Mga baruganan alang sa pagdayagnos sa pagsalig sa insulin ug dili-pagsalig sa diyabetes

Ang diabetes mellitus (diabetes mellitus) usa ka sakit nga gipahinabo sa usa ka hingpit o paryente nga kakulangan sa insulin ug gihulagway sa usa ka paglapas sa tanan nga mga matang sa metabolismo, ug, panguna, ang metabolismo sa karbohidrat. Ang pulong nga diabetes gikan sa Greek. diabetes - "Naa koy kaagi", "nagdagan ako", ang pulong "mellitus" gikan sa Latin nga pulong nga "dugos", nagpaila sa matam-is nga lami sa ihi sa diabetes. Ang diabetes mellitus nahitabo sa 4% sa mga tawo (sa Russia 1-2%), ug taliwala sa mga aborigine sa usa ka gidaghanon sa mga nasud hangtod sa 20% ug labi pa ka taas. Karon, adunay mga 200 milyon nga mga tawo nga adunay diabetes sa kalibutan kansang paglaom sa kinabuhi gipamubuan sa 7%. Sumala sa estadistika, matag ikalimang tigulang nga tawo nag-antos sa diabetes, nga giisip nga ikatulo nga labing hinungdan sa pagkamatay ug pagkabuta. Ang katunga sa mga pasyente namatay gikan sa laygay nga pagpalya sa pantog, 75% - gikan sa mga komplikasyon sa atherosclerosis. Sila 2 nga mga higayon nga labi ka sakit sa kasingkasing ug 17 nga mga panahon - nephropathy.

Ang una nga gihisgutan sa usa ka sakit nga nagpahinumdom sa diabetes gikan sa ika-upat nga milenyo BC (3200 ka tuig). Ang termino nga "diabetes" gipaila sa literatura ni Arethius sa Cappadocia (mga 2000 nga tuig sa atong panahon). Sa XI nga siglo, gilaraw ni Avicenna nga detalyado ang mga sintomas sa "sakit sa asukal", ug sa 1679, gitawag kini ni Thomas Willison nga "diabetes." Sa 1869, ang P. Langerhans unang gihulagway ang morphological substrate sa function sa endocrine sa pancreas, nga gihawasan sa mga pungpong sa α- (A-), β- (B-), δ- ug mga PP-cells. Ang komplikado sa tanan nga mga elemento sa cellular sa itaas, lakip ang mga sistema sa vascular ug gikulbaan, sunod nga ginganlan ang mga islet sa Langerhans. Sa pancreas sa tawo, adunay mga 1 milyon nga ingon nga mga isla nga adunay tibuuk nga masa nga 1-1,5 g (0.9-3.6% sa masa sa glandula) ug usa ka gidak-on nga 100-200 microns. Ang matag islet adunay sulod nga hapit 2,000 nga mga cell secretory. Ang mga isla nahimutang labi sa lawas ug ikog sa glandula.

Kaniadtong 1909, gitawag ni Minner ang aktibo nga sangkap sa pancreas pagkuha sa insulin. Sa 1926, ang Abel et al. Gibulag kini sa usa ka puro nga kemikal nga kemikal. Gipadayag ni F. Sanger (1956) ang istruktura sa kemikal niini ug kaniadtong 1963, kauban ang Kotsoyannis ug Tsang gipintalan sa artipisyal nga paagi. Karon, ang insulin sa gidaghanon sa industriya nakuha sa genetic engineering. Kadaghanan sa mga isla sa Langerhans - 68% ang mga B-, o cells-cells, nga nagpatunghag insulin. Dugang pa sa kanila, sa islet apparatus adunay A- o α-cells (20%) pag-synthesize sa glucagon, ingon man mga δ-cells (10%, pag-secrete somatostatin) ug mga PP-cells (2%, secrete pancreatic polypeptide). Ang mga selula sa Enterochromaffin D nga nagpatungha sa vasoactive intestinal polypeptide (VIP) ug serotonin makita usab dinhi.

Ang insulin usa ka protina nga gilangkuban sa duha nga kadena nga polypeptide, lakip ang 51 nga mga amino acid (A-chain nga gilangkuban sa 21, B-chain nga 30 nga residue sa asido sa amino), nga adunay gibug-aton nga molekula nga gibug-aton sa 6000 D. Ang synthesis sa porma sa proinsulin nahitabo sa ribosom. Ubos sa kahimtang sa physiological, ang pancreas adunay mga 25 mg, ug ang adlaw-adlaw nga panginahanglan alang niini mao ang 2.5-5 mg sa insulin. Sa plasma, nahigot kini sa fragment sa transport connective tissue sa protina - C-peptide, ug ang sulud sa plasma gibanabana nga 400-800 nanograms matag litro (ng / l), ug sa C-peptide - 0.9-3.5 ng / l . Ang insulin gilaglag sa insulinase o uban pang mga proteolytic nga mga enzyme sa lysosome sa atay (40-60%) ug mga kidney (15-20%).

Sa lawas, ang insulin nakaapekto sa mga nag-unang matang sa metabolismo - karbohidrat, protina, tambok ug tubig-electrolyte.

I. May kalabotan sa metabolismo sa karbohidrat, ang mga mosunud nga epekto sa insulin nakita:

Gi-aktibo niini ang enzyme hexokinase (glucokinase), nga nagpahinabog usa ka hinungdan nga biochemical nga reaksyon sa aerobic ug anaerobic pagbungkag sa mga karbohidrat - glucose phosphorylation,

Gi-aktibo niini ang phosphofructokinase, nga naghatag paghatag phosphorylation sa fructose-6-phosphate. Kini nga reaksyon nahibal-an nga adunay hinungdanon nga papel sa mga proseso sa glycolysis ug gluconeogenesis.

Gi-aktibo niini ang glycogen synthetase, nga gipukaw ang synthesis sa glycogen gikan sa glucose sa mga glycogenesis reaksyon.

Gipugngan niini ang kalihokan sa phosphoenolpyruvate carboxykinase, nga nagpugong sa yawe nga reaksyon sa gluconeogenesis, i.e. ang pagkakabig sa pyruvate ngadto sa phosphoenolpyruvate.

Gi-aktibo ang synthesis sa acetic acid gikan sa citric sa siklo sa Krebs.

Gipadali ang pagdala sa glucose (ug uban pang mga substansya) pinaagi sa mga lamad sa cytoplasmic, labi na sa mga tisyu nga nagsalig sa insulin - adipose, kaunoran, ug atay.

II. Ang papel sa insulin sa regulasyon sa tambok nga metabolismo.

Gi-aktibo kini ang phosphodiesterase, gipalambo ang pagkahugno sa cAMP, nga hinungdan sa pagdili sa lipolysis sa adipose tissue.

Gipasalig ang synthesis sa acyl-coenzyme-A gikan sa mga fatty acid, nga gipadali ang paggamit sa mga lawas sa ketone pinaagi sa mga selyula.

III. Ang tahas sa insulin sa regulasyon sa metabolismo sa protina:

Nagpalambo sa pagsuyup sa mga amino acid.

Nagdasig sa synthesis sa protina pinaagi sa mga selyula.

Gipugngan niini ang pagkahugno sa protina.

Gipugngan ang oksihenasyon sa mga amino acid.

IV. Ang tahas sa insulin sa regulasyon sa metabolismo sa tubig-electrolyte:

Nagpalambo sa kaunuran ug atay nga pagsuyup sa potassium.

Pagpakunhod sa pag-ekspresyon sa sodium sa ihi.

Gipasiugda ang pagpadayon sa tubig sa lawas.

Ang paglihok sa insulin sa mga target nga selula sa mga tisyu nga adunay pagsalig sa insulin nagsugod sa koneksyon niini nga adunay usa ka piho nga receptor sa glycoprotein. Sa mga cytoplasmic lamad sa mga selyula sa kini nga mga tisyu, adunay 50000-250000 nga mga receptor, bisan kung mga 10% ra ang aktibo nga naglihok. Ang mga mosunud nga panghitabo nag-uswag ingon usa ka sangputanan sa interaksyon sa insulin ug receptor:

Ang mga pagbag-o sa pagbag-o sa pagdawat mahitabo

Daghang mga receptor ang nagbugkos ug naghimo usa ka microaggregate,

Ang microaggregate gisuhop sa selyula (internal nga pagdawat sa tambal),

Usa o daghan pa nga intracellular signal ang naporma.

Ubos sa pipila ka mga kondisyon, giubanan, pananglitan, sa pagdugang sa insulin sa dugo, ang gidaghanon sa mga reseptor sa ibabaw sa mga target nga selula alang sa insulin mikunhod, ug ang mga selula dili kaayo sensitibo sa insulin. Ang ingon nga pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor ug usa ka pagkunhod sa ilang pagkasensitibo sa insulin nagpatin-aw sa panghitabo Ang resistensya sa insulin (e. alang sa hilabihang katambok ug NIDDM, tan-awa sa ubos).

Ang pagkatago sa insulin gipukaw sa daghang mga metabolite ug aktibo nga biologically nga sangkap: glucose, mannosai, amino acid, labi na ang leucine ug arginine, bombesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glucocorticoids, glucagon, STH, β-adrenostimulants. Ang hypoglycemia, somatostatin, nikotinic acid, α-adrenostimulants nagpugong sa paghimo og insulin. Dinhi, nahibal-an namon nga ang kalihokan sa insulin nausab ubos sa impluwensya sa mga antagonist sa insulin sa plasma sa dugo nga may kalabutan sa albumin (sinalbumin), β-lipoproteins ug globulins (γ-globulin).

Ang ikaduha nga hormone nga pancreatic, glucagon, usa ka pinahigda nga polypeptide nga naglangkob sa 29 nga mga residue sa amino acid nga adunay gibug-aton nga molekula sa gibana-bana nga 3,500 D. Sa puro nga porma niini, ang glandagon gilain kaniadtong 1951 ni Gede. Ang mga lebel sa pagpuasa nga dugo sa mga himsog nga mga tawo hapit sa 75-150 ng / l (40% ra sa hormone ang aktibo). Sa tibuok adlaw, kini padayon nga gipintalan sa mga selula sa α sa mga isla sa Langerhans. Ang pagpatago sa glucagon gipugngan sa glucose ug somatostatin. Sama sa gipakita, ang glandagon makapadasig sa lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis, nga nagdala sa pagtaas sa glucose sa dugo. Ang hinungdanon nga kamahinungdanon sa regulasyon sa glycemia mao ang makapadasig nga epekto sa pagkatago sa insulin - dili direkta nga pagdasig pinaagi sa hyperglycemia ug paspas nga direkta nga heterocellular stimulation sa islet. Ang hormon nagbungkag sa mga amimislon.

Ang mekanismo sa paglihok sa glucagon pagkunhod sa pagpaaktibo, pinaagi sa piho nga mga receptor sa cytoplasmic membrane sa adenylate cyclase, labi sa atay, ug usa ka sunud nga pagtaas sa sulud sa cAMP sa mga selyula. Kini nagdala sa glycogenolysis, gluconeogenesis ug, subay sa, hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis ug uban pang mga epekto.

Ang mga nag-unang pagpakita sa diabetes mao ang mga mosunod:

hyperglycemia (lebel sa glucose sa dugo sa taas nga 6.66 mmol / l),

Ang glucosuria (glucose sa ihi mahimo’g makaabut sa 555-666 mmol / l, matag adlaw hangtod sa 150 g nga glucose ang gisala sa pangunahan nga ihi sa himsog nga mga tawo, mga 300-600 g sa mga pasyente nga diabetes, ug usa ka posible nga pagkawala sa glucose sa ihi nga moabut sa 300 g / adlaw).

polyuria (adlaw-adlaw nga diuresis nga labaw sa 2 l, apan makaabut sa 12 l),

polydipsia - (ang pag-inom sa likido nga sobra sa 2 ka litro matag adlaw), kauhaw,

hyperlactacidemia (sulud sa lactate sa dugo nga sobra sa 0.8 mmol / l, kanunay 1.1-1,4 mmol / l),

hyperketonemia - usa ka dugang nga sulud sa mga lawas sa ketone sa dugo (kasagaran sa 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (taas nga dugo nga lipid, kanunay labaw sa 8 g / l),

kusog nga pagkawala sa timbang nga kinaiya sa mga pasyente nga adunay IDDM.

usa ka pagkunhod sa pagtugot sa glucose sa lawas, nga gitino pinaagi sa pagsulay sa pag-load sa glucose nga adunay 75 g nga glucose ug usa ka baso nga tubig, unya adunay usa ka doble nga sobra sa glucose (hangtod sa 11.1 mmol / l) sa panahon sa ika-60, ika-90 ug ika-120 nga minuto nga pagtino.

