Ang nag-unang link sa pathogenesis sa mahait pancreatitis

Sumala sa V.S. Savelieva et al., 2001

Ang pag-agay sa pagtago + nga adunay kapansanan nga pag-agos

Pagbalhin sa trypsinogen ngadto sa trypsin:

Ang sukaranan sa pathogenesis sa mahait nga pancreatitis mao ang mga proseso sa lokal ug sistematiko nga epekto sa mga pancreatic enzymes ug cytokines nga lainlain nga kinaiyahan. Ang teorya sa enzyme nga adunay nag-unang papel sa trypsin sa pathogenesis sa sakit giisip nga nanguna. Ang kombinasyon sa daghang hinungdan sa hinungdan sa polyetiology sa mahait nga pancreatitis mao ang panguna nga punto sa pagpaaktibo sa intacinar sa mga proteolytic nga mga enzyme ug autocatalytic digestion sa pancreas. Sa cytoplasm sa usa ka acinar cell, ang usa ka pagsagol sa mga zymogen granules ug lysosomal hydrolases naobserbahan ("colocalization theory"), ingon usa ka sangputanan diin ang mga proenzyme gi-aktibo uban ang sunud nga pagpagawas sa mga protease ngadto sa pancreatic interstitium. Ang pagpaaktibo sa trypsinogen ug ang pagbalhin niini ngadto sa trypsin usa ka gamhanan nga activator sa tanan nga uban pang mga proenzymes nga adunay pagporma sa usa ka kaskad nga grabe nga mga reaksiyon sa pathobiochemical. Ang labing hinungdanon sa pathogenesis sa sakit mao ang nauna nga pagpaaktibo sa mga sistema sa enzyme, ug ang mekanismo sa una nga pagpaaktibo nalangkit sa kadaot sa mga lamad sa cell ug pagkaguba sa mga interaksiyon sa transmembrane.

Usa sa tinuud nga mekanismo sa pathogenesis sa pancreatic necrosis kung adunay kadaot sa usa ka acinar cell usa ka pagbag-o sa konsentrasyon sa mga ion nga calcium sa cell ug sa unahan, nga nagdala sa pagpaaktibo sa trypsin. Sa pagdugang nga konsentrasyon sa mga ion nga calcium sa cell, gisugdan ang intracellular synthesis nga hinungdan sa pagpa-aktibo sa platelet (ang nag-unang nagpataliwala nga tigpataliwala).

Ang uban pang mga mekanismo sa mga autoactivation sa mga sistema sa enzyme sa pancreas: dili timbang sa sistema sa enzyme-inhibitor o usa ka kakulangan sa mga inhibitor sa trypsin (alpha-1-antitrypsin o alpha-2-macroglobulin), nga nagpalambo batok sa background sa mutation sa katugbang nga gene.

Ang Trypsin mao ang nag-una nga activator sa kaskad sa grabe nga reaksyon sa pathobiochemical, apan ang kagrabe sa mga reaksyon sa pathological tungod sa aksyon nga usa ka integral nga kombinasyon sa tanan nga mga sistema sa pancreatic enzyme (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, ug uban pa).

Ang gi-aktibo nga pancreatic enzymes naglihok ingon mga panguna nga hinungdan sa pagpanlupig, adunay usa ka lokal nga epekto, pagsulod sa wanang sa retroperitoneal, lungag sa tiyan, pinaagi sa ugat sa portal sa atay, ug pinaagi sa mga lymphatic vessel ngadto sa sistemikong sirkulasyon. Ang Phospholipase A2 makaguba sa mga lamad sa selyula, ang lipase hydrolyzes intracellular triglycerides sa mga fatty acid, nga, kung giubanan sa calcium, naporma ang mga istruktura nga elemento sa tambok (lipolytic) necrosis sa pancreas, fiber sa retroperitoneal nga wanang ug peritoneum. Ang Trypsin ug chymotrypsin hinungdan sa proteolysis sa mga protina sa tisyu, gilaglag sa elastase ang dingding sa barko ug mga istruktura nga nagtuyok sa interstitial tissue, nga nagdala sa pag-uswag sa hemorrhagic (proteolytic) necrosis. Ang mitumaw nga foci sa necrobiosis, nekrosis nga adunay perifocal demarcation zone sa panghubag sa pancreas ug retroperitoneal tissue sa panguna nga aseptic.

