Etiology, pathogenesis ug klinikal nga presentasyon sa diabetes mellitus

Ang diabetes usa sa labing kasagaran nga mga pagdayagnos sa atong panahon. Kini nakaapekto sa mga tawo sa tanan nga nasyonalidad, edad ug klase. Ingon og imposible nga mapanalipdan ang imong kaugalingon o isiguro ang imong kaugalingon gikan niini. Kini usa ka dili makit-an nga sakit nga mahimo’g mag-sneak sa wala damha ug kalit. Bisan pa, dili kini kanunay nga nahitabo.

Kini nga artikulo gihalad sa etiology, pathogenesis, ug klinikal nga presentasyon sa diabetes mellitus (DM). Susihon usab naton sa madali ang isyu sa pagdayagnos ug pagtambal niini. Mahibal-an nimo nga kini nga sakit adunay mga piho nga mga tigpasiugda ug hinungdan, kung diin, mahimo’g mapalambo ang mga pamaagi aron malikayan kini. Mahibal-an usab nimo ang mga nag-unang mga sintomas sa sakit, nga makatabang kanimo sa pagtino sa paglungtad niini sa panahon ug mangayo sa takdang panahon nga kwalipikado nga tabang.

Mao nga - ang diabetes mellitus (etiology, klinika, pagtambal gihisgutan sa ubos).

Sa mubo bahin sa sakit

Ang diabetes usa ka sakit nga laygay nga sistema sa endocrine nga may kalabutan sa paghimo sa insulin, nga gipakita sa sobra nga glucose sa dugo. Kini nga sakit mahimo’g maghagit sa mga sakit nga metaboliko ug hinungdan sa ubang mga grabe nga sakit gikan sa kasingkasing, kidney, kidney, ug uban pa.

Klasipikasyon

Sa wala pa magtuon sa mga nag-unang kahimtang sa diabetes mellitus (klinika, pagtambal, pagpugong gipresentar sa kini nga materyal), kinahanglan nga pamilyar nimo ang imong kaugalingon nga giila nga klasipikasyon.

Sumala sa medical systematization, kini nga sakit gibahin sa:

Ang type 1 nga diabetes mellitus, nga gipahinabo sa hingpit nga kakulang sa insulin tungod sa kamatuoran nga ang mga organo sa endocrine dili makahimo niini sa husto nga sukod. Ang laing ngalan alang sa type 1 nga diyabetes nagsalig sa insulin, tungod kay ang pagtambal lamang niini mao ang regular nga regular nga pagdumala sa insulin.
Ang type 2 nga diabetes mellitus usa ka sangputanan sa dili husto nga pakig-uban sa mga selula sa insulin ug tisyu. Kini nga sakit giisip nga independente sa insulin, tungod kay wala kini mag-uban sa paggamit sa kini nga tambal alang sa mga katuyoan sa pagtambal.

Sama sa imong nakita, ang mga hinungdan sa kini nga mga sakit lahi kaayo sa usag usa. Busa, ang mga klinika alang sa type 1 ug type 2 diabetes lainlain usab. Bisan pa, hisgutan namon kini sa dili madugay.

Unsa ang mahitabo sa lawas sa panahon sa usa ka sakit?

Ang pathogenesis sa sakit

Ang mekanismo sa gigikanan ug pag-uswag sa diabetes tungod sa duha ka panguna nga mga lugar:

Kakulangan sa pancreatic nga insulin. Mahitabo kini tungod sa kaylap nga pagkaguba sa mga endocrine cells sa kini nga organ tungod sa pancreatitis, mga impeksyon sa viral, mga kahimtang sa stress, kanser ug autoimmune.
Ang pagkahiusa sa sagad nga mga proseso tali sa mga selula sa tisyu ug insulin. Kini nga kahimtang mahimong mahitabo ingon sangputanan sa mga pagbag-o sa pathological sa istruktura sa insulin o usa ka paglapas sa mga cellular receptor.

Etiology sa sakit

Sa wala ka pa pamilyar sa pagdayagnos, klinika, pagtambal sa diabetes, kinahanglan nimo mahibal-an ang mga hinungdan sa paglungtad niini.

Giila sa kadaghanan nga ang diabetes usa ka panulundon nga sakit nga komplikado sa uban pang makapahadlok nga mga hinungdan.

Kung naghisgot kami bahin sa diabetes mellitus sa una nga tipo, nan ang hinungdan sa sakit mahimong mga impeksyon sa virus nga makaapekto sa mga selyula sa pancreas (rubella, buko, bulok).

Sa kaso sa type 2 diabetes, ang sobra nga katambok mahimong provocateur.

