, g / l Sa% aron moresulta ang B% aron makontrol

Intact 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Alloxan + kolesterol 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg P emoxipin. Ang A-tocopherol ug dimephosphone nagpakita sa usa ka susama nga epekto sa pharmacological: ang lebel sa ALT sa kini nga serye mao ang 1.10 ± 0.11 mmol / L ug 1.10 ± 0.06 mmol / L, nga nagkantidad sa 37.54% ug 37.37% gikan sa pagkontrol sumala niana. Ang porsyento sa pagkunhod sa kalihokan sa ACT sa kini nga mga grupo, nga nakalkula usab sa data sa kontrol, mao ang 26.94% ug 22.70%, sa tinuud.

Sa grupo sa mga hayop nga nakadawat emoxipin, usa ka pagkunhod sa lebel sa ALT sa 57.17%, ang AcT sa 20.84% natala kung itandi sa pagkontrol, i.e. minimal nga epekto sa pharmacological.

Ang epekto sa mexidol, dimephosphone, emoxipin ug usa ka - tocopherol sa kalihokan sa mga transaminase sa serum sa dugo sa mga puti nga ilaga kung nahayag sa alloxan ug hypercholesterolemia M ± m

Mga serye sa AlT, mmol / L Sa% nga sangputanan Sa% aron makontrol ang AcT, mmol / L Sa% aron moresulta ang B% aron makontrol

Intact 0.82 ± 0.06 0,81 ± 0.06

Alloxan + kolesterol 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + kolesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Hinumdumi: P - kahulogan sa mga kalainan nga nakalkula kalabot sa intact nga lebel, Pi - hangtod sa lebel sa kontrol (alloxan + cholesterol), P2 - sa datos sa alloxan + kolesterol + mexidol nga grupo mg / kg

Hulagway 3.4.1 Ang epekto sa pipila nga mga antioxidant sa kalihokan sa mga transaminases sa serum sa dugo sa mga puti nga ilaga ilawom sa hiniusa nga epekto sa alloxan ug exogenous hypercholesterolemia (sa% nga kontrol)

1 - dili buut nga mga hayop, - lebel sa kontrol (diabetes mellitus + hypercholesterolemia), - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan diabetes + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - ang kabug-aton sa kalainan gitimbang kalabotan sa datos sa pagkontrol

Ingon niini, nagsunod kini gikan sa nahauna nga ang pagdumala sa alloxan hangtod sa mga eksperimento nga mga hayop ug ang epekto sa pagkarga sa kolesterol hinungdan sa pag-uswag sa usa ka cytolytic syndrome, ingon nga napamatud-an sa usa ka mahinungdanong pagdugang sa kalihokan sa alanine ug aspartic transaminases sa kini nga mga grupo. Ang kombinasyon sa kini nga mga hinungdan makapadako sa citrlysis. Ang Mexidol labing epektibo nga gitul-id pinaagi sa mga naganap nga sakit, nga nakaamot sa pagpahiuli sa kalihokan sa ALT sa mga kantidad nga hapit sa buut. Bisan pa, ang kalihokan sa ACT nagpabilin nga pagtaas sa serum sa dugo bisan sa panahon sa pagtambal, nga tingali nagpakita sa pag-uswag sa mga dili mausab nga mga pagbag-o sa lawas sa mga hayop nga eksperimento.

5.5. Ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug usa ka - tocopherol sa kalihokan sa electrophysiological sa myocardium sa eksperimento nga diabetes mellitus sa ilalum sa mga kondisyon sa exogenous hypercholesterolemia.

Ang panguna nga hinungdan sa taas nga kakulangan ug pagka-mortal sa mga pasyente nga adunay diabetes mao ang mga sakit sa cardiovascular (myocardial infarction, heart failure, stroke, peripheral angiopathies) (Shestakova MV, 2002). Ang panguna nga papel sa pagpauswag sa mga komplikasyon sa vascular nga diabetes mellitus nahisakop sa stress sa oxidative ug non-enzymatic autooxidative glycosylation (Balabolkin M.I. et al., 1999). Ang kini nga mga mekanismo mao ang sukaranan sa kadaot dili lamang sa mga ugat sa dugo, apan usab sa myocardium, tungod kay ang mga free radical, ang mga protina sa oxidized adunay kusog nga makadaot nga potensyal alang sa mga lamad sa cardiomyocytes ug mga selula sa sistema sa pagdala sa cardiac, makapadasig sa apoptosis, nga nag-amot sa pagkaguba sa kalihokan sa bioelectric sa myocardium (Karpov Yu.A., 2002). Busa, ang pagtuon sa mga posibilidad sa pagtul-id sa mga functional nga myocardial disorder sa tabang sa antioxidants adunay daghang interes.Sa kini nga buhat, gisusi namon ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone sa pipila nga mga parameter nga electrophysiological sa myocardium sa ilawom sa hiniusa nga mga epekto sa eksperimento nga diabetes mellitus ug hypercholesterolemia.