Ang usa ka hinungdanon nga sumpay sa pathogenesis sa mahait nga pancreatitis mao ang pagpaaktibo sa trypsin nga sistema sa kallikrein-kinin nga adunay porma sa mga hinungdan nga hinungdan sa pagsulong: bradykinin, histamine, serotonin. Kini giubanan sa usa ka pagdugang sa pagkamatagut sa vascular, pagkadaut sa microcirculation, ang pagporma sa edema sa pancreas ug retroperitoneal nga wanang, nadugangan nga exudation sa lungag sa tiyan.

Ang mga hinungdan nga hinungdan sa pagpang-agresyon sa ikatulo nga pagkasunud sa mga pathogenesis sa mga reaksyon sa lokal ug systemic nga panghubag, microcirculatory ug systemic hemodynamics, cardiac ug respiratory failure, lakip ang mga selula nga mononuklear, macrophage ug neutrophil sa lainlaing mga nagpahiping mga mediator (cytokines): interleukins 1, 6 ug 8, mga hinungdan sa nekrosis mga hubag, hinungdan sa pagpaandar sa platelet, dili porma sa pancreatic nga phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, nitric oxide.

Ang mga protoklamikong cytokine naglakip sa: factor sa nekrosis sa tumor, interleukins 1-beta ug 6, ug mga anti-inflammatory - interleukins 1 ug 10. Sa sinugdanan sa sakit, ang konsentrasyon sa tanan nga nagpatambal nga mga mediator sa pancreas, atay, baga, spleen ug systemic sirkulasyon nagdugang, nga nagpatin-aw sa mga mekanismo sa pag-uswag. lokal, organ ug systemic nga mga reaksyon sa panghubag.

Ang mga enzyme, cytokine ug metabolite nga lainlain nga kinaiyahan, nga giporma sa panahon sa mahait nga pancreatitis sa pancreas, puwang nga retroperitoneal, lungag sa tiyan ug lumen sa gastrointestinal tract, dali nga mosulod sa agos sa dugo sa portal ug pinaagi sa thoracic lymphatic duct ngadto sa systemic nga sirkulasyon nga adunay pagpalambo sa pancreatogen toxinemia. Ang una nga target nga mga organo sa pagpaingon gikan sa retroperitoneal nga wanang ngadto sa mga organo sa local-extra-abdominal localization mao ang atay ug baga, kasingkasing, utok ug kidney. Ang sangputanan sa kusog nga cytotoxic nga epekto sa kini nga mga biochemical compound sa pagsugod sa sakit mao ang pag-uswag sa pancreatogenic shock ug daghang mga sakit sa organo nga nagtino sa kabug-at sa kahimtang sa pasyente nga adunay mahait nga pancreatitis.

Sa pathogenesis mga sakit sa systemic, bisan sa wala pa ang pag-uswag sa mga komplikasyon sa septic, ang toxinemia sa bakterya ug, labaw sa tanan, ang lipopolysaccharide sa dingding sa cell nga mga bakterya nga negatibo (endotoxin), nga gihimo sa lumen sa gastrointestinal tract sa bituka microflora, hinungdanon. Sa mahait nga pancreatitis, ang paglihok sa endogenous microflora ug endotoxin sa gram-negatibo nga mga bakterya sa tinai nahitabo sa ilalum sa parehas nga mga kondisyon sa pag-andar (dili kaayo morphological) nga pagkapakyas sa metaboliko ug babag nga paggana sa gastrointestinal tract, reticuloendothelial nga sistema sa atay ug baga.

Ang kalihukan sa endogenous microflora gikan sa gastrointestinal tract sa tisyu sa pancreas ug retroperitoneal nga luna mao ang nag-unang link sa pathogenesis sa makadaot nga pancreatitis. Kini nga proseso mao ang pagkonekta nga koneksyon tali sa una, "sayo" (wala pa makatakod), ug ang sunud-sunod, "ulahi" (septic), mga hugna sa mahait nga pancreatitis.

Sa pathogenesis sa mahait nga pancreatitis, ang duha ka mga nag-unang hugna ang gipalahi. Ang una nga hugna tungod sa pagporma sa usa ka sistematiko nga reaksyon sa mga unang adlaw gikan sa sinugdanan sa sakit, kung ang panghubag, autolysis, necrobiosis ug nekrosis sa pancreas, retroperitoneal tissue mga aseptic. Ubos sa kini nga mga kondisyon, sa una nga semana sa sakit, depende sa kagrabe sa mga sakit sa pathomorphological, ang pagporma sa mga mosunod nga mga porma sa mahait nga pancreatitis posible:

uban ang necrobiosis, panghubag ug pagtangtang sa proseso, naugmad ang mahait nga interstitial pancreatitis (porma sa edematous),

nga adunay tambok o hemorrhagic necrosis - sterile pancreatic necrosis (necrotic pancreatitis).