Ang usa ka hinungdanon nga hinungdan sa pagpakita sa klinika sa mellitus sa klinika kinahanglan nga gikonsiderar nga mga sitwasyon sa stress nga mahimong negatibo nga makaapekto sa endocrine system ug paggama sa insulin, ingon man usab dili maayo nga mga batasan ug usa ka dali nga pagkinabuhi.

Mao nga, nahunahuna namon ang etiology sa diabetes. Ang klinika sa kini nga sakit nga isumite sa ubos.

Kasagaran nga mga simtomas

Hinungdanon kaayo nga mahibal-an ang mga nag-unang pagpakita sa diabetes aron makit-an sila sa oras, pagkonsulta sa usa ka espesyalista ug pagsugod sa indibidwal nga pagtambal. Ang klinika sa diabetes mellitus (pagdayagnos, pagtambal, mga lakang sa pagpugong pagahisgutan sa detalyado) nahilambigit sa mga simtomas nga indikasyon.

Ang panguna nga mga timailhan sa klinikal nga sakit naglakip sa:

Daghang pag-ihi, labi na sa gabii. Tungod kini sa sobra nga presensya sa glucose sa ihi.
Usa ka padayon nga pagbati sa kauhaw, nga napukaw sa daghang mga pagkawala sa likido, ingon man usa ka pagtaas sa presyon sa dugo.
Usa ka dili matagbaw nga kagutom nga mahitabo ingon usa ka sangputanan sa mga sakit nga metaboliko.

Kini nga mga simtomas, nga makita dayon ug dungan, mga kinaiya nga timailhan sa usa ka klase nga klinika sa diabetes mellitus. Bisan kung kini sa kasagaran giisip nga sagad nga mga timailhan alang sa diabetes sa tanan nga mga lahi. Kung naghisgot kami bahin sa usa ka sakit nga gisaligan sa insulin, nan kinahanglan nga hisgutan naton ang kusog nga pagkunhod sa gibug-aton nga gipahinabo sa pagdugang sa pagkahugno sa metaboliko sa mga tambok ug protina.

Ang nakuha nga gibug-aton sa kinaiyahan anaa sa klinika sa type 2 diabetes.

Ang ikaduha nga mga sintomas sa diabetes sa tanan nga mga matang naglakip:

nagdilaab nga pagbati sa panit ug mga mucous membrane,
kahuyang sa kaunuran
biswal nga pagkadaotan
dili maayo nga pag-ayo sa samad.

Sama sa imong nakita, ang mga klinikal nga pagpakita sa diabetes gipahayag ug nanginahanglan dayon nga medikal nga pagtagad.

Mga komplikasyon sa sakit

Kini hinungdanon kaayo aron magsugod sa gitakdang panahon sa pagtambal. Tungod kay ang diabetes gihulagway sa paghagit sa mga grabe nga sakit sama sa atherosclerosis, pagkasubo, ischemia, kombulsyon, pagkadaot sa kidney, ulcerative abscesses, ug pagkawala sa panan-aw.

Dugang pa, kung wala nimo kini pagtratar o sakit o gipasagdan ang reseta sa usa ka doktor, nan ang dili maayo nga mga sangputanan sama sa coma ug kamatayon mahimong mahitabo.

Giunsa ang diagnosis sa diabetes? Ang klinika sa sakit kinahanglan nga alerto sa nagtambong doktor ug pag-aghat kaniya sa pagreseta sa usa ka bug-os nga pagsusi. Unsa ang maglakip niini?

Diagnosis sa sakit

Una sa tanan, ang pasyente gihangyo nga mokuha usa ka pagsulay sa dugo alang sa konsentrasyon sa glucose. Kinahanglan kini buhaton sa usa ka walay sulod nga tiyan, pagkahuman sa napulo ka oras nga pagpuasa. Unsa nga mga timailhan sa survey ang kinahanglan nimo nga hatagan pagtagad?

Ang diabetes mellitus gihulagway sa daghang pagtaas sa mga sumbanan (kasagaran, mga timailhan alang sa sakit nga molapas sa 6 mmol / l).

Ingon usab, mahimo’g hunahunaon sa usa ka espesyalista nga kinahanglanon aron ipahigayon ang usa ka pagsulay sa pagtugot sa glucose, diin ang pasyente kinahanglan nga moinom usa ka espesyal nga solusyon sa glucose. Unya, sa sulod sa duha ka oras, himuon ang mga pagsulay sa laboratoryo nga magtino sa pagtugot sa glucose sa lawas. Kung ang mga timailhan molapas sa 11.0 mmol / l, nan kini ang hinungdan sa paghisgot bahin sa pagdayagnos sa diabetes. Ang klinika sa sakit mao ang mahimong tin-aw nga pamatuod niini, tungod kay sa ulahi mahimo’g girekomenda nga susihon ang lebel sa glycosylated hemoglobin (usa ka normal nga indikasyon nga gikonsiderar sa ubos sa 6.5%).