Ang mga pagpakita sa mga sagol nga metabolismo sa tambok mao ang:

hyperlipemia (mga lipid sa plasma nga labaw sa 8 g / l, normal nga 4-8),

hyperketonemia (ang sulud sa mga lawas sa ketone sa plasma mas taas kaysa 30 mg / l o 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (labaw sa 6 mmol / l, pamatasan 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (labaw sa 3.5 mmol / l, pamatasan 2.0-3.5),

pagdugang sa sulud sa NEFA (labaw sa 0.8 mmol / l),

pagtaas sa triglycerides - triglyceridemia (labaw pa sa 1.6 mmol / l, ang pamatasan mao ang 0.1-1.6),

usa ka pagdugang sa sulud sa mga lipoproteins (labaw pa sa 8.6 g / l, ang pamatasan nga 1.3-4.3).

Ang gitala nga mga timailhan sa nabag-o nga metabolismo sa tambok gipahinabo dili lamang sa kakulangan sa insulin, kondili usab sa sobra nga mga contra-hormonal hormone, maingon man ang pagkawala sa lipocaine. Ang Hyperlipemia sa pagkawala sa lipocaine mahimong mosangput sa tambok nga atay, nga gipadali sa:

pagkunhod sa glycogen sa atay,

kakulang sa mga hinungdan sa lipotropic, lakip ang lipocaine,

impeksyon ug pagkahubog.

Ang parehas nga hinungdan nga hinungdan sa ketosis, bisan pa, ang gilayon nga mga hinungdan sa ketosis mao ang mga musunud:

dugang nga pagkahugno sa wala pa natino nga mga fatty acid sa atay,

paglapas sa resynthesis sa acetoacetic acid sa mas taas nga fatty acid,

dili igo nga oksihenasyon sa acetoacetic acid sa siklo sa Krebs,

nadugangan nga pagporma sa acetoacetic acid sa atay.

Ang labaw sa mga pagbag-o sa tambok nga metabolismo nagdala sa dali nga pag-uswag sa atherosclerosis.

Paglapas sa metabolismo sa protina. Kini nga mga sakit nga may kalabutan sa dugang nga pagbungkag sa protina ug huyang nga synthesis nga protina. Ang pagpasundayag sa synthesis sa protina usa ka kinahanglanon alang sa pagporma sa mga karbohidrat gikan sa ilang mga sangkap - gluconeogenesis, nga gipukaw sa glucocorticoids ug glucagon. Ang sangkap sa protina sa plasma natanggong:

pagkunhod albumin,

ang konsentrasyon sa mga globulins nagkadako,

nagdugang sa lebel sa alpha-2-glycoproteins.

Etiolohiya. Ang IDDM giisip nga panulondon nga multifactorial. Ang exogenous ug endogenous nga hinungdan nga hinungdan sa IDDM gitawag karon mga diabetes. Ang mga hinungdan sa diabetes mao ang mga panghitabo, bisan diin, nga adunay piho nga lebel sa posibilidad, mahimong makapukaw sa pag-uswag sa IDDM sa mga tagadala sa genetic nga mga bahin. Ang mga diabetes ug kemikal nga mga diabetes adunay kaarang sa paghagit sa autoimmune cytolysis sa mga selula sa клеток sa lawas sa mga indibidwal nga genetically predisposed nga mga kinaiya nga mga naagi nga regulasyon sa regulasyon sa tubag sa imyunidad. Ang provocative epekto labing hinungdanon sa una ug medyo limitado nga panahon sa ontogenesis. Maoy hinungdan nga ang mga pasyente nga adunay IDDM nagkasakit sa pagkabata.

Mga GenetikoISDM. Karon, adunay 20 nga lainlaing mga site sa 2, 6, 10, 11, 14, 16 ug 18 nga mga kromosom, positibo nga nalambigit sa sakit. Ang pag-uyon sa mga kambal nga monozygotic dili molapas sa 30-54%. Sa mga anak sa mga kadugo nga adunay IDDM, ang sakit sa sakit hapit sa 6%. Usa ka talagsaon nga kontribusyon sa predisposition gihimo sa rehiyon sa HCH sa mubo nga bukton sa chromosome 6 taliwala sa DR loci₃, DR₄, DQ_3,2. Gituohan nga ang pagsumpay sa ikaduha nga klase nga HCGS protina loci ug IDDM gipatin-aw pinaagi sa mga immunological nga gimbuhaton sa mga protina nga HCGS. Sa mga Caucasian, hapit 95% sa mga pasyente nga adunay IDDM ang mga nagdala sa antigens nga MHC DR₃, DR₄ ug / o mga kombinasyon niini. Ang pangkalibutanon nga average nga porsyento sa populasyon sa mga nagdala sa kini nga haplotype dili labaw sa 4%.

Sumala sa presensya sa genetic marker ug mga kinaiya sa hulagway sa sakit, ang IDDM mahimong bahinon sa mga subtypes 1a ug 1b. Ang Subtype 1b gihulagway sa kanunay nga presensya sa usa ka hugpong sa mga ant anten sa DR sa HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtype 1a - pinaagi sa presensya sa usa ka kombinasyon sa DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Ang kombinasyon sa 1b giubanan sa pag-uswag, batok sa background sa IDDM, sa usa ka systemic autoimmune organ-specific nga pagmahal sa mga glandula nga endocrine, diin dili kinahanglan ang piho nga makatakod nga paghagit. Moabot sa 15% sa mga kaso sa IDDM nahisakop sa kini nga subtype. Ang mga pagpakita sa autoimmunity batok sa mga selyula magpadayon, samtang sa samang higayon, usa ka gipahayag nga immune response sa insulin wala. Ang Autoimmune polyendocrinopathy dili kinaiya sa sintomas nga komplikado 1a, ug ang papel sa impeksyon mahimong masubay sa pathogenesis. Ang Autoimmunity batok sa mga selula sa клеток kanunay, ug ang tubag sa autoimmune sa insulin kanunay nga gipahayag.

Sama sa gipakita, karon naghisgot bahin sa makatakod ug dili makatakod nga mga diabetes. Lakip sa una mao ang daghang mga lahi sa mga virus: rubella, mumps vaccineinia, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ ug dili Coxsackie, reovirus, cytomegalovirus, nga sa mga klinikal nga materyal ug mga modelo sa eksperimento makahimo sa pagpukaw sa kadaot sa  mga selula sa pancreatic nga mga isla. Pananglitan, hangtod sa 40% sa mga masuso nga natawo sa mga inahan nga adunay rubella sa ikatulo nga trimester nga nasakit sa IDDM sa unang mga tuig sa ilang kinabuhi sa wala pa matawo.

Kadaghanan sa mga virus nga cancerogenous hinungdan sa autoimmune cytolysis sa islet  cells. Ang aksyon sa mga autoantibodies gitumong batok sa mga cytoplasmic ug nukleyar nga antigens sa mga selula sa B. Kini nga mga autoantibodies makahimo sa pagbugkos sa parehas nga mga istruktura sa selula sama sa mga virus sa pancreatotropic. Ang mga virus nga Lymphotropic naglihok ingon polyclonal nga mga inisyatibo sa mga mekanismo sa autoimmune (Epstein-Barr ug mga virus sa tipdas) o ingon dili aktibo sa mga T-suppressors (retroviruse) o mga stimulator sa mga T-effect. Sa kini nga kaso, ang proseso sa autoallergic mahimo nga sangputanan sa kakulangan sa virus nga kakulang sa mga suppressor ug / o sobra sa mga epekto. Sa parehas nga oras, ang immunological cytolysis adunay kaagi sa dagway sa mga impeksyon sa mga naandan nga pagkahilis nga mga hilisgutan.

Ang makapahadlok nga papel sa mga virus sa genesis sa autoimmune cytolysis pinaagi sa mga interleukins ug interferon, labi na ang -interferon, kung adunay mga kadaut sa viral nga mga pancreas. Kini nga mga cytokine hinungdan sa pagpahayag sa mga antigens sa MHC sa mga selula sa  ug ang pagpakita sa kaugalingon sa mga cell antigens sa ibabaw nga генов alang sa sunud-sunod nga autoimmune cytolysis, ingon man ang hitsura sa mga neoantigens sa padayon nga mga samad sa virus.

Ang mga kemikal nga diabetes dunay alloxan, uric acid, streptozocin, dithizone, bakuna (rodent control agents), bovine serum albumin (bahin sa gatas sa baka), nitrosamines ug nitrosourea (nakit-an sa aso nga produkto), pentamidine (usa ka pagtambal alang sa pneumocystosis) , mga produkto nga adunay sulud nga cyanides sa pagkaon (apricot kernels, almonds, Africa gamut nga tanum nga Kassava, nga nagpakaon sa hapit 400 milyon nga Aborigines, ug uban pa). Ang pagpanigarilyo ug alkohol pagdaghan sa lebel sa cyanide sa dugo, pagpalambo sa autoimmunity, ug pagtampo sa pagpalambo sa hemochromatosis ug pancreatitis.

Sukwahi sa mga diabetesogens, ang mga sangkap nga adunay panalipod nga epekto, ang gitawag nga antidiabetogens, gihubit.Lakip sa mga kini gitawag nga sulud nga adunay sulud nga amino acid, usa ka kakulangan diin nagdugang ang pagkahilo sa mga cyanides sa pagkaon, antioxidants, zinc (miapil sa pagpaubos sa insulin), bitamina PP (gipugngan ang apoptosis ug nekrosis, gigamit sa pagtratar sa IDDM), polyunsaturated fatty acid gikan sa seafood (likayan ang synthesis sa mga bantog nga IL-1 ug TNF-α).

Ang mga nag-unang mekanismo sa kadaot sa kemikal sa mga isla sa pancreatic pagpahayag nga adunay pagsalig sa interleukin dili normal sa lamad sa mga selyula sa mga protina sa DR, pagbag-o sa autoimmune ug autoallergyhinungdan sa cross o sagad nga mga antigenic determinant, ug immune nga tubag sa neoantigen expressiontungod sa paglaglag sa mga selyula. Sa parehas nga oras, mahimo nga pugngan ang paglala sa mga selula sa клеток pinaagi sa anticellular antibodies ug mga tigpataliwala sa autoimmune pamamaga.

Ang pagsumaryo sa nahisgutan bahin sa mga proseso sa resistensya sa IDDM, gipasiugda namon ang mga nag-una. Mao kini ang una, ang alerdyik nga insulin nga gipahinabo sa cytotoxic T-lymphocytes (cell-mediated type of allergy) tungod sa pagpahayag sa mga клеток-cells sa lamad sa  cells nga wala sa batasan sa DR-protein. Ang ekspresyon sa mga neoantigens, mga produkto sa hilaw nga virus genome, ingon man usab dili normal nga pagpahayag sa ikaduha nga klase nga mga gen sa HCH sa mga selula sa , wala iapil. Ikaduha, ang matang sa pagkalaglag nga lahi sa mga selula sa д, nga girepresentahan sa dugang nga pagsalig sa pagdako ug antigoteknosis nga cell cytotoxicity (cytotoxic, o cytolytic, matang sa reaksiyon sa alerdyi). Ang mga sikreto nga siktokine (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, platelet activing factor, prostaglandins) bisan sa wala pa gipahayag nga pagkalaglag sa autoimmune sa mga selula nga mga клеток nagdala sa pagdumili sa pagtago sa insulin. Tinuod kini labi na sa IL-1, nga nagpamenus sa pagkasensitibo sa mga selula sa to sa glucose. Kini nga mga cytokine nga gitago sa mga lymphocytes ug macrophage adunay mga cytotoxic, antiproliferative ug antisecretory nga mga epekto. Gawas pa sa autoallergic cytolysis, ang IDDM gihulagway sa pagsira sa mitotic nga kalihokan sa  cells.

Ang pathogenesis sa IDDM.Ang usa ka hinungdanon nga sumpay sa pathogenesis sa IDDM mao ang padayon nga pagkamatay sa mga -cells sa pancreatic islets. Kini ang hinungdan sa pagbag-o sa mga relasyon sa heterocellular sa mga isla, insulinopenia, sobra sa islet ug extra-isla nga counterinsular nga mga hormone. Ingon usa ka sangputanan, ang paggamit sa glucose ug ang tanan nga matang sa metabolismo natanggong. Ang mga sakit nga sakit sa metaboliko nagpahinabo sa mga komplikasyon sa IDDM, ang panguna nga nalangkit sa angiopathies.