Ingon sa gipakita sa mga resulta sa atong mga pagtuon (Talaan 3.5.1), ang pagpaila sa pagkarga sa kolesterol sa mga eksperimento nga mga hayop nakaamot sa usa ka mahinungdanon nga pagtaas sa rate sa kasingkasing (HR) gikan sa 397.06 ± 15.46 sa 513.0 ± 37.77 matag minuto, nga 29.20 % milapas sa tibuuk nga lebel. Sa alloxan nga grupo, wala’y mahinungdanong mga pagbag-o sa tibuuk nga kasingkasing nga nahitabo. Ang kombinasyon sa eksperimento nga diabetes mellitus ug exogenous hypercholesterolemia nagtimaan sa usa ka kalagmitan nga madugangan ang rate sa kasingkasing sa 418.40 ± 16.10 matag minuto, bisan pa, kini nga mga sangputanan dili kasaligan. Ang pagtandi sa mga resulta nga nakuha sa mga grupo sa pagtul-id uban ang mga indikasyon sa control, among nakuha nga: kasaligan ang pagtul-id sa rate sa kasingkasing, pagpahiuli sa mga buut nga kantidad, mexidol sa usa ka dosis sa mg / kg (pagkunhod sa rate sa kasingkasing gikan sa 418.40 ± 16.10 kada minuto sa pagkontrol sa 387.80 ± 14.84 matag minuto), emoxipin sa usa ka dosis nga 12.5 mg / kg (hangtod sa 376.95 ± 23.32 matag minuto) ug usa ka tocopherol (hangtod sa 391.5 ± 27.7 matag minuto).

Sa trabaho, gipunting usab namon ang gidugayon sa agwat sa PQ aron mahibal-an ang kahimtang sa conduction sa atrioventricular. Gipakita nga ang pagporma sa diabetes mellitus sa mga eksperimento nga mga hayop nakaamot sa pagdugang sa gidugayon sa agwat sa PQ gikan sa 50.0 ± 2.86 ms hangtod 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Alloxan + kolesterol 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

Alloxan + kolesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolesterol + a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Hinumdumi: P - kahulogan sa mga kalainan nga nakalkula kalabot sa intact nga lebel, Pi - aron makontrol ang datos,

P2 - sa datos sa serye alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg

Ang impluwensya sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug usa ka - tocopherol sa kawad-on sa kawad-on sa myocardium sa ilawom sa hiniusa nga epekto sa alloxan diabetes ug hypercholesterolemia (sa% sa pagkontrol)

1 - buut, - alloxan + kolesterol, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimefosfon mg / kg kg, 7- alloxan + kolesterol + a- tocopherol mg / kg, * - hinungdanon ang kalainan gitimbang kalabotan sa lebel sa kontrol

Ang epekto sa gitun-an nga antioxidant sa gidugayon sa agwat sa PQ nga adunay kombinasyon sa eksperimento nga diabetes mellitus ug exogenous hypercholesterolemia (sa% nga kontrol)

1 - buut, - pagpugong (alloxan + kolesterol), - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg, * - ang kahulogan sa kalainan gitimbang kalabotan sa lebel sa kontrol

Sa ingon, ang mga resulta sa among pagtuon nagpakita nga ang simulate nga patolohiya nag-ambit sa pag-uswag sa gilitok nga pagkagubot sa kalihokan sa electrophysiological sa myocardium: paglapas sa AV conduction, ingon nga gipakita sa usa ka pagpadako sa agwat sa PQ (sa 26.60%), ang kawala sa myocardial nga kawala, ang basehan kung diin ang pagdugang sa pagkalat sa QT interval sa 238 , 52%. Ang Mexidol sa usa ka dosis sa mg / kg sa kamahinungdanon nagpauswag sa pagpugong sa usa ka koryente nga aghat sa atria (pagpadali sa agwat sa PQ sa 18.37% sa pagkontrol). Ang tanan nga gitun-an nga mga antioxidant nagpugong sa pag-uswag sa kawad-on sa kawad-an sa myocardial instability nga adunay usa ka kombinasyon sa eksperimento nga diabetes mellitus ug hypercholesterolemia, pagkunhod sa pagkatibulaag sa agwat sa QT nga labaw pa sa 60%.

Kapitulo 4. Ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug atocopherol sa mga proseso sa lipoperoxidation ug kalihokan sa antioxidant system sa dugo plasma ug mga tisyu sa puti nga mga ilaga kung gibutangan sa alloxan batok sa background sa pagkarga sa kolesterol.

4.1 Ang epekto sa gitun-an nga antioxidant sa mga proseso sa lipid peroxidation ug ang kalihokan sa mga antioxidant enzymes sa plasma sa dugo nga puti nga ilaga nga adunay kombinasyon sa alloxan diabetes ug hypercholesterolemia.