Usab, ang nagtambong nga doktor mahimo nga magreseta sa ihi nga pag-analisahon aron mahibal-an ang presensya sa asukal ug acetone sa biomaterial.

Mao nga, nakahukom kami sa pagdayagnos sa diabetes. Ang klinika ug pagtambal sa kini nga sakit gihulagway sa ubos.

Pagtambal sa sakit nga type 1

Sa wala pa nimo mahibal-an kung giunsa ang pagtratar sa diabetes, kinahanglan nimo mahibal-an ang usa ka piho nga diagnosis, nga mao, pagtino sa matang sa sakit ug ang yugto niini. Sama sa imong nakita, ang kinatibuk-ang klinika sa diabetes hinungdanon kaayo kung nag-preseta pagtambal.

Kung naghisgot kami bahin sa type 1 nga diabetes, nan ang espesyalista magreseta sa indibidwal nga therapy sa insulin, diin iyang makalkula ang kinahanglanon nga adlaw-adlaw ug usa ka dosis sa tambal. Kini nga pamaagi mahimo usab magamit alang sa diabetes nga gisaligan sa insulin sa ikaduha nga tipo.

Ang usa ka pag-andam sa insulin usa ka hormone nga nakuha gikan sa pagkuha sa pancreas sa lainlaing mga hayop o mga tawo. Ang monovid ug hiniusa nga mga insulin gipalahi, mubo nga paglihok ug dugay nga paglihok, tradisyonal, monopolyo ug monocomponent. Adunay usab mga analogue sa insulin sa tawo.

Ang tambal nga giindyeksyon ngadto sa tambok nga fat, subkutaneus, gamit ang usa ka mubu nga syringe o usa ka espesyal nga aparato sa porma sa usa ka bolpen nga adunay gamay nga dagum.

Kini nga mga manipulasyon makatabang sa pagpugong sa mga pagkaguba tungod sa usa ka paglapas sa metabolismo sa karbohidrat. Usahay ang pasyente gihatagan usa ka pump sa insulin.

Ang tambal nga giindyeksyon daghang beses sa usa ka adlaw, depende sa pagkaon ug reseta sa medisina.

Ang uban pang mga prinsipyo alang sa pagtambal sa diabetes mellitus sa una nga tipo mao ang pagwagtang sa medikal nga mga sintomas sa klinika, ang paglikay sa mga komplikasyon sa sakit, ug ang pagpaayo sa function sa pancreatic (mga tambal sama sa Actovegin, Festal, Cytochrome mahimong magamit alang niini).

Aron makab-ot ang labing taas nga epekto sa pagtambal sa pharmacological, girekomenda sa pasyente ang pagkaon ug kasarangan nga kalihokan sa lawas.

Pagtambal sa 2 nga sakit

Ang pagtambal sa type 2 nga dili-nagsalig sa insulin mellitus sagad magsugod sa therapy sa pagkaon ug kasarangan nga ehersisyo sa gymnastic. Motabang sila sa pagkunhod sa timbang ug pagbalanse sa metabolismo.

Kung ang sakit nahiling sa ulahi nga mga yugto, nan ang tigtambal nga mananambal magreseta sa mga tambal nga adunay kini nga paglihok:

Ang pagkunhod sa gidaghanon sa glucose sa mga tinai ug atay, ingon man ang pagpalambo sa pagkasensitibo sa mga tisyu nga naghimo og insulin (pinasukad sa metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", pinasukad sa rosiglitazone: "Avandia", pioglitazone: "Actos" ) Gitawag sa mga tawo kini nga therapy usa ka hypoglycemic.
Gipadaghan ang pagtago sa insulin. Mahimo kini nga mga ahente sa pharmacological, mga derivatives sa sulud sa ikaduha nga henerasyon (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), ingon man mga meglitinides (Diagnlinide, Starlix).
Pag-iwas sa mga enzyme sa us aka samad aron makunhuran ang pagsuyup sa glucose sa digestive tract (mga tambal nga gibase sa acarbose).
Ang pagpaubos sa kolesterol, pagpukaw sa mga receptor sa mga vascular cells, pagpaayo sa metabolismo sa lipid (mga gamot nga ang aktibo nga sangkap nga fenofibrate - ang internasyonal nga dili proprietary nga ngalan alang sa aktibong sangkap nga girekomenda sa WHO).