Ang kabug-at sa kahimtang sa pasyente nga adunay mahait nga pancreatitis tungod sa pathomorphology sa sakit ug pancreatogen toxinemia, pancreatogen shock ug daghang kapakyasan sa organ. Pinaagi sa angay nga mga lakang sa pagtambal, ang proseso sa pathological mahimong mapahunong sa yugto sa interstitial pancreatitis, samtang sa sukwahi nga kahimtang, kini mahimong pancreatic necrosis.

Sa pag-uswag sa sakit nga adunay sangputanan sa pancreatic necrosis, ang proseso sa pathological nga pagbalhin sa ikaduha (septic) nga yugto sa mahait nga pancreatitis, nga nalangkit sa impeksyon sa mga zone sa nekrosis sa lainlaing lokalisasyon sa ika-2-3 nga semana sa sakit. Ubos sa kini nga mga kahimtang, ang pag-reaktibo ug pag-usab sa mga mediator nga susama sa una nga hugna nahitabo, ang hinungdan sa diin ang mga hilo sa mga microorganism nga nag-kolon sa mga zona nga nekrosis. Sa makatakod nga hugna sa sakit, ang mabangis nga lingin sa mga reaksyon sa pathological usa ka qualitatively bag-ong yugto sa pagporma sa usa ka lainlaing mga nataptan nga porma sa pancreatic necrosis ug sepsis sa tiyan nga adunay septic shock ug daghang kapakyasan sa organ. Ang sagad nga kanunay nga impeksyon sa pancreatic necrosis mao ang 30-80%, nga gitino pinaagi sa pagkaylap sa pancreatic necrosis, ang oras sa pagsugod sa sakit, ang kinaiya sa conservative therapy ug ang mga taktika sa pagtambal sa operasyon. Ang pag-uswag sa impeksyon sa pancreatic necrosis kinahanglan isipon usa ka hinungdan nga yugto sa ebolusyon sa proseso sa pathomorphological.

Adunay usa ka direkta nga kalabutan sa taliwala sa lebel sa pagkaylap sa mga necrotic lesyon ug ang kalagmitan sa impeksyon. Ang mga naapektuhan nga porma sa nekrosis nakita sa matag ika-upat nga pasyente sa una nga semana sa sakit, sa halos katunga sa mga pasyente nga nag-antos sa pancreatic necrosis sa ikaduha nga semana, sa matag ikatulo nga pasyente nga adunay makadaot nga pancreatitis sa ikatulo ug ikaupat nga mga semana gikan sa pagsugod sa sakit.

Ang labing kasagarang ahente nga hinungdan sa pancreatogenic infection: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) ug Anaerobes. Ang impeksyon sa fungal nagsugod pagkahuman sa 2 ka semana o labaw pa gikan sa sinugdanan sa pancreatic necrosis, nga tungod sa gidugayon sa miaging antibiotic therapy.

Ang impeksyon sa una nga sterile nga mga lugar sa pancreatic necrosis hinungdan sa kontaminasyon sa oportunidad nga microflora sa endogenous (colonic) ug exogenous (sa pinalihok nga pasyente pinaagi sa kanal ug mga tampon gikan sa palibut sa intensive care unit) nga gigikanan.

Ang una nga mga taho sa mahait pancreatitis

1641 - Ang Olandes nga doktor nga si van Tulp N. (Tulpius) mao ang una nga naka-obserbar sa pancreatic abscess sa autopsy.

1578 - Alberti S. - Ang una nga paghulagway sa pag-monitor sa seksyon sa mahait nga panghubag sa pancreatic.

1673 - Si Greisel ang una nga naghulagway sa usa ka klinikal nga kaso sa pancreatic necrosis nga miresulta sa kamatayon 18 ka oras pagkahuman sa pagsugod sa sakit ug gipamatud-an sa autopsy.

1694 - Diemenbroek I. naobserbahan ang pathoanatomical semiotics sa pancreatic necrosis sa usa ka negosyante gikan sa Leiden nga nag-antos gikan sa purulent nga pancreatitis.