Daghang mga tigdukiduki ang nagpaila sa mekanismo sa makahilo nga epekto sa alloxan sa makadaot nga epekto pinaagi sa pagporma sa mga free radical (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Sama sa gipakita sa among pagtuon, ang pagdumala sa alloxan sa mga eksperimento nga mga hayop nagpasiugda hinungdanon nga pagpaayo sa lipid peroxidation sa plasma sa dugo. Gihukman namon ang kabug-at sa lipid peroxidation pinaagi sa sulud sa plasma sa dugo sa katapusang produkto sa LPO - malondialdehyde. Sa ika-14 nga adlaw human sa pagdumala sa alloxan, usa ka pagtaas sa sulud sa MDA sa plasma sa dugo sa mga hayop nga eksperimento ang natala gikan sa 5.8 ± 0.3 mmol / L hangtod 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, dimephosphon> a - tocopherol.

4.2. Ang epekto sa mexidol, emoxipin, dimephosphone ug usa - tocopherol sa lipid peroxidation ug antioxidant nga proteksyon sa rat myocardium nga adunay kombinasyon sa alloxan diabetes ug exogenous hypercholesterolemia

Ang mga komplikasyon sa Cardiovascular nga diabetes mao ang panguna nga hinungdan sa pagkadaut ug pagka-mortal. Ang atherosclerosis sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus gihulagway sa una nga pag-uswag ug pagkaylap, nga nagtugot kanato sa paghisgot bahin sa diabetes ingon usa ka natural nga modelo sa atherosclerosis (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Nahibal-an nga ang panguna nga papel sa pagpauswag sa mga komplikasyon sa vascular sa diabetes nahisakop sa non-enzymatic autooxidative glycosylation ug oxidative stress (V. Lankin et al., 2000, V. Halliwell, 1999).

Busa, sa kini nga buhat, gisusi namon ang estado sa lipid peroxidation ug pagpanalipod sa antioxidant sa myocardium sa mga eksperimento nga mga hayop nga adunay alloxan diabetes mellitus sa mga kondisyon sa hypercholesterolemia.

Ingon sa gipakita sa mga resulta sa among pagtuon, ang pagpaila sa alloxan nakatampo sa usa ka mahait nga pagtaas sa TBA, usa ka reaktibo nga produkto, malondialdehyde sa myocardium sa mga puti nga ilaga, nga nagpaila usa ka hinungdanon nga pagpaaktibo sa mga proseso sa lipoperoxidation. Sama sa gisundan gikan sa lamesa 4.2.1, ang lebel sa MDA nga dako nga pagtaas gikan sa 5.78 ± 0.19 mmol / L sa dili buut nga mga hayop hangtod sa 18.84 ± 0.69 mmol / L sa mga hayop sa seryeng gitun-an, nga nagkantidad sa 325.95% sa sangputanan ug labaw pa sa mga panahon nga milabaw sa mga kantidad sa buut nga lebel. Ang pagkahayag sa mga eksperimento nga mga hayop ngadto sa pagkarga sa kolesterol nagdala usab sa usa ka mahait nga pagtaas sa konsentrasyon sa MDA sa myocardial homogenates sa 17.72 ± 0.58 mmol / L, nga labi nga milapas sa intact nga lebel sa 206.77%.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemia sa diabetes mellitus: ang pagtambal sa mga statins nagdugang sa pagkaluwas sa mga pasyente // Therapeutic Archive.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Mga komplikasyon sa diabetes ug mellitus ug mga komplikasyon sa cardiovascular, nasulbad ug wala masulbad nga mga isyu // Sat: Diabetes mellitus ug mga sakit sa cardiovascular: gikan sa tambal nga nakabase sa ebidensya hangtod sa tinuod nga klinikal nga praktis. Ministeryo sa Panglawas sa Russian Academy of Medical Sciences. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor sa synthesis sa thromboxane ibustrin sa pagtambal sa mga diabetes nga angiopathies // Therapeutic Archive.-1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Ang tahas sa postprandial hyperglycemia ingon usa ka hinungdan nga risgo alang sa mga komplikasyon sa diabetes nga tipo: epekto sa nateglinide (starlix) // Clinical Pharmacology and Therapy.-2001.-No. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Ang epekto sa pipila nga mga derivatives sa 3-hydroxypyridine sa function nga mga parameter ug istruktura sa mga bato sa panahon sa adlaw-adlaw nga immobilization stress. Abstract sa disertasyon sa Kandidato sa Medical Science - San Kupavna - 1997. -16.

227. Shmyreva N.V. Mga bahin sa mga pharmacodynamics sa dimephosphone sa arterial hypertension. Abstract sa disertasyon sa Kandidato sa Medical Science - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Ang pagsusi sa mga nag-unang mga mekanismo sa aksyon sa dimephosphon sa modelo sa gipukaw nga pag-iipon sa mga platelet sa tawo // Bulletin sa Mordovian University. - 2000.-№1,2.-p. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Ang pagtuon sa mga antihypertensive nga epekto sa dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- Dili. - p. 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Ang metabolic syndrome X: mga kinahanglanon alang sa pagpalambo sa arterial hypertension ug atherosclerosis (bahin 1) // Clinical Pharmacology and Therapy.-2001.-Dili 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Sa epekto sa antidiabetic sa antioxidant // Human Science. Koleksyon sa mga artikulo sa mga batan-ong siyentista ug mga espesyalista / Sa Ubos. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Ang modelo sa diabetes sa Alloxan nga libre nga radikal nga patolohiya // Sabado. mga materyal nga komperensya sa All-Russian nga praktikal nga praktikal. Seksyon 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov SB Ang paggamit sa mga antioxidant sa grabe nga mga kondisyon ug pipila ka eksperimento nga patolohiya // VI Russian National Congress "Man and Medicine". M. 1999.- p. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia sa type nga mellitus sa diabetes: pathogenesis ug pagtambal // Cardiology. - 2001. - Dili 9. - p. 74-77.

