Ang hinungdan nga komplikasyon sa diabetes

Mga komplikasyon sa diabetes

Mga pagbag-o sa metaboliko sa type II diabetes

Mga simtomas sa type II diabetes

Kasagaran nga mga sintomas (kauhaw, polyuria, pruritus, kadali nga impeksyon) malumo o wala. Kanunay nga katambok (sa 80-90% sa mga pasyente).

Ang kakulangan sa relatibong insulin hinungdan sa mga sakit sa metaboliko nga susama sa nahitabo nga adunay hingpit nga kakulangan sa insulin, bisan pa, kini nga mga sakit dili kaayo gipahayag, ug ang type II diabetes sa kasagaran asymptomatic sa 50% sa mga pasyente nga adunay sobra nga katambok ug kasarangan nga hyperglycemia.

Dili sama sa hingpit nga kakulangan sa insulin, nga adunay usa ka paryente nga kakulangan sa insulin, ang epekto sa insulin nagpabilin sa adipose tissue, nga adunay taas nga sulud sa mga receptor sa insulin. Ang insulin sa us aka adipose nagpadasig sa lipogenesis, nag-block sa lipolysis ug nagpagawas sa mga fatty acid sa dugo, busa, uban ang type II diabetes, ang ketoacidosis wala maobserbahan, ang gibug-aton sa lawas dili maminusan, apan hinoon, ang sobra nga katambok molambo. Sa ingon, ang katambok, sa usa ka bahin, mao ang labing hinungdanon nga hinungdan sa peligro, ug sa pikas, usa sa mga pasiuna nga pagpakita sa diabetes sa tipo II.

Tungod kay ang synthesis sa insulin sa kasagaran dili sakit, ang taas nga glucose sa dugo nagdasig sa pagtago sa insulin gikan sa mga cells-cells, hinungdan hyperinsulinemia. Ang usa ka hataas nga konsentrasyon sa insulin hinungdan sa pagkadili aktibo ug pagkalaglag sa mga receptor sa insulin, nga makunhuran ang pagtugot sa glucose sa mga tisyu. Ang insulin dili na maka-normalize sa glycemia; Ang resistensya sa insulin. Sa parehas nga oras, ang usa ka taas nga lebel sa glucose sa dugo nagpakunhod sa pagkasensitibo sa mga β-cells sa glucose, ingon usa ka resulta, ang una nga hugna sa pagpatago sa insulin nadugay o wala.

Sa type II diabetes, ang hyperinsulinemia (80%), arterial hypertension (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) ug diabetes sa nephropathy (5%) naobserbahan.

Ang mga komplikasyon sa akut mga piho alang sa type I ug type II diabetes.

Ang pag-agas sa tisyu sa utok sa una nga lugar, ingon man ang mga sakit sa metaboliko sa nerbiyos nga tisyu, mahimong mosangpot sa pag-uswag sa mga mahait nga komplikasyon sa porma sa coma. Coma kini usa ka grabe nga kahimtang, nga gihulagway sa lawom nga pagkaguol sa sentral nga gikulbaan nga sistema, padayon nga pagkawala sa panimuot, pagkawala sa mga reaksyon sa gawas nga stimuli sa bisan unsang kadasig. Ang coma sa diabetes mahimong mahitabo sa tulo nga mga porma: ketoacidotic, hyperosmolar ug lactic acidosis.

Ketoacidotic koma mahitabo uban ang type I diabetes, kung ang konsentrasyon sa mga lawas sa ketone mahimong labi ka taas sa 100 mg / dl (hangtod sa 400-500 mg / dl).

Ang Hyperketonemia modala ngadto sa:

1) acidosis, nga gibabagan ang kalihokan sa kadaghanan sa mga enzyme, una nga pagginhawa, nga hinungdan sa hypoxia ug usa ka pagkunhod sa ATP synthesis.

2) ang hyperosmolarity, nga mosangput sa dehydration sa tisyu ug pagbabag sa balanse sa tubig-electrolyte, uban ang pagkawala sa potassium, sodium, phosphorus, magnesium, calcium, bicarbonate ion.

