Sakit nga pancreatitis ug diabetes

Pasalig sa Padayon nga Edukasyon ug Professional Retraining sa Mga Espesyalista

Ang Department of Therapy, Endocrinology ug Emergency Medicine

"Diabetes mellitus tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis"

diabetes sa pancreatitis

1. Ang lugar sa pancreatogenic diabetes sa lainlaing klasipikasyon sa diabetes

2. Ang pathogenesis sa diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis

3. Ang pagkaylap sa diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis

4. Ang mga klinikal nga pagpakita sa diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis

4.1 Sakit nga komplikasyon sa pancreatogenic diabetes mellitus

5. Diagnosis sa diabetes nga adunay laygay nga pancreatitis

6. Therapyutic nga aspeto sa pancreatogenic diabetes mellitus

Ang diabetes mellitus, ikaduha sa mga sakit sa exocrine nga bahin sa pancreas, o pancreatogenic diabetes, usa ka kahimtang sa padayon nga hyperglycemia, nga nag-uswag ingon usa ka sangputanan sa usa ka nakuha nga sakit sa pancreatic, diin ang usa ka paglapas sa pareho nga pagpaandar sa exocrine ug endocrine pancreatic. Ang mga pasyente kasagarang nagpalambo mga simtomas nga may kalabutan sa hyperglycemia, apan kini tin-aw nga nagpakita sa usa ka dugang nga peligro sa hypoglycemia ug kawala sa glycemic.

Ang ikaduha nga diabetes nga may kalabutan sa mga sakit sa pancreatic una nga gihulagway kaniadtong 1788 ni Sir Thomas Cowley, nga nagreport sa kaso sa usa ka lalaki nga "nag-edad 34, lig-on, himsog ug tambal", "nga naapektuhan sa diabetes" ug "anam-anam nga gikapoy ug. bisan pa sa pagtambal, namatay siya sa katapusan. " Sa autopsy, "ang pancreas puno sa mga bato nga lig-ong gilakip sa sangkap niini. Adunay lainlaing gidak-on. Ang ilang nawong dili patas sama sa mga mulberry nga bato. Ang husto nga pagtapos sa pancreas lisud kaayo, ug ingon kakusog."

Kapin sa 100 ka tuig ang milabay, kaniadtong 1889, gipakita ni Minkowski nga ang eksperimento nga pag-reserba sa pancreatic sa mga iro hinungdan sa diabetes, ug kaniadtong 1940, gitino ni Schumaker nga labing menos 2% sa tanan nga mga kaso sa mahait nga pancreatitis nga hinungdan sa grabe nga diabetes. Bisan pa sa pagdawat sa kamatuoran nga ang mahait nga pancreatitis panagsa ra nga mahuman sa sobra nga diabetes, ang mga doktor nagsugod nga nahibal-an ang laygay nga pancreatitis o nagbalikbalik nga hinungdan sa pancreatitis ingon usa ka sagad nga hinungdan sa pagkalugi sa glucose sa wala’y katapusan.

Ang diabetes mellitus usa sa labing kasagaran nga dili sakit nga mga sakit sa tibuuk kalibutan. Kini ang ika-pito nga nag-una nga hinungdan sa pagkamatay sa Estados Unidos ug sa kinatibuk-an, ang peligro sa pagkamatay sa mga tawo nga dunay diabetes adunay doble sa mga tawo nga wala’y diabetes. Ang mga tawo nga adunay diabetes adunay usa ka dugang nga risgo sa pagpalambo sa coronary heart disease, stroke, end-stage renal failure, pagkunhod sa ischemia sa lawas, ingon usab ang pagkadaot sa panan-aw ug pagkabuta. Gikan sa punto sa panglantaw sa ekonomiya sa panglawas, ang mga tawo nga adunay diabetes nagkinahanglan og labing gamay nga 2-3 ka beses nga labi nga mga kahinguhaan sa panglawas kumpara sa mga tawo nga wala kini. Tungod sa kini nga mga hinungdan, ug tungod sa kombinasyon sa uban nga nahibal-an nga mga hinungdan sa risgo sa cardiovascular, lakip na ang hypertension, dyslipidemia ug labis nga katambok, ang paglikay ug ang gitakdang panahon sa pagdayagnos sa prediabetes ug diabetes mellitus adunay hinungdanon nga mga sangputanan.

Ang pancreatitis sa akus usa ka proseso sa panghubag sa pancreas, nga naglangkob sa peripancreatic nga mga tisyu ug kakulang sa mga sistema ug mga organo. Ang tinuig nga insidente sa mahait magkalainlain sa pancreatitis gikan sa 13 hangtod 45/100000 nga mga tawo. Ang pancreatitis sa akus mao ang labi ka kasagarang sakit sa pancreatic, ug ang hyperglycemia usa ka kasagaran nga una nga timaan nga gigamit sa mga modelo nga prognostic. Kini nga hyperglycemia, ingon nga usa ka lagda, giisip nga usa ka lumalabay nga panghitabo, nga hingpit nga nasulbad sa hapit tanan nga mga pasyente. Gipatin-aw niini kung ngano nga ang glucose sa homeostasis kanunay nga kanunay nga gibantayan human nga gipagawas sa ospital. Ang mga datos sa pagkaylap sa bag-ong nataptan nga prediabetes ug diabetes pagkahuman sa mahait nga pancreatitis nagkasumpaki. Gipakita sa pipila nga mga taho nga ang glucose homeostasis hingpit nga napahiuli, ug sumala sa uban, ang mga sakit niini nagpadayon sa usa ka mahinungdanong bahin sa mga pasyente. Gipakita usab sa usa ka bag-o nga pagtuon nga ang mga pasyente nga adunay kanunay nga hyperglycemia sa mga sakit nga mahait adunay dugang nga peligro alang sa pagpalambo sa diabetes. Gawas pa, ang kalagmitan sa prediabetes ug diabetes pagkahuman sa usa ka yugto sa mahait nga pancreatitis nagpabilin nga dili klaro, ingon usab ang etiology ug pagkagrabe sa mahait nga pancreatitis. Mga usa ka kwarter sa mga kaso sa acute pancreatitis nag-uswag ug nagdala sa laygay nga sakit.

Ang mahait nga pancreatitis usa ka proseso sa panghubag ug gihulagway pinaagi sa usa ka progresibo ug mabalik nga samad sa panguna sa exocrine ug, sa ulahi nga yugto, ang endocrine parenchyma sa pancreas, nga gisundan sa kapuli niini nga adunay fibrous tissue. Ang tinuig nga insidente sa laygay nga managlahi gikan sa 5 hangtod 12/100000 nga mga tawo nga adunay pancreatitis, ug ang pagkaylap niini mga 50/100000 nga mga tawo. Ang pag-apil sa endocrine pancreatic tissue mahitabo sa ulahi nga yugto sa sakit. Pinauyon sa mga giya sa klinika alang sa pagdayagnos ug pagtambal sa laygay nga pancreatitis sa Russian Gastroenterological Association kaniadtong 2013, ang mga timailhan sa kakulangan sa exocrine ug endocrine pancreatic nagpakita sa ikatulo nga yugto sa laygay nga pancreatitis, ug ang diabetes mellitus nag-uswag sa yugto IV, nga gihulagway sa pagdako sa pancreas.

Ang mga pasyente kasagarang nagpalambo sa mga simtomas nga may kalabutan sa hyperglycemia, apan sila adunay usa ka tinuud nga pagtaas sa peligro sa pagpalambo sa hypoglycemia ug kawala sa glycemic. Ang hypoglycemia nga may kalabutan sa mga tambal sa insulin o sulfonylurea labi ka sagad ug labi nga labi ka grabe ug mas molungtad. Ang hypoglycemia ang sangputanan sa usa ka paglapas sa pag-counterregulation ug pagpahiuli sa glucose tungod sa dili igo nga pagkatago sa glucagon, usa ka huyang nga reaksyon sa catecholamine ug ang sunud-sunod nga pagkadaut sa pagpaandar sa glucose sa atay. Gikan sa punto sa panglantaw sa terapyutik nga pamaagi, mahimong kinahanglan aron mapadayon ang lebel sa glucose sa plasma nga labi sa taas sa normal nga sakup aron malikayan ang kanunay nga reaksyon sa hypoglycemic ug mapauswag ang kalidad sa kinabuhi.

Ang sayup nga pagdayagnos sa diabetes mellitus tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis nagdala sa dili igo nga pagtambal sa mga pasyente nga niini, kauban ang mga kondisyon nga pagpauyon (digestive, pagsuyup, ug uban pa) nga nakaapekto sa kahimtang sa nutrisyon sa pasyente. Dugang pa, ang labi ka kaylap nga paggamit sa pancreatic resection ug labi ka dugay nga pagluwas sa mga pasyente nga adunay cystic fibrosis, ug, labing hinungdanon, ang nagkadaghan nga pagkaylap sa laygay nga pancreatitis, nagsugyot nga ang diabetes mellitus tungod sa mahait o talamak nga pancreatitis magkinahanglan dugang nga pagtagad gikan sa mga diabetologist ug gastroenterologist.

1. Ibutang ang diabetes nga pancreatogenic sa lainlaing klasipikasyon sa diabetes

Sumala sa mga kinahanglanon alang sa pagporma sa pagdayagnos sa diabetes sa ika-5 nga edisyon sa mga algorithm sa espesyalista nga pag-atiman sa medikal alang sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, ang pagdayagnos sa ingon nga diabetes mahimong ingon sa "Diabetes mellitus tungod sa (ipasabut ang hinungdan)".