1762 - Gihulagway ni Stoerk ang klinikal nga litrato sa "pagdugo sa pancreas.

1804 - Gihubit sa portal ang mga obserbasyon sa pancreatic necrosis ug abscess.

1813 - Ang Perival nag-obserbar sa kaso sa usa ka daghang abscess sa pancreas.

1830 - Gipakita ni Rekur sa medikal nga komunidad ang usa ka pagpangandam sa pancreatic nga adunay daghang mga abscesses.

1831 - Gipatik ni Lawrence ang usa ka obserbasyon sa hemorrhagic pancreatitis.

1842 - Si Claessen unang giila sa klinika nga mahait sa pancreatitis

1842 - Gintun-an ni Karl Rokytansky ang laragway sa pathological sa mga sakit nga pancreas

1864 - Gipatik ni Ancelet ang una nga giya sa sakit nga pancreatic sa Paris.

1865 - Karl Rokytansky gitun-an sa detalye ang pathological anatomy sa hemorrhagic pancreatitis.

1866 - Gihubit sa Spiess ang usa ka kaso sa pagkamatay gikan sa "halapad nga pagdugo" sa pancreas.

1867 - Si Luke ug Klebs ang una nga nagpahigayon sa una nga pagbuswak sa percutaneous sa usa ka sayup nga pancreatic cyst, apan ang pasyente namatay sa wala madugay.

1870 - Klebs - usa ka Amerikanong patologo nga nagpalambo sa labing una nga pagklasipikar sa mahait nga pancreatitis, nga nahimo’g malampuson kaayo nga sa mga buhat sa daghang mga tagasunod kini nag-uswag ra sa lainlaing mga pagdalisay.

1874 - Gihulagway ni Zenker ang "apoplexy" sa pancreas.

1881 - Gisugyot sa Tirsh ug Kulenkampf ang pagpagawas sa gawas sa mga post-necrotic cysts.

1882 - Ang Amerikanong siruhano nga si Bozeman malampuson nga gikuha ang usa ka pancreatic cyst nga nagsunud sa usa ka dako nga ovarian cyst.

1882 - Gihimo ni Balser ang mga pagtuon sa morphological sa mga tambok nga nekrosis sa mahait nga pancreatitis.

1882 - Gisusi sa Gussenbauer ang usa ka sayup nga pancreatic cyst ug gihimo ang usa ka dungan nga cystostomy (marsupialization) tungod sa pagkawagtang sa pagbuga niini tungod sa pagkaduol sa dagkong mga sudlanan.

1886 - Gisugyot ni Miculicz ang marsupialization alang sa pancreatic necrosis ug abscess sa pancreatic.

1886 - Gisugyot sa siruhano sa Amerikano nga si Senn ang pagtambal sa operasyon, ingon Nakumbinser ako nga ang pagpataliwala sa operasyon nga positibo nga makaapekto sa sangputanan sa sakit nga adunay pancreatic necrosis o abscess.

1889 - Si Reginald Fitz, usa ka patologo sa Massachusetts Hospital sa Estados Unidos, nagsugyot sa una nga pagklasipikasyon, nga naglakip sa lima ka mga porma sa mahait nga pancreatitis. Gisugyot niya ang pag-opera sa emerhensiya, nga sa wala madugay nawala siya, nga nagsulti nga "ang sayo nga operasyon dili epektibo ug peligro."

1890 - Ang una nga giya sa pag-opera sa pagtambal sa mga sakit sa pancreatic (Braun) gimantala.

1894 - Ang problema sa acute pancreatitis unang gihisgutan sa usa ka kongreso sa mga siruhano sa Alemanya, diin gisugyot ni Kerte ang mga taktika alang sa operasyon sa emerhensya.

1895 - Ang una nga monograpiya sa pathological anatomy sa mga sakit sa pancreatic (Diekhoff) gimantala.

1896 - Austrian patologist nga si Chiari H. ibutang ang usa ka hypothesis bahin sa kamahinungdanon sa "pagtunaw sa kaugalingon" sa pagpauswag sa pancreatic necrosis ug parapancreatic adipose tissue.