Kini, uban ang piho nga kabug-at, nagpahinabo sa usa ka coma nga adunay usa ka tinulo sa presyon sa dugo ug pagpalambo sa mahait nga kapakyasan sa pantog.

Ang miresulta nga hypokalemia mosangput sa hypotension sa hapsay ug gibug-aton nga kaunuran, usa ka pagkunhod sa tono sa vascular, usa ka tinulo nga presyon sa dugo, cardiac arrhythmia, hypotension sa respiratory muscle nga adunay pagpalambo sa mahait nga pagkapakyas sa respiratoryo, gasto atony nga adunay gastric paresis ug babag sa tinai, grabe nga hypoxia. Sa kasagarang hinungdan sa pagka-mortal, gisakup ang 2-4%.

Coma nga Hyperosmolar kinaiya alang sa type II diabetes, naobserbahan kini nga adunay taas nga hyperglycemia. Kadaghanan adunay hataas nga hyperglycemia tungod sa pagkaguba sa kapakyasan sa pantog, kini napamatud-an sa stress, trauma, grabe nga dehydration sa lawas (nagsuka-suka, pagkalibang, pagsunog, pagkawala sa dugo, ug uban pa). Ang Hyperosmolar coma hinay-hinay nga milambo, sa daghang mga adlaw, uban ang pagkawalay mahimo sa tawo (dili na kompleto sa pag-inom), kung ang sulud sa glucose moabut 30-50 mmol / l.

Hyperglycemia nagpasiugda polyuria, nagmugna kahimtang sa hyperosmoticnga maoy hinungdan pagkalibang mga tisyu, nga nagdala sa pagbabag sa balanse sa tubig-electrolyte.

Ang usa ka mahait nga dehydration sa lawas pinaagi sa pagsuka, diarrhea, pagkawala sa dugo tungod sa polyuria ug kakulang sa pag-inom mosangpot sa hypovolemia. Hypovolemia hinungdan sa usa ka pagkunhod sa presyon sa dugo, pagkalalaw sa dugo, pagdugang sa kadaghan sa iyang kadaplinan ug katakus nga thrombosis. Ang hemodynamic danyos nagdala sa ischemia mga tisyu, ang pagpalambo sa hypoxia, ang pagtipon sa kakulangan sa lactate ug kusog sa enerhiya. Ang Renal ischemia modala ngadto sa pag-uswag sa mahait nga pagpalya sa pantog - anuria. Ang Anuria nanguna sa pagtipon sa nahibilin nga nitroheno sa dugo (ammonia, urea, amino acid); hyperazotemia. Ang hypovolemia pinaagi sa aldosteron nagpakunhod sa pag-ihi sa ihi sa NaCl, nga hinungdan hypernatremia ug hyperchloremia. Ang hyperazotemia, hypernatremia ug hyperchloremia nagpauswag sa kahimtang sa hyperosmotic ug paglapas sa balanse sa tubig-electrolyte.

Ang kakulangan sa enerhiya ug kasamok sa balanse sa tubig-electrolyte nagpugong sa pagporma sa potensyal sa lamad sa mga neuron ug pagpahigayon sa mga impulses sa nerbiyos sa sentral nga gikulbaan nga sistema, nga modala ngadto sa pag-uswag sa coma. Ang pagka-mortal sa hyperglycemic coma 50%.

Lactic acidotic coma kinaiya alang sa type II diabetes, kini nahitabo kauban ang panagtigum sa lactate. Sa presensya sa lactic acid, ang pagkasensitibo sa adrenoreceptors sa catecholamines nga mahubsan dayon, usa ka dili mausab nga pagkabugnaw ang molambo. Ang metabolic coagulopathy nagpakita, nga gipakita sa DIC, peripheral thrombosis, thromboembolism (myocardial infarction, stroke).