Sumala sa klasipikasyon sa American Diabetes Association, ang pancreatogenic diabetes usa ka type 3 diabetes (T3cDM). Sa mga rekomendasyon alang sa diabetes, prediabetes ug mga sakit sa cardiovascular EASD / ESC, ang pancreatogen diabetes gi-classified ingon nga "Uban pang mga piho nga lahi sa diabetes: segundaryong diabetes human sa daghang mga sakit (pancreatitis, trauma o operasyon sa pancreatic)"

Ang klasipikasyon sa mga hinungdan sa diabetes mellitus ikaduha sa mga sakit sa exocrine pancreas (T3cDM, American Diabetic Association, 2013)
1. Pancreatitis
2. Pagkasamad / pagdumili sa pancreas
3. Neoplasia
4. Cystic fibrosis
5. Hemochromatosis
6. Fibrocalcule pancreatopathy
7. Uban pa.

2. Pathogenesis sa diabetes mellitus tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis

Wala pa’y tin-aw nga ideya sa mga mekanismo sa pathogenetic nga dysfunction sa hormonal pancreatic sa mahait nga pancreatitis, wala’y sagad nga mga algorithm alang sa pagtul-id niini. Ang suod nga mga koneksyon sa anatomiko ug gimbuhaton tali sa ex-ug endocrine nga mga gimbuhaton sa pancreas dili malikayan nga mosangput sa us aka impluwensya sa mga sakit sa kini nga organ.

Ang kadaot sa pancreas alang sa pagpalambo sa diabetes kinahanglan nga lapad, gawas sa kanser, nga dugang sa pagkunhod sa masa sa mga selula sa beta, uban pang mga mekanismo sa pathological. Ang kasinatian sa paggamit sa total nga pancreatic resection nagpakita nga alang sa pagsugod sa diabetes, labaw pa sa 80-90% sa pancreatic tissue kinahanglan nga tangtangon. Aron mahimo’g hinungdan sa ningdaut nga metabolismo sa glucose, ang usa ka partial nga pancreatic resection sa mga tawo kinahanglan nga labaw pa sa 50% nga gidaghanon, samtang ang tibuuk nga pancreatic resection dili malikayan nga hinungdan sa diabetes. Sa mga himsog nga mga tawo, ang hemipancreatectomy giubanan sa ningdaot nga pagtugot sa glucose sa 25% sa mga kaso, ug, ingon usa ka pagmando, dili molapas sa 20-25% sa nahabilin nga pancreas gikinahanglan aron masiguro ang normal nga glucose homeostasis.

Niadtong 1896, gisugyot ni Chiari ang auto-digestion sa pancreas ingon usa ka hinungdan sa pagpaayo sa mga pancreatic enzymes ingon usa ka mekanismo sa mahait nga pancreatitis. Sa ulahi nahimo nga klaro nga labing menos katunga sa mga selula sa acinar mahimong madaot bisan unsa pa ang pagpaaktibo sa trypsinogen. Hangtud karon, ang tukma nga pathogenesis sa acute pancreatitis wala pa hingpit nga gitun-an, bisan kung kini klaro nga nagsalig ug / o gihusay sa usa ka sistematiko nga tubag sa panghubag. Ang usa ka sistematiko nga reaksyon sa panghubag nga nagdala sa instant pancreatic necrosis ug daghang mga kapakyasan sa organ nga adunay pagkamatay nga 7-15% mahimong makita sa 20% sa mga pasyente. Ang sistematiko nga pagtubag sa panghuptan gipadayon ug gikontrol sa pagpaaktibo sa nagpahiping kasilyas nga gipataliwala sa mga cytokine, immunocytes ug ang sistema sa pagpuno. Sa parehas nga panahon, usa ka reaksyon nga anti-inflammatory nga gi-aktibo, gihusay sa mga anti-inflammatory cytokine ug cytokine inhibitors. Kini nga reaksyon nga kontra-makapahubag mahimong makapugong sa tubag sa resistensya, nga gibutang ang peligro sa peligro sa mga impeksyon sa systemic. Makaiikag, ang mga cells sa pancreatic beta nagpahayag niining mga sensor sa internal nga kadaot, nga nalakip usab sa pathogenesis sa type 2 diabetes.

Ang Hygglycemia sa mahait nga pancreatitis tungod sa pagkadaut sa pagkatago sa insulin, usa ka pagkunhod sa paggamit sa glucose sa peripheral, ug pagdugang nga produksiyon sa mga hormone nga kontra-hormonal. Ang grabe nga hyperglycemia inubanan sa labi ka grabe nga pancreatitis ug usa ka dili maayo nga prognostic factor. Ang kanunay nga hyperglycemia ug glucosuria mahitabo sa gibana-bana nga 50% sa mga pasyente nga adunay mahait nga pancreatitis. Ang lebel sa ningdaot nga pagtugot sa glucose usa ka timailhan sa kagrabe sa pancreatitis. Ang alkoholikong ilimnon hinungdan sa labi ka grabe nga kadaot sa pancreatic ug ang pancreatitis sa alkohol labi ka labi ka komplikado sa pagtugot sa glucose sa glucose. Ang Hygglycemia inubanan sa usa ka pag-atake sa pancreatitis mao ang sangputanan sa kadaot sa pancreas ug kahimtang sa stress. Ang pareho nga kagrabe ug gidugayon sa mga sakit sa metaboliko sa mga karbohidrat adunay kalabutan sa lebel sa kadaut sa pancreatic tissue. Ang usa ka pagtuon sa sayong yugto sa eksperimento nga acute necrotic pancreatitis sa mga ilaga (5 nga oras gikan sa pagsugod sa sakit) nagpakita edema, pagdugo, tambok nga nekrosis, pagkalaglag sa acinar ug paglusot sa leukocyte sa exocrine nga bahin sa pancreas, samtang ang mga endocrine islets nagpabilin nga usa ka normal nga istruktura, ug ang mga b-cells adunay igo nga kantidad nga insu . Bisan pa, ang kaarang sa paglihim sa insulin agig tubag sa pagpukaw sa glucose tin-aw nga adunay kakulangan (P> 0.05). Ang arkitektura sa pancreatic nga mga isla nagpabilin nga wala’y klaro nga mga pagbag-o nga nagpabaga sa mga silingang rehiyon sa exocrine. Ang espesipikong islet cell glucose transporter (GLUT 2) sa eksperimento adunay usa ka gamay nga konsentrasyon, busa, ang wala’y hinungdan nga pagpatago sa insulin sa acute pancreatitis lagmit nga nalangkit sa kalisud sa pagdala sa glucose ngadto sa mga selula.

Sa mga pasyente nga adunay mahait nga pancreatitis, ang lebel sa insulin sa plasma mas ubos kaysa sa himsog nga mga indibidwal. Ang pagtago sa inpormasyon agig tubag sa glucose o glucoseagon wala’y kapuslanan, samtang ang mga pagpuga sa alanine modala sa usa ka normal nga pagtaas sa lebel sa insulin. Sa usa ka pagkunhod sa kusog sa proseso sa mahait, ang normal nga produksiyon sa insulin may tendensya nga maulian. Ang konsentrasyon sa globo nga globo madugangan, ug kasagaran magpabilin nga taas alang sa labing menos 1 nga semana. Ang kombinasyon sa hyperglucagonemia ug hypoinsulinemia igo aron ipasabut ang pag-uswag sa ketoacidosis ug ang talagsa nga panghitabo sa diabetes nga coma.

Gawas pa sa pagdugang sa lebel sa glucose sa plasma, sa usa ka minorya sa mga pasyente nga adunay mahait nga pancreatitis ug kakulang sa kasaysayan sa hyperlipidemia, ang konsentrasyon sa serum lipid mahimo nga pataas. Ang serum triglycerides> 1000-2000 mg / dl sa mga pasyente nga adunay type I, IV o V hyperlipidemia (pagklasipikar ni Fredrickson) usa ka peligro nga hinungdan alang sa mahait nga pancreatitis. Ang mga konsentrasyon sa plasma nga libre nga fatty acid nagdugang pagkahuman sa mahait nga pancreatitis, ingon usa ka sangputanan sa wala’y paglihok nga inagos sa insulin ug usa ka panagsama nga pagtaas sa pagtago sa glucagon ug cortisol. Bisan pa sa mga pagbag-o sa kahimtang sa hormonal sa mahait nga pancreatitis mahimong makatampo sa pag-uswag sa ketoacidosis, kini usa ka talagsaon nga panghitabo, tungod sa pagpreserbar sa nahabilin nga pagtago sa endogenous nga insulin, igo aron mapugngan ang lipolysis ug ketogenesis, ug tungod sa dili igo nga pagtago sa glucagon.

Ang eksakto nga pagkasunod-sunod sa mga panghitabo nga nagdala ngadto sa laygay nga pancreatitis wala pa hingpit nga natino. Gipakita sa mga eksperimento nga pagtuon nga ang makadaot nga stimuli hinungdan sa usa ka pagbuto sa mga reaktibo nga species sa oxygen, pagpagawas sa mga cytokine ug sunud-sunod nga pagkunhod sa mga antioxidants, nga nagdala sa pancreatostasis, i.e. paglikay sa apical exocytosis pinaagi sa mga selula sa pancreatic acinar. Kini nga mga selula dali nga nakatago sa bag-ong nahugpong nga mga enzyme sa lymphatic ug dugo vessel, hinungdan sa usa ka makapahubag nga reaksyon. Dili pa dugay nga gikataho nga ang cyclooxygenase 2, ang nagpatigbabaw nga regulator sa produksiyon sa prostaglandin, adunay hinungdanon nga papel sa pathogenesis nga kadaot sa mga bahin sa exocrine ug endocrine sa laygay nga pancreatitis.