Kasagaran nga mga rekomendasyon

Sama sa imong nakita, ang usa ka hinungdanon nga hinungdan sa pagtambal sa bisan unsang matang sa diabetes usa ka higpit nga pagkaon ug regulated pisikal nga kalihokan.

Dugang pa, sa proseso sa pagtambal sa diabetes, kinahanglan nga hinumdoman nga ang sakit sakit ug dili maayo. Busa, ang tanan nga mga tambal kinahanglan nga makuha alang sa kinabuhi ug punctually.

Ang pagpugong sa kaugalingon adunay hinungdanon usab nga papel sa pagtambal sa diabetes - ang labi ka labi ka seryoso ug responsable sa pasyente nagdala sa ilang kahimsog, labi ka dali ug dili kaayo sakit nga kurso sa klinikal nga sakit.

Ug sa katapusan

Oo, ang diabetes usa ka dili maayo ug komplikado nga sakit nga mahimo’g maghagit sa daghang mga grabe nga sakit ug sakit. Ang klinikal nga litrato sa diabetes gipahayag nga mga simtomas ug mga timailhan.

Ang tukma nga pag-atiman sa medisina adunay hinungdanon nga papel sa pagtambal sa sakit ug pagwagtang sa masakit nga mga pagpakita. Kung ang pasyente hugot nga nagsunod sa mga reseta sa doktor, nagsunod sa usa ka pagkaon, nag-una sa usa ka aktibo nga pamaagi sa pagkinabuhi ug nagmintinar sa usa ka positibo nga pamatasan, unya ang mga timailhan sa klinikal nga indikasyon sa diabetes mahimong maminusan, ug ang pasyente makahimo sa hingpit nga pagbati sa usa ka himsog ug hingpit nga tawo.

Ang pathogenesis ug etiology sa diabetes. Panguna nga mga hinungdan

Ang diabetes mellitus usa ka sakit nga metaboliko nga hinungdan sa kakulangan o paryente nga kakulangan sa insulin. Ang apektadong lawas dili makasagubang sa glucose sa pareho nga paagi sama sa ilawom sa kahimtang sa physiological, nga mosangput sa hyperglycemia.

Ang diabetes mellitus kansang etiology managsama nga lahi, gihawasan sa mga hinungdan nga nalakip sa lainlaing mga mekanismo nga nagdala sa sakit, nga, busa, usa ka managsama nga grupo, ug dili usa ka yunit sa klinika. Aron mahibal-an ang lintunganay sa sakit, kinahanglan tun-an ang sukaranan nga datos sa pagtago ug paglihok sa insulin, kini ang nagtino sa diabetes mellitus kansang pathogenesis girepresentahan sa mekanismo sa paglihok sa kini nga hormone.

Ang hormon polypeptide gipahiangay sa mga selula sa B sa mga pancreatic islets sa Langerhans, nga, pagkahuman sa pagkalot sa signal peptide, gitipigan sa mga secretory granules, sama sa proinsulin.

Dinhi kini moabut sa cleavage sa molekula, busa, ang mga cell sa B nagpagawas sa mga molekula sa insulin ug, sa samang higayon, usa ka kantidad nga equimolar nga C-peptide. Uban sa usa ka sapa sa dugo, ang duha nga mga peptides nakaabut sa atay, nga naglihok ingon usa ka filter, diin hapit katunga sa molekula sa insulin nakolekta na sa una nga pag-agi.

Niining paagiha, gipanalipdan sa lawas ang iyang kaugalingon gikan sa sobra nga kalihokan sa insulin, nga sa grabe nga sobra mahimong hinungdan sa dili gusto nga hypoglycemia. Human maagi ang atay, ang insulin pinaagi sa daghang sirkulasyon sa dugo mosulod sa mga tisyu sa peripheral, lakip na ang adipose ug tissue sa kaunuran.

Gawas pa sa mga selula sa atay ug tambok, adunay mga naglihok nga kaunuran nga adunay piho nga mga receptor sa insulin sa ilang mga lamad sa cell. Ang mga molekula sa insulin nagbugkos sa mga alpha subunits sa mga receptor ug, busa, hinungdan sa usa ka reaksyon sa kadena, nga nagtino sa epekto sa hormone.

Tungod sa pagbugkos sa insulin sa tigdawat, ang beta subunit gi-aktibo, nga sa intracellular nga bahin niini (i.e., ang domain) gipaandar ang substrate sa receptor sa insulin. Karon, adunay daghang mga lahi niini nga mga molekula (IRS-1, IRS-6 ...), ang mga gimbuhaton diin naila sa kadaghanan.