1897 - Ruso nga siruhano nga si Martynov A.V. gidepensahan ang una nga disertasyon sa Russia sa mga sakit sa pancreatic. Gihubit ang kalisud sa pag-diagnose sa mahait nga pancreatitis, misulat siya: "Sa pag-ila sa mahait nga pancreatitis," ang usa ka sayup mao ang pagsulundan, samtang ang usa ka husto nga diagnosis mao ang eksepsiyon. " Si A. Martynov gitawag ang yugto sa pagtuon sa mga sakit sa pancreatic nga kontemporaryo kaniya nga "panahon sa kaila sa klinikal nga bahin sa patolohiya".

1897 - Hale-White N.N. gipatik ang usa ka taho sa prosekusyon sa Guy's Hospital sa London, nga gilakip ang 142 nga pag-obserbar sa lainlaing mga sakit sa pancreas ug hapit tanan nga mga variant sa mga pagbag-o sa pathological sa parenchyma ug mga ducts sa kini nga organ.

1899 - Gipakita ni Razumovsky nga, bisan pa sa usa ka makamatay nga sangputanan nagrepresentar sa sagad nga pagtapos sa pancreatic hemorrhage, sa "nahibal-an nga mga kaso, mahimo ang pag-ayo."

1900 - Gisugyot sa Bessel-Hagen ang kanal sa pancreatic cysts pinaagi sa cystogastrostomy.

1901 - Opie E. L. ug Halsted W. Siling ni S. nagtudlo sa etiopathogenetic nga relasyon tali sa cholelithiasis ug hemorrhagic pancreatitis, nga nagporma usa ka "komon nga teorya sa channel."

Balik sa main page. O ORDER JOB

Dili pag-undang ang adBlock!
ug i-refresh ang panid (F5)
kinahanglan gyud

Mga hinungdan sa pancreatitis

Sa 80% sa mga kaso, ang mga hinungdan sa pagsugod sa sakit naa sa pag-abuso sa alkohol, mga pathologies sa gallbladder ug ducts. Sa 45% sa mga kaso, nahibal-an nga ang pagporma sa pancreatic inflammation gipasiugdahan sa choledocholithiasis, cholelithiasis, pagpilit sa mga kanal nga adunay mga cysts ug mga tumor, mga pathologies sa tinai.

Ang matag sakit nga panagsama adunay kaugalingong mga hinungdan sa paglambo. Bisan pa, silang tanan mosangput sa mga panghitabo sa mahait nga pancreatitis.

Ang nanguna nga mga hinungdan sa pathogenesis sa pancreatitis mao ang: kalisud sa paggawas sa pancreatic enzyme pinaagi sa mga ducts. Busa, ang pagtambal sa nahiilalum nga sakit nagsugod sa pagtambal sa tanan nga mga sagol nga mga patolohiya.

Ang etiology sa mahait nga pancreatitis labi nga may kalabutan sa laygay nga alkoholismo. Sa kini nga kaso, ang sumbanan sa pagpauswag sa sakit usa ka paglihok sa mga kanal sa atay ug glandula.

Ang mga produkto sa alkohol nga pagdugang nakatago, nga nakapahimo sa pagpaagas nga labi ka labi ka labi.Gipadako niini ang presyur sa kanal, nga nagdala sa pagkahubog sa pancreas, gibalda ang synthesis sa enzyme niini ug gipukaw ang mga proseso sa metaboliko sa atay.

Ang laing sagad nga hinungdan sa pancreatitis giisip nga hinungdan sa nutrisyon. Sa kini nga kaso, ang panghubag nag-uswag kung ang usa ka tawo nag-abuso sa karne, tambok ug pritong pagkaon.

Dili kaayo sagad, ang pathophysiology sa pancreatitis hinungdan sa daghang uban pang mga hinungdan:

1. mga impeksyon sa virus (mga basura, virus nga coxsackie, hepatitis),
2. genetic predisposition (cystic fibrosis),
3. bakterya (mycoplasma, campylobacter),
4. tiyan ulser,
5. kadaot sa pancreatic
6. congenital pathologies sa kalamboan sa organ,
7. pagkuha tambal (estrogens, corticosteroids, diuretics, azathioprine),
8. metabolikong sakit nga gipahinabo sa presensya sa daghang mga sakit (vasculitis, diabetes, AIDS).

Nagpatubo usab ang pancreatitis ingon usa ka sangputanan sa pagpataliwala sa operasyon nga gihimo sa patolohiya sa mga pancreas ug mga dile bile. Ang pagkasamad sa organ mahimong mahitabo sa panahon sa estrikto nga pagtunaw, endoscopy, prosthetics, papillotomy, ug uban pang mga lahi sa operasyon.