Ang mga isla sa Langerhans, sa tinuud, medyo maayo nga gitipig, kung itandi sa lebel sa paglaglag sa mga selula sa acinar. Usahay ang pancreas mahimong makuha sa usa ka adenomatous nga kinaiya tungod sa kompleto nga pagkawala sa exocrine tissue nga managsama sa pagpreserbar sa endocrine nga sangkap.Sa nahabilin nga mga islet, ang pagbag-o sa endocrine nga bahin sa populasyon sa selyula nga adunay usa ka dako nga pagkawala sa mga beta cells kaysa mga alpha cells, nga nagdala sa usa ka pagbag-o sa normal nga ratio sa 2: 1. Ang gidaghanon sa mga selula sa delta, ingon usa ka lagda, nagpabilin nga normal, ug adunay gamay nga pagtaas sa gidaghanon sa mga selyula sa PP. Ang mga isla nga gilibutan sa normal nga acinous tissue, ingon nga usa ka lagda, adunay normal nga komposisyon sa cytological, nga nagpaila sa epekto sa trophic sa pancreas sa exocrine. Ang malabsorption nga nahitabo sa laygay nga pancreatitis mahimo usab nga magdala sa kapakyasan nga pagtago sa mga incretins, nga, sa baylo, mahimong makaamot sa pagpalagsik sa mga selula sa islet ug pagkalugi sa glucose sa kapakyasan.

Ang usa ka taas kaayo nga lebel sa diabetes nakita sa fibrocalculous pancreatitis sa mga tropiko, nga adunay usa ka maayo nga pagkilala sa klinikal nga litrato. Kini nga porma sa laygay nga pagbagtok sa pancreatitis nakita sa kadaghanan sa mga bata ug mga batan-on nga mga hamtong sa kabatan-onan sa mga nasud nga nagpadako sa tropiko. Gipahayag nga 60-70% sa tanan nga mga kaso sa grabe nga pancreatitis sa India ug China lagmit nga adunay kalabutan sa tropical pancreatitis. Ang pagkaylap sa mga pasyente nga adunay diabetes daghan kaayo, gikan sa 0.5 hangtod 16% sa India ug nakaabot sa 80% sa mga batan-ong pasyente nga nagdala sa insulin sa Nigeria.

Ang diabetes usa ka hapit unibersal nga ulahi nga komplikasyon sa mahait nga pagpaayo sa pancreatitis ug sagad nga molambo sa sulud sa napulo ka tuig pagkahuman sa pagsugod sa pancreatitis, apan bisan sa tin-aw nga pag-correlate sa edad sa pasyente. Kadaghanan sa mga pasyente adunay daghang mga bato nga intraductal sa pag-eksamin, ang etiology nga naglakip sa kakulangan sa protina-kaloriya, ang paggamit sa lainlaing mga toxins nga exogenous, mga pagkadunot sa ductal sa pancreas ug, tingali, usa ka genetic predisposition. Ang diyabetes sa kini nga kaso, ingon usa ka lagda, grabe ug gikinahanglan ang therapy sa insulin, bisan kung ang mga pagtuon sa pathohistological ug immunohistochemical nagpaila nga pagpreserbar sa mga selula nga positibo sa insulin sa pancreas sa mga pasyente nga adunay fibrocalcule pancreatitis. Ang nahabilin nga pagtago sa insulin labi nga nagpatin-aw sa talagsa ra nga pag-uswag sa ketoacidosis sa mga pasyente nga adunay fibrocalculeous pancreatitis.

Ang piho nga etiological trigger nga piho sa sakit sa pancreatic mahimong makatampo sa pagkalihok sa karbohidrat. Pananglitan, ang hypertriglyceridemia, adunay kalabotan sa resistensya sa insulin ug kasagaran nagdala sa grabe nga diabetes mellitus. Ang alkohol nahuya ang mga epekto sa insulin ug nagdala ngadto sa kapakyasan sa pagtugot sa glucose pinaagi sa direkta nga pagkaladlad sa atay. Sa panunod nga pancreatitis, usa ka talagsaon nga autosomal dominante nga sakit, ang diabetes mahimong molihok sa ulahi nga yugto, ug ang dugay nga mga komplikasyon sa diabetes nga mahimo’g mahitabo.

Ang usa ka positibo nga kasaysayan sa pamilya sa diabetes mellitus mahimong mahunahuna ang mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis sa pagpauswag sa diabetes sa bata pa. Ang pagkaylap sa diabetes nga wala’y kalambigitan sa pancreatitis labi ka taas sa mga pamilya sa mga pasyente nga nakasinati og diabetes. Bisan pa, usa ka timaan nga pagtaas sa insidente sa mga lahi nga HLA B8, DR3, DR4, ug DR3 / DR4 nga gipakita sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus pagkahuman sa talamak nga pancreatitis. Gisugyot nga ang autoimmunity mahimong makatampo sa pagpauswag sa diabetes nga ikaduha sa laygay nga pancreatitis, tungod kay ang mga antibodies sa mga selula sa islet nakit-an sa pipila nga mga pasyente sa wala pa magsugod ang diabetes. Bisan pa, kini usa gihapon ka moot point. Ang Autoimmune chronic pancreatitis gihulagway sa nagkatibulaag nga pagbuak ug adunay usa ka grabe nga lebel sa fibrosis nga may kalabutan sa paglusot sa exocrine pancreas sa mga pancreas sa mga cell mononuclear. Ang sakit mahimong hinungdan sa grabe nga pancreatic edema o ang pagporma sa usa ka tumor, nga adunay malabsorption ug cholestasis, ug usahay ang cancer sa pancreatic o lymphoma sayup nga nadayagnos.

Ang genetic mutations mahimong hinungdan sa pareho nga endocrine ug exocrine pancreatic insufficiency; ang pancreatic beta cell regeneration adunay kapakyasan, nga nagtino sa pagkunhod sa beta cell mass, ingon sa naobserbahan sa laygay nga pancreatitis.

Ang fibrous nga proseso sa laygay nga pancreatitis nagdala sa pagkunhod sa masa sa mga selula sa beta ug mahimong magbag-o sa pag-agay sa mga capillary sa pancreas, nga nagdala sa pagkunhod sa perfusion sa mga islet, nadaut nga paghatud sa mga secretagogues sa mga beta cells, ingon man pagkunhod sa pag-agos sa mga pancreatic hormone. Ang pagkawala sa pag-andar sa mga selula sa beta nagpatin-aw sa pagkunhod sa pagkatago sa insulin: ang labi ka pagkawala sa pancreatic endocrine tissue, labi nga nagkagrabe ang pagkatago sa insulin ug ang lebel sa pagtugot sa glucose. Sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus ikaduha sa laygay nga pancreatitis nga adunay malumo hangtod sa kasarangan nga pagpuasa hyperglycemia, ang basal nga konsentrasyon sa plasma sa insulin mahimo’g normal o moderately nga nakataas. Hinuon, ang kanunay nga pagkatago sa insulin hapit kanunay. Ang pagkunhod sa labing taas nga potensyal alang sa pagtago sa insulin sa kini nga mga pasyente klaro ug nagpaila sa usa ka pagkunhod sa suplay sa insulin. Kung ang lebel sa glucose sa plasma molabaw sa 10 mmol / L (180 mg / dl), ang plasma nga plasma ug konsentrasyon sa C-peptide kanunay nga dili makita.

Ang tubag sa mga beta cells sa amino acid usab mikunhod depende sa pagkamatay sa mga beta cells ug ang kagrabe sa pagtugot sa glucose.

Ang arginine-stimulated secretion sa C-peptide mahimong normal sa mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis ug pagpugong sa pagtugot sa glucose, apan kanunay nga pagkunhod sa mga pasyente nga adunay pagpuasa hyperglycemia.

Ang mga paglihok sa exocrine ug endocrine nagpahiuyon sa usag usa, nga nagpaila sa usa ka direkta nga hinungdan sa hinungdan sa relasyon tali sa proseso sa panghubag sa exocrine pancreatic tissue ug pagpalambo sa diabetes. Usa ka eksakto nga sulat ang nakit-an tali sa tubag sa insulin sa oral glucose intake ug ang konsentrasyon sa pancreatic enzymes sa duodenal juice human sa intravenous nga pagdumala sa cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ). Ang mga pasyente nga adunay steatorrhea adunay usa ka mas ubos nga pagtago sa C-peptide kaysa sa mga pasyente nga adunay dili kaayo grabe nga pagkunhod sa pagpaandar sa exocrine.

Sa mga himsog nga mga indibidwal, ang pagsulay sa glucose hinungdan sa labi ka grabe nga pagtago sa insulin kaysa intravenous infusion nga adunay katumbas nga kantidad sa glucose, ingon usa ka sangputanan sa pagpaaktibo sa sistema sa incretin. Sa laygay nga pancreatitis, ang pagtago sa mga salabutan sa mga salbab: mga cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, glucose -ropicic peptide (GIP) ug vasoactive intestinal polypeptide worsens. Sa laing bahin, ang mga bag-ong pagtuon nga gikataho usa ka dugang nga pagpagawas sa glucagon nga sama sa peptide-1 (GLP-1), tubag sa pagdumala sa oral glucose sa mga pasyente nga adunay diabetes ikaduha sa pancreatitis kumpara sa mga pasyente nga adunay normal o ningdaot nga pagtugot sa glucose. Sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus ikaduha sa laygay nga pancreatitis, ang pagtubag sa insulin sa cholecystokinin katimbang sa lebel sa hyperglycemia. Sa sukwahi, ang pagkatago sa insulin agig tubag sa GIP mikunhod. Bisan pa, ang pagbuto sa GLP-1 sa mga pasyente nga adunay sekondaryang diabetes mellitus hangtod sa grabe nga pancreatitis giubanan sa pagkunhod sa glucose sa dugo ug pagdugang sa konsentrasyon sa plasma sa C-peptide, kini nga reaksyon wala magkalain-lain gikan sa naobserbahan sa himsog nga mga tawo. Sa diabetes mellitus, ikaduha sa laygay nga pancreatitis, nagpabilin nga dili klaro kung adunay dili balanse nga axis nga nitubo o ang pagtago sa mga hormone sa tinai ug pancreatic dungan nga nagbag-o. Ang mga konsentrasyon sa GIP sa Plasma nagdugang sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus nga adunay laygay nga pancreatitis, labi na pagkahuman sa pag-undang sa insulin. Sa laing bahin, ang lebel sa pagdugang sa cholecystokinin nga may kalabutan sa plasma gipamubu kon itandi sa mga hilisgutan nga walay mga pasyente nga diabetes o wala’y diabetes nga adunay sakit nga pancreatitis.