235. American Diabetes Asociacion sa Dislipidemia Mga Hamtong // Pag-atiman sa Diabetes. 1999.-Dili 22.-P.56-59.

236. American Diabetes Association. Diabetes 1996 Vital Statistics. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Amerikano nga Diabetes Association: Mga klinikal nga ensayo sa klinikal. - Pag-atiman sa Diabetes (suplemento 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Tomo. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Tomo. 107, p. 459464

240. Ashcroft F.M. ug Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Modernong mga ideya bahin sa mga mekanismo sa molekula sa paglihok sa mga derivatives sa sulfaurea sa mga kanal sa Kath // Mga problema sa Endocrinology. 2001.- Dili 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Ang Pagtuon sa Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM): pagkaylap sa hyperlipidemia sa mga tawo nga adunay hypertension ug / o diabetes mellitus ug ang kalabutan sa sakit sa coronary heart. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Tomo 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Tomo. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Ang glycosylated low density lipoprotwin labi ka sensitibo sa oksihenasyon: mga hinungdan sa mga pasyente nga diabetes. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Maayong glycosylation ug mga produkto sa tisyu ug ang biochemical nga sukaranan sa mga komplikasyon sa diabetes // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Tomo. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Maayo nga G.L. // Dili maihatag ang Res. Clin. Praktis. - 1999. - Tomo. 45, No. 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Ang mga receptor sa de 1 'insuline. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Tomo. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Kasingkasing J. - 1998. - Tomo 19. - Suplemento A. - P. A24-A30.

253. Si Colwell J.A. // Metabolismo. - 1997. - Tomo. 46. - Dugang. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Ang biosyntesis sa thromboxane ug platelet naglihok sa type diabetes mellitus // Bag-ong Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. ug. Peters. D.H. Mga Gamot, 1995.-Vol.49.- No. 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Kasingkasing J. - 1998. - Tomo 19. - Suplemento H. - P. H27-H30.

258. European Group Policy sa Europa. Mga panudlo alang sa panudlo sa desktop sa Type (insulin-depenfent) Diabetes Mellitus. - International Diabetes Federation European Rehiyon. - 1998.

259.Europen Diabetes Policy Group. Mga panudlo alang sa usa ka panudlo sa desktop sa Tyre Diabetes Mellitus. - International Diabetes Federation European Rehiyon. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Bangko D. et al. Ang malungtaron nga kaluwasan sa statin-fibrate nga kombinasyon nga pagtambal sa pagdumala sa hypercholesterolaemia sa mga pasyente nga adunay sakit sa coronary artery. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. Ang mga LDL subclass fenotypes ug triglyctride metabolismo sa diabetes nga wala’y pagsalig sa insulin. Arterioscler Tromb 1992.- Tomo 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proseso. Gipasalig ni Soc. Gipasalig ni Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // sirkulasyon. - 1998. - Tomo 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Tomo. - Dili. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Pag-atiman sa Diabetes - 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. American Diabetes Association, National Heart, Lung ug Dugo Institute, Juvenile Diabetes Foundation International, National Institute of Diabetes and Digestive ug kidney Disease, American Heart Association. Diabetes mellitus: usa ka hinungdan nga risgo nga hinungdan sa sakit sa kasingkasing. Pagkaguba 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Mga Panudlo sa Panudlo. 1999 Mga Sumbanan sa WHO-ISH alang sa Pagdumala sa Hypertension. // J. Hypertens. - 1999. - Tomo. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Ang epekto sa pagbutang sa lymphatic sa kantidad nga endotoxin sa sirkulasyon sa portal nga nitric oxid syntesis, ug ang atay sa mga iro nga adunay peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Dili.8-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Kasingkasing J. - 2000. - Tomo. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Tomo. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Ang Mortaliti gikan sa coronari heart disease sa mga hilisgutan nga adunay type diabetes ug sa mga nondiabetic subject nga adunay ug wala’y una nga myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1999 - Tomo. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Mas dako nga epekto sa diabetes sa LDL nga gidak-on sa mga babaye kaysa sa mga lalaki. Pag-atiman sa Diabetes 1994 - Tomo.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Tomo. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, ug sakit sa coronary artery. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioxidants sa Pagdumala sa Diabetes / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Libre nga Radikal sa Biology ug Medicine. - 3-rf Ed. - Oxford.— 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Ang Hychcholesterolemia sa diabetes ug intoleransya sa glucose sa U.S. populasyon. Pag-atiman sa Diabetes - 1991- Tomo.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Catalysis sa lipid peroxidatijn pinaagi sa glycosylated collagen. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, ug Turger R. C, Textbook sa diobetes, Blackwell Scientific Publications, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Tomo. - Dili. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Ang lipoprotein metabolismo sa diabetes mellius. J Lipid Res 1987, Tomo 28.-P.613-628.