Ang tahas sa usa ka provocative virus ug / o kemikal nga diabetesogen mao ang pagpukaw sa pagbag-o sa autoimmune. Sa 10% sa mga pasyente nga adunay usa ka subtype sa IDDM 1b (inubanan sa systemic autoimmune polyendocrinopathy), dili kinahanglan ang paghagit. Sa mga pasyente nga adunay usa ka subtype sa IDDM 1a, usa ka makapahagit nga panghitabo kinahanglan mahitabo sa sayo nga ontogenesis o bisan sa wala pa matawo, tungod kay Ang IDDM usa ka sakit nga adunay usa ka dugay nga immunological prodrome ug usa ka panahon nga bayad sa metaboliko. Ang agwat gikan sa pasiuna nga proseso sa autoimmune hangtod sa pagsugod sa intoleransya sa glucose mao ang 3-4 ka tuig, ug ang labing kadugay sa taliwala sa una nga pagpakita sa usa ka pagkunhod sa abilidad sa paghimo og insulin ug klaro nga pagkabulok sa metaboliko mao ang 1-12 ka tuig. Ang peak incidence sa IDDM mahitabo sa mga panahon sa edad gikan sa pagkahimugso hangtod sa 3 ug gikan sa 9 ngadto sa 13 ka tuig. Pagkahuman sa 14 ka tuig, ang kalagmitan sa mga endogenous diabetesog aron makapukaw sa paglaglag sa mga selula sa клеток.

Morepormal nga sukaranan sa ISDM. Agig tubag sa pagbag-o sa immunological, ang mga isla sa pancreatic nagpalambo sa insulin, nga gipakita sa pagkamatay sa mga selula sa клеток, mga pagbag-o sa exudative, paglusot sa islet pinaagi sa mga lymphocytes, macrophage, eosinophil, pagbaluktot sa mga relasyon sa neurovascular, ug cell topograpiya ug intercellular contact. Sa panahon sa pagporma sa klaro nga dayag nga diabetes, ang gibug-aton sa pancreas mikunhod sa duha, ang kadaghan sa mga isla - sa tulo ka beses, ug mga cell sa B - sa kapin sa 850 ka beses. Sa parehas nga oras, ang katimbang sa A-cells (hangtod sa 75%) ug δ-cells (hangtod sa 25%) nagtubo sa dili mabahin nga mga isla. Ingon usa ka sangputanan, ang ratio sa glucagon / insulin sa dugo sa mga pasyente nga adunay IDDM, samtang ang sakit nag-uswag, may kalabutan sa pagka-infinity.

Klasipikasyon sa diabetes.Panguna nga tipo nga mellitus sa diabetes sa primyo: ang pagsalig sa insulin, hypoinsulinemic, pagkabatan-on (bata) nga IDDM) naglangkob sa 20% sa kinatibuk-ang gidaghanon sa mga kaso sa nag-una nga diabetes mellitus. Mga Subtypes: Ia - tungod sa usa ka kombinasyon sa genetic ug mga epekto sa kalikopan, ang Ib - nag-una, natuon nga genetically nga wala’y hinungdan nga paghagit, Ic - nga adunay panguna nga kadaot sa mga selula sa клеток pinaagi sa exogenous kemikal ug mga virus nga diabetes.

Panguna nga diabetes nga type II (nga wala nagsalig sa insulin, hyperinsulinemic, mga hamtong, tigulang na, tambal, NIDDM) nagkantidad sa 80% sa tanan nga mga kaso sa diabetes uban ang mga mosunod nga mga subtyp:

IIa - NIDDM sa mga pasyente nga dili tambal,

IIb - NIDDM sa mga tambal nga pasyente,

IIс - NIDDM sa pagkabatan-on sa edad.

Ang mga termino nga "IDDM", "NIDDM" naghubit sa kurso sa klinikal (kadaghan sa ketoacidosis ug dili makontrol sa ketoacidosis, Talaan 3.1), ug ang mga termino nga "I ug II nga mga klase" nagtumong sa mga mekanismo sa pathogenetic sa sakit (ang sangputanan sa pagdumala sa autoimmune o uban pang mga mekanismo).

Secondary diabetes (kini mga hyperglycemic, o mga sindrom sa diabetes, nga mga sangputanan sa mga sakit nga nakaapekto sa pancreas o sistema sa regulasyon sa metabolismo sa karbohidrat).

Secondary diabetes hinungdan sa pagkalaglag nga dili autoimmune sa mga selula sa клеток (laygay nga pancreatitis, kanser, hemochromatosis, cystosis, trauma),

ikaduha nga diabetes tungod sa mga sakit sa endocrine nga adunay hyperproduction sa mga kontrainsular nga mga hormone (Cush's syndrome, acromegaly, pheochromocytoma, glucagon, hyperthyroidism, pineal gland hyperplasia).

ikaduha nga iatrogenic diabetes ingon usa ka sangputanan sa paggamit sa mga tambal (corticosteroids, ACTH, oral contraceptives, propranolol, antidepressants, pila ka diuretics),

ikaduha nga diabetes sa mga genetically determinado nga mga sindrom (lipodystrophy, hypothalamic nga porma sa ikaduha nga sobra nga katambok, tipo I glycogenosis, sakit sa Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Mga pamatasan alang sa mga kalainan tali sa IDDM ug NIDDM

Hingpit nga kakulangan sa insulin

Kakulang sa insulin nga kakulangan

Ang proseso sa Autoimmune batok sa mga selyula

Walay proseso sa autoimmune

Kakulang sa panguna nga resistensya sa insulin

Taas nga risgo sa ketoacidosis

Ubos nga peligro sa ketoacidosis

Wala’y pakig-uban sa hilabihang katambok

Pagsunud sa usa ka sumpay sa hilabihang katambok

Pagkauyon sa parehas nga kambal 30-50%

Pagkauyon sa parehas nga mga kambal 90-100%

Gihatagan namon og gibug-aton pag-usab nga ang yawe nga link sa pathogenesis sa IDDM mao ang padayon nga pagkamatay sa mga cell sa клеток tungod sa pagbag-o sa autoimmune. Ang IDDM antigenic marker nga giila - kini ang MHC antigens DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Sa mga pamilya diin ang amahan nasakit sa IDDM, ang ihap sa mga bata nga masakiton 4-5 ka beses nga mas dako kaysa sa mga pamilya diin masakiton ang inahan.

Ang panagbangi sa immunological tali sa inahan ug fetus sa sistema sa AB0 ug Rh + nagdugang nga peligro sa pagpalambo sa IDDM.

Bisan pa, ang usa ka genetic predisposition naglalang lamang sa usa ka hataas nga kalagmitan sa sakit. Alang sa pagpatuman, gikinahanglan ang makatakod ug dili makatakod nga mga hinungdan sa diabetes. Ang mekanismo sa paglihok sa mga diabetesogens nalangkit sa pagpahayag nga adunay pagsalig sa interleukin nga -cell autoantigens. Adunay katarungan nga motuo nga ang usa ka mahinungdanong katimbang sa mga pasyente nga adunay NIDDM mao kadtong naa sa sayo nga yugto sa ebolusyon sa diabetes, apan adunay igo nga igo nga insulin aron mapugngan ang ketoacidosis. Ang NIDDM sa tambal adunay hinungdanon nga mekanismo sa pathogenetic - paghimo og adipocyte sa kontra-cytokine TNF-. Ang IDDM ug NIDDM adunay daghang mga link sa pathogenetic; sa samang higayon, ang pagkaanaa sa managsama ug transisyonal nga mga porma dili ikalimod.

Ang paghulagway sa diabetes ingon usa ka independente nga endocrine disease sa medikal nga pagtambal nga "Ebers Papyrus." Klasipikasyon sa diabetes, sintomas ug hinungdan niini. Diagnosis sa sakit: pagtuki sa ihi, dugo alang sa asukal ug glycated hemoglobin.

Ang pagsumite sa imong maayong buhat sa base sa kahibalo dali. Gamita ang porma sa ubos

Ang mga estudyante, gradwado nga estudyante, batan-ong mga siyentipiko nga naggamit sa kahibalo nga sukaranan sa ilang mga pagtuon ug pagtrabaho mapasalamaton kaayo kanimo.

Gi-post sa http://www.allbest.ru/

TINUOD NGA PAGTUON SA PAGTUON SA PAGTUON SA KATAWHANAN NGA EDUKASYON SA TUN-AN

"Northwest State Medical University

sila. I.I. Mechnikov »sa Ministry of Health sa Russian Federation

Ang tema sa abstract: "Mga baruganan sa pagdayagnos nga adunay pagsalig sa insulin

ug di-nagsalig sa diabetes nga diabetes ”

Khegay Melis Dmitrievich

Bisan sa napulog lima ka gatus ka tuig sa wala pa ang atong panahon, ang mga karaan nga taga-Egypt sa ilang medikal nga pagtambal nga "Ebers Papyrus" gihubit ang diabetes ingon usa ka independente nga sakit. Ang bantugan nga mga doktor sa karaang Greece ug Roma wala maghunahuna bahin sa misteryosong sakit. Ang doktor nga si Arethaus adunay ngalan nga "diabetes" - sa Greek, "Nagdagayday ako, nga moagi." Ang siyentipiko nga si Celsus nangatarungan nga ang indigestion mao ang hinungdan sa pagkasayod sa diabetes, ug ang bantog nga Hippocrates nga gisusi pinaagi sa pagtilaw sa ihi sa pasyente. Pinaagi niini, nahibal-an usab sa karaang mga Intsik nga sa diabetes, ang ihi mahimong tam-is. Naghimo sila usa ka orihinal nga pamaagi sa pagdayagnos nga gigamit ang mga langaw (ug mga wasps). Kung ang mga langaw naglingkod sa usa ka saucer nga adunay ihi, nan ang ihi matam-is ug ang pasyente masakiton.

Ang diabetes mellitus usa ka sakit nga endocrine nga gihulagway sa usa ka laygay nga pagtaas sa asukal sa dugo tungod sa hingpit o kakulangan nga kakulangan sa insulin - ang hormone sa pancreas. Ang sakit nagdala sa usa ka paglapas sa tanan nga mga matang sa metabolismo, kadaot sa mga ugat sa dugo, sistema sa nerbiyos, ingon man ang uban pang mga organo ug sistema.

Kahibal-an: diabetes mellitus endocrine hemoglobin

Ang diabetes nga nagsalig sa insulin (type 1 diabetes) nag-una sa mga bata ug mga batan-on,

Ang diyabetes nga dili-insulin (type 2 nga diabetes mellitus) kasagarang molambo sa mga tawo nga kapin sa 40 nga sobra sa timbang. Kini ang labing kasagarang matang sa sakit (nga nakit-an sa 80-85% sa mga kaso),

Secondary (o adunay simtomatiko) diabetes mellitus,

Diabetes sa malnutrisyon

Sa type 1 nga diabetes, adunay usa ka hingpit nga kakulangan sa insulin tungod sa usa ka malfunction sa pancreas.

Sa type 2 nga diabetes mellitus, namatikdan ang usa ka paryente nga kakulangan sa insulin. Ang mga selula sa pancreatic sa parehas nga oras naghimo og igo nga insulin (usahay bisan usa ka dugang nga kantidad). Bisan pa, ang gidaghanon sa mga istruktura nga nagsiguro sa pagkontak niini sa selyula ug makatabang sa glucose gikan sa dugo aron makasulod sa selyula ang gibabagan o mikunhod sa ibabaw sa mga selyula. Ang kakulangan sa glucose sa selula usa ka senyas alang sa labi ka labi nga produksiyon sa insulin, apan wala kini epekto, ug sa paglabay sa panahon, ang paggama sa insulin mikunhod pag-ayo.

Ang panguna nga hinungdan sa type 1 diabetes mao ang proseso sa autoimmune nga gipahinabo sa usa ka dili maayo nga sistema sa resistensya, diin ang mga antibodies gipatungha sa lawas batok sa mga selula sa pancreatic nga nagsira niini. Ang panguna nga hinungdan nga nagpukaw sa pagkahuman sa type 1 nga diyabetes usa ka impeksyon sa virus (rubella, chickenpox, hepatitis, mumps (mumps), ug uban pa) batok sa background sa usa ka genetic predisposition sa kini nga sakit.

Ang kanunay nga pag-inom sa mga suplemento sa pagkaon nga adunay sulud sa selenium nagdugang nga risgo sa pagpalambo sa type 2 diabetes.