Sa mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis, ang usa ka normal nga konsentrasyon sa glucose sa pagpuasa kanunay nga gipadayon hangtod sa 20-40% sa masa sa mga selula sa beta nawala. Bisan pa, ang kini nga ang-ang sa pagkawala sa selula sa beta cell giubanan sa usa ka gimarkahan nga kadaut sa pagpagawas sa glucose-mediated nga paglansad sa insulin, bisan kung ang pagtubag sa cholecystokinin ug arginine normal gihapon. Ang usa ka pagbag-o sa pagtubag sa mga hinungdan sa risetin ug mga amino acid makita kung ang beta-cell mass mikunhod sa 40-60%. Sa katapusan, kung ang beta-cell mass mikunhod sa sobra sa 80-90%, ang pagpuasa hyperglycemia ug ang pagkawala sa pag-inagaw sa insulin nag-uswag isip tubag sa tanan nga mga sinagoga. Ang pagtago sa glucagon sa kini nga mga pasyente usa ka heterogenous, ug giila ang duha nga mga hinungdan nga kondisyon. Samtang ang pipila nga mga pasyente adunay kakulangan sa kombinasyon sa insulin ug pagkatago sa glucagon, ang uban mahimo’g magpakita og grabe nga hypoinsulinemia ug taas nga konsentrasyon sa glucose sa plasma. Gawas pa, ang tubag sa glucagon sa pag-agay uban ang arginine o alanine gubot lamang sa 50% sa mga pasyente nga adunay pagtugot sa glucose sa kapakyasan. Sa pag-uswag sa sakit sa pancreatic, ang abilidad sa mga selula sa alpha sa pagtubag sa gipasuko nga hypoglycemia nga gipasuko sa insulin. Bisan pa, ang pagkarga sa glucose sa oral mahimo nga giubanan sa us aka paradoxical nga pagtaas sa lebel sa glucose sa plasma, samtang ang pagtubag sa glucagon sa secretin ug cholecystokinin normal o pagtaas usab.

Adunay kontrobersiya bahin sa kinaiyahan sa molekula ug gigikanan sa nagpalibot nga glucagon sa mga pasyente nga adunay diabetes ingon usa ka sangputanan sa laygay nga pancreatitis. Labing menos upat ka lahi sa immunoreactive glucagon (mga timbang sa molekula nga kapin sa 50,000, 9,000, 3,500 ug 2,000) ang gipunting sa plasma sa himsog nga mga tawo. Ang glucagon nga adunay gibug-aton nga molekula sa 3500 mao ang gigikanan sa pancreatic ug adunay kompleto nga kalihokan sa biological. Kini ra ang porma nga misanong sa pagpukaw uban ang arginine ug pagpugong sa somatostatin. Ang function sa pagtuon ug chromatographic analysis nagsuporta sa hypothesis sa pancreatic nga gigikanan sa pagkaylap sa glucagon sa chronic pancreatitis, apan usa ka hinungdanon nga kontribusyon sa enteropancreatic glucagon sa konsentrasyon sa plasma nga gisukat sa radioimmunoassay mahimo usab. Sumala niana, ang basal nga konsentrasyon sa gastrointestinal glucagon nagdugang sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus.

3. Ang pagkaylap sa diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis

Ang mga datos sa pagkaylap sa ikaduha nga diabetes nga may kalabotan sa mga sakit sa pancreatic nagpabilin nga kulang, apan ang sakit nga kini nga sakit tingali labi ka taas kaysa sa kasagaran nga gituohan. Sumala sa mga daan nga pagtuon, ang pancreatogenic diabetes nagkantidad alang sa 0.5-1.7% sa tanan nga mga kaso sa diabetes. Sa usa ka labi ka bag-o nga report, ang pagkaylap sa segundaryong diabetes gibanabana sa 9.2% sa mga kaso sa usa ka pundok sa 1868 nga mga pasyente sa diabetes sa Aleman nga gisaligan sa exocrine pancreatic insufficiency ug abnormal pancreatic imaging. Sa laing cohort sa 1922 nga mga pasyente nga wala-positibo sa autoantibody nga adunay kakulangan sa exocrine ug endocrine pancreatic ug tipikal nga mga pagbag-o sa morpolohikal, 8% sa mga kaso ang nadayagnos nga diabetes mellitus, samtang sa 80% sa mga kaso nga type 2 diabetes nakita ug sa 12% sa mga pasyente - type 1 diabetes. Sa tinuud, sa kini nga grupo sa populasyon, 76% sa mga pasyente ang adunay sakit nga pancreatitis, 8% adunay hemochromatosis, 9% adunay cancer sa pancreatic, 4% adunay cystic fibrosis, ug ang pancreatic resection gihimo sa 3% sa mga kaso.

Ang insidente sa laygay nga pancreatitis mas taas sa mga populasyon nga adunay sobra nga pag-inom sa alkohol ug sa mga nasud nga tropikal, diin ang pagkaylap sa diabetes nga ikaduha sa fibrocalcule pancreatitis mahimong moabot sa 90%, nga hangtod sa 15-20% sa tanan nga mga pasyente nga adunay diabetes. Mao nga, ang pagkaylap sa diabetes nga gipuga sa pancreatitis tingali lagmit nga wala’y pag-usisa, ang pagdayagnos sa diabetes sa pancreatogen kanunay nga wala mamatikdi, ug ang mga pasyente sa kadaghanan wala’y sayop.

Sa 24 nga mga pagsulay nga klinikal nga naglangkit sa 1102 nga mga pasyente nga adunay mahait nga pancreatitis, prediabetes ug / o diabetes nakita sa 37% sa mga kaso. Ang kinatibuk-an nga pagkaylap sa prediabetes, diabetes mellitus, ug pagtambal sa insulin pagkahuman sa mahait nga pancreatitis 16%, 23%, ug 15%, sa tinuud. Ang bag-ong gisusi nga diabetes mellitus naugmad sa 15% sa mga tawo sulod sa 12 ka bulan pagkahuman sa unang yugto sa mahait nga pancreatitis.

ug ang risgo misaka kamahinungdanon sa 5 ka tuig (paryente nga risgo 2.7). Ang usa ka susama nga dagway nakita sa pagtahod sa pagtambal sa insulin.

Ang mga pasyente nga adunay acute pancreatitis kanunay nga nagpalambo sa prediabetes ug / o diabetes pagkahuman gipalagpot gikan sa ospital, ug ang ilang risgo sa pagpalambo sa diabetes doble sa sunod nga 5 ka tuig.

Ang prediabetes ug / o diabetes nakita sa halos 40% sa mga pasyente pagkahuman sa mahait nga pancreatitis, ug ang diyabetes gipalambo sa hapit 25% sa mga pasyente pagkahuman sa mahait nga pancreatitis, 70% nga nanginahanglan kanunay nga insulin therapy. Gawas pa, ang kagrabe sa mahait nga pancreatitis nagpakita nga gamay ra ang epekto sa pagpauswag sa prediabetes o diabetes pagkahuman sa mahait nga pancreatitis. Ang mga pasyente nga adunay grabe nga pancreatitis adunay gamay ra nga pagkaylap sa pareho nga prediabetes (20%) ug diabetes mellitus (30%). Gipakita usab sa usa ka pagtuki sa meta-regression nga ang peligro sa pagpalambo sa prediabetes o diabetes pagkahuman sa acute pancreatitis wala’y etiology, ingon man ang edad ug sekso. Ang pag-uswag sa parehong prediabetes ug diabetes labi ka kasagaran sa una nga yugto human sa acute pancreatitis. Ang pagkaylap sa prediabetes ug diabetes sa sulod sa 12 ka bulan pagkahuman sa una nga yugto sa mahait nga pancreatitis 19% ug 15%, sa tinuud. Ikasubo, adunay usa ra nga pagtuon nga nagsusi sa mga pasyente nga adunay prediabetes nga adunay mahait nga pancreatitis aron mahibal-an kung sila nakamugna sa diabetes, apan, sumala sa literatura bahin sa diabetes, ang mga pasyente nga adunay prediabetes labi nga lagmit nga makapalambo sa diabetes.

Ang pancreatitis sa akus usa ka giila nga hinungdan sa diabetes. Samtang ang pagkawala sa mga selula sa pancreatic tungod sa nekrosis (adunay o wala nga pagpangilabot sa operasyon) giisip ang panguna nga hinungdan sa diabetes pagkahuman sa mahait nga pancreatitis, sa kapin sa 70% sa mga pasyente, ang gilapdon sa mga nekrosis wala molapas sa 30%, ug ang 78% sa mga pasyente nga konserbatibo. Gawas pa, dayag nga wala’y epekto sa kagrabe sa sakit sa peligro nga maugmad ang diabetes. Kini nagsugyot nga ang diabetes pagkahuman sa mahait nga pancreatitis mahimong molambo tungod sa mga mekanismo nga lahi sa nekrosis.