Ang mga substrate IRS-1 ug IRS-2 usa ka hinungdanon nga molekula alang sa pagpugong sa pagpugong sa uban pang mga reaksyon nga nahitabo sa sulod sa selyula. Mahimo naton isiling nga adunay duha ka panguna nga paagi: sa usa, ang phosphatidylinositol-3-kinase (PI 3-K) gi-aktibo, sa ikaduha, ang protina nga kinase gi-aktibo sa mitogen.

Ingon usa ka sangputanan, nakaabut sa transportasyon sa glucose sa selyula, diin ang mga nag-angkon nga adunay pagsalig sa glucose nga insulin nag-apil, dugang pa, ang metaboliko nga epekto sa insulin, nga nakaamot sa synthesis sa mga protina, lipid ug glycogen, ingon usab ang kalihokan sa pagtubo niini, gigamit.

Ang katapusang epekto nagdepende sa hingpit nga panag-uyon sa mga indibidwal nga partial nga mga reaksyon, nga nakaamot sa kamatuuran nga ang lebel sa glucose sa dugo ug mga proseso sa metaboliko gipadayon sa sulod sa pamatasan sa physiological. Ang mga pagbag-o nga adunay kalabotan sa bisan unsang bahin sa kadena sa synthesis sa insulin pinaagi sa target nga epekto niini magdala sa mga depekto sa pagtugot sa glucose, nga ang genesis sa ingon nagkalainlain.

Dili kini usa ka sakit, ug ang diabetes dili usa ka sakit, apan usa ka grupo sa mga sakit diin ang kahulugan sa "syndrome" mas angay. Ang karon nga pagklasipikar sa diabetes gigamit ang kahibalo sa pathogenesis, nga nagtugot sa usa ka makatarunganon nga pamaagi sa mga lakang sa pagtambal.

Sa kahulugan sa diabetes, gigamit ang termino nga "hingpit" o "paryente" kakulangan sa insulin, nga gipahayag sa pathogenetic nga pamaagi alang sa pagtimbang-timbang sa diabetes nga diabetes ug pagtambal niini. Kini usab usa ka mahinungdanong bahin sa duha ka punoan nga matang sa diabetes, type 1 diabetes ug type 2 diabetes.

Type 1 diabetes

Ang endocrine nga bahin sa pancreas sa kini nga matang sa sakit dili makahimo sa insulin, nga nagdala sa tibuuk nga kakulangan ug kalagmitan sa ketoacidosis, tungod kay ang gipagawas nga mga fatty acid ug mga amino acid usa ka ketoplastic nga substrate alang sa pagporma sa mga lawas sa ketone.

Ang diyabetes gipahinabo sa usa ka kalagmitan nga kondisyon sa autoimmune nga pagkahanaw sa mga selula sa B, nga mahimo nga ipakita pinaagi sa presensya sa mga autoantibodies.Ang pagkakita sa mga antibodies batok sa glutamic acid decarboxylase ug tyrosine phosphatase (IA-2ab), apan usab ang insulin, mao ang ebidensya nga ang pipila ka mga molekula nahimong autoantigenic ug ang usa ka autoimmune nga tubag gitumong batok kanila.

Ang mga antibiotics mahimong mahibal-an sa wala pa ang pagsugod sa diabetes, nga mao, sa wala pa matino ang pagtugot sa glucose sa usa ka tawo. Ang pag-uswag sa proseso sa autoimmune nagkinahanglan usa ka genetic predisposition tungod sa mga pagbag-o sa mga haplotyp sa klase II sa sistema sa HLA.

Gihisgutan namon ang mga aleluya sa mga gene nga DR3, DR4 ug DQA1 ug DQB1, kansang mga panag-uban sa type 1 diabetes balik-balik nga gipakita. Ang pipila ka mga alyansa sa kini nga mga gene nagdugang nga peligro sa pagpalambo sa usa ka sakit (pananglitan, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, ug uban pa), ang uban naglihok, sa sukwahi, pagpanalipod (DQA1-0102, DQB1-0602, ug uban pa).

Sa partikular, sa usa ka kombinasyon sa mga peligro nga mga alelasyon, ang posibilidad nga maugmad ang tipo nga 1 nga pagtaas sa diabetes. Usa ka taas nga peligro ang natala sa heterozygous genotype DR3 / DR4 o DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Sa hinay-hinay, ang lainlaing mga rehiyon ug gene nga may kalabutan sa type 1 nga diabetes mellitus (gitudlo nga mga marker sa IDDM gikan sa 1 ngadto sa 15) gihulagway, diin ang labing hinungdanon mao ang IDDM-1 marker nga nalambigit sa chromosome 6, nga may kalabutan sa nahisgutan nga klase nga II HLA genes. , ug IDDM-2, nga adunay kalabutan sa gene sa insulin sa chromosome 11 (i.e., polymorphism VNTR).