Ang mga nag-unang mga hinungdan nga nagpukaw sa pag-uswag sa type 2 nga diabetes mellitus duha: ang sobra nga katambok ug usa ka namunga nga predisposisyon:

Sobrang katambok Sa presensya sa hilabihang katambok I tbsp. ang risgo sa pagpalambo sa diabetes nagdugang sa 2 nga mga panahon, uban ang II tbsp. - 5 nga mga panahon, uban sa arte III - labaw sa 10 ka beses. Ang usa ka porma sa tambal sa tiyan labi nga may kalabutan sa pag-uswag sa sakit - kung ang tambok giapod-apod sa tiyan.

Ang predisposisyon sa kaliwatan. Sa presensya sa diabetes sa mga ginikanan o sa diha-diha nga pamilya, ang risgo sa pagpalambo sa sakit nga pagtaas sa 2-6 nga beses.

Ang diabetes nga wala magsalig sa insulin nag-uswag sa hinay-hinay ug gihulagway sa kasarangan nga kagrabe sa mga sintomas.

Ang mga hinungdan sa gitawag nga ikaduha nga diabetes mahimong:

1. Ang sakit sa pancreatic (pancreatitis, tumor, resection, ug uban pa),

2. mga sakit sa usa ka kinaiya sa hormonal (Hisenko-Cushing's syndrome, acromegaly, nagkalat nga makahilo nga goiter, pheochromocytoma),

3. pagkaladlad sa mga droga o kemikal,

4. pagbag-o sa mga receptor sa insulin,

5. pipila ka mga genetic syndromes, etc.

Sa tinuud, ang diabetes sa mga mabdos nga babaye ug diabetes tungod sa dili maayo nga nutrisyon gipalain.

Agi og dugang sa pag-analisar nga adunay mga reklamo ug anamnestic information, mandatory ang mga diagnostic sa laboratoryo. Ang pagtino sa glucose sa pagpuasa ug uban ang lainlaing mga karga, pagkakita sa mga lawas sa glucose ug ketone sa ihi, pagtuon sa insulin, C-peptide sa serum sa dugo, determinasyon sa mga protina sa glycosylated nga dugo ug mga titers sa islet nga nagbuhat sa pancreatic cells (kung adunay sakit ug antiviral antibodies) .

Pagsulay sa asukal sa dugo

Ang usa ka labi ka kasayuran ug barato nga pamaagi mao ang pagsulay sa dugo alang sa asukal. Gipatuman kini nga hugot sa usa ka walay sulod nga tiyan sa buntag. Kasagaran, ang konsentrasyon sa glucose gikan sa 3.3 hangtod 5.5 mmol / L. Sa adlaw, ang lebel sa asukal mobag-o depende sa pagkaon. Ang usa ka diagnosis nga nanginahanglan daghang pagsukod sa lainlaing mga adlaw. Sa usa ka pasyente nga adunay diabetes, ang glycemia sa venous blood labi pa sa 10 mmol / l, sa capillary - 11.1 mmol / l. Ang tipo sa panukiduki sa laboratoryo wala gigamit alang sa pagpadako sa usa ka sakit nga panghubag, pagkahuman sa mga interbensyon sa pag-opera, batok sa background sa hormonal therapy (pananglitan, sa pagkuha sa mga hormone sa thyroid).

Glycated Hemoglobin Assay

Glycated hemoglobin giumol pinaagi sa pagdugang sa glucose sa protina sa hemoglobin, nga makita sa pula nga mga selyula sa dugo. Ang materyal alang sa pagtuon mao ang tibuuk nga dugo nga adunay anticoagulant. Ang kini nga pagtuki gimando alang sa pagdayagnos sa diabetes, ang pagtino sa pagbayad, aron makontrol ang pagtambal sa kini nga sakit. Gipakita niini ang average nga lebel sa glucose dili sa panahon sa pag-analisar, apan sa miaging tulo ka bulan. Ang lagda sa 4-6%, usa ka paglayo gikan sa kini nga timailhan sa usa ka dako nga sukaranan nga nagpaila sa diabetes, usa ka kakulang sa iron sa lawas.

Ang pagtino sa C-peptide nagpahinabo nga magkalainlain tali sa diyabetes nga nagsalig sa insulin ug dili-insulin nga matang sa diabetes, aron mahibal-an ang labing angay nga dosis sa insulin. Kasagaran, ang sulud sa C-peptide 0.5 - 2.0 μg / L. Ang usa ka pagkunhod sa kini nga kantidad nagpaila sa kakulangan sa endogenous nga insulin, pagkagrabe sa diabetes mellitus, usa ka pagtaas sa lebel nga nagpaila sa kapakyasan sa pantog nga pagkapakyas, insulinoma. Gikumpirma usab ang mga pagduda sa tabang sa pagsulay alang sa pagpugong sa pagporma sa C-peptide: pagkahuman sa pag-analisar, gidumala ang insulin ug usa ka dugang nga pagtuon ang gidala usa ka oras ang milabay.

Ang urinalysis gigamit ingon usa ka dugang nga sukod aron mahibal-an ang usa ka sakit. Ang pagtuki sa glucose sa ihi giisip nga usa ka tin-aw nga timaan sa proseso sa pathological. Ang pagkakita sa mga lawas sa ketone nagpaila sa pagpalambo sa usa ka komplikado nga porma. Ang usa ka makanunayon nga baho sa acetone gikan sa oral lungag nagpaila acetonuria.

Ang sakit nga endocrine mahimong makaapekto sa buhat sa ubang mga internal nga organo, busa, girekomenda ang usa ka komprehensibo nga pagdayagnos sa diabetes, nga gitumong sa pagtino sa tipo, yugto sa sakit, ug sa pag-ila sa pagkadaot sa ubang mga sistema. Ang doktor sa kini nga kaso gibase sa mga reklamo sa pasyente, mga pagtuon sa laboratoryo ug instrumental.

Ang mga nag-unang pamatasan alang sa pagdayagnos sa diabetes nga mellitus nga nagsalig sa insulin mao ang: pagpuasa sa glucose sa glucose sa dugo nga sobra sa 6.7 mmol / l, ang presensya sa mga lawas sa glucose ug ketone sa ihi, taas nga titers sa mga antibodies sa mga pancreatic cells natukod.Ang mga nakatago nga sakit sa metabolismo sa karbohidratya nakit-an pinaagi sa pagtuon sa glycosylated hemoglobin (labaw sa 9%) ug fructosamine (labaw pa sa 3 mmol / l), ug uban pa.

Alang sa dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus, ang diagnostic criterion usa ka pagtaas sa lebel sa glucose sa pagpuasa labaw sa 6.7 mmol / L.

Ang taas nga glucose sa ihi kasagaran gitino sa usa ka fractional nga pagtuon sa adlaw-adlaw nga servings. Ang glycosylated hemoglobin ug lebel sa fructosamine gipataas usab. Apan ang mga lebel sa immunoreactive insulin ug C-peptide dili molapas sa mga normal nga kantidad.

Kinahanglan nga hinumdoman nga ang pag-diagnose sa diabetes gitukod sa basehan nga labing gamay nga duha ka pilo nga determinasyon sa pagpataas sa glucose sa pagpuasa o usa ka doble nga natukod nga sobra sa konsentrasyon sa glucose sa dugo nga 11 mmol / l sa usa ka napili nga oras.

Sa pagpraktis, kanunay adunay mga sitwasyon kung, alang sa pagdayagnos sa diabetes mellitus, kinahanglan nga maghimo usa ka pagsulay nga adunay usa ka pagkarga sa glucose (sa kini nga pagsulay, ang pag-agwanta sa glucose nga adunay kapansanan usab gi-diagnose).

Ang pagdayagnos sa diabetes gibase sa mga musunud nga pagsusi sa kini nga pagsulay: sa usa ka walay sulod nga tiyan - labaw pa sa 6.7 mmol / l, duha ka oras human sa pagbuut sa glucose - sobra sa 11.1 mmol / l. Kasagaran, kini nga mga timailhan nagkahiusa sa una nga mga klinikal nga pagpakita sa sakit.

Ang mga komplikasyon sa diabetes mellitus peligroso sa panguna sa pag-uswag sa coma, diin kinahanglan ang emerhensiyang pag-atiman. Ang ingon nga mga kondisyon naglakip sa ketoacidosis ug ketoacidotic diabetes coma, hypoglycemic coma, ingon man hyperosmolar ug lacticidal coma. Ang pag-uswag sa kini nga mga kondisyon nalangkit sa mahait nga sakit sa metaboliko. Ang labing komon nga ketoacidotic diabetes sa koma ug hypoglycemic coma.

Ang pagtambal sa diabetes gitumong sa pagwagtang sa mga sakit nga metaboliko tungod sa kakulangan sa insulin, ug sa pagpugong o pagwagtang sa mga samad sa mga ugat sa dugo. Depende sa klase sa diabetes mellitus (nagsalig sa insulin o dili nagsalig sa insulin), ang mga pasyente gireseta nga insulin o oral nga pagdumala sa mga droga nga adunay epekto sa pagpaubos sa asukal. Ang tanan nga mga pasyente nga adunay diabetes mellitus kinahanglan nga sundon ang diyeta nga gitukod sa usa ka espesyalista nga doktor, ang sulud sa kuwalipikado ug dami nga depende usab sa klase sa diabetes mellitus. Alang sa mga 20% sa mga pasyente nga adunay diyabetes nga wala’y pagsalig sa insulin, usa ka diyeta nga asukal ang mao ra ug igo nga pamaagi sa pagtambal aron makab-ot ang bayad. Sa mga pasyente nga adunay dili diyutay nga pagsalig sa diabetes mellitus, labi na sa hilabihang katambok, ang nutrisyon nga terapyutik ang gitumong sa pagwagtang sa sobra nga gibug-aton. Human sa pag-normalize o pagkunhod sa gibug-aton sa lawas sa ingon nga mga pasyente, ang paggamit sa mga tambal nga nagpaubos sa asukar gipaubos, ug usahay hingpit nga giwagtang.

Ang ratio sa mga protina, tambok ug carbohydrates sa pagkaon sa usa ka pasyente nga adunay diabetes kinahanglan nga pisyolohikal. Gikinahanglan nga ang katimbang sa mga protina mao ang 16-20%, carbohydrates - 50-60%, tambok - 24-30%. Ang pagkaon gikalkulo base sa gitawag nga. sulundon, o kamalaumon, gibug-aton sa lawas. Ang matag pasyente nga adunay diabetes kinahanglan higpit nga sundon ang usa ka indibidwal nga pagkaon, nga giipon sa usa ka espesyalista nga doktor, nga gikonsiderar ang gibug-aton, gibug-aton ug gibug-aton sa trabaho nga gihimo sa pasyente, ingon man ang klase sa diabetes. Mao nga, kung, kung maghimo sa gaan nga pisikal nga trabaho, ang lawas kinahanglan nga makakuha 30-30 kcal matag 1 kg nga sulundon nga gibug-aton, unya sa tinuud nga gibug-aton nga 70 kg, usa ka average nga 35 kcal matag 1 kg, i.e. 2500 kcal, kinahanglan. Nahibal-an ang sulud sa mga sustansya sa mga produkto sa pagkaon, mahimo nimong makalkulo ang gidaghanon sa mga kilocalories matag yunit sa matag usa sa kanila.

Ang usa ka pasyente nga adunay diabetes mellitus girekomenda usa ka regimen sa fractional nutrisyon (pagkaon 5-6 nga beses sa usa ka adlaw). Ang adlaw-adlaw nga caloric nga bili ug ang nutritional nga bili sa adlaw-adlaw nga pagkaon kinahanglan parehas kung mahimo, tungod kay kini nagpugong sa mga mahait nga pagbag-o sa konsentrasyon sa glucose sa dugo. Bisan pa, gikinahanglan nga tagdon ang gidaghanon sa pagkonsumo sa enerhiya, nga lahi sa lainlaing mga adlaw. Kinahanglan naton liwat nga hatagan igpasiugda ang kamahinungdanon sa higpit nga pagsunod sa pagkaon, nga posible nga makakab-ot sa usa ka labi ka kompleto nga bayad alang sa sakit. Ang mga pasyente sa asukal nga adunay diabetes ginadili ang asukal ug uban pang mga taming, prutas nga dato dali nga natunaw nga karbohidrat (ubas, mga persimmons, igos, melon), mga panakot. Ang mga kapuli sa asukal (sorbitol, xylitol, ug uban pa) mahimong ilakip sa pagkaon sa usa ka kantidad nga dili molabaw sa 30 g matag adlaw. Depende sa klase sa diabetes ug gibug-aton sa lawas sa pasyente, ang pag-konsumo sa tinapay gikan sa 100 hangtod 400 g kada adlaw, mga produkto nga harina - hangtod sa 60-90 g kada adlaw. Ang mga patatas gilimitahan sa 200-300 g kada adlaw, mga tambok sa hayop (mantikilya, mantika, baboy nga baboy) hangtod sa 30-40 g, girekomenda nga mapulihan sa mga utanon nga lana o margarine. Mga utanon - puti nga repolyo, pepino, lettuce, kamatis, zucchini praktikal nga walay kutub. Ang paggamit sa mga beets, karot, mansanas ug uban pang wala-unsum nga mga prutas dili kinahanglan molapas sa 300-400 g kada adlaw. Ang mga low-fat nga lahi sa karne ug isda kinahanglan nga iapil sa adlaw-adlaw nga pagkaon sa kantidad nga dili sobra sa 200 g, gatas ug mga produkto sa gatas - dili labaw sa 500 g, cottage cheese -150 g, itlog - 1-1, 5 itlog matag adlaw. Usa ka kasarangan (hangtod sa 6-10 g) nga pagpugong sa asin gikinahanglan.