284.Paingon B.V. Pathogenesis sa diabetes dyslipidaemia. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. International Diabetes Federation. Diabetes ug sakit sa Cardiovascular. Panahon sa paglihok.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Nagkadaghan ang mga diene conjugates sa mga hilisgutan sa diabetes nga adunay microangiopathy. Diabetic Med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Tomo. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // sirkulasyon. - 1999. - Tomo. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Pagpahayag ug regylation sa synthase sa endothelial nitric oxide. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Metabolic activiv sa mga monocytes sa diabetes. Diabetes I980.-Vol. 29. - P.251-256.

291. Haring G., Ishii H., Koya D. Diabetic vascular dysfunctions: usa ka modelo sa sobra nga pagpaaktibo sa protina kinase C // Kidney. Int.-1997.-Tomo 52 (Supt.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Pag-atiman sa Diabetes. - 1999. - Tomo. 22.- Dugang. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Tomo. 8.- Dili. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Clin. Pracc 1999 - Vol. 28.-Sup. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Tomo. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Tomo. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Epidemiology sa Diabetic Dyslipidemia. Diabetes si Rev. 1995.- Tomo.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiology sa sakit nga macrovascular sa diabetes. Diabetes si Rev. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Ang mga lipid ug lipoproteins nga gitagna ang sakit sa kasingkasing sa coronary ug morbidity sa mga pasyente nga adunay diabetes nga wala magsalig sa insulin. Kalibotang 1993 - Tomo.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Malain nga mga epekto sa sobra nga katambok sa lipid ug lipoprotein Mga lebel sa insulin nga nagsalig sa insulin ug dili diyutay nga nagsalig sa insulin. Ang metabolismo. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Ang sakit nga atherosclerosis vascular ug ang mga rick factor niini nga dili-indulin nga mga sulud sa diabetes ug non-diabetes nga mga hilisgutan sa Fibland. Pag-atiman sa Diabetes 1988.- Tomo.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Tomo. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Supl. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Tomo. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation sa mubu kaayo nga density sa lipoprotein feom rat plasma nga nagpugong sa catabolism niini. Diabetologia 1990.- Tomo. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Ang epekto sa pagpaayo sa kolesterol sa positibo nga mga pagsulay sa ehersisyo sa mga pasyente nga adunay hypetcholtsterolaemia ug normal nga coronary angiograms. Puso 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Kol. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Tomo. 37, Sup. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Tomo. 191.-Dili 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clin. Praktisa. 1995-Vol. 28 (2) .— P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Ang myopathy ug rhabdomyolysis associatef sa lovastatin-gemfibrozil nga kombinasyon. Jama 1990. Tomo.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Tomo. 137.-Dili 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Tomo. 38.- Dili. 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabetes. Pag-atiman - 1997. - Tomo. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Ang paglaban sa sindrom sa pagsulud naghulga sa peligro sa sakit sa coronary sa kasingkasing ug stroke sa init nga gitaliwad-an nga aget nga nakakuha og 22 ka tuig nga pagsunod sa resulta sa Heisinki // Ather. Pagdagan. Vase./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Tomo. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Ang Serum Lipids, Lipoprotein, ug Apolipoprpteins ug ang Sobrang Pagkahitabo sa Sakit sa Kasabutan sa Coronary sa Mga Diabetic Diabetic-Di-dependensya. Am J Epidemiol 1999.- Tomo. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Tomo. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Tomo. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Tomo. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. ug Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Mga lebel sa lipid peroxide sa plasma sa mga pasyente nga diabetes. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Alang sa Daghang Panganagan nga Pagsulay sa Factor nga Pagsulay sa Resulta sa Pagkaayo sa Kalag: Diabetes. Ang uban pang mga risgo nga hinungdan, fnd 12 nga tuig nga pagka-mamatay sa cardiovascular alang sa mtn screentd sa Multiple Risk Factors Intervention Trial. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Tomo. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Pagtandi sa glucosylatefd LDL nga adunay methylated o cyclohexanedione nga gitambal sa pagsukod sa independente nga LDL catabolism. J Clin Invest 1999.-Tomo 71 -P.950-955.

327.Steiner G. Ang dyslipcproteinemias sa diabetes. Atherosclerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Cardiovascular nga mga hinungdan sa risgo ug sangputanan sa mga pasyente nga tipo sa diabetes sa panguna nga pag-atiman. Ang kaugmaon sa pag-atiman sa diabetes. Napili nga Abstract sa ika-36 nga Tinuig nga Miting gikan sa Europian Association alang sa Pagtuon sa Diabetes 2000 karatula nga 1073.-Tomo. 9.-P. 44.47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Tomo. 347.- Wala’y 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Mga abnormalidad sa kuwantitibo ug kwalitibo sa lipoprotein sa diabetes. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Sup. 12-17.

