Ang papel sa mga sakit sa metabolismo sa lipid sa pathogenesis sa atherosclerosis

Ang mga pagbag-o sa atherosclerotic vascular mga kinaiya sa hapit tanan nga mga tawo nga kapin sa 40 ka tuig ang panuigon, ang mga kalainan naa lamang sa lebel sa pagbag-o. Ang pag-uswag sa atherosclerosis suod nga may kalabutan sa mga proseso sa transportasyon sa kolesterol ngadto sa dingding nga arterial ingon usa ka bahin sa ubos ug mubu nga kaayo nga lipoproteins ug sa mga proseso sa pagtangtang sa kolesterol gikan sa dingding nga arterial gamit ang taas nga density nga lipoproteins. Kung ang ratio sa "ubos ug ubos kaayo nga mga lipid sa density / taas nga density nga lipid" gipadayon ingon 3: 1, ang atherosclerosis dili mahitabo bisan sa taas nga sulud (labaw sa 6.21 mmol / L) nga kolesterol sa plasma. Sa klinikal nga batasan, gigamit ang usa ka koepektibo nga kolesterol atherogenic:

diin ang CO mao ang konsentrasyon sa kinatibuk-ang kolesterol, ang SLVP mao ang konsentrasyon sa taas nga density sa lipid kolesterol.

Maayo nga kini nga ratio sa mga bag-ong natawo, sa mga tawo nga nag-edad 20-30 ka tuig, ang kantidad niini gikan sa 2 hangtod sa 2.8, mas tigulang sa 30 ka tuig (nga wala’y klinikal nga mga timailhan sa atherosclerosis), naa kini sa sakup nga 3.0-3,5, nga adunay sakit sa coronary sa kasingkasing nga molapas sa 4, kanunay moabut ang 5-6 o mas taas.

Karon, gituohan nga ang panguna sa pag-uswag sa atherosclerosis mao ang mga pagbag-o sa focal sa istruktura ug gimbuhaton sa mga cell sa endothelial nga vascular wall. Ang bisan unsang kadaot sa endothelium (ang aksyon sa mga hilo, mga komplikado sa resistensya, mga nagpahiping mediator, kolesterol, giusab nga lipoproteins, ug uban pa) nagdugang sa tibuuk nga tibuuk niini, nagdala sa pagtusok sa mga monocytes sa ilawom sa endothelium ug ang ilang pagbag-o sa mga macrophage.

Sa sulud sa macrophage adunay mga reseptor alang sa duha nga wala mausab ug giusab nga low-density lipids. Kini nga mga reseptor wala pagkunhod sa kalihokan sa panahon sa panagsama nga kolesterol sa macrophage. Ang naulahi, nag-ipon ang mga lipid, nahimo nga mga selula sa foamy (adunay daghang esterified nga kolesterol). Ang endothelium, nga puno sa mga selula sa foamy, nagsugod sa pagkontrata, ug ang mga macrophage adunay kontak sa dugo. Ilang gitago ang daghang mga senyales nga sangkap sa kinaiyahan, lakip na ang pag-usab sa hapsay nga mga selula sa kalamnan nga adunay mga receptor alang sa mga hinungdan sa pagtubo. Ang pagdaghan sa hapsay nga mga selula sa kaunuran sa tunga nga layer ug ang ilang paglalin sa sulud nga sulud nagsugod. Ang mga akumulasyon sa nabag-o nga hut-ong sa mga selula sa kalamnan nga nabug-atan sa mga tambal nga tambal nga sagad nga nahimo nga usa ka us aka plake.