Ang adlaw-adlaw nga pagkaon sa mga pasyente nga adunay asukal nga diabetes kinahanglan adunay usa ka igo nga kantidad sa mga bitamina, sa partikular nga mga bitamina A, C, B. bitamina.Kon pagtipon sa usa ka pagkaon, kahimtang sa pasyente, ang presensya sa mga sakit nga patapot ug patol, kinahanglan nga hinumdoman ang mga kondisyon. Sa ketoacidosis, ang gidaghanon sa tambok sa pagkaon sa pasyente nakunhuran; pagkahuman sa pagtangtang sa ketoacidosis, ang pasyente mahimo’g makabalik sa miaging adlaw-adlaw nga hugpong sa mga pagkaon. Dili hinungdanon ang kinaiyahan sa pagproseso sa culinary sa mga produkto, ang sulab kinahanglan usab nga mahunahunaon nga mga sakit nga nahiangay, sama sa cholecystitis, gastritis, peptic ulcer disease ug dr.

Gi-post sa Allbest.ru

Susama nga mga dokumento

term paper 64.8 K, gidugang 11/27/2013

Epidemiology sa insulin-pagsalig ug dili-pagsalig sa diabetes mellitus. Klasipikasyon sa diabetes. Ang mga hinungdan sa risgo sa diabetes. Ang pagtandi sa paghinlo sa kalinisan sa mga kondisyon sa suplay sa tubig sa kontrol ug eksperimento nga mga laraw. Ang pagsuta sa nutrisyon sa populasyon.

term paper 81.2 K, gidugang 02/16/2012

Kahubitan ug pagklasipikar sa diabetes mellitus - usa ka sakit nga endocrine nga nag-uswag tungod sa kakulangan sa hormone sa insulin. Ang panguna nga mga hinungdan, sintomas, klinika, pathogenesis sa diabetes. Diagnosis, pagtambal ug paglikay sa sakit.

presentasyon 374.7 K, gidugang 12.25.2014

Etiology sa diabetes mellitus, ang sayo nga pagdayagnos. Pagsulay sa pagtugot sa glucose. Ang pagkaylap sa diabetes sa Russia. Pangutana "Ang pagsusi sa peligro sa diabetes mellitus". Memo alang sa mga paramedik "Sayo nga diagnosis sa diabetes."

term paper nga 1.7 M, gidugang 05/16/2017

Ang klinikal nga paghulagway sa diabetes ingon usa sa labing kasagaran nga mga sakit sa kalibutan. Ang pagtuon sa mga hinungdan nga peligro ug hinungdan sa pag-uswag. Mga timailhan sa diabetes ug mga pagpakita niini. Tulo ka grado sa kagrabe sa sakit. Mga paagi sa panukiduki sa laboratoryo.

term paper 179.2 K, gidugang 03/14/2016

Mga komplikasyon sa diabetes ug pag-monitor. Ang mga kahimtang sa hypoglycemic, ang ilang paghulagway. Ang biochemical nga pagtuon sa glucose sa dugo. Mga Criteria alang sa pagdayagnos sa diabetes. Pagsusi sa adlaw-adlaw nga ihi alang sa glucosuria. Ang albumin sa ihi (microalbuminuria).

term paper nga 217.4 K, gidugang 06/18/2015

Klasipikasyon sa diabetes mellitus - usa ka sakit nga endocrine nga gihulagway sa usa ka laygay nga pagtaas sa asukal sa dugo tungod sa hingpit o kakulang sa insulin nga kakulangan. Ang hinungdan sa diabetes, pagdayagnos ug mga pamaagi sa tambal nga herbal.

Abstract 23.7 K, gidugang Disyembre 2, 2013

Ang konsepto sa diabetes ingon usa ka sakit nga endocrine nga may kalabutan sa paryente o hingpit nga kakulangan sa insulin. Mga tipo sa diabetes, ang panguna nga mga sintomas sa klinika. Posible nga komplikasyon sa sakit, komplikado nga pagtambal sa mga pasyente.

ang presentasyon 78.6 K, gidugang 1/20/2016

Ang kinaiya sa diabetes ingon usa ka sakit nga endocrine. Mga hinungdan sa pagpauswag sa diabetes mellitus type V sa panahon sa pagmabdos. Gestational diabetes: ang panguna nga mga hinungdan sa peligro, posible nga mga komplikasyon, pagdayagnos ug pagkontrol. Ang nag-unang mga sintomas sa hypoglycemia.

Abstract 28.5 K, gidugang 02/12/2013

Ang Etiology, pathogenesis, pagklasipikasyon ug mga pamantayan sa diagnostic nga lahi sa tipo 1 ug type 2 diabetes mellitus. Mga istatistika sa insidente sa diabetes, ang panguna nga hinungdan sa sakit. Mga simtomas sa diabetes mellitus, sukaranan nga pamantayan sa pagdayagnos.

ang presentasyon 949.8 K, gidugang 03/13/2015

Ang pathogenesis nga dili-nagsalig sa insulin mellitus (NIDDM)

Ang dili-insulin nga pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM) gipahinabo sa ningdaot nga pagkatago sa insulin ug pagbatok sa paglihok niini. Kasagaran, ang pangunang pagtago sa insulin nahitabo sa rhythmically, agig tubag sa usa ka karga sa glucose. Sa mga pasyente nga adunay dili diyutay nga pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM), ang basal rhythmic nga pagpagawas sa insulin napakyas, ang tubag sa pagkarga sa glucose dili igo, ug ang basal nga lebel sa insulin gibug-atan, bisan kung kini medyo ubos kaysa hyperglycemia.

Una nga nagpakita hyperglycemia ug hyperinsulinemia, nga nag-umpisa sa pagpauswag sa di-nagsalig nga diabetes mellitus (NIDDM). Ang makanunayon nga hyperglycemia nagpamenus sa pagkasensitibo sa mga islet b-cells, hinungdan sa pagkunhod sa pagpagawas sa insulin alang sa usa ka gihatag nga lebel sa glucose sa dugo. Sa susama, kanunay nga gipataas ang lebel sa basal sa insulin nga nagpugong sa mga receptor sa insulin, nagdugang ang ilang resistensya sa insulin.

Dugang pa, sukad sa pagkasensitibo sa insulin pagkunhod, nadugangan nga pagtago sa glucagon, ingon usa ka sangputanan sa sobra nga glucagon nagdugang sa pagpagawas sa glucose gikan sa atay, nga nagdugang hyperglycemia. Sa katapusan, ang kini nga makadaot nga siklo modala sa dili-nagsalig nga insulin mellitus.

Kasagaran dili-insulin nga nagsalig sa diabetes mellitus mitumaw gikan sa usa ka kombinasyon sa genetic predisposition ug mga hinungdan sa kalikopan. Ang mga obserbasyon nga nagsuporta sa usa ka genetic predisposition nagalakip sa mga kalainan sa koneksyon tali sa monozygous ug dizygotic twins, pagtipon sa pamilya, ug mga kalainan sa pagkaylap sa lainlaing populasyon.

Bisan kung ang klase sa panulondon giisip nga multifactorial, ang pag-ila sa mga dagkong genes, nga gibabagan sa impluwensya sa edad, kasarian, etniko, kahimtang sa lawas, pagkaon, pagpanigarilyo, sobra nga katambok ug pagpanagtag sa tambok, nakab-ot ang pila ka kalampusan.

Tibuok genome screening nagpakita nga sa mga populasyon sa Iceland nga adunay dili-nagsalig nga insulin mellitus, ang mga polymorphic alleles sa mubo nga tandem nga gisubli sa intron sa transcript factor nga TCF7L2 suod nga nalambigit. Ang Heterozygotes (38% sa populasyon) ug homozygotes (7% sa populasyon) adunay dugang nga peligro sa NIDDM nga paryente sa dili mga tagadala sa gibana-bana nga 1.5 ug 2.5 ka beses, sa tinuud.

Napatindog peligro sa mga tagdala, ang TCF7L2 nakit-an usab sa mga pasyente sa pasyente nga Danish ug Amerikano. Ang risgo sa NIDDM nga may kalabutan sa kini nga allele 21%. Ang TCF7L2 nag-encode sa usa ka hinungdan sa transkripsyon nga nahilambigit sa pagpahayag sa hormone nga glucagon, nga nagdugang sa konsentrasyon sa glucose sa dugo, nga nagalihok sa atbang sa paglihok sa insulin, nga nagpakunhod sa lebel sa glucose sa dugo. Ang pag-screening sa mga grupo sa Finnish ug Mexico nagpadayag usa ka lahi nga predisposisyon, ang pagbalhin sa Prgo12A1a sa PPARG gene, nga klaro nga piho alang sa mga populasyon ug naghatag sa 25% sa peligro sa populasyon sa NIDDM.

Mas kanunay aleluya Ang proline nahitabo nga adunay sagad nga 85% ug hinungdan sa usa ka gamay nga pagtaas sa peligro (1.25 nga mga panahon) sa diabetes.

Gene PPARG - Usa ka sakop sa pamilya nga nukleyar nga hormone nga nukleyar ug hinungdanon alang sa pag-regulate sa function ug pagkalahi sa mga selula sa tambok.

Pagpamatuud nga papel mga hinungdan Ang mga hinungdan sa kalikopan nga dili moubos sa 100% nga konkordansya sa mga kambal nga monozygotic, mga kalainan sa pag-apod-apod sa parehas nga mga populasyon nga genetically, ug mga kauban sa estilo sa kinabuhi, nutrisyon, sobra nga katambok, pagmabdos, ug tensiyon. Napamatud-an sa eksperimento nga bisan kung ang usa ka genetic predisposition usa ka kinahanglanon alang sa pagpauswag sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus, ang klinikal nga pagpahayag sa dili-insulin nga pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM) labi nga nagsalig sa impluwensya sa mga hinungdan sa kalikopan.

Ang phenotype ug pag-uswag sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM)

Kasagaran dili-insulin nga nagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM) makit-an sa mga tambal nga mga tawo nga may edad o pataas, bisan kung ang gidaghanon sa mga masakiton nga mga bata ug mga batan-on nagkadako tungod sa pagdugang sa gidaghanon sa tambok ug dili igo nga paglihok sa mga batan-on.

Type 2 nga diabetes adunay usa ka hinay-hinay nga pagsugod ug sagad nga gi-diagnose sa taas nga lebel sa glucose nga adunay usa ka sumbanan nga pagsusi. Dili sama sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes, ang mga pasyente nga adunay dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM) kasagaran dili makahimo og ketoacidosis. Kasagaran, ang pag-uswag sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM) gibahin sa tulo nga mga yugto sa klinikal.

Una ang konsentrasyon sa Glucose dugo nagpabilin nga normal bisan pa sa taas nga lebel sa insulin, nga nagpaila nga ang mga target nga tisyu sa insulin nagpabilin nga medyo resistensya sa impluwensya sa hormone. Pagkahuman, bisan sa nagkadako nga konsentrasyon sa insulin, ang hyperglycemia ningsugod pagkahuman sa pag-ehersisyo. Sa katapusan, ang pagkadaut nga pagkatago sa insulin hinungdan sa gutom nga hyperglycemia ug usa ka klinikal nga litrato sa diabetes.