331. Ang Scandinavic Simvastatin Servial Study (4S) // Pag-atiman sa Diabetes. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. Ang Scandinavin Simvastatin Stydy (4S). Subegroup analisar sa Diabetic Subjtcts: Implikasyon fpr ang Preventiob sa Coronary Heart Disease. Pag-atiman sa Diabetes 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Grupo. Ang epekto sa kusog nga pagpugong sa dugo-glucose uban ang metformin sa mga komplikasyon sa mga pasyente sa owerweigth nga adunay type diabetes (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Pagtuon sa Prospective Diabetes (UKPDS) Grupo. Kusog nga pagpugong sa dugo-glucosc nga adunay sulphonilureas o irsulin kung itandi sa naandan nga pagtambal ug peligro sa komplikasyon sa mga pasyente nga adunay type diabetes (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Ang Pagtuon sa Prospective Diabetes sa UK.(UKPDS) Grupo. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chemistry 2000 - Tomo 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - Dili - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Metab diabetes. Matod sa Res. Gipadayag ni Rev. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Si Walldius J. Highlight gikan sa Ikatulo sa usa ka serye sa mga debate. — Vienna, 1996.

340. Puti R.E. Ang pag-inrolve sa mekanismo sa mugnaxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. KINSA. Taho sa Komite sa Eksperto sa Diagnosis ar.J Klasipikasyon sa Diabetes Vellitus // Diab. Pag-atiman - 1999. - Tomo. (suplay). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Mga Bangko M.J. et al. Ang non-enzymatic glucosylation sa low-fensity lipoprotein laters ang biological nga kalihokan niini. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Wolf G. Molecular nga mga mekanismo sa angiotensin sa kidney: mitumaw nga papel sa pag-uswag sa sakit sa pantog: lapas sa haemodynamics // Nephrol. Dial Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Ang Glucjse autoxidation ug pag-usab sa protina: ang potensyal nga papel sa "autoxidative glycosylation" sa diabetes mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Ang pagtapos sa disertasyon sa hilisgutan nga "Pharmacology, clinical pharmacology", Volkova, Natalya Anatolevna

Palihug hinumdumi nga ang mga siyentipikong teksto nga gipresentar sa itaas alang lamang sa pakisayran ug nakuha pinaagi sa pag-ila sa orihinal nga mga teksto sa disertasyon (OCR). Sa niini nga koneksyon, mahimo sila nga adunay mga sayup nga may kalabutan sa pagkadili-hingpit sa mga algorithm sa pag-ila. Sa mga file nga PDF sa mga disertasyon ug abstract nga among gihatag, wala’y ingon nga mga sayup.

Scientical electronic library disserCat - moderno nga siyensya sa Russian Federation, mga artikulo, panukiduki sa disertasyon, literatura sa siyensya, mga teksto sa abstract sa disertasyon.

Paglaraw ug kabtangan

Emoxipin Kini usa ka powdery nga substansiya nga adunay istruktura sa kristal ug usa ka taas nga lebel sa solubility sa tubig. Ang internasyonal nga ngalan sa aktibo nga sangkap mao ang methylethylpyridinol.

Ang tambal adunay mga kabtangan sa usa ka antioxidant ug antihypoxant, ingon usab usa ka vasoconstrictor ug antiplatelet agent. Ang mga kabtangan sa antioxidant sa Emoxipin naghatag sa pag-neutralisasyon sa mga libre nga radikal, ang paghunong sa mga reaksiyon sa kadena nga oxidative, ug, tungod niini, malikayan ang kadaot sa hinungdanon nga molekula nga biolohiko - DNA, protina, enzymes, mga istruktura sa cell lamad, ug uban pa.

Gitugotan sa antihypoxant nga kabtangan ang Emoxipin aron mapugngan ang pagkagutom sa oxygen sa mga internal nga organo ug tisyu pinaagi sa paghatud sa daghang gas ug pagpalambo sa pagsulod niini pinaagi sa vascular wall ug cell membrane.

Ang vasoprotective nga kabtangan sa Emoxipin gipahayag sa katakus sa paghatag kusog, kahapsay ug pagka-elamino sa bungbong sa barko. Sa parehas nga oras ingon nga ang kalig-on sa vascular wall nagdugang, ang tibuuk nga tibuuk niini mikunhod.

Ang hapsay nga sulud sa mga sulud gitugotan nga makunhuran ang "pag-ipit nga magkahiusa" sa mga elemento sa cellular sa dugo, ingon man aron mapugngan ang ilang pag-ayo sa mga dingding sa mga ugat ug arterya, nga nagsiguro sa antiplatelet nga kabtangan sa Emoxipin. Tungod sa kini nga epekto, ang pagpaagas sa dugo nag-ayo usab, kana mao, ang pagkalot niini nagkunhod.