Ang postoperative pancreatitis usa ka komplikado nga pagtambal sa operasyon. Nahitabo kini nga adunay kadaot sa mga ducts sa glandula ug ang ilang hypertension.

Ang mga bag-ong hinungdan sa pancreatic inflammation naglakip sa helminthic invasion (impeksyon sa ascaris), hyperparathyroidism (parathyroid pathology) ug pagkahilo sa organophosphate.

Ang uban pang mga dili kapiho nga mga hinungdan alang sa pagpakita sa sakit naglakip sa kagat sa scorpion ug ischemia sa mesenteric pool, nga nahitabo sa panahon sa pagporma sa mesenteric artery thrombi.

Pathomorphogenesis

Ang pathomorphogenesis sa mahait nga pancreatitis kanunay nga gipasukad sa sunud-sunod ug / o sunud-sunod nga pagbag-o sa mga proseso sa panghubag, necrobiosis, necrosis ug impeksyon sa lainlaing mga anatomical zones. Ang managsama nga mga lainlain nga kadaot sa mga indibidwal nga bahin sa pancreas ug / o retroperitoneal tissue kanunay nga naobserbahan: gikan sa interstitial edema o mikroscopically giila nga foci sa steatonecrosis sa pancreas (nga adunay usa ka kalumo nga kurso sa sakit) sa biswal nga natala nga mga lugar sa tambok ug / o hemorrhagic pancreatic necrosis nga adunay kaapil sa retroperitoneal tissue (retroperitoneal tissue (retroperitoneal tissue) , perinephral, ​​pelvic) wanang ug mga organo sa tiyan.

Ang husto nga paghubad sa mga pagbag-o sa pancreatic necrosis hinungdanon. Depende sa gilapdon sa proseso sa necrotic sa pancreas ug retroperitoneal nga wanang, sagad ug limitado mga porma sa pancreatic necrosis.

Sa kaylap nga pancreatic necrosis adunay nekrosis nga labaw pa sa usa ka pancreas nga adunay mandatory nga kalabutan sa proseso sa pathological nga parapancreatic fiber ug uban pang mga lugar sa retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​gamay nga pelvis) nga luna.
Sa gilimitahan sa pancreatic necrosis sa pancreas, gamay (hangtod sa 1 cm) ug / o dako (> 1 cm) foci sa nekrosis nakita nga adunay pagkalaglag sa sulod sa usa ka seksyon sa pancreas ug ang katugbang nga rehiyon sa parapancreatic fiber. Sukwahi sa naandan nga porma sa pancreatic necrosis, pagkalaglag sa necrotic ug perifocal inflammation kasagaran limitado sa mga limitasyon sa parapancreatic zone.

Depende sa nagpadako nga spectrum sa mga acinar secretion enzyme, ang pancreatic necrosis nagpalambo sa proteolysis (hemorrhagic necrosis) ug lipolysis (fatty necrosis) sa pancreas ug retroperitoneal fatty tissue. Ang dungan nga pag-uswag sa kini nga mga matang sa proseso sa necrotic (nagsagol nga pancreatic necrosis) usa ka kinaiya.

Hemorrhagic sangkap sa pancreatic necrosis adunay labing makapaikag nga pagpakita. Sa pancreas ug sa naglibot nga mga tisyu, ang daghang mga lugar sa pagdugo, hemorrhagic impregnation, usa ka zone sa itom ug / o abuhon nga nekrosis. Ang lungag sa tiyan adunay daghang daghang hemorrhagic effusion nga adunay taas nga kalihokan sa mga enzyme ug makahilo nga mga butang.

Alang tambok Ang elemento sa pancreatic necrosis gihulagway pinaagi sa pagdugang sa gidak-on sa pancreas batok sa background sa hait nga edema, pagkawala sa lobular nga istruktura sa organ, daghang mga site sa steatonecrosis ug hemorrhage sa pancreas ug retroperitoneal tissue, mesentery, sa labi ka daghan ug mas gamay nga omentum, sa tisyu sa subcutaneous, ug mediastinum. Sa lungag sa tiyan, mahibal-an ang serous transparent nga exudate.

Alang sa necrotic pancreatitis, ang pagbag-o sa mga zone sa nekrobiosis ug nekrosis sa pancreas ug retroperitoneal fiber, nga gidugayon sa panahon ug lainlain sa lainlaing mga variant sa pathomorphology, labi ka kinaiyahan ug naandan.