Dugang sa hyperglycemia, metaboliko mga sakithinungdan sa islet b-cell dysfunction ug resistensya sa insulin hinungdan sa atherosclerosis, peripheral neuropathy, pantog sa pantog, katarata ug retinopathy. Sa usa sa unom nga mga pasyente nga adunay dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM), ang pagpalya sa pantog o grabe nga vaskology nga patolohiya nga nanginahanglan pagbutang sa mga pagkunhod sa ubos nga mga tumoy sa kaunuran, ang usa sa lima nga bulag tungod sa pag-uswag sa retinopathy.

Kauswagan niini mga komplikasyon tungod sa genetic background ug kalidad sa pagpugong sa metaboliko. Ang mahait nga hyperglycemia mahimong makita pinaagi sa pagtino sa lebel sa glycosylated hemoglobin (HbA1c). Ang estrikto, hapit hapit sa normal kutob sa mahimo, magpadayon ang konsentrasyon sa glucose (dili labaw sa 7%), uban ang determinasyon sa lebel sa HbA1c, gipakunhuran ang peligro sa mga komplikasyon pinaagi sa 35-75% ug mahimo’g mapataas ang average nga paglaum sa kinabuhi, nga karon usa ka average nga 17 nga tuig pagkahuman natukod. diagnosis sa daghang mga tuig.

Naglangkob sa phenotypic mga pagpakita sa dili-pagsalig sa diabetes mellitus:
• Panahon sa pagsugod: gikan sa pagkabata hangtod sa pagkahamtong
• Hyperglycemia
• Kakulang sa insulin nga kakulangan
• Pagsukol sa Insulin
• hilabihang katambok
• Ang Acanthosis sa panit nagdilaab

Pagtambal sa dili-pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM)

Pagtangtang gibug-aton sa lawasAng dugang nga kalihokan sa lawas ug mga pagbag-o sa pagkaon makatabang sa kadaghanan sa mga pasyente nga wala nagsalig sa insulin mellitus (NIDDM) nga nakapaayo sa pagkasensitibo sa insulin. Ikasubo, daghang mga pasyente ang dili makahimo o dili gusto nga sa radikal nga pagbag-o sa ilang estilo sa kinabuhi aron molambo, ug magkinahanglan og pagtambal nga adunay mga oral hypoglycemic nga tambal, sama sa sulfonylureates ug biguanides. Ang usa ka ikatulo nga klase nga mga tambal, thiazolidinediones, nagpakunhod sa resistensya sa insulin pinaagi sa pagbugkos sa PPARG.

Mahimo usab nimo gamiton ang ika-upat kategoriya sa tambal - Ang mga inhibitor sa α-glucosidase, naglihok pinaagi sa paghinay sa pagsuyup sa tinai sa glucose. Ang matag usa sa mga klase sa tambal nga gi-aprubahan ingon monotherapy alang sa dili-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM). Kung ang usa kanila dili mohunong sa pagpauswag sa sakit, usa ka tambal gikan sa lain nga klase mahimo nga dugang.

Oral nga hypoglycemic pagpangandam dili ingon ka epektibo sa pagkab-ot sa pagkontrol sa glucose sama sa pagkawala sa timbang, pagtaas sa pisikal nga kalihokan ug pagbag-o sa pagkaon.Aron makab-ot ang pagkontrol sa glucose ug makunhuran ang peligro sa mga komplikasyon, ang pipila nga mga pasyente nanginahanglan og therapy sa insulin, bisan pa, nagdugang ang resistensya sa insulin, nagdugang ang hyperinsulinemia ug sobra nga katambok.

Mga risgo nga panulundon nga dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM)

Peligro sa populasyon dili-pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM) nagsalig sa gitun-an nga populasyon, sa kadaghanan sa populasyon kini nga peligro gikan sa 1 hangtod 5%, bisan kung sa USA kini 6-7%. Kung ang pasyente adunay sakit nga mga igsoon, ang risgo nagdugang sa 10%, ang presensya sa usa ka masakiton nga mga igsoon ug uban pang paryente sa una nga degree nga nagdugang sa peligro sa 20%, kung ang monozygotic twin masakiton, ang risgo nga pagtaas sa 50-100%.

Gawas pa, tungod kay ang pipila ka mga porma sa dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM) nga nag-overlap sa type 1 diabetes, ang mga bata sa mga ginikanan nga adunay dili diyutay nga pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM) adunay peligro nga peligro nga 1 sa 10 alang sa pagpalambo sa type 1 nga diabetes.

Usa ka pananglitan sa dili-pagsalig sa diabetes mellitus. Ang M.P., usa ka himsog nga 38-anyos nga lalaki, usa ka Amerikanong Indian Pima tribu, nagkonsulta bahin sa peligro sa pagpalambo sa dili-nagsalig nga insulin mellitus (NIDDM). Parehas sa iyang mga ginikanan nag-antus gikan sa dili-nagsalig nga insulin mellitus, ang iyang amahan namatay sa 60 gikan sa myocardial infarction, ug ang iyang inahan sa edad nga 55 gikan sa kapakyasan sa bato. Usa ka apohan sa amahan ug usa sa mga magulang nga babaye usab nag-antus gikan sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus, apan siya ug ang iyang upat ka manghod nga manghod himsog.

Ang datos sa eksaminasyon normal, gawas sa usa ka menor de edad sobra nga katambok, normal ang pagpuasa sa glucose sa dugo, bisan pa, usa ka pagtaas sa lebel sa glucose ug glucose sa dugo pagkahuman nakit-an ang pagkarga sa oral glucose. Kini nga mga sangputanan nahiuyon sa mga sayo nga pagpakita sa usa ka metabolic nga kahimtang, nga mahimo’g mosangput sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus. Gitambagan sa iyang doktor ang pasyente nga usbon ang ilang estilo sa kinabuhi, mawad-an sa gibug-aton ug madugangan ang pisikal nga kalihokan. Ang pasyente nga makunhuran nakunhuran ang iyang tambok nga tambok, nagsugod sa pagbisikleta sa pagtrabaho ug pagdagan sa tulo ka beses sa usa ka semana, ang gibug-aton sa lawas mikunhod sa 10 kg, ug ang iyang lebel sa glucose ug ang lebel sa insulin nabalik sa normal.

Mga lahi sa diabetes ug ang ilang mga nag-unang kinaiya

Hinungdanon nga mahibal-an ang kalainan sa mga lahi sa patolohiya. Basaha ang bahin sa matag bahin sa diabetes sa ubos:

• type 1 diabetes. Kini usa ka porma nga gisaligan sa insulin nga sakit nga nag-uswag ingon usa ka sangputanan sa mga pagkadaut sa immune, nakasinati nga mga stress, pagsulong sa viral, usa ka namamana nga predisposisyon ug dili husto nga giporma nga estilo sa kinabuhi. Ingon sa usa ka lagda, ang sakit nga nakit-an sa sayong pagkabata. Sa pagkahamtong, ang usa ka porma sa diabetes nga adunay pagsalig sa insulin labi ka kanunay nga kanunay. Ang mga pasyente nga nag-antos sa ingon nga diabetes kinahanglan magbantay pag-ayo sa mga lebel sa asukal ug mogamit sa mga injections sa insulin sa usa ka oras nga paagi aron dili madala ang ilang kaugalingon sa usa ka koma,
• type 2 diabetes. Kini nga sakit nag-una sa mga tigulang, ingon man sa mga tawo nga adunay kinabuhi nga pasibo o tambal. Sa ingon nga sakit, ang pancreas nagmugna usa ka igo nga kantidad sa insulin, bisan pa, tungod sa kakulang sa pagkasensitibo sa mga hormone sa mga selyula, kini natigum sa dugo, ingon usa ka sangputanan diin ang asimulasyon sa glucose dili mahitabo. Ingon usa ka resulta, nakasinati sa lawas ang kagutom sa enerhiya. Ang pagsalig sa insulin dili mahitabo sa ingon nga diabetes,
• subcompensated diabetes. Kini usa ka klase nga prediabetes. Sa kini nga kaso, ang pasyente mobati nga maayo ug wala mag-antus gikan sa mga sintomas, nga kasagaran makadaot sa kinabuhi sa mga pasyente nga gisaligan sa insulin. Sa subcompensated diabetes, ang gidaghanon sa glucose sa dugo gamay nga nadugangan. Dugang pa, wala’y acetone sa ihi sa mga pasyente,
• 
  gestational. Kasagaran, kini nga patolohiya nahitabo sa mga babaye sa ulahi nga pagmabdos. Ang hinungdan sa pagdako sa asukal mao ang dugang nga paghimo og glucose, nga gikinahanglan alang sa tibuuk nga pagdala sa fetus. Kasagaran, kung ang diabetes nga gestational magpakita lamang sa panahon sa pagmabdos, ang patolohiya pagkahuman mawala sa kaugalingon nga wala’y bisan unsang medikal nga mga lakang.
• hilaw nga diabetes. Nagpadayon kini nga wala’y klarong mga simtomas. Ang mga lebel sa glucose sa dugo normal, apan ang pagtugot sa glucose napapas. Kung ang mga lakang wala makuha sa tukma sa panahon nga paagi, ang pinahigda nga porma mahimo nga mahimong tibuuk nga diabetes,
• hilaw nga diabetes. Ang latent diabetes molambo tungod sa mga malfunctions sa immune system, tungod sa kung diin ang mga selula sa pancreatic nawad-an sa ilang abilidad sa hingpit nga paglihok. Ang pagtambal alang sa hilaw nga diabetes susama sa therapy nga gigamit alang sa type 2 diabetes. Hinungdan aron mapugngan ang sakit.

Giunsa mahibal-an ang 1 o 2 nga mga klase sa diabetes sa usa ka pasyente?

Gikinahanglan ang mga pagsulay sa laboratoryo aron tukma nga mahibal-an ang type 1 o type 2 nga diabetes. Apan alang sa doktor, ang kasayuran nga nakuha sa panag-istoryahanay sa pasyente, maingon man sa panahon sa eksaminasyon, dili hinungdanon. Ang matag matang adunay kaugalingon nga mga kinaiya niini nga kinaiya.

Ang mosunod nga mga bahin mahimo’g isulti ang bahin sa kamatuoran nga ang pasyente nakamugna sa type 1 diabetes:

1. ang mga simtomas nga makita dali ug mahimong dayag sulod sa pipila ka mga semana,
2. Ang mga diabetes nga wala’y pagsalig sa insulin halos wala’y sobra nga gibug-aton. Adunay sila usa ka manipis nga lawas o usa ka normal,
3. grabe nga kauhaw ug kanunay nga pag-ihi, pagbug-aton sa gibug-aton sa maayo nga gana sa pagkaon, pagkasuko ug pagduka,
4. ang sakit kanunay nga mahitabo sa mga bata nga adunay panunod nga predisposisyon.

Ang mosunod nga mga pagpakita nagpakita sa type 2 diabetes:

1. ang pagtubo sa sakit mahitabo sulod sa pipila ka tuig, mao nga ang mga sintomas dili maayong ipahayag,
2. ang mga pasyente sobra sa timbang o tambal,
3. tingling sa ibabaw sa nawong sa panit, galis, dali nga pagkahadlok sa mga tumoy, grabe nga kauhaw ug kanunay nga pagbisita sa kasilyas, kanunay nga kagutom uban ang maayong gana,
4. walay kalabutan nga nakita tali sa genetics ug type 2 diabetes.

Apan bisan pa, ang kasayuran nga nakuha sa proseso sa pagpakigsulti sa pasyente nagtugot lamang sa usa ka pasiuna nga pagdayagnos nga himuon. Alang sa usa ka mas tukma nga diagnosis, gikinahanglan ang usa ka pagsusi sa laboratoryo.

Unsang mga simtomas ang mahibal-an tali sa usa ka tipo nga wala’y pagsalig sa insulin ug usa ka tipo nga independensya sa insulin?

Ang panguna nga bahin sa pagkilala sa pagpadayag mao ang pagpakita sa mga sintomas.

Ingon nga usa ka lagda, ang mga pasyente nga adunay diyabetes nga wala nagsalig sa insulin wala mag-antos gikan sa mga mahait nga mga simtomas ingon nga mga diabetes nga wala’y pagsalig sa insulin.

Uyon sa usa ka pagkaon ug maayong estilo sa kinabuhi, hapit hingpit nila makontrol ang lebel sa asukal. Sa kaso sa tipo nga diabetes 1, kini dili molihok.

Sa ulahing mga yugto, ang lawas dili makaya sa hyperglycemia sa kaugalingon, ingon usa ka sangputanan diin ang usa ka koma mahimong mahitabo.

Giunsa matino ang tipo sa diabetes pinaagi sa asukar sa dugo?

Nahadlok ang diabetes sa kini nga tambal, sama sa kalayo!