Gibag-o nga hapsay nga mga selula sa kalamnan nag-synthesize sa kolagya, elastin ug uban pang mga sangkap sa nagkadugtong nga tissue matrix sa plake atherosclerotic. Usa ka fibrous plake nga porma. Sa umaabot, ang pag-agup sa atheromatous sa mga plake, pag-ulan sa mga kristal nga kolesterol ug mga asin sa calcium, nga makapasuko sa naglibot nga tisyu, hinungdan sa pagkalot sa lumen sa mga vessel ug thrombosis, nga mahimong mosangpot sa pag-atake sa kasingkasing ug stroke, posible. Sa una nga mga yugto sa atherosclerosis, ang lokal ug sistematiko nga metabolikong sakit sa kolesterol ug lipoproteins - dyslipo-proteinemia - mahitabo. Sa kadaghanan nga mga kaso, ang sulud sa mga atherogenic nga mga partikulo sa plasma sa dugo, ang panguna nga sangkap nga adunay kolesterol, nagdugang ingon usa ka protina - apoprotein B. Kini nagdala sa lokal nga oksihenasyon sa mga low density nga lipoproteins, ang panagtigum sa mga gibag-o nga low density nga lipoproteins ug ang pagporma sa mga atherosclerotic plaques. Uban sa usa ka ubos nga konsentrasyon sa taas nga density nga antiatherogenic lipoproteins sa dugo (sa 30% sa mga kaso), ang gipadali nga atherosclerosis mahitabo bisan sa usa ka ubos nga lebel sa kinatibuk-ang kolesterol (dili mubu sa 5.18 mmol / l).

Ang Phospholipids ug polyunsaturated fatty acid adunay mga kabtangan nga antiatherogenic. Gilimitahan nila ang pagsuyup sa kolesterol sa pagkaon sa gamay nga tinai, gipukaw ang syntintromboxane sa atay, gipugngan ang synthesis ug pagtago sa mga ubos nga density sa lipoproteins pinaagi sa mga hepatocytes, pagpakunhod sa konsentrasyon sa low density lipoproteinon sa plasma sa dugo, pagpugong sa synthetromboxane A ug platelet aggregation, ug gipukaw ang synthesis sa prostacyclin endhel.

Ang kolesterol, triglycerides ug saturated fatty acid adunay mga kabtangan sa atherogenic. Ang konsentrasyon sa mga atherogenous lipoproteins sa dugo mahimong mouswag tungod sa usa ka pagkunhod sa rate sa ilang pagwagtang gikan sa dugo ngadto sa atay, usa ka pagtaas sa rate ug synthesis, ug usa ka paglapas sa metabolismo sa lipoprotein plasma, lakip ang pagporma sa abnormally nga pagbag-o sa lipoproteins.

Ang pagkabagabag sa metabolismo sa kolesterol nahitabo sa ilawom sa mga mosunod nga mga kondisyon: sa pagkawala sa mga low density nga lipoprotein receptor sa sulud sa cell. Piho nga: imposible ang endocytosis, ingon usa ka sangputanan: ang lebel sa kini nga mga lipoproteins sa pagtaas sa plasma (ang panulud nga hypercholesterolemia mao ang tipo II hyperlipoproteinemia) ug ang dili piho nga endocytosis gipalambo: ang mga selula sa reticuloendothelial nga sistema pagkuha sa mga lipoproteins, nga nagdala sa dili regular nga pagtipon sa kolesterol ug mga esters niini sa selula.

usa ka pagdugang sa pagkakaugnay sa mga lipoproteins sa lamad tungod sa saturation sa kolesterol sa gawas nga layer sa ubos kaayo nga density sa lipoproteins (type III hyperlipoproteinemia): ang direkta nga makadaot nga epekto sa sobra nga kolesterol sa vascular nga makuti nga kaunuran endothelium. Sa lugar nga kadaotan, nahitabo ang mga platelet nga adhesion ug ang pagpagawas sa hinungdan sa pagtubo. Ang pagdugang sa pagkamatinud-anon nagpasiugda sa proseso sa pagkuha sa cell sa mga partikulo sa lipoprotein, ang panghinabo sa microdamage, ang paglalin sa mga leukocytes gikan sa vascular bed ngadto sa dingding sa sudlanan, ang pagporma sa atherosclerotic plaque