Ang mga antibiotics sa glutamic acid decarboxylase (IA2) nakit-an sa mga pasyente nga adunay autoimmune latent diabetes mellitus ug type 1 diabetes mellitus.Mahitabo nga ang acute pancreatitis hinungdan sa usa ka reaksyon sa mga genetically predisposed nga mga indibidwal nga adunay peligro sa pagpalambo sa diabetes mellitus. Dugang pa, bag-o lang gisugyot nga ang pipila nga mga hinungdan nga metabolic, sama sa hilabihang katambok ug hypertriglyceridemia, gibutang ang mga pasyente sa mas taas nga peligro sa pagpalambo sa mahait nga pancreatitis nga gitawag nga metabolic pancreatitis, ug kini nga mga hinungdan mahimo usab nga madugangan ang risgo sa pagpalambo sa diabetes pagkahuman sa acute pancreatitis.Tungod kay wala’y mga datos nga magamit sa mga metabolic nga mga indikasyon sa wala pa ang una nga pag-atake sa mahait nga pancreatitis, ang mga pagtuon sa umaabot kinahanglan nga tubagon ang mga pangutana bahin sa presensya sa mga preexisting autoantibodies, mga pagbag-o sa istruktura o pag-ayo nga wala magdugay sa pagpauswag sa hyperglycemia ug diabetes mellitus pagkahuman sa mahait nga pancreatitis.

Gihunahuna usab nga ang presensya sa pre-ana diabetes mellitus mismo giisip nga usa ka peligro nga hinungdan sa mahait nga pancreatitis, nga gipasiugda ang komplikado nga basehan alang sa mga pagbag-o sa metaboliko nga may kalabutan sa mahait nga pancreatitis.

Kung gisusi ang uso sa sakit sa kadugayon, kini nga ang pagkaylap sa mga prediabetes ug diabetes sa kinatibuk-an ug diabetes mellitus labi na nga nadugangan sa daghang oras. Kini kinahanglan nga mailhan nga ang pagkaylap sa diabetes mellitus nagdugang kadaghan human sa 45 ka tuig, ug ang epekto sa pagkatigulang sa cell function ug ang pagdugang sa resistensya sa insulin nga gipahinabo sa sobrang katambok mahimo nga bahin ipasabut kini nga uso, bisan pa, ang pag-usisa sa metaregression nagpakita nga ang edad dili kaayo hinungdanon sa mga pasyente pagkahuman sa mahait nga pancreatitis. Ang usa pa nga posible nga mekanismo mao nga ang pipila ka mga tawo tingali nag-antus sa balikbalik nga pag-atake sa mahait nga pancreatitis sa wala pa masusi human sa 5 ka tuig. Gi-report kini sa pipila nga mga pagtuon, apan wala kini hisguti sa kadaghanan sa mga kauban nga sinulat. Kini nagpasabut nga ang epekto sa balikbalik nga pag-atake sa mahait nga pancreatitis sa peligro sa prediabetes ug diabetes mahimo nga madugangan ang ilang pagkaylap sa gidugayon nga pag-follow-up. Nagpabilin nga wala mahibal-an kung ang mga balikbalik nga pag-atake sa mahait nga pancreatitis mahimong hinungdan sa pagkawala sa mga selula sa pancreatic, nga molihok ingon usa ka posible nga mekanismo alang sa pagpauswag sa diabetes mellitus ug mga kondisyon nga may kalabutan.

4. Ang mga klinikal nga pagpakita sa diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis

Ang mga pasyente nga adunay ikaduha nga porma sa diabetes adunay tipikal nga mga sintomas nga may kalabutan sa hyperglycemia, apan usa ka tin-aw nga pagtaas sa peligro sa hypoglycemia. Ang mga yugto sa hypoglycemia nga may kalabutan sa terapiya sa insulin o mga gamot nga sulud sa sulud nga sulud sa sulud mas sagad ug kasagaran labi ka grabe ug molungtad, kini kanunay nga nagdala sa ospital ug gibutang ang mga pasyente sa dugang nga peligro sa pagkamatay. Ang hypoglycemia labi ka kasagaran human sa pancreatectomy, hinungdan sa pagkamatay sa 20-50% sa mga pasyente. Ang ingon nga makapahinuklog nga litrato usa ka sangputanan sa usa ka paglapas sa kontra-regulasyon ug pagpahiuli sa glucose. Ang kawala nga kawala sa lawas nga dali nga mosanong sa usa ka pagkunhod sa konsentrasyon sa glucose sa plasma tungod sa dili igo nga pagkatago sa glucagon, usa ka pagkunhod nga reaksyon sa catecholamine ug ang sunod-sunod nga pagkadaut sa pagpaandar sa paghimo sa glucose sa atay. Ang pagdugang sa mga panghitabo sa mga yugto sa hypoglycemic nalangkit sa kawala nga glycemic.

Ang padayon nga pag-abuso sa ethanol pagkahuman sa droga o operasyon sa pagtambal sa pancreatitis mahimong makaapekto sa balanse nga metaboliko sa mga pasyente nga adunay diabetes, tungod kay ang alkohol nagpugong sa gluconeogenesis, nakaapekto sa hypothalamic-pituitary secretion sa adrenocorticotropic hormone ug pagtubo nga hormone, ug nagpukaw sa resistensya sa insulin. Ang hypoglycemia mahimong labi ka kuyaw kon ang pagkaon sa nutrisyon mikunhod ug ang mga tindahan sa glycogen sa atay maubos.

Ang pag-abuso sa alkoholikong ilimnon pagkahuman sa pancreatectomy hinungdanon nga hinungdan sa pagpauswag sa hypoglycemia ug kamatayon. Sa kini nga mga pasyente, ang dili maayo nga pagsunod sa pagdumala sa insulin kanunay nga hinungdan sa metabolikong kawala.

Sa laing bahin, ang pag-uswag sa ketoacidosis ug pagkadunot sa diabetes sa pancreatogenic diabetes mellitus panalagsa bisan sa mga pasyente nga wala’y nahabilin nga pagtago sa C-peptide. Kung nahinabo kini, halos kanunay sila nga may kalabutan sa mga kondisyon sa stress sama sa impeksyon o operasyon. Sa tumoy sa nahibilin nga pagtago sa insulin, ang pagkunhod sa mga reserba sa tambok ug ang ubos nga rate sa lipolysis nga gamay nga hinungdan sa risgo sa ketosis. Ang usa ka susama nga pagbatok sa ketosis nakita sa tropical diabetes mellitus, diin ang pagkadunot ug ubos kaayo nga pagkonsumo sa mga unsaturated fats nakatampo sa pagkunhod sa synthesis sa mga lawas sa ketone. Ang papel sa kakulangan sa glucagon sa pagpanalipod sa mga pasyente sa pancreatic diabetes gikan sa ketoacidosis kontrobersyal. Bisan pa, posible nga, bisan pa ang hinungdan nga ang glucagon mahimo nga kinahanglanon alang sa pagpalambo sa ketosis, ang kakulangan niini mahimong molangan o makapahinay sa pag-uswag sa diabetes nga ketoacidosis.

Ang mga kalisud sa pagpadayon sa malig-on nga pagkatagbaw sa metaboliko nga kontrol sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis hinungdan sa pagkalakip sa kini nga grupo sa mga sakit sa kategorya nga "delikado nga diabetes."

Ang kakulang sa Exocrine pancreatic nga adunay malabsorption mahimong makaingon sa pagkadali sa pagpugong sa glucose. Ang Steatorrhea mahimong hinungdan sa pagkadaut sa gluksyon, sa ingon nakaamot sa mga reaksyon sa postprandial hypoglycemic, ingon usab usa ka pagbag-o sa pagkatago sa insulin. Ang pag-uswag sa diabetes sa mga pasyente nga adunay sakit sa pancreatic mahimo nga adunay kalabotan sa mahinungdanong pagbug-os sa gibug-aton, nga lisud tul-iron bisan sa angay nga therapy sa insulin. Dugang pa, ang pagbug-aton sa timbang nga mahimo ra nga makausab sa pagkasensitibo sa insulin.

4.1 Sakit nga komplikasyon sa pancreatogenic diabetes mellitus

Sukad sa ulahing bahin sa 1950, naila sa kadaghanan nga ang diabetes human sa talamak nga pancreatitis wala mag-uban sa mga komplikasyon sa vascular. Aron ipasabut ang kini nga pagtuo, daghang mga hinungdan ang gipahayag, lakip ang usa ka wala o pagkunhod sa genetic predisposition, kakulang sa exocrine pancreatic, low serum cholesterol, low calorie intake, etc. Bisan pa, tungod sa dugay nga pagpaabut sa kinabuhi sa mga pasyente, daghang mga kaso sa diabetes angiopathy ang nakolekta.

Ang pagkaylap sa retinopathy sa diabetes sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus pagkahuman sa talamak nga pancreatitis o pancreatectomy magkalainlain gikan sa gitaho sa sinugdan. Mas bag-ohay pa lang, usa ka mas tukma nga pagsusi sa retinopathy sa diabetes nga gipadayag ang usa ka insidente nga 30-40%, usa ka numero nga susama sa nakit-an sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes. Ang insidente sa retinopathy naglambigit sa gidugayon nga hyperglycemia. Wala’y klaro nga sumbanan tali sa presensya sa retinopathy ug usa ka positibo nga kasaysayan sa pamilya sa diabetes, ang kanunay nga pagkakita sa mga antigen nga HLA, ang presensya sa mga antibodies sa mga selula sa islet, o lebel sa plasma nga C-peptide.