Sa pre-infectious nga yugto sa sakit, mahimo ang pag-uswag sa komplikasyon sa post-necrotic. Sa palibot sa mga zones sa sterile necrosis nga na-localize sa pancreas ug / o sa bisan unsang seksyon sa retroperitoneal tissue, usa ka infiltrate ang naporma, ang istruktura nga adunay kalabutan nga mga organo sa tiyan (tiyan, duodenum, omentum, spleen, atay), mesentery sa dako ug gamay nga tinai. Sa lugar sa pancreas makita padala sa parapancreaticug sa mga rehiyon sa parietal ug paranephral ug tisyu sa pelvis, ang panghubag sa tisyu sa tisyu naglambo sa palibot sa foci sa nekrosis ug necrobiosis, nga katumbas sa litrato necrotic (aseptic) phlegmon katugbang nga mga luna sa cellular.

Ang tambok nga sangkap sa nekrosis sa ilawom sa mga kondisyon sa aseptiko dili matunaw ug dili gigikanan sa grabe nga pagkahubog, apan sa ulahi (pagkahuman sa 3-4 ka semana nga sakit) dali kini nga gisunud, nga nagdala sa pagporma sa mga pseudocysts. Sugod gikan sa ika-2 nga semana sa sakit, ang dugang nga pagbag-o sa mga tambok nga nekrosis giubanan sa pagporma sa mga gagmay nga mga abscesses nga adunay dagway nga detritus.

Sukwahi sa tambok nga sangkap sa nekrosis, usa ka elemento sa hemorrhagic nga nagpadayon sa hemorrhagic impregnation sa retroperitoneal fiber gihulagway sa mga katingalahan sa paspas nga pagtunaw uban ang pagpalambo sa gitawag nga degenerative phlegmon, nga gisundan sa halapad (kadako) nga pagsunud ug pagbuhat sa pseudocysts.

Ang mga mekanismo sa pagpalambo sa uban pang mga lahi sa pancreatitis

Ang pagklasipikar sa pancreatitis naglakip sa lainlaing mga matang sa sakit. Ang ilang pathogenesis mahimong magkalainlain. Mao nga, usa ka talagsaong calculous nga matang sa panghubag sa glandula sa diha nga ang porma sa calculi sa apektado nga excretory duct (carbonic ug phosphoric lime).

Sa panagway, ang ulahi nahisama sa gagmay nga mga bato o balas nga puti-abo. Ug ang mga pagbag-o sa pathological sa pancreas, diin natipon ang calculi, hinungdan sa panghubag ug pagpalapad sa excretory duct.

Ang pathogenesis sa alkoholikong porma sa pancreatitis mao nga ang alkohol nagdugang sa tono sa sphincter sa Oddi. Gipugngan niini ang pagsulud sa exocrine secretion ug paghimo og hypertension sa gagmay nga mga duct. Ang alkohol adunay daghang uban pang mga negatibo nga epekto:

1. Gipasiugda ang pagsulod sa mga enzyme sa glandula, nga nagpukaw sa mga proteolytic nga mga enzyme ug nag-aghat sa autolysis sa mga cell cells.
2. Nagpataas ang pagtago sa gastric juice ug hydrochloric acid, nga nagdugang ang pagtago, nga nagpahinabog exocrine hypersecretion sa lawas.

Ang pathogenesis sa biliary pancreatitis nalangkit sa ingress sa apdo ug pancreatic juice. Ang ingon nga mga proseso ma-uswag kung ang pagtaas sa pressure sa duodenum ug biliary tract. Pinasukad sa kini, usa ka kahulugan sa sakit nga naporma ingon usa ka laygay nga proseso sa panghubag hinungdan sa kadaot sa atay ug biliary tract.

Ang pancreatitis sa kalamnan mahimong hinungdan sa mga pagbag-o sa morphological nga nahitabo sa sphincter sa Oddi o duodenal papilla. Ang kalihokan sa Trypsin nagpasiugda sa lysis sa parenchyma ug sa kaugalingon nga pagtunaw sa kaugalingon.

Uban sa biliary nga porma sa sakit, ang tanan nga naapektuhan nga mga lugar sa glandula napuno sa fibrous tissue. Sa wala’y panahon nga pagtambal, ang organ mohunong sa paglihok.