ang stress, nga nagpadali sa pagpauswag sa atherosclerosis. Ang pagdugang sa konsentrasyon sa adrenaline ug angiotensin sa dugo hinungdan sa pagkunhod sa mga selula sa endothelial, usa ka pagdugang sa mga gaps sa taliwala nila ug ang pagtipon sa kaayo ug ubos nga density sa lipoproteins sa medial layer,

usa ka labi ka ubos nga low density sa lipoproteins sa plasma sa dugo (ang lebel nila sa plasma nagpahiangay sa pagpaubos sa kolesterol). Ang mga low density nga lipoproteins mahimong mosangput sa pagporma sa mga komplikado nga pagporma sa rosette, adunay usa ka stimulasyon sa proseso sa resistensya ug kadaot sa vascular wall,

ubos nga sulud sa taas nga density nga lipoproteins, nga, sa pagkontak sa nawong sa fibroblasts, endothelial ug hapsay nga mga selula sa kalamnan, nakuha ang kolesterol. Gipunting ang kolesterol ug gidala ingon bahin sa taas nga density sa lipoproteins sa atay. Kini nga mga lipoproteins nakigkompetensya alang sa mga reseptor nga adunay kaayo ug ubos kaayo nga mga lipoproteins nga adunay kakulangan, nga nagpugong sa kolesterol sa pagsulod sa mga selyula. Nahimo nila ang pagbakwit sa kolesterol pinaagi sa tubigon nga hugna sumala sa gradient sa konsentrasyon, ug naghatag usab sila nga mga sobra nga dietlycerides ug kolesterol pinaagi sa mga receptor sa lemak sa subcutaneous (depot).

paglapas sa mga proseso sa cholesterol esterification sa taas nga density nga lipoproteins ug ang transportasyon tali sa mga indibidwal nga mga klase sa lipoproteins. Gipaubos niini ang abilidad sa taas nga density nga lipoproteins aron makuha ang kolesterol sa mga tisyu. Sa mga pasyente nga adunay coronary atherosclerosis, ang taas nga density nga lipoproteins gipalambo sa wala’y nahuman nga kolesterol, ug ang mga low density nga lipoproteins gipalambo sa mga ester sa kolesterol,

genetic depekto sa apolipoproteins ug ang ilang mga receptor, lipoprotein ug kolesterol metabolismo mga enzyme (panulundon nga mga porma sa gipadali nga atherosclerosis). Sa atay, ang rate sa synthesis ug catabolism sa lipoproteins nga nag-agay sa dugo nagbag-o. Ang lainlaing mga depekto sa molekula natala sa lainlaing mga pamilya, nga nagdala sa dili balanse nga kolesterol bisan sa mga selula o sa lipoproteins nga naglibot sa dugo.

Gidugang ang Petsa: 2015-11-23, Views: 655 | Paglapas sa copyright

Panitikan

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. Modernong aspeto sa dyslipoproteinemia ug praktikal nga pamaagi sa ilang pagtambal // Moscow Medical Journal. Num. 3. 1998. S. 34-37.
2. Giya ni Thompson G. R. sa hyperlipidemia. MSD, 1990.
3. Spector A. V., Vasilyeva E. Yu Cardiology: mga yawi sa pagdayagnos. Vidar, 1996, p. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Pagtaas sa C-reactive protein sa “activ” coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, alang sa European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Ang paghimo sa C-reactive protein ug peligro sa mga panghitabo sa coronary sa lig-on ug dili lig-on nga angina // Lancet. 1997, 349: 462-466.