Ang mga panaglalis nagpadayon bahin sa pagkasunud-sunod sa nephropathy sa diabetes sa ikaduha nga diabetes. Ang pipila ka mga tagsulat nagreport nga sila "wala makapangita bisan kinsa nga nahibal-an sa usa ka kaso nga gipamatud-an sa autopsy nga gipamatud-an nga intracappillary glomerulosclerosis nga giubanan sa hemochromatosis o pancreatitis. Bisan pa, daghan pa ug daghang mga kaso sa nodular glomerulosclerosis sa mga pasyente nga adunay diabetes tungod sa. mahait o laygay nga pancreatitis.Ang pipila ka mga kaso sa diabetes glomerulopathy gikataho sa mga pasyente nga adunay total nga pancreatectomy, apan ang usa ka mubo nga gidugayon kinahanglan nga hunahunaon Gipatin-aw niini kung ngano nga kini mahimong lisud nga makit-an ang ulahing yugto sa kadaot sa diabetes sa kidney, samtang ang mga pagbag-o sa una nga pag-usab mahimong makit-an daghang mga tuig sa wala pa magsugod ang albuminuria.Sa sunod-sunod nga mga pasyente sa 86 nga adunay diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis, pag-ekskedyul sa pag-ihi sa album sa ihi labaw pa sa 40 mg / 24 h ang gitino sa 23% sa mga pasyente, ug ang albuminuria gilangkit sa gidugayon sa diabetes ug presyon sa dugo, apan dili sa usa ka kasaysayan sa pamilya nga diabetes, mga antigensang HLA, o lebel sa C-peptide sa plasma. Ang insidente sa retinopathy hapit duha ka pilo nga mas taas sa mga pasyente nga adunay MAU, nagsugyot nga ang "oculorenal" nga asosasyon nga gihubit sa 1 nga tipo nga 2 nga pasyente nga diabetes usab nahitabo sa pancreatogen diabetes. Ang glomerular hyperfiltration, usa pa nga una nga timailhan sa pagbag-o sa pantog, mahimong makita nga adunay diabetes sa pancreatogenic sama sa type 1 diabetes. Bisan pa sa kadaot sa diabetes sa kidney, ang lebel sa pagpaayo sa albumin nga labaw sa 0.5 g / adlaw o ang kapakyasan sa pantog nga kapakyasan dili atypical.

Ang Neuropathy usa ka kasagaran nga reklamo sa pancreatogenic diabetes. 10-20% sa mga kaso sa distal nga polyneuropathy o mononeuropathy, ug ang mga timailhan sa electrophysiological sa tulin nga pagdala sa conduction makita sa kapin sa 80% sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus ikaduha sa mga sakit sa pancreatic. Nasayran nga ang pagkasensitibo sa pagbalhin gubot sa parehas nga paagi sama sa type 1 diabetes.

Dili sama sa parehas nga retinopathy ug nephropathy, wala’y kalabutan sa neuropathy ug ang gidugayon sa diabetes. Mahimo kini tungod sa epekto sa mga hinungdan nga salabutan gawas sa hyperglycemia (pagpanigarilyo, alkohol ug malabsorption).

Adunay usab mga pagbag-o sa sistema sa autonomic nervous. Ang mga sakit sa cardiovascular reflexes nakit-an sa 8% sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus pagkahuman sa talamak nga pancreatitis, samtang ang usa ka borderline defect naobserbahan sa dugang nga 13% sa mga pasyente. Bisan pa, ang pipila nga pag-amping kinahanglan nga sundon sa pag-correlate sa hyperglycemia nga adunay diabetes somatic ug autonomic neuropathy, tungod kay ang pagkonsumo sa alkohol kasagaran sa kini nga mga indibidwal. Mao nga, ang tinuod nga mekanismo sa pathogenetic sa neuropathy sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus nga adunay mga sakit sa pancreatic, lagmit, adunay daghang mga hinungdan.

Ang Macroangiopathies, labi na ang myocardial infarction, talagsa ra sa pancreatogen diabetes. Sa usa ka taho, ang mga komplikasyon sa vascular nakaplagan sa 25% sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus pagkahuman sa talamak nga pancreatitis, ug pipila nga kinahanglan mga amputasyon o pag-undang sa operasyon sa vascular. Ang medyo mubo nga gidugayon sa diabetes mellitus ug ang hinungdan nga sakit sa pancreatic nakalisud sa pagtimbang-timbang sa pagkaylap sa mga komplikasyon sa macrovascular sa mga pasyente. Sumala sa usa ka magamit nga dugay nga pag-obserbar, ang kanunay nga pagkamatay sa cardiovascular sa mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis 16%, nga mas ubos kaysa sa klasiko nga diabetes.

5. Diagnosis sa diabetes nga adunay laygay nga pancreatitis

Dili kanunay sayon ​​nga husto ang pagdayagnos ug pagklasipikar sa usa ka pasyente nga adunay diabetes mellitus tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis. Ang dugay nga paglungtad sa mga tipo 1 ug 2 sa diabetes mellitus giubanan sa kakulang sa exocrine nga bahin sa pancreas, ug ang mga pasyente nga adunay diabetes adunay mas taas nga peligro sa pagpalambo sa mahait ug / o laygay nga pancreatitis sa bisan unsang kaso.

Ang mga pasyente nga adunay kasaysayan sa pancreatitis mahimo’g makaugmad sa type 1 o type 2 nga diabetes, bisan unsa pa ang kahimtang sa pagpaandar sa exocrine pancreatic. Aron hapsay nga pagklasipikar sa mga pasyente nga adunay diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis, nga sagad gidawat nga mga pamantayan sa pagdayagnos nga sa pagkakaron dili magamit kinahanglan nga itukod. Gisugyot ni N. Ewald et al gamit ang mosunud nga mga sumbanan:

Panguna nga pamantayan (kinahanglan naa):

- kakulang sa Exocrine pancreatic (monoclonal fecal elastase-1 pagsulay o direkta nga mga pagsulay sa pagpaandar)

- Patolohiya sa pancreas sa panahon sa pag-imaging (endoscopic ultrasound, MRI, CT)

- Kakulang sa type 1 diabetes nga may kalabutan sa mga marker sa autoimmune

- Wala’y pagtago sa pancreatic nga polypeptide

- Impluwensya nga secretion nga pagtago (e.g., GLP-1)

- Wala’y resistensya sa insulin (e.g. HOMA-IR nga resistensya sa insulin)

- Impluwensya nga beta cell function (e.g. HOMA-B, C-peptide / glucose ratio)

- Ubos nga lebel sa serum nga taba nga matunaw sa bitamina (A, D, E ug K)

Sa bisan unsa nga kaso, ang bag-ong pagpakita sa diabetes kinahanglan nga mogamit gyud sa mga pamatasan nga gipasabut sa European Association for the Study of Diabetes (EASD) ug American Diabetes Association (ADA) ug pagsusi alang sa diabetes sa pancreatogenic. Sa labing gamay, kung ang pasyente nagpakita sa atypical clinical picture ug nagreklamo sa mga sintomas gikan sa gastrointestinal tract, kinahanglan mahibal-an sa doktor ang paglungtad sa diabetes nga pancreatogen ug magsugod sa dugang nga pagdayagnos.

Ang bisan unsang pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis kinahanglan, siyempre, mabantayan alang sa pagpalambo sa pancreatogenic diabetes mellitus. Ang usa ka pasiuna nga pagsusi sa mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis kinahanglan nga maglakip sa usa ka pagtuki sa glycemia sa pagpuasa ug HbA1c. Kini nga mga pagtuon kinahanglan pag-usab labing menos matag tuig. Ang mga nahibal-an nga patolohiya sa bisan kinsa sa kanila nanginahanglan dugang nga pagdayagnos. Kung ang mga sangputanan sa pagsulay nagsugyot sa paglapas sa glucose sa glucose, dugang nga girekomenda ang oral glucose tolerance test. Ang usa ka kombiksyon nga pagtuki sa insulin ug / o mga lebel sa C-peptide mahimong mapuslanon sa pag-ila tali sa tipo nga diabetes mellitus ug diabetes mellitus tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis.

Ang pagtubag sa tubag sa pancreatic polypeptide sa gipasuko nga hypoglycemia, pag-infusion sa pagkatago o usa ka sinagol nga nutrisyon mahimo’g dugang nga diagnostic nga interes. Ang kakulang sa pagtubag sa pancreatic polypeptide nagtugot sa usa nga mahibal-an ang pancreatogenic diabetes mellitus gikan sa tipo 1, ug mahimo usab nga mailhan ang diabetes tungod sa mahait o laygay nga pancreatitis gikan sa tipo 2 nga adunay taas nga lebel sa pancreatic polypeptide. Ang kanunay nga pagtino sa pagtambal sa pancreatic nga mga inpormasyon sa pancreatic ug ang tubag sa pancreatic polypeptide sa adlaw-adlaw nga praktis, bisan pa, dili mahimo.

6. Therapyutic nga aspeto sa pancreatogenic diabetes mellitus

Ang mga nag-unang katuyoan sa pagtambal sa diabetes mellitus, bisan unsa man ang tipo niini, naglakip sa: pagwagtang sa mga simtomas sa subjective ug katuyoan sa sakit, nga nagpugong sa diabetes sa koma, pagpugong ug pagpahinay sa pag-uswag sa ulahi nga mga komplikasyon sa diabetes mellitus (nephropathy sa diabetes ug retinopathy, neuropathy, ug uban pa). Ang solusyon sa mga gimbuhaton, sumala sa mga ideya sa moderno, posible kung makuha ug mapadayon ang lebel sa glycemia kutob sa mahimo sa himsog nga mga tawo, pagwagtang sa subjective ug katuyoan nga mga sintomas sa sakit.