Ang usa ka lainlaing genetic nga pathogenesis molambo kung ang mga gene gipahiangay, nga napanunod. Ang pagkapakyas mahitabo kung gipulihan ang leucine sa amino acid nga adunay valine.

Ingon usab, ang namunga nga pancreatitis giubanan sa trypsin dysfunction sa mga selyula. Ingon usa ka sangputanan, ang pancreas magsugod sa pagtunaw sa kaugalingon nga mga tisyu.

Ang usa ka alerdyi nga porma sa pancreatic inflammation makita sa kadaghanan sa mga pasyente nga nag-antos sa seasonal rhinitis, urticaria, o bronchial hika. Ang mekanismo sa pagpauswag sa kini nga matang sa sakit gipasukad sa paglungtad sa usa ka reaksiyon sa alerdyi nga nagpadayon sa tulo ka hugna:

• pagkasensitibo sa lawas,
• ang pagporma sa mga antibodies sa pathogen,
• kadaot sa mga tisyu sa parenchymal gland.

Ang pag-uswag sa mga proseso sa autoimmune nakatampo sa daghang mga hinungdan ug mga pagbag-o. Busa, ang alerdyi nga pancreatitis adunay usa ka komplikado nga mekanismo sa pathogenesis.

Sintomas ug pagtambal sa pancreatitis

Ang pancreatitis labing kadali aron mahibal-an kung kini mahitabo sa mahait nga yugto. Sa kini nga kaso, ang klinikal nga hulagway sa sakit nga labing gipahayag.

Ang mga nag-una nga mga sintomas sa panghubag sa pancreatic mao ang grabe nga padayon nga kasakit sa epigastrium, nga kanunay nagdan-ag sa wala nga hypochondrium, tungod kung diin ang pasyente mahimo nga mawad-an sa panimuot. Ang kagubot nagdugang kon ang pasyente naghigda o mikaon sa pagkaon.

Gawas sa kasakit, ang pancreatitis giubanan sa pagsuka, temperatura sa febrile, kasukaon ug yellowing sa panit. Ang pila ka mga pasyente adunay hemorrhage sa pusod. Ang mga pasyente pa ang nagreklamo sa heartburn ug flatulence.

Ang kakulang sa pagtambal alang sa mahait nga panghubag sa pancreatic modala sa pag-uswag sa daghang mga makuyaw nga mga komplikasyon - diabetes, syphilis sa tiyan, cystic fibrosis, ug vascular thrombosis. Busa, ang pagtambal kinahanglan nga gidala sa usa ka ospital ubos sa pagdumala sa mga doktor.

Ang mga nag-unang katuyoan sa therapy:

1. pagwagtang sa masakit nga mga simtomas,
2. pagtangtang sa pancreatic enzymes gikan sa sapa sa dugo,
3. katuyoan sa usa ka espesyal nga pagkaon.

Ang usa ka moderno nga tawo kanunay nga nagsalikway sa mga lagda sa usa ka himsog ug balanse nga pagkaon, nga hinungdan sa mga problema sa digestive. Busa, usa ka hinungdanon nga sangkap sa pagtambal sa pancreatitis mao ang pagseguro sa pagkalma sa may sakit nga organ pinaagi sa terapyutiko nga pagpuasa ug pagkaon. Sa una nga adlaw sa pag-ospital, ang pasyente dili makakaon bisan unsa, unya gibutang nila siya sa usa ka dropper nga adunay glucose ug pagkahuman siya gibalhin sa usa ka light diet.

Tungod kay ang mahait nga panghubag giubanan sa kasakit, usa ka kusug nga tambal nga analgesic kanunay nga gimando. Ingon man usab, ang mga espesyal nga solusyon (Contrical, Trasilol) ipanguna sa pasyente aron makuha ang pagkahubog sa lawas nga adunay mga pancreatic enzymes. Kung kinahanglan, gireseta ang mga antibiotics ug calcium.

Kung wala’y pag-uswag pagkahuman sa usa ka semana nga pagtambal sa droga, gihimo ang usa ka laparotomy. Atol sa operasyon, gikuha sa siruhano ang mga patay nga lugar sa parenchymal organ. Sa mga kaso sa emerhensya, sa pagporma sa pseudocysts (pagtipon sa patay nga tisyu, mga enzyme) sa pancreas, gihimo ang kanal.

Ang kasayuran bahin sa acute pancreatitis gihatag sa video sa kini nga artikulo.