Gitugotan sa usa ka genetic predisposition ang immune system, lakip ang usa ka cellular ug usa ka tubag sa humoral, aron magdumala sa aksyon batok sa kaugalingon nga mga antigens. Sa lebel sa molekular, kini nga proseso gihusay sa mga molekula HLA nga nagbugkos sa katugbang nga peptide, sa ingon nagpadali sa pagpakita niini ug pag-ila sa mga receptor sa T-lymphocyte.

Ang presensya sa amino acid serine o alanine sa 57 nga posisyon sa beta chain sa DQ2 o DQ8 molekula hinungdanon alang sa pagbugkos sa peptide sa gene nga HLA. Ang kusog sa peptide bond gipalambo sa arginine nga nahimutang sa posisyon 79 sa alpha chain sa mga DQ molekula.

Kung ang molekula sa DQ sa posisyon nga 57 sa beta chain adunay aspartic acid, dili kini makaabut sa peptide bond, sa ingon gipugngan ang presentasyon niini sa mga T cells. Tungod niini, klaro nga ang usa ka yano nga pagbag-o sa punto nga nanguna sa pagpresentar sa lainlaing mga amino acid sa usa ka piho nga lugar nga nagbugkos sa mga molihok nga HLA nga mahimong makaapekto sa pagpauswag sa usa ka aksyon nga autoimmune.

Ang mga hinungdan nga hinungdan, labi na ang usa ka impeksyon sa virus, nga sagad gipahinabo sa mga enterovirus, giisip nga mekanismo sa pag-trigger. Kasagaran, gipakita ang usa ka link nga adunay cytomegalovirus, paramyxovirus, mga virus nga Coxsackie o rubella. Dugang pa, ang negatibo nga epekto sa gatas sa baka sa mga bata o ang papel nga makita sa pipila nga mga hilo nahibaloan usab, apan sa detalye kini nga epekto nagpabilin nga dili klaro, sa daghang mga bahin.

Ang pagkaguba sa mga isla giubanan sa paglihok sa lymphocytic, nga makita sa sinugdanan, bisan sa wala pa magsugod ang proseso sa pagkapuo sa mga B-cells. Ang mahukmanon nga papel sa kini nga proseso gidula sa T-lymphocytes. Aron mauswag ang diabetes, gikinahanglan nga maguba ang mga 90% sa mga selula sa B-cell, kini nga proseso, ingon nga usa ka lagda, molungtad sa daghang mga bulan o, tingali, bisan mga tuig.

Ang eksakto nga oras sa gidugayon sa kini nga proseso mahimong lisud matino, tungod kay ang doktor nahimamat sa pasyente pagkahuman ang pagsugod sa diabetes. Ang kamatuoran nga ang proseso sa autoimmune mahimo’g dugay sa lainlaing mga paagi gipalig-on ang kahibalo nga nakuha gikan sa mga pagtuon sa LADA diabetes.

Gihisgutan namon ang hinay nga pagpalambo sa diabetes tungod sa proseso sa autoimmune sa mga hamtong (i.e. latent autoimmune diabetes sa mga hamtong), diin gipakita ang GADA o IA-2ab antibodies.

Sa sinugdan, ang sakit adunay ingon nga kalumo nga kurso nga ang mga hamtong nga adunay diabetes kanunay nga gitambalan sa mga oral antidiabetic nga mga tambal, o ang sakit gitambalan ingon type 2 nga diabetes. Pagkahuman sa usa ka variable nga panahon, nga kanunay molungtad sa daghang mga tuig, kini nga pagtambal wala magpakita nga pagkaepektibo (busa, kini nga kondisyon giila ingon usa ka ikaduha nga kapakyasan sa mga tambal nga antidiabetic sa oral), ingon usa ka sangputanan nga gireseta ang therapy sa insulin.

Kini nga hugpong katumbas sa oras kung diin ang kaugalingon nga paghimo og insulin kritikal na, ug ang lawas nanginahanglan usa ka suplay sa exogenous insulin. Ang pagsulay alang sa mga antibodies na sa una nga mga yugto nagpakita nga dili kini bahin sa type 2 diabetes, apan bahin sa hinay nga pag-uswag sa tipo nga diabetes sa 1.

Sa ingon, ang proseso sa autoimmune sa dali nga mga indibidwal mahimong mahitabo sa bisan unsang oras sa panahon sa kinabuhi ug sa lainlaing katulin. Tungod niini, ang type 1 diabetes, nga magdala sa hingpit nga pagsalig sa labi nga paggamit sa insulin, mahimong mahitabo sa tanan nga mga grupo sa edad, lakip na ang pagkahamtong, ug busa, ang kaniadto gigamit nga termino nga "juvenile diabetes" hingpit nga wala.