Kinahanglan mo lang mag-apply ...

Sa pagsugod, ang pasyente gireseta usa ka pagsulay sa dugo alang sa asukal sa usa ka kinatibuk-ang kinaiya. Kini gikuha gikan sa usa ka tudlo o gikan sa usa ka ugat.

Sa pagtapos, usa ka hamtong ang igahatag sa usa ka numero gikan sa 3.3 hangtod 5.5 mmol / L (alang sa dugo gikan sa usa ka tudlo) ug 3.7-6.1 mmol / L (alang sa dugo gikan sa usa ka ugat).

Kung ang timailhan milapas sa marka nga 5,5 mmol / l, ang pasyente gitagnon nga adunay prediabetes. Kung ang resulta molapas sa 6.1 mmol / l, kini nagpaila sa presensya sa diabetes.

Mas taas ang mga timailhan, labi ka labi ang presensya sa type 1 nga diabetes. Pananglitan, usa ka lebel sa glucose sa dugo nga 10 mmol / L o daghan pa ang mahimong tin-aw nga pagkumpirma sa type 1 diabetes.

Uban pang mga pamaagi sa diagnosis sa pagbahinbahin

Ingon nga usa ka lagda, mga 10-20% sa kinatibuk-ang gidaghanon sa mga pasyente nga nag-antos sa diyabetes nga adunay pagsalig sa insulin. Ang tanan nga uban nag-antos gikan sa diabetes nga wala magsalig sa insulin.

Aron sa pagtino sa tabang sa pag-analisar kung unsang matang sa sakit nga gisakit sa pasyente, ang mga eksperto nga adunay diagnosis sa pagkalainlain.

Aron mahibal-an ang klase sa patolohiya, gikuha ang dugang nga mga pagsusi sa dugo:

• dugo sa C-peptide (makatabang pagtino kung gihimo ang pancreatic insulin),
• sa autoantibodies sa pancreatic beta-cells adunay kaugalingon nga mga antigens,
• alang sa presensya sa mga lawas sa ketone sa dugo.

Dugang sa mga kapilian nga gilista sa ibabaw, mahimo usab nga mga pagsulay sa genetic.

May kalabutan nga mga video

Bahin sa kung unsang mga pagsulay ang kinahanglan nimo nga buhaton alang sa diabetes, sa video:

Alang sa usa ka hingpit nga pagdayagnos sa klase sa mga abnormalidad sa diabetes, gikinahanglan ang usa ka komprehensibo nga pagsusi. Kung nakita nimo ang bisan unsang panguna nga mga sintomas sa diabetes, siguruha nga mokonsulta sa doktor. Ang tukma nga paglihok mahimo’g makontrol ang sakit ug malikayan ang mga komplikasyon.

Etiology sa sakit

Ang type 1 nga diabetes usa ka sakit nga panulundon, apan ang usa ka genetic predisposition nagtino sa pag-uswag niini sa ikatulo lamang. Ang kalagmitan sa patolohiya sa usa ka bata nga adunay usa ka diabetes-inahan dili molapas sa 1-2%, usa ka masakiton nga amahan - gikan sa 3 hangtod 6%, igsoon - mga 6%.

Ang usa o daghang mga humoral nga marker sa pancreatic lesyon, nga naglakip sa mga antibodies sa mga isla sa Langerhans, mahimong makita sa 85-90% sa mga pasyente:

• antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD),
• mga antibody sa tyrosine phosphatase (IA-2 ug IA-2 beta).

Sa kini nga kaso, ang panguna nga kahinungdanon sa pagkalaglag sa mga beta cells gihatag sa mga hinungdan sa resistensya sa cellular. Ang type 1 diabetes sagad nga nalangkit sa HLA haplotypes sama sa DQA ug DQB.

Kasagaran kini nga matang sa patolohiya giubanan sa uban pang mga sakit sa endimine nga autoimmune, pananglitan, sakit ni Addison, autoimmune thyroiditis. Ang dili-endocrine etiology adunay usab hinungdanon nga papel:

• vitiligo
• riles nga mga patolohiya
• alopecia
• Sakit ni Crohn.

Ang pathogenesis sa diabetes

Ang tipo nga diyabetis sa kaugalingon nakabatyag sa iyang kaugalingon sa dihang ang proseso sa autoimmune nagdaot sa 80 ngadto sa 90% sa mga cells sa pancreatic beta. Dugang pa, ang kadasig ug katulin niini nga proseso sa pathological kanunay magkalainlain. Kasagaran, sa klasiko nga kurso sa sakit sa mga bata ug mga batan-on, ang mga selyula gilaglag dayon, ug ang diabetes dali nga nagpakita.

Gikan sa sinugdan nga sakit ug ang una nga mga sintomas sa klinika hangtod sa pagtubo sa ketoacidosis o ketoacidotic coma, dili molabay sa pipila ka mga semana ang mahimong molabay.

Sa uban pa, talagsa ra nga mga kaso, sa mga pasyente nga mas tigulang sa 40 ka tuig, ang sakit mahimo nga magpadayon sa tago (latent autoimmune diabetes mellitus Lada).

Dugang pa, sa kini nga kahimtang, gi-diagnose sa mga doktor ang type 2 nga diabetes mellitus ug girekomenda sa ilang mga pasyente aron mabayran ang kakulangan sa insulin sa mga pagpangandam sa sulfonylurea.

Bisan pa, sa paglabay sa panahon, ang mga sintomas sa hingpit nga kakulang sa hormone nagsugod sa pagkakita:

1. ketonuria
2. pagkawala’y timbang
3. klaro nga hyperglycemia batok sa background sa kanunay nga paggamit sa mga papan aron makunhuran ang asukal sa dugo.

Ang pathogenesis sa type 1 diabetes gibase sa hingpit nga kakulangan sa hormone. Tungod sa imposible nga paggamit sa asukal sa mga tisyu nga nagsalig sa insulin (kalamnan ug tambok), ang kakulang sa enerhiya naugmad ug, ingon usa ka resulta, ang lipolysis ug proteolysis mahimong labi ka kusog. Ang susamang proseso hinungdan sa pagkawala sa timbang.

Sa pagdugang sa glycemia, ang hyperosmolarity nahitabo, inubanan sa osmotic diuresis ug dehydration. Uban sa usa ka kakulangan sa kusog ug hormone, ang disin nagpakita sa pagtago sa glucagon, cortisol ug hormone sa pagtubo.

Bisan pa sa nagtubo nga glycemia, ang gluconeogenesis gipukaw. Ang pagpaayo sa lipolysis sa mga tisyu sa tambok hinungdan sa usa ka hinungdan nga pagdugang sa gidaghanon sa mga fatty acid.

Kung adunay kakulangan sa insulin, nan ang abilidad sa liposynthetic sa atay gipugngan, ug ang mga libre nga fatty acid aktibo nga nahilambigit sa ketogenesis. Ang pagkolekta sa mga ketones hinungdan sa pagpauswag sa diabetes nga ketosis ug ang sangputanan niini - diabetes ketoacidosis.

Batok sa background sa usa ka padayon nga pagdugang sa dehydration ug acidosis, mahimo nga molambo ang usa ka coma.

Kini, kung wala’y pagtambal (igo nga therapy sa insulin ug rehydration), sa hapit 100% sa mga kaso nga hinungdan sa kamatayon.

Usa ka pamaagi alang sa pagtambal sa diabetes

Numero sa Patent: 588982

. ang pasyente gireseta nga mga kaligoanan alang sa pagdumala sa kaugalingon (malumo hangtod sa kasarangan nga kabug-at), o iodine scrubber. ang porma sa control mao ang una nga 11 sa 100- - 150 m g / lryuv sa kasulbaran nga grado 00150 ikaupat - qing 100 sa -200 8 min, kinientracin 100-150 mg / l, prolol. 12 min, ikatulo sa concentramg / l, gidugayon nga 15 mi, ikawalo nga kaligoanan. sa copps ntra. mg / l, gidugayon nga 15 minuto, ikasiyam ug ika-napulo nga kaligoanan 100- gidugayon nga 12 0 min. Ang asukal mahitabo depende sa kagrabe sa diabetes mellitus kung itandi sa pasiunang lebel nga naligo sa pagkahuman pagkahubo.

Usa ka pamaagi alang sa pagdayagnos sa kagrabe sa diabetes

Numero sa Patent: 931168

. glucose Dugang pa, usa ka pagtuon ang gihimo sa sulud nga 8 4 sa serum sa dugo sa isomer sa β-glucose ug glucose pinaagi sa gisugyot nga pamaagi, ang ratio sa sulud sa d-glucose ug β-glucose 0.74, nga katumbas sa usa ka kalumo sa pagkasakit sa diabetes mellitus Diagnosis sa malumo nga diabetes mellitus 1 nga gipamatud-an sa uban. biochemical nga pagtuon sa dugo ug ihi, labi na usa ka biochemical test sa dugo nga wala patolohiya, asukal sa ihi 23, glucosuria hangtod sa 30 g. Ang fundus ug sistema sa nerbiyos nga wala’y pagbag-o sa diabetes, ang Pasyente gireseta ug nagpahigayon usa ka kurso sa pagtambal, lakip ang mga lakang sa pagdiyeta, kung wala’y dugang nga pagdumala sa mga ahente nga hypoglycemic, partikular ang insulin, PRI ako R 2. Pasyente nga K-va 52 ka tuig1 naa sa therapeutic department sa hospital.

Mga simtomas sa Type 1 Diabetes

Ang kini nga matang sa patolohiya talagsa ra - dili labaw sa 1.5-2% sa tanan nga mga kaso sa sakit. Ang risgo nga mahitabo sa usa ka kinabuhi mahimo nga 0.4%. Kasagaran, ang usa ka tawo nadayagnos nga adunay ingon nga diyabetes sa edad nga 10 hangtod 13 ka tuig. Ang kadaghanan sa pagpakita sa patolohiya nahitabo hangtod sa 40 ka tuig.

Kung ang kaso tipikal, labi na sa mga bata ug mga batan-on, nan ang sakit magpakita sa iyang kaugalingon ingon tin-aw nga simtomatolohiya. Mahimo kini molambo sa pipila ka mga bulan o mga semana. Makatakud ug uban pang mga nagkasumpaki nga mga sakit mahimo nga maghagit sa pagpakita sa diabetes.

Ang mga simtomas mahimong kinaiya sa tanan nga mga lahi sa diabetes:

• polyuria
• itching sa panit,
• polydipsia.

Kini nga mga timailhan labi nga gipahayag sa sakit nga type 1. Atol sa adlaw, ang pasyente mahimo nga moinom ug magpahit sa labing menos 5-10 litro nga likido.

Ang piho alang sa kini nga matang sa sakit mahimong usa ka mahait nga gibug-aton sa pagkawala, nga sa 1-2 ka bulan mahimo nga makaabut sa 15 kg. Dugang pa, ang pasyente mag-antos sa:

• kahuyang sa kaunuran
• duka
• mikunhod ang pasundayag.

Sa umpisa pa lang, mahimo siya matublag tungod sa dili makatarunganon nga pagdugang sa gana sa pagkaon, nga gipulihan sa anorexia kung ang ketoacidosis nagdugang. Ang pasyente makasinati usa ka kinaiya nga baho sa acetone gikan sa oral lungag (mahimong adunay baho sa fruity), kasukaon ug pseudoperitonitis - sakit sa tiyan, grabe nga pagkalibang, nga mahimong hinungdan sa usa ka coma.

Sa pipila ka mga kaso, ang una nga timaan sa type 1 nga diabetes sa mga pasyente sa bata nga adunay progresibo nga pagkadaot sa kaunuran. Mahimo kini nga gipahayag nga batok sa sukaranan sa mga panagsama nga mga patolohiya (operasyon o makatakod), ang bata mahimong mahulog sa usa ka koma.

Talagsa ra nga ang usa ka pasyente nga mas tigulang sa 35 ka tuig ang edad nag-antos sa diabetes (uban ang latent autoimmune diabetes), ang sakit mahimo’g dili kini madan-ag, ug kini nadayagnag sa aksidente sa usa ka naandan nga pagsulay sa asukal sa dugo.

Ang usa ka tawo dili mawad-an sa gibug-aton, polyuria ug polydipsia mahimong kasarangan.