Gawas pa sa pagkunhod sa "gluing" sa mga selyula sa dugo, gipadako sa Emoxipin ang mga proseso sa resorption sa mga clots sa dugo, gipamub-an ang katalagman sa mga ugat sa dugo ug gipugngan ang mga pagdugo, ug gipauswag usab ang dali nga pag-resign sa ulahi. Sa mga pathologies sa kasingkasing, ang Emoxipin gigamit ang usa ka vasodilating nga epekto, nagpasiugda sa pag-localize ug usa ka tin-aw nga paglansad sa samad sa kaso sa pag-atake sa kasingkasing, nagpalig-on sa kusog sa mga kontraksyon ug normalize ang mga impulses, nga nagpugong sa mga kagubot sa kasingkasing sa kasingkasing. Sa kinatibuk-an, ang Emoxipin nagdugang sa pagsukol sa mga tisyu sa lawas sa kakulang sa oxygen ug sirkulasyon sa dugo.

Aplikasyon sa Emoxipin

Ang mga pamaagi sa medikal nga gigamit ang mga gigikanan sa light nga adunay taas nga kusog ug kadaghan nga nanginahanglan proteksyon sa mata gikan sa negatibo nga mga epekto niini nga mga pamaagi. Sa kini nga kahimtang, gigamit ang Emoxipin aron mapanalipdan ang mga mata gikan sa ultraviolet ug radiation sa laser, lakip ang sunburn.

Ang mga pasyente nga adunay detatsment sa choroid ug nagpadagan alang sa usa ka lainlaing patolohiya, sama sa glaucoma, kinahanglan ang mga dosis sa pagpadayon sa Emoxipin aron malikayan ang pag-uswag sa kadaot sa mga ugat ug arterya sa organo sa panan-aw, ug aron mapadayon ang ilang pag-obra.

Gawas pa sa praktis sa ophthalmic, ang tambal nga gigamit sa kardyolohiya tungod kay adunay proteksiyon nga epekto, lakip na sa mga ugat sa dugo sa kasingkasing. Ang cardioprotective nga kabtangan sa Emoxipin gigamit sa pagtratar sa mahait nga myocardial infarction, ingon usab aron malikayan ang "reperfusion syndrome." Ang pagkuha sa Emoxipin mahinungdanon nga nagpauswag sa nutrisyon ug metabolismo sa kaunuran sa kasingkasing pagkahuman sa atake sa kasingkasing. Ang dili lig-on nga angina labi ka labi nga kontrolado sa paggamit sa Emoxipine, ug ang masakit nga mga simtomas ug labi ka sakit nga pag-atake sa kasingkasing nga labi ka dili kaayo gipahayag ug labi ka talagsa.

Sa praktis sa neurological, gigamit ang Emoxipin sa pagtambal sa mga sakit sa sirkulasyon sa utok sa lainlaing mga gigikanan. Dugang pa, ang tambal naglihok nga managsama nga epektibo nga may kalabutan sa pagkubkus sa pagdagan sa dugo ug pagdugo sa utok. Pagkahuman sa mga interbensyon sa pag-opera aron makuha ang mga hematomas nga nahimutang sa mga lugar sa subra ug epidural, ang tambal nga Emoksipin nagtugot kanimo sa pag-normalize sa sirkulasyon sa dugo, ug malikayan ang balikbalik nga pagdugo.

Karon, gigamit ang Emoxipin sa pagtambal sa bisan unsang kahimtang diin ang mga proseso sa aktibo nga peroxidation, i.e. oxidative stress, naobserbahan. Ang stress sa Oxidative naobserbahan sa daghang mga sakit, pananglitan, sa myocardial infarction, stroke, glaucoma, viral infection, ug uban pa.

Ang intramuscular ug intravenous injection alang sa pagtambal sa mga pathological sa cardiological ug neurological

2. Sulod sa 10-30 nga adlaw, ang usa ka 3% nga solusyon sa Emoxipin gipadumala sa intramuscularly, 3-5 ml matag injection. Ang pagpaila sa tambal nga gidala sa gawas sa 2-3 nga mga beses sa usa ka adlaw.

Ang orasan sa pagtambal sa Emoxipin direkta nga nagsalig sa komplikado sa patolohiya, ang katulin sa pagkaayo ug ang pag-normal sa mga gimbuhaton sa lawas.

Mga Injections sa Emoxipin Alang sa Pagtambal sa Patolohiya sa Mata

Ang mga Oththalmologist naggamit sa usa ka 1% nga solusyon sa Emoxipin, ug ang mga injection gihimo duol sa eyeball (retrobulbar ug parabulbar), ingon usab sa ilawom sa conjunctiva (subconjunctival). Ang mga indeyksiyon sa Emoxipin parabulbarno gidala sa makausa sa usa ka adlaw o matag adlaw, ug gi-injected nga adunay 1% nga solusyon sa kantidad nga 0.5-1 ml. Ubos sa conjunctiva, ang usa ka 1% nga solusyon alang sa indeyksiyon nga gihatag usab adlaw-adlaw, o matag adlaw, 0.2-0.5 ml. Ang pagdumala sa subconjunctival ug parabulbar sa Emoxipin gihimo sa mga kurso nga molungtad 10-30 ka adlaw. Atol sa usa ka tuig sa kalendaryo, mahimo nimong sublion ang pagtambal sa 2-3 ka beses.