Ang kurso sa proseso sa autoimmune kanunay nga labi ka paspas sa usa ka batan-on nga edad, apan bisan sa pagkahamtong mahimo nimo mahimamat ang kinaiya nga paspas nga pagsugod sa type 1 diabetes nga adunay ketoacidosis. Ang katulin sa proseso sa kadaghanan nagdepende sa presensya sa usa ka kombinasyon sa mga risgo nga adunay mga risgo, i.e. genetic predisposition.

Gawas pa sa nahisgutan nga mga grupo sa mga pasyente nga adunay type 1 nga diabetes mellitus nga adunay presensya sa mga antibodies, gihisgotan ang kinahanglan nga buhaton sa mga diabetes nga wala makit-an ang mga antibodies. Kini nga mga pasyente sakop sa grupo sa idiopathic type 1 diabetes mellitus, nga karon giisip nga ikaduha nga subset niini. Ang detalyado nga kasayuran sa pag-uswag sa sakit sa kini nga hugpong sa diabetes nga wala pa gihatag.

Type 2 nga diabetes

Dili sama sa miaging grupo, ang type 2 nga diabetes mellitus adunay lainlaing lahi nga pathogenesis ug dungan nga gihulagway sa kakulangan nga kakulangan sa insulin. Ang synt synthesis gipadayon, apan ang pagpagawas sa mga hormone gikan sa mga selula sa B ngadto sa pag-awhag sa secretory pinaagi sa glucose dili normal.

Ang kagubot nakaapekto sa una, kusog nga yugto sa pagtago sa hormone, ang paggama niini mikunhod ug anam-anam nga nawala. Gibag-o niini ang dagan sa postprandial glycemia, tungod kay ang nadugay nga pagkatago sa insulin wala magtago sa sulod sa pamatasan sa pamatasan.

Gawas pa sa mga paglapas sa pagtago, nga gihulagway usab sa ubang mga dili normal, adunay dugang nga paglapas sa paglihok sa insulin sa target nga tisyu (atay, adipose ug kaunuran sa kaunuran).

Ingon usa ka lagda, naghisgot kami nga lebel sa post-receptor. Sa kaangtanan sa pila ka mga kondisyon nga may kalabutan sa ningdaot nga insulin nga gigapos sa mga reseptor, nga bisan pa naa sa lain nga grupo sa diabetes, ang paggapos sa insulin sa tipo nga diabetes 2 wala gihapon maapektuhan.

Busa, daghang pagtagad ang gihatag sa postreceptor cascade reaksyon, samtang ang gitawag nga kandidato mga gene nga mahimong ipatin-aw ang presensya sa pagkunhod sa pagkasensitibo sa insulin o pagbatok sa kini nga hormone.

Ang usa ka dungan nga kombinasyon sa mga sakit sa pagtago sa insulin ug pagkunhod sa epekto niini sa mga tisyu sa lawas nga nagpailalom sa pathogenesis sa type 2 diabetes. Sa parehas nga lebel, ang paglapas mahimong lahi sa lainlain, nga nagdala sa usa ka hinungdan nga heterogeneity sa mga pagpakita. Ang sakit naugmad sa mga indibidwal nga genetically predisposed, ang genetic conditionality, bisan pa, hingpit nga lahi sa type 1 nga diabetes.

Kinahanglan nga hinumdoman nga ang pagsukol sa insulin naglungtad nga wala ang diabetes, pananglitan, sa mga tambal nga tawo nga adunay normal nga pagtugot sa glucose. Ang adipose tissue usa ka "babag" nga nagpugong sa paglihok sa insulin, apan lagmit nga dili ra ang hinungdan, tungod kay ang pagbatok gipahayag usab sa mga kaunuran ug atay.

Ang pag-apil sa mga hormone sa adipose tissue (e.g., resistin, adiponectin) ug uban pang mga tigpataliwala, kansang mga mekanismo sa regulasyon nahibal-an lamang sa bag-ohay nga mga tuig, samtang ang uban wala pa mailhi, gipakita usab. Ang pagbatok sa insulin nagdugang mga kinahanglanon sa pagtago sa mga selula sa B-cells, nga miresulta sa hyperinsulinemia.

Ang usa ka kanunay nga pagtaas sa lebel sa insulin, sa iyang kaugalingon, gilimitahan ang epekto sa hormone, nga sa baylo labi ka grabe ang pasundayag niini. Kung ang usa ka tawo wala makatagna sa genetic predisposition sa kapansanan nga pagkatago sa insulin, ang pagdasig sa pagtago sa hormone nagpabilin ang pagtugot sa glucose sa normal nga sakup ug, bisan pa sa mahinungdanong indibidwal nga resistensya sa insulin, dili siya makaugmad sa diabetes.