Una, mahimo’g mahiling sa doktor ang type 2 diabetes ug magsugod sa pagtambal sa mga tambal aron makunhuran ang asukal sa mga papan. Kini, pagkahuman sa pila ka panahon, garantiya ang usa ka madawat nga bayad alang sa sakit. Bisan pa, pagkahuman sa pipila ka tuig, kasagaran pagkahuman sa 1 tuig, ang pasyente adunay mga timailhan tungod sa pagdugang sa kakulangan sa insulin:

1. grabe nga pagkawala sa timbang
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. ang dili makahimo sa pagpadayon sa lebel sa asukal sa gikinahanglan nga lebel.

Mga pamatasan alang sa pagdayagnos sa diabetes

Gihatag nga tipo sa sakit nga nahibal-an sa tin-aw nga mga simtomas ug usa ka talagsaong patolohiya, ang usa ka pagtuon sa screening aron mahibal-an ang lebel sa asukal sa dugo wala matuman. Ang kalagmitan sa pagpalambo sa type 1 diabetes sa mga suod nga paryente gamay, diin, kauban ang pagkawala sa epektibo nga mga pamaagi alang sa panguna nga pagdayagnos sa sakit, nagtino sa dili angay nga pagtuon sa usa ka bug-os nga pagtuon sa mga immunogenetic nga mga marker sa patolohiya sa kanila.

Ang pagdiskubre sa sakit sa kadaghanan sa mga kaso ibase sa pagtudlo sa usa ka mahinungdanong sobra sa glucose sa dugo sa mga pasyente nga adunay mga sintomas sa hingpit nga kakulangan sa insulin.

Talagsa ra nga mga pagsulay sa oral aron mahibal-an ang sakit.

Dili ang katapusan nga lugar mao ang diagnosis sa pagkalainlain. Gikinahanglan ang pagkumpirma sa pagdayagnos sa mga nagduda nga mga kaso, nga mao ang pagsusi sa kasarangan nga glycemia sa wala’y klaro ug tin-aw nga mga timailhan sa type 1 nga diabetes mellitus, labi na sa usa ka pagpakita sa usa ka batan-on nga edad.

Ang katuyoan sa usa ka pagdayagnos mahimo nga lainlain ang sakit gikan sa ubang mga lahi sa diabetes. Aron mahimo kini, i-apply ang pamaagi sa pagtino sa lebel sa basal C-peptide ug 2 nga oras human mokaon.

Ang mga pamatasan alang sa dili direkta nga kantidad sa pagdayagnos sa daghang mga kaso mao ang pagtino sa mga immunological marker sa type 1 diabetes:

• mga antibodies sa islet complexes sa pancreas,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 ug IA-2P).

Ang regimen sa pagtambal

Ang pagtambal alang sa bisan unsang klase sa diabetes ipasukad sa 3 nga sukaranan nga mga baruganan:

1. pagpaubos sa asukal sa dugo (sa among kaso, therapy sa insulin),
2. pagkaon sa pagkaon
3. edukasyon sa pasensya.

Ang pagtambal nga adunay insulin alang sa type 1 nga patolohiya usa ka puli nga kinaiya. Ang katuyoan niini mao ang pagpadako sa pagsundog sa natural nga pagtago sa insulin aron makuha ang madawat nga pamantayan sa kompensasyon. Kusog nga terapiya sa insulin labi nga gibanabana nga pagpatubo sa physiological nga hormone.

Ang adlaw-adlaw nga kinahanglanon alang sa hormone katumbas sa lebel sa pagkatago niini. Ang 2 injections sa usa ka tambal nga sagad nga gidugayon sa pag-expose o 1 injection sa dugay nga insulin Glargin makahatag sa lawas sa insulin.

Ang kinatibuk-ang gidaghanon sa basal hormone kinahanglan dili molapas sa katunga sa adlaw-adlaw nga kinahanglanon alang sa tambal.

Ang bolus (nutritional) pagtago sa insulin mapulihan sa mga injections sa tawo nga hormone nga adunay usa ka mubo o ultra-mubo nga gidugayon nga pagkaladlad nga gihimo sa wala pa mokaon. Sa kini nga kaso, ang dosis gikalkula base sa mosunud nga pamatasan:

• ang kantidad sa karbohidrat nga gihunahuna nga pagaut-uton sa pagkaon,
• ang magamit nga lebel sa asukal sa dugo, nga gitino sa wala pa ang matag injection sa insulin (gisukod gamit ang usa ka glucometer).

Diha-diha dayon pagkahuman sa pagpakita sa type 1 nga diabetes mellitus ug sa diha nga ang pagtambal nagsugod na sa usa ka igo nga panahon, ang panginahanglan sa pag-andam sa insulin mahimo’g gamay ug dili mubu sa 0.3-0.4 U / kg. Kini nga panahon gitawag nga "honeymoon" o ang hugna sa makanunayon nga pagpasaylo.

Pagkahuman sa usa ka hugna sa hyperglycemia ug ketoacidosis, diin ang produksiyon sa insulin gipugngan sa mga buhi nga mga selula sa beta, ang mga hormonal ug metabolikong mga pagkadaut gipahamtang sa mga injections sa insulin. Gipasig-uli sa mga tambal ang pag-obra sa mga selula sa pancreatic, nga unya gamay nga pagtago sa insulin.

Kini nga panahon mahimong molungtad gikan sa usa ka magtiayon nga mga semana ngadto sa daghang mga tuig. Sa katapusan, bisan pa, ingon usa ka sangputanan sa pagkalaglag sa autoimmune sa mga residue sa beta-cell, natapos ang yugto sa kapasayloan ug grabe nga pagtambal ang gikinahanglan.

Ang dili diyutay nga pagsalig sa insulin nga diabetes mellitus (tipo 2)

Kini nga tipo sa patolohiya molambo kung ang mga tisyu sa lawas dili igo nga mosuhop sa asukal o buhaton kini sa dili kompleto nga gidaghanon. Ang usa ka susama nga problema adunay lain nga ngalan - kakulang sa extrapancreatic. Ang etiology sa kini nga panghitabo mahimong lainlain:

• usa ka pagbag-o sa istruktura sa insulin nga adunay pagpalambo sa sobra nga katambok, sobra nga kaon, usa ka dali nga estilo sa kinabuhi, hypertension arterial, sa pagkatigulang ug sa presensya sa mga pagkaadik.
• usa ka malfunction sa mga gimbuhaton sa mga receptor sa insulin tungod sa usa ka paglapas sa ilang numero o istraktura,
• dili igo nga paghimo og asukal sa mga tisyu sa atay,
• intracellular patolohiya, diin ang paghatud sa usa ka kadasig sa mga organ nga selula gikan sa receptor sa insulin lisud,
• pagbag-o sa inagos sa insulin sa pancreas.

Klasipikasyon sa sakit

Depende sa kagrabe sa type 2 diabetes, bahinon kini sa:

1. malumo nga degree. Kini gihulagway pinaagi sa kaarang nga magbayad alang sa kakulang sa insulin, nga gipailalom sa paggamit sa mga tambal ug pagdiyeta nga makunhuran ang asukal sa dugo sa mubu nga panahon,
2. medium nga degree. Mahimo nimo mabalusan ang mga pagbag-o sa metaboliko nga gihatag nga labing menos sa 2-3 nga mga tambal nga gigamit aron maminusan ang glucose. Sa kini nga yugto, ang usa ka pagkapakyas sa metaboliko duyog sa angiopathy,
3. grabe nga yugto. Aron ma-normalize ang kahimtang kinahanglan ang paggamit sa daghang mga paagi sa pagpaubos sa glucose ug pag-inject sa insulin. Ang pasyente sa kini nga yugto kanunay nag-antos sa mga komplikasyon.

Unsa man ang type 2 diabetes?

Ang klasiko nga klinikal nga litrato sa diabetes adunay 2 ka yugto:

• dali nga hugna. Kadali nga wala’y pag-undang sa natipon nga insulin agig tubag sa glucose,
• hinay nga yugto. Ang pagpagawas sa insulin aron mabuhinan ang nahabilin nga taas nga asukal sa dugo mahinay. Nagsugod kini nga magtrabaho dayon pagkahuman sa paspas nga yugto, apan napailalom sa dili igo nga pag-ayo sa mga karbohidrat.

Kung adunay usa ka patolohiya sa mga beta cells nga dili makasabut sa mga epekto sa hormone sa pancreas, usa ka dili timbang nga kantidad sa mga karbohidrat sa dugo nga anam-anam nga nag-uswag. Sa type 2 nga diabetes mellitus, ang tulin nga hugna yano nga wala, ug ang hinay nga bahin nag-una. Ang produksiyon sa insulin dili hinungdanon ug tungod niini dili posible nga mapadayon ang proseso.

Kung wala’y igong igo nga function sa receptor sa insulin o mga mekanismo sa post-receptor, nag-uswag ang hyperinsulinemia. Sa usa ka taas nga lebel sa insulin sa dugo, gisugdan sa lawas ang mekanismo sa kompensasyon niini, nga nagtumong sa pagpadayon sa balanse sa hormonal. Kini nga kinaiya nga simtomas maobserbahan bisan sa sinugdanan sa sakit.

Ang usa ka klaro nga litrato sa patolohiya milambo human sa makanunayon nga hyperglycemia sulod sa daghang mga tuig. Ang sobra nga asukar sa dugo negatibo nga nakaapekto sa mga beta cells. Nahimo kini ang hinungdan sa pagkaubos ug pagsul-ob niini, nagpukaw sa pagkunhod sa paggama sa insulin.

Sa klinikal, ang kakulangan sa insulin maipakita pinaagi sa pagbag-o sa gibug-aton ug ang pagporma sa ketoacidosis. Dugang pa, ang mga simtomas sa diabetes sa kini nga matang mahimong:

• polydipsia ug polyuria. Ang metabolic syndrome naugmad tungod sa hyperglycemia, nga nagpahinabog pagtaas sa osmotic pressure sa dugo. Aron ma-normalize ang proseso, ang lawas magsugod sa aktibo nga pagtangtang sa tubig ug mga electrolyte,
• itching sa panit. Mga panit sa panit tungod sa usa ka mahait nga pagtaas sa urea ug mga keton sa dugo,
• sobra ang timbang.

Ang pagsukol sa insulin hinungdan sa daghang mga komplikasyon, sa panguna ug sa ikaduha. Mao nga, ang una nga grupo sa mga doktor naglakip: hyperglycemia, hinayhinay nga gipahinay ang paghimo sa glycogen, glucosuria, pagdili sa mga reaksyon sa lawas.

Ang ikaduha nga grupo sa mga komplikasyon kinahanglan nga maglakip sa: pagpukaw sa pagpagawas sa mga lipid ug protina alang sa ilang pagbag-o sa mga karbohidrat, pagdili sa paggama sa mga fatty acid ug protina, pagkunhod nga pagtugot sa pagkonsumo nga mga karbohidrat, nakadaot nga kusog nga pagtago sa hormone sa pancreas.

Sagad ang type 2 diabetes. Sa kadaghan, ang tinuod nga mga timailhan sa pagkaylap sa sakit mahimong molapas sa opisyal nga minimum sa 2-3 nga beses.

Dugang pa, ang mga pasyente nangayo lamang nga medikal nga tabang pagkahuman sa pagsugod sa grabe ug peligro nga mga komplikasyon. Tungod niini nga hinungdan, giinsistir sa mga endocrinologist nga hinungdanon nga dili kalimtan ang bahin sa regular nga medikal nga pagsusi. Motabang sila aron mahibal-an ang problema sa sayo kutob sa mahimo ug dali nga magsugod sa pagtambal.

Usa ka pamaagi alang sa pagtambal sa dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus

Numero sa Patent: 1822767

. Nagpadayon ang hyperglycemia, bisan kung mikunhod kini gamay: asukar sa dugo 8.1 mmol / L. Ang pasyente gireseta usa ka kurso sa acupuncture sumala sa gisugyot nga pamaagi. Pagkahuman sa sesyon sa 1st, ang asukal sa dugo mikunhod ngadto sa 5.5 mmol / L. Kini ang sangputanan sa pagpukaw sa kalihokan sa pancreatic, ingon nga napamatud-an sa pagdugang sa lebel sa immunoreactive insulin sa dugo ngadto sa 130 mcd / ml gikan sa pasiunang lebel (sa wala pa ang sesyon) -88 mcd / ml, ug ang sulud sa C-peptide gikan sa 0.2 ng / ml hangtod 0. 4 ng / ml (pagkahuman sa sesyon). balay, ug sa mga punto sa Zu-san-li - pinaagi sa pamaagi sa pagpepreno. Gitipon ni A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editor S. Kulakova Order 2168 Lagda. VNIIIPI sa State Committee for Inventions and Discoveries ubos sa State Committee for Science and Technology sa USSR 113035, Moscow, Zh. Raushskaya.