Ang pagkaon alang sa pancreatogenic diabetes mellitus nahiuyon sa kana alang sa type 1 nga diabetes mellitus, gawas sa panginahanglan sa pagtul-id sa malabsorption, kakulangan sa mga bitamina ug mga elemento sa pagsubay, ang pagtudlo sa fractional nutrisyon naghatag sa pagpugong sa hypoglycemia.

Ang pancreatitis sa akus giubanan sa mahinungdanon nga hyperglycemia sa 50% sa mga pasyente, ug usahay ang ketosis o coma sa diabetes mahimo usab nga molambo. Sa kaso sa makahuluganon nga hyperglycemia, ketosis o coma, pag-amping sa pagbantay sa glucose sa glucose sa glucose, electrolytes, ketones ug uban pang mga metabolic nga mga parameter kinahanglanon, kauban ang intravenous fluid administration ug mga infusions sa insulin pinauyon sa klasikal nga mga prinsipyo sa pagtambal sa diabetes nga ketoacidosis.

Ang Hygglycemia giisip nga nag-unang babag sa husto nga suporta sa nutrisyon, bisan sa mga pasyente nga walay diabetes. Mao nga, ang usa ka igo nga suplay sa insulin sa panahon sa artipisyal nga nutrisyon gikinahanglan, gamit ang parenteral o subcutaneous nga administrasyon nga mga analogue nga dugay nang naglihok sa insulin.Gisugyot nga ang mga pasyente nga adunay grabe nga acute pancreatitis gidumala sa usa ka panon sa mga doktor nga multidisiplinaryo nga yunit sa intensive care unit.

Alang sa mga pasyente nga adunay acute fulminant pancreatitis, ang konserbatibo nga terapiya kinahanglan irekomenda, inay sa pancreatic resection, tungod kay ang ulahi giubanan sa usa ka mas taas nga insidente sa diabetes. Sa tanan nga mga kaso, ang pagtugot sa glucose kinahanglan timbangtimbangon sa 3-6 nga bulan pagkahuman sa usa ka yugto sa mahait nga pancreatitis.

Sa mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis o partial pancreatectomy, ang mga ahente sa hypoglycemic oral mahimo nga gireseta sa mga indibidwal nga nagpadayon gihapon sa usa ka makatagbaw nga tubag sa C-peptide sa glucagon o pagkaon. Ang mubo, imbis sa dugay nga paglihok nga sulfonylureas gipalabi nga maminusan ang peligro sa grabe nga hypoglycemia. Bisan pa, ang pag-amping kinahanglan gamiton sa paggamit sa oral nga mga tambal sa mga pasyente nga adunay mga pagbag-o sa mga sample sa atay nga gigamit. Mas bag-o pa lang, ang posibilidad sa paggamit sa GLP-1 ug dipeptidyl peptidase 4 gisugyot nga gisugyot, tungod kay ang ilang pagpaubos sa glucose sa glucose sa dugo dili mopataas sa peligro sa hypoglycemia. Bisan pa, adunay pipila nga mga kabalaka tungod kay wala pa klaro kung adunay dugang nga peligro sa pagpauswag sa pancreatitis, tingali adunay kalabotan sa paggamit sa therapy sa incretin.

Kinahanglan ang therapy sa insulin pagkahuman sa total pancreatectomy, bisan kung ang panginahanglan alang sa insulin mas ubos kaysa sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes, labi na sa gabii. Sa kasukwahi, ang kinahanglanon sa postprandial nga insulin mahimo’g labing dako. Tinuod kini labi na sa mga pasyente nga adunay total nga pancreatectomy, samtang ang mga pasyente nga gisaligan sa insulin nga adunay laygay nga pancreatitis o partial pancreatectomy kasagaran adunay mga kinahanglanon sa insulin nga susama sa mga type 1 diabetes. Ang usa ka dugay nga paglihok nga dosis sa insulin kinahanglan gamiton aron makontrol ang hyperglycemia sa gabii ug sa usa ka walay sulod nga tiyan. Ang mga dugay nga paglihok sa analogs makapakunhod sa peligro sa nocturnal hypoglycemia kumpara sa insulin NPH, busa ang una kinahanglan nga kapilian. Mao nga, ang usa ka klasiko nga basal-bolus nga regimen nga adunay mubo ug taas nga paglihok nga mga analogue sa insulin mahimo nga angay. Sa labi nga nadasig ug edukado nga mga pasyente, ang pagtambal sa insulin pinaagi sa padayon nga pagbutang sa subcutaneous nga malampuson nga gigamit aron makab-ot ang pag-amping sa metaboliko nga kontrol, samtang paglikay sa hypoglycemia ug ketosis.

Bisan unsa ang gipili nga pagtambal, ang hypoglycemia nagpabilin nga pangunang katalagman. Ang pagdugang sa kadaghan ug kabug-at sa mga panghitabo sa hypoglycemic usa ka posibilidad nga sangputanan sa usa ka kombinasyon sa pipila nga mga hinungdan, lakip ang sobra nga insulin, pagkasensitibo sa insulin, pagkadaut sa kontra, dili igo nga pagkaon o pagsuyup sa mga sustansya, pagkonsumo sa alkohol ug mga sakit sa atay. Ang risgo sa makamatay nga hypoglycemia labi ka taas sa mga pasyente nga adunay total nga pancreatectomy, ug kini ang nakaaghat sa pagpangita sa labi ka luwas nga mga pamaagi sa operasyon ug tambal. Sa ingon, ang pagpreserbar sa duodenum ug pylorus daw garantiya sa usa ka labi ka malig-on nga pagkontrol sa metaboliko ug pagkunhod sa mga yugto sa hypoglycemia. Ang mga reaksyon sa hypoglycemic, kung kini mahitabo, kinahanglan nga pagtratar nga agresibo, ug ang ilang mga hinungdan ug mekanismo kinahanglan nga susihon pag-ayo ug ipatin-aw sa mga pasyente. Ang mga pasyente kinahanglan nga bansay aron mapugngan ang pagkamatay sa grabe nga hypoglycemia, kinahanglan gihatagan ang pagtagad sa pagdumili sa alkohol, pagdugang pisikal nga kalihokan, fractional nga pagkaon ug pagsunod sa therapy sa pagpalit sa enzyme. Karong bag-o pa, gisugyot ang islet autotransplantation aron malikayan ang pagsalig sa insulin. Ang islet autotransplantation nagsiguro nga lig-on ang paglihok sa beta-cell ug maayo nga pagkontrol sa glycemic hangtod sa 13 ka tuig pagkahuman sa paghimo sa hingpit nga pancreatectomy alang sa pagtambal sa laygay nga pancreatitis.

Tungod sa hilabihang "pagkadali" sa diabetes sa mga pasyente nga adunay mga sakit sa pancreatic, edukasyon sa pasyente ug pag-monitor sa kaugalingon sa mga lebel sa glucose sa dugo hinungdanon kaayo. Ang estrikto nga pagkontrol sa glucose sa balay ug gibalik-balik nga pagdumala sa gagmay nga mga dosis sa insulin, uban ang intensive nga mga programa sa edukasyon, mahimong mosangput sa maayo, malig-on nga pagkontrol sa metaboliko sa kini nga mga pasyente. Bisan pa, sila kinahanglan nga ubanan sa piho nga mga lakang, lakip ang pagtul-id sa kahimtang sa nutrisyon ug pag-atras sa pasyente sa pasyente. Ang sobra nga pag-inom sa alkohol mahimo usab nga mag-uswag sa pagkasunud sa kadaot sa atay, nga mahimo ra makapugong sa pagkontrol sa metaboliko.

Ang dili maayo nga pagsuyup uban ang steatorrhea nagdugang nga peligro sa hypoglycemia ug adunay kakulangan sa pagtago sa insulin pinaagi sa mga sakit sa sistema sa incretin. Sa mga pasyente nga adunay pancreatogenic diabetes mellitus, ang mga terapiya sa enzyme nga adunay mga tambal nga makapugong sa acid kinahanglan nga gihatagan aron maminusan ang pagpagawas sa tambok nga adunay mga hugaw sa ubos sa 20 g / adlaw. Ang komplikado nga pagtambal sa mga antagonistang reseptor sa H2 girekomenda tungod kay ang usa ka pagkunhod sa pagtago sa gastric acid gitago ang pagkadaot sa pancreatic enzymes. Girekomenda ang usa ka high-calorie nga pagkaon (sobra sa 2500 kcal / adlaw) nga adunahan sa komplikado nga carbohydrates ug ubos ang tambok. Sa mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis, ang paggamit sa tambok mahimo’g madugangan ang katulin ug kadako sa kasakit sa tiyan. Busa, ang paggamit sa tambok dili kinahanglan molapas sa 20-25% sa kinatibuk-ang kaloriya nga paggamit. Ang mga pag-alagad kinahanglan gamay ug pagkaon kanunay, nga adunay 3 nga nag-una nga pagkaon ug 2 o 3 nga mga pang-interbyu nga meryenda. Kung kinahanglan, ang pagdiyeta kinahanglan gidugangan uban ang mga electrolytes, calcium, bitamina D ug potassium. Ang kadali nga paglihok sa tinai ug paglabay sa sakit pagkahuman sa gastrectomy mahimo usab nga hinungdan sa malabsorption ug dili lig-on nga pagpugong sa metaboliko. Sa katapusan, sa pipila nga mga pasyente nga adunay diabetes mellitus ikaduha nga nakuha ang sakit sa pancreatic, mahimong lisud nga makab-ot ang labing kadali nga pagkontrol sa metaboliko tungod sa taas nga peligro sa hypoglycemia. Ang pagpadayon sa lebel sa glucose sa plasma nga labi ka taas sa normal tingali aron malikayan ang kanunay nga reaksyon sa hypoglycemic ug mapalambo ang kalidad sa kinabuhi. Kinahanglan nga hinumdoman nga daghan sa mga pasyente ang nakamenus sa pagpaabut sa kinabuhi ug pagkunhod sa peligro sa pagpalambo sa mga komplikasyon sa diabetes. Bisan kung ang ketoacidosis panagsa ra nga mahitabo, kini kalit nga molambo sa ilawom sa tensiyon (impeksyon, operasyon, ug uban pa), ug magkinahanglan nga angay nga pagbag-o sa mga dosis sa insulin.