Endothelial dysfunction

Ang mga modernong pagtuon nagtuo nga ang una nga yugto sa pagpalambo sa atherosclerosis mao ang kadaot sa sulud sa sulud sa arterya. Adunay daghang ebidensya alang sa kini nga teorya:

Una, ang una nga mga plake kanunay nga lokal sa mga site sa pag-branching sa mga vessel. Sa punto sa pagbulag sa mga nag-unang sudlanan, gibuhat ang usa ka kagubot nga zone, busa, ang peligro sa kadaot sa sulud nga panapton sa sulud sa kini nga lugar kanunay nga labi ka taas.
Ikaduha, dugay na nga nahibal-an nga ang pagkaadik sa tabako adunay papel sa pagpauswag sa sakit. Ug ang usok sa tabako negatibo nga nakaapekto sa pag-obra sa mga selula sa endothelial, tungod sa pagtaas sa kantidad sa carbon monoxide nga naglibot sa dugo, ang cell hypoxia namatikdan.
Ikatulo, ang arterial hypertension nagdugang sa pagkarga sa mga sudlanan ug usa usab ka hinungdan nga nagpadako sa peligro sa pagpalambo sa atherosclerosis.

Bahin sa kolesterol

Karon adunay pipila ka mga tawo nga dili makadungog nga ang papel sa kolesterol sa pagpalambo sa atherosclerosis hinungdanon kaayo. Apan dili tanan ang nahibal-an kung unsa kini nga substansiya. Samtang, kini usa sa mga representante sa klase sa mga sterols, nga adunay hinungdan nga papel sa kurso sa natural nga proseso sa biolohikal nga lawas. Ang mga nag-unang gimbuhaton sa kolesterol:

ang paghimo sa mga asido sa bile
synthesis sa bitamina D3,
ang paghimo og sex hormone ug adrenal hormone.

Depende sa pagkaon, mga 300-500 mg nga kolesterol ang nakasulod sa lawas sa tawo adlaw-adlaw. Sa mga produkto, kini nga lipid mahimo nga anaa sa usa ka libre o gapus nga kahimtang.

Apan bisan sa ulahi nga kaso, ang pagpawong ug pagpagawas sa libre nga kolesterol mahitabo sa gamay nga tinai. Sa tinai, ang kolesterol makuha, gigamit kini alang sa metaboliko ug uban pang mga proseso sa biolohikal.

Ang pag-apod-apod sa kini nga lipid sa lawas dili patas. Kadaghanan sa tanan nga kolesterol gipahigayon sa cortex sa adrenal glandula, utok, gikulbaan nga tisyu. Ang labing gamay sa tanan mao ang mga lipid sa tisyu sa mga kaunuran sa kaunuran ug kalabanan.

Sa prinsipyo, ang synthesis sa kolesterol mahimo nga dad-on sa halos bisan unsang selyula sa lawas. Bisan pa, kanunay nga kini nga substansiya gihimo sa atay ug (sa labi ka gamay nga kantidad) sa gamay nga tinai. Ubos sa impluwensya sa pipila nga mga hinungdan, nagdugang ang produksiyon sa kolesterol. Kini nga mga hinungdan naglakip sa:

pagkaladlad sa radiation
dili timbang nga hormonal nga adunay pagtaas sa gidaghanon sa mga thyroid hormone, insulin.

Tambag! Apan sa dugang nga produksiyon sa glucocorticosteroids (mga hormone nga gihimo sa adrenal glands) ug ang gutom, ang synthesis sa kolesterol, sa sukwahi, mikunhod.

Napamatud-an nga ang sterol sa plasma sa dugo wala nahiluna sa usa ka purong nga kahimtang, apan sa porma sa mga lipoproteins (usa ka komplikado nga kolesterol nga adunay mga protina). Ang mga lipoproteins moabut sa tulo nga lainlaing mga klase:

kaayo nga low density (ang ilang kinatibuk-ang kantidad dili labaw sa 10%),
ubos nga Densidad (kini ang labing kasagaran nga klase sa ingon nga mga lipoproteins sa plasma mga 65-70%),
taas nga Densidad.