Sa kadaut sa sulud sa mata, gigamit ang pamaagi sa pagdumala sa retrobulbar sa usa ka 1% nga solusyon sa Emoxipin alang sa indeyksiyon. Ang kurso sa pagtambal gilangkuban sa usa ka adlaw-adlaw nga pagdumala sa Emoxipin 1% sa kantidad nga 0.5-1 ml sa 10-15 ka adlaw.

Aron mapanalipdan ang mata sa panahon sa pagmaniobra sa laser coagulation, pagdumala sa parabulbar o retrobulbar sa usa ka 1% nga solusyon sa Emoxipin sa kantidad nga 0.5-1 ml nga gidala sa makaduha - 24 oras ug 1 oras sa wala pa ang operasyon. Pagkahuman sa operasyon sa 2-10 ka adlaw, ang tambal gidumala sa parehas nga paagi, 0.5 ml nga 1% nga solusyon usa ka adlaw, kada adlaw.

Espesyal nga mga panudlo alang sa paggamit sa Emoxipin

Kung ang usa ka tawo nag-antus gikan sa hypertension, nan ang paggamit sa Emoksipin kinahanglan himuon nga kanunay nga pagbantay sa presyon sa dugo. Kinahanglan usab nga kanunay nga bantayan ang coagulation sa dugo.

Kung ang Emoxipine sa porma sa mga patulo sa mata kinahanglan nga gamiton kauban ang lain nga lokal nga tambal, dayon i-instill kini sa katapusan pagkahuman sa labing gamay nga 10-15 minutos pagkahuman sa pag-apply sa miaging tambal.

Ang Emoxipin kinahanglan nga dili isagol sa uban nga mga tambal, labi na ang managsama nga pagpaila sa tambal sa lain nga parehas nga syringe dili gitugotan.

Mga Epekto sa Side sa Emoxipin

Ang mga patulo alang sa mga mata mahimong hinungdan sa sakit, pagsunog, pag-tweaking sa mga mata human sa administrasyon. Kini nga mga kahasol kasagarang hingpit nga mawala sa ilang kaugalingon.

Ang intraocular injection (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) sa Emoxipin mahimo nga giubanan sa mga mosunod nga mga epekto:

kasakit sa dapit sa indeyksiyon
itching
masunog
kapula
pag-usbaw sa mga tisyu sa palibot sa orbit sa mata.

Ang mga kini nga mga sangputanan sa sulud namugna sa lokal, lamang sa injection zone, ug gipasa sa ilang kaugalingon.

Ang intravenous nga pagdumala sa Emoxipin sa pagtambal sa mga sakit sa cardiac ug neurological mahimong makapukaw sa mga mosunod nga epekto:

pagkasuko sa mubu nga panahon,
duka
gamay nga pagtaas sa presyur
lokal nga mga reaksiyon sa alerdyik (pantal sa panit, pantal, ug uban pa).

Emoxipin alang sa indeyksiyon ug pagtulo sa mata - mga pagsusi

Ang Emoxipin usa ka epektibo nga tambal, apan kini adunay lig-on nga lokal nga irritant nga epekto, nga nakamugna og kahasol kung gigamit ang tambal sa mga mata. Ang mga tawo nga nag-antus sa grabe nga mga sakit sa mata, ug pagkuha sa mga tulo ug pag-inject sa Emoxipin, nga gikonsiderar ang mga timailhan ug usa ka tin-aw nga pagsabut sa panginahanglan sa pagtambal, nakakuha usa ka maayo kaayo nga sangputanan. Sa kini nga kaso, ang usa ka positibo nga impresyon sa tambal kasagaran giporma ug, sumala niana, usa ka positibo nga pagsusi. Kung ang Emoxipin gigamit sa pagtratar sa menor de edad nga mga sakit, ug ang usa ka tawo dili andam nga mag-antos sa pipila nga dili maayo nga mga pagbati, nan kini usa ka negatibo nga pagsusi bahin sa tambal, tungod kay sa kini nga kahimtang gamay ra ang epekto sa pagtambal ug adunay kalabotan sa kakulangan.

Ang Emoxipin alang sa indeyksiyon nakatabang sa pagwagtang sa mga sangputanan sa mga pag-atake sa kasingkasing ug mga stroke sa daghang mga pasyente nga makahimo sa kamahinungdanon nga pagkunhod sa mga pagpakita sa mga sakit sa neurological sa usa ka mubo nga panahon. Kini nga grupo sa mga pasyente adunay positibo nga kasinatian sa paggamit sa tambal ug, sumala niana, usa ka positibo nga pagsusi. Ingon usab, ang mga tawo nga gigamit kini nga adunay katuyoan nga mapaayo ang sirkulasyon sa cerebral ug dali nga pagsuyup sa mga hematomas nga positibo nga tubag sa tambal. Ang mga negatibo nga mga pagsusi uban ang dili masabut nga paggamit sa Emoxipine sagad nga gibiyaan sa mga tawo nga naggamit sa tambal nga ilang kaugalingon aron sa pagtambal sa colloquially gitawag nga "mabaga nga dugo."