Busa, klaro nga alang sa pagpakita sa diabetes kinahanglan adunay kanunay nga paglapas sa pagtago sa insulin, samtang ang pagbatok sa hormone mahimo’g susihon sa lainlaing mga paagi ug madugangan ang lebel sa kagubot.

Sa niaging mga tuig, ang mga pagtuon sa hayop nagpakita nga adunay usa ka internal nga relasyon tali sa ningdaot nga pagkatago sa insulin ug sa pagkadaot niini. Kung makita ba kini nga relasyon sa lawas sa tawo nagpabilin nga makita.

Ang type 2 nga mga b-cells sa diabetes naghimo og insulin, bisan pa, kini nga pagtipig dili igo, sama sa usa ka himsog nga tawo, aron mahuptan ang lebel sa glucose sa normal nga range, busa, sa kini nga kaso, adunay usa ka paryente nga kakulangan sa insulin. Bisan ang gamay nga kantidad sa kini nga hormone mahimo’g mapugngan ang pag-uswag sa ketoacidosis, busa, ang tipo nga 2 nga diabetes dili kadali sa ketoacidosis sa kinaiyahan.

Bisan pa, ang metabolismo sa mga pagbag-o sa mga tambok, ang lebel sa libre nga fatty acid mobangon, nga, sa ilang kaugalingon, nakatampo sa pagpauswag sa resistensya sa insulin. Ang ilang dugang nga sulud gipakita usab sa mga kaunuran. Ang pagkadaot sa tambok nga metabolismo hinungdanon kaayo nga ang termino nga diabetes mell-lipidus gigamit aron pagtumong sa kini nga matang sa diabetes.

Sumala sa pipila nga mga eksperto, ang paglapas sa metabolismo sa lipid mao ang panguna, samtang ang pagkapakyas sa homeostasis sa glucose nahitabo sa ikaduha, busa ang termino nga "diabetes lipidus" gipaila. Usab, ang siklo sa Randle (ang ratio sa tambok ug glucose nga oksihenasyon) gihisgutan pa nga adunay kalabotan sa pathogenesis nga pagsukol sa insulin, bisan kung kini lagmit dili kini molihok sa mga tawo sa parehas nga paagi sama sa mga eksperimento nga mga hayop.

Sa walay duhaduha, bisan pa, ang kamatuoran nga ang mga metabolic nga agianan sa glucose ug tambok hapit kaayo. Di pa dugay, gipakita nga ang mga libre nga fatty acid misulod sa mga selula sa kalamnan, diin, una, gipalihok nila ang paghimo sa reaktibo nga species sa oxygen, ug ikaduha, pinaagi sa pagpaaktibo sa protina nga kinase C, nagdala sila sa dili normal nga phosphorylation sa substrate sa receptor sa insulin, kung diin ang phosphorylation of serine ug gibabagan sa threonine normal nga toryo nga phosphorylation.

Nagdala kini sa pag-likway sa senyas nga kaskad, lakip ang pagkunhod sa transportasyon sa glucose sa mga selyula. Gikan sa kini nga punto sa panglantaw, uban ang type 2 diabetes, ang mga sakit sa metaboliko kinahanglan nga gikonsiderar nga labi ka lawom kaysa usa ka yano nga abnormality sa regulasyon sa lebel sa glucose. Ang dugay nga pagkaladlad sa mga b-cells nga adunay dugang nga konsentrasyon sa mga lipid hinungdan sa usa ka makahilo nga epekto (nga mao, lipotoxicity), nga gipakita sa usa ka pagkunhod nga pagtago sa insulin.

Sa susama, kanunay nga pagtaas sa lebel sa glucose nga hinungdan sa nagkagrabe nga tubag sa B-cell (makahilo nga epekto sa glucose). Ang parehas nga mga epekto pagkahuman magkahiusa ug makaapekto sa tisyu nga target sa peripheral, diin gipalala nila ang paglihok sa insulin ug, busa, gipakunhod ang paggamit sa glucose. Ang diagram nga dungan nga nagpakita sa mga nag-unang lipotoxicity sa pagpauswag sa hyperglycemia.

Gikan sa punto sa pagtan-aw sa dinamika sa proseso, kinahanglan nga hinumdoman nga ang type 2 diabetes usa ka progresibo nga sakit nga nagdala sa usa ka hinay-hinay nga pagpalalom (pagpadali) sa pagkalaglag nga pagkatago sa insulin ug ang paglihok niini, nga adunay kasunod nga metaboliko ug mga sakit sa organ.