Mga klase sa Pancreatitis

Ang sakit mahitabo sa mahait ug laygay nga mga porma.

Sa talamnan nga porma, tungod sa panghubag, ang pancreatic juice dili ipaagi sa lumen sa duodenum, apan gipangusok ang mga tisyu sa pancreas mismo. Kini nga proseso hinungdan sa mga pagbag-o sa necrotic sa mga selyula sa sakit nga organ, ug labi na sa grabe nga mga kaso, ang hingpit nga pagkamatay sa tibuuk nga glandula.

Ang mahait nga pancreatitis, depende sa hinungdan, giklasipikar sama sa mosunod:

1. Panguna - sa sinugdanan mitumaw sa pancreas tungod sa pipila ka hinungdan.
2. Ikaduha - usa ka sangputanan sa mga sakit sa ubang mga organo: cholecystitis, ulser, enterocolitis.
3. Ang post-traumatic - usa ka sangputanan sa pagpakita sa mekanikal o operasyon.Ang mekanismo sa diabetes

Ang type 1 nga diabetes mellitus, nga adunay pancreatitis, nagpakita tungod sa hinungdan nga ang nagpahid nga pancreatic ducts dili makapasa sa mga enzyme sa digestive sa lumen sa duodenum 12 ug pagsugod sa kaugalingon nga pagsunud, nagsugod ang pagkabulok sa mga tisyu sa cell sa tambok, konektibo o kompleto nga pagkamatay sa mga fragment sa organ. Ang lawas makasinati usa ka hingpit nga kakulangan sa insulin, ug ang lebel sa glucose sa dugo mobangon, nga makadaot sa tanan nga sistema sa lawas.

Ang type 2 diabetes mahitabo uban ang igo nga paghimo sa insulin. Apan tungod sa usa ka paglapas sa mga mekanismo sa metabolic, wala kini matuman ang panguna nga pagpaandar niini, nagmugna sa usa ka paryente nga kakulangan.

Ang mga pagbag-o sa pathological natipig sa kadugayon ug gibahin sa upat nga mga yugto:

1. Sa una nga hugna, ang mga mugbo nga mga pagpadako sa interspersed nga adunay taas nga lulls. Sa glandula, namugna ang laygay nga panghubag, labi nag-agay nga kanunay nga adunay mga sakit nga mga sindrom sa kasakit. Kini nga panahon mahimong molungtad hangtod sa 10-15 ka tuig.
2. Ang ikaduha nga hugna gihulagway sa usa ka labi ka gilitok nga molihok sa sistema sa pagtunaw. Ang panghubag nagpukaw sa dili makontrol nga pagpagawas sa insulin sa dugo, nga mahimo’g modala usab sa temporaryo nga hypoglycemia. Ang kinatibuk-ang kahimtang komplikado sa ningdaot nga hugaw, kasukaon, pagkunhod sa gana sa pagkaon, pagporma sa gas sa tanan nga mga seksyon sa gastrointestinal tract.
3. Ang pagpaandar sa pancreas kritikal nga pagkunhod. Ug, kung sa usa ka walay sulod nga tiyan, ang mga pagsulay dili magpadayag mga paglihis, unya pagkahuman mokaon, ang glucose sa dugo nga plasma gipiho nga labi pa sa normal nga agwat sa oras.
4. Ug sa katapusan nga yugto, ang pagporma sa ikaduha nga diabetes nahitabo, nga nakaapekto sa usa ka ikatulo nga mga pasyente nga adunay laygay nga pancreatitis.

Mga bahin sa dagan sa diabetes sa laygay nga pancreatitis

Dili makatarunganon ang paghinapos nga ang duha nga mga sakit labi ka lisud nga pagtratar kaysa usa. Apan ang pagpakita nagpakita sa kapakyasan sa ingon nga konklusyon. Ang ikaduha nga proseso adunay usa ka gidaghanon sa mga dagway, salamat nga kini makaayo sa maayo:

1. Hapit wala ang ketoacitosis,
2. Ang pagtambal sa insulin kanunay nga hinungdan sa hypoglycemia,
3. Maayo alang sa mga diyeta nga ubos sa karbula,
4. Sa una nga yugto, ang mga oral nga tambal alang sa diabetes epektibo nga naayo.Paglikay ug pagtambal sa pancreatic diabetes mellitus

Dili tanan nga laygay nga pancreatitis kinahanglan hinungdan sa pagpauswag sa diabetes. Uban sa husto nga pagtambal ug estrikto nga pagkaon, dili lamang nimo mapalambo ang pancreas, apan mapugngan usab ang pagsugod sa diabetes.

Gipili sa endocrinologist sa doktor ang indibidwal nga pagtambal sa matag indibidwal nga kaso. Depende sa mga timailhan sa paghimo sa mga digestive enzymes pinaagi sa glandula, usa ka takus nga espesyalista ang nagreseta sa kapuli nga gibase sa mga enzyme nga tambal sa parehas nga aksyon. Ingon usab ang mga injection sa insulin kung gikinahanglan.

Nutrisyon alang sa pancreatitis ug diabetes

Kinahanglan nimo mahibal-an nga ang husto nga pagtambal ug estrikto nga pagsunod sa pagdiyeta mahimo nga mag-una sa pag-ayo gikan sa mga grabe nga sakit. Kanunay nga kaon ug sa gagmay nga mga bahin - 250-300 nga gramo matag kan-anan, hatagi ang kagustohan sa mga produkto nga adunay protina: toyo, puti nga itlog, karne, isda, mani.

Kuhaa gikan sa mga pagkaon nga acidic nga pagkaon nga naghagit sa dali nga pagtago sa gastric juice: acidic, spicy, aso, piniritong, adunay alkohol, sobrang init o bugnaw. Sa usa ka pulong, ang tanan nga pinggan. nga mahimong hinungdan sa dugang nga kapit-os sa pancreatic secretion.

Ang pagkaon labi ka pinalabi ug gikaon sa mainit, imbis init o kabugnaw.

Kung lisud nga independente nga makapili sa husto nga pagkaon, mahimo ka mag-aplay sa espesyal nga gidisenyo nga mga rekomendasyon sa pagdiyeta nga nakolekta sa ilalum sa mga ngalan: lamesa Num. 5 alang sa mga pasyente nga adunay pancreatitis ug lamesa Num. 9 alang sa mga diabetes. Apan sa wala pa pagpili niini o kana nga pagkaon, gikinahanglan nga mokonsulta ka sa imong doktor.

Gikonsiderar lamang ang tanan nga mga dagway sa dagan sa sakit ug ang kinatibuk-ang kahimtang sa pasyente, ang doktor naghatag sa labing tukma nga mga rekomendasyon sa nutrisyon.

Pagpili sa produkto

Sa lainlaing mga panahon sa sakit, mahimong diyutay ang diyeta. Mao nga, pananglitan, ang mga tam-is ug maasim nga prutas o pinggan nga gibase sa bugas, oatmeal ug semolina dawaton sa panahon sa mga panahon sa dugay nga pagtangtang, hingpit nga wala maapil kung nagkagrabe ang sakit.

Ang angay nga mga produkto kinahanglan pilion matag usa alang sa matag pasyente, nga tagdon:

1. Personal nga gusto
2. Pag-upaw sa Glucose
3. Pagkawalay pagpugong sa bisan unsang mga sangkap
4. Pagtul-id sa partial nga pagsuyup sa mga sustansya.

Sa mahait nga panahon, higpit nga gidili ang pagkaon sa mga pinggan nga adunay taas nga sulud sa asukal, mga pagkaon nga tambok ug aso, pastry, prutas nga pagkaon, cereal: bugas, oatmeal, semolina, hilaw nga prutas ug mga utanon, puti nga tinapay.

Sama sa mga lana sa utanon, mas maayo nga gamiton, sa usa ka makatarunganon nga kantidad, linseed ug oliba sa una nga bugnaw nga gipilit, nga adunay mga kabtangan sa pag-ayo. Makadaot usab kini sa gatas nga adunay ubos nga sulud sa tambok. Ginahusay sa gatas ang lawas nga adunay mga bitamina, minerales ug makatabang sa paghupay sa mga proseso sa panghilis sa digestive tract.

Ikasubo, ang mga tawo giorganisar nga, nga nahibal-an ang tibuuk nga kantidad sa kahimsog, sila "gikalot ang ilang lubnganan sa usa ka kutsara." Apan ang parehas nga kinaadman sa katawhan dugay nang nakit-an ang usa ka yano nga solusyon sa mga problema sa pancreas - kagutom, katugnaw ug kalinaw.

Ang pagsunod sa kini yano nga pagmando ug pagsunod sa espesyal nga gipili nga therapy, kadaghanan sa mga pasyente mahimo’g mabuntog ang daghang mga sakit ug mobalik sa usa ka himsog, hingpit nga kahimtang.