Depende sa ratio sa mga species nga lipoprotein, gitakda ang peligro sa pagpalambo sa atherosclerosis. Alang niini, ang usa ka espesyal nga pag-analisar nga gihimo uban ang pagtino sa mga praksiyon, ug pagkahuman ang coefficient ang nakalkula gamit ang usa ka espesyal nga pormula.

Tambag! Ang labing luwas sa mga termino sa pag-uswag sa atherosclerosis mao ang ratio sa mga species nga lipoprotein nga naobserbahan sa mga bata, ang ilang koepisyensya mao ang panaghiusa. Sa mga batan-on (mga 20 ka tuig), ang sulundon nga ratio usa ka indikasyon gikan sa 2 hangtod sa 3. Sa mga tawo nga kapin sa 30, ang koepisyente dili kinahanglan molapas sa 3.5 (alang sa mga sakit sa kasingkasing, mahimo kini makaabut sa 6).

Mekanismo sa pagporma sa plaka

Sa pagporma sa plaka, tulo nga yugto ang nailhan:

lipoidosis: ang pagporma sa usa ka lugar nga lipid o huboon sa mga bungbong sa usa ka sudlanan,
liposclerosis: ang dagway sa fibrous tissue,
ang pagporma sa komplikado nga plaka, pag-calcium.

Ang usa ka lugar nga lipid usa ka gamay (diameter nga dili sobra sa 1.5 mm) nga pormasyon nga nahimutang sa sulud nga sulud sa usa ka arterya. Ang mga foam nga selula mao ang nag-una sa komposisyon sa kini nga dilaw nga pormasyon; sila gilangkuban sa T-lymphocytes ug mga tambok. Dugang pa, ang hapsay nga mga selula sa kaunuran ug macrophage naa sa komposisyon sa pagporma.

Samtang nagkadako ang kadako sa mga labi sa lipid, naghiusa sila, nga miresulta sa usa ka pinahigda nga guhit sa parehas nga komposisyon. Ang mga tulbok ug mga gansilyo nga porma sa mga site nga nag-una nga kadaot sa endothelium.

Tambag! Ang usa ka piho nga papel sa kadaot sa sulud sa sulud sa sulud ug ang pagporma sa usa ka lipid mantsa ang gihatagan sa dili maayo nga mga hinungdan. Sa partikular, ang pagpanigarilyo, impeksyon sa chlamydial o viral, arterial hypertension, ug uban pa.

Sa iyang kaugalingon, ang pagporma sa usa ka lugar dili mosangpot sa kadaot sa panudlanan. Dugang pa, ang ingon nga mga lugar nagsugod sa pagporma sa pagkabata. Gituohan nga sa edad nga 25, ang mga pagporma sa lipid mahimong mag-okupar hangtod sa tunga sa sulud sa sulud sa aorta. Sa mga arteriya nga gipakaon sa utok, ang ingon nga mga spot makita sulod sa mga 40 ka tuig.

Liposclerosis

Ang ikaduha nga yugto sa pagporma sa usa ka pathological formation (plake) mao ang pagtubo sa fibrous tissue. Sa lugar sa nabag-o nga lugar (pisi), ang mga batan-ong mga cell hinay-hinay nga nagsugod sa pagporma, nga nagdala sa pagtubo sa nagkadugtong nga tisyu.

Samtang nagkahamtong, usa ka makapalapaw sa dingding ang naggikan ug usa ka dagway sa plake - usa ka pormasyon nga nakatago sa lumen sa barko. Naghimo kini usa ka babag sa pag-agos sa dugo. Sa una nga yugto sa pagporma sa usa ka atherosclerotic nga pormasyon, ang plake adunay usa ka gilitok nga lipid core.

Sa kini nga kaso, ang bayanan sa koneksyon nga tisyu nipis. Kini nga pormasyon gitawag nga "dilaw", kini gamay nga nakaapekto sa pag-agos sa dugo. Sanglit ang kapsula sa nagkadugtong nga tisyu nipis, kini dali nga madaot.

Sa ulahing mga yugto sa pag-uswag, ang pagporma nga porma adunay usa ka dasok nga istruktura sa nagkadugtong nga tisyu. Gitawag kini nga "puti nga plake" ug adunay grabe nga epekto sa hemodynamics (kusog sa dugo).

Ang pagporma sa plaka

Kini nga yugto sa pag-uswag sa sakit gihulagway pinaagi sa usa ka mahinungdanon nga pagtaas sa kadako sa core lipid sa nahuman na nga plake. Kini ang hinungdan sa pagkaguba sa fibrous skeleton ug ang panghitabo sa pagdugo.

Kung gilaglag ang plake sa plake, ang ulceration nahitabo, nga mao ang panguna nga hinungdan sa pagporma sa usa ka blood clot. Sa katapusan nga yugto, ang pagtipon sa calcium nakita sa mga tisyu sa plake, nga mosangput sa pag-compaction ug pagdugang sa kadako sa plake.

Ang panguna nga sangputanan sa pagporma sa komplikado nga atherosclerotic nga pagporma mao ang pagpakita sa usa ka blood clot sa dingding sa sudlanan. Sa pagbulag sa usa ka clot sa dugo, mahimo nga ma-clog ang sudlanan, nga pahimangno ang pag-agos sa dugo.

Tambag! Kini sa kini nga yugto sa pag-uswag sa atherosclerosis nga nakasinati sa mga komplikasyon ang mga pasyente - ang pag-uswag sa ischemic stroke (nga adunay kadaot sa mga sudlanan sa utok), atake sa kasingkasing (uban ang pag-uswag sa atherosclerosis sa coronary arteries), ug uban pa.

Mga komplikasyon

Ang laraw sa ibabaw alang sa pagporma sa plaka nagtugot kanato nga masabtan ang mga sangputanan sa pagpauswag sa atherosclerosis. Kini ang:

Ang mga pagbag-o sa hemodynamic tungod sa pagminus sa vascular lumen,
ulceration sa fibrous capsule kung kini maguba, ang pagporma sa mga clots sa dugo,
ang pagbutang sa dayandayan nga mga asin sa tisyu sa plake, nga labi nga nagdugang ang gibag-on niini.

Mga tipo sa mga Plaques

Sa atherosclerosis, ang mga plake mahimong static ug dili. Kini nga kabtangan nag-agad sa dagway, gidak-on ug istraktura. Ang fibrous nga tissue nag-una sa static nga plake, ug ang lipid nag-una sa dili lig-on nga plake. Ang mga pormula sa static kusog nga nagtubo og hinay, mao nga ang kahimtang sa pasyente dili mausab sa daghang mga tuig. Ang dili lig-on nga mga plato adunay usa ka dako nga nucleus ug usa ka nipis nga fibrous membrane.

Ang ingon nga mga plake dali nga madugta ug ulcerate, nga miresulta sa usa ka dugo. Kini ang presensya sa dili lig-on nga mga plake nga adunay papel nga nanguna sa pag-uswag sa grabe nga komplikasyon sa atherosclerosis.

Ingon niana, ang pathogenesis sa atherosclerosis usa ka komplikado nga proseso. Ang usa ka piho nga papel sa pagpauswag sa sakit gipatugtog dili lamang sa mga sulud sa sulud, apan usab sa dili maayo nga batasan sa pasyente mismo. Naghatag sa pag-uswag sa pagkagumon sa sakit sa mga tambok nga pagkaon, pagpanigarilyo, kakulang sa ehersisyo, ingon usab ang mga makatakod nga mga sakit ug pagkaguba sa hormonal sa lawas. Aron malikayan ang pag-uswag sa sakit, sulayan nga regular nga pag-monitor ang lebel sa kolesterol sa plasma.