Ang Acidosis nga adunay sobra nga mga lawas sa ketone ug lactate nakapalisud alang sa Hb nga ibalhin ang oxygen sa tisyu (hypoxia), gibabagan niini ang kalihokan sa kadaghanan nga mga enzyme, panguna, ang synte sa ATP, aktibo nga transportasyon ug ang paghimo sa mga lamad nga mga gradients gipugngan, nga nagpugong sa pagpugong sa mga impulses sa nerbiyos sa tisyu sa nerbiyos ug hinungdan sa coma.

Wala makit-an kung unsa ang imong gipangita? Gamita ang pagpangita:

Ang mekanismo sa pagpalambo sa ketoacidosis

Ang ketoacidosis sa diabetes mao ang labing grabe nga porma sa metabolikong sakit nga mahimong mahitabo sa tipo nga diabetes. Talagsa ra, ang ingon nga usa ka coma sa diabetes mahitabo sa type 2 diabetes.

Ang hinungdan alang sa kini nga kahimtang mahimo’g dili gyud makit-an nga pagkakita sa type 1 nga diabetes mellitus, diin wala’y insulin sa lawas.

Kini nga kahimtang mahimo usab nga mahitabo kung ang gireseta nga regimen sa pagtambal alang sa type 1 diabetes wala maobserbahan. Kasagaran kini mahitabo kung ang paggamit sa insulin nga dili gitipigan dili husto o adunay usa ka expired nga kinabuhi sa estante, dili husto nga pagdumala sa insulin, labi na, tungod sa usa ka pagkahugno sa sistema sa pagdumala niini, ingon man sa kaso sa paglapas sa dosis.

Ang pathophysiology sa ketoacidosis naglangkob sa daghang mga yugto. Kung wala ang insulin, ang lebel sa asukal sa dugo mouswag pag-ayo, ug ang sobra nga sobra nagsugod sa pag-ekskom sa mga kidney lakip ang daghang likido. Ang pasyente adunay dehydration, kanunay siyang mobisita sa banyo ug mokaon daghang daghang likido. Ang panit ug mga mucous membrane mamala ug magsugod sa mawad-an sa pagka-elastiko. Ang asukal dili makasulud sa mga tisyu sa lawas, busa ang mga intracellular fat store gigamit ingon usa ka materyal alang sa paghimo sa enerhiya. Sa kini nga kaso, ang pasyente nga mahinuklugong nawala ang gibug-aton sa lawas.

Panahon sa pagkahugno ang mga tambok, ang mga lawas sa ketone ug libre nga tambok nga mga asido gipagawas sa daghang hinungdan. Nagatipon sila sa dugo sa pasyente sa kadaghan. Sa kini nga kaso, ang pH sa dugo nabalda, ug ang pagtaas sa kaasiman magsugod makapasuko sa sentro sa pagginhawa. Usa ka timailhan sa kini nga kahimtang mao ang kakulangan sa gininhawa o lawom ug hinay nga pagginhawa. Dugang pa, ang baho sa acetone makita gikan sa pasyente.

Ang coma sa diabetes adunay daghang mga adlaw, us aka oras. Samtang nag-uswag ang mga simtomas, ang pasyente halos dili mohunong sa pagpakigsulti sa uban, kasagaran natulog. Gikinahanglan siya nga mahatagan ang pag-atiman sa emerhensiya kung dili ang pagkawala sa panimuot ug koma sa ulahi mahimong molambo.

Ang tabang sa ketoacidosis naglangkob sa pagpaila sa insulin intravenously sa gagmay nga mga dosis nga adunay sagad nga usa ka oras.

Gawas pa, ang pasyente gireseta mga tambal nga makatabang sa pag-atubang sa dehydration ug pagpahiuli sa normal nga lebel sa mga asin sa dugo, ingon man uban pang mga tambal, depende sa kahimtang sa pasyente.

Ang mekanismo sa pagpalambo sa hyperosmolar coma ug mga sintomas niini

Ang Hyperosmolar coma usa ka grabe nga sakit nga metaboliko sa type 2 nga diabetes. Talagsa ra, kini nga kahimtang mahimong mahitabo sa ubang mga lahi sa diabetes.

Kasagaran, ang patolohiya nahitabo sa mga tigulang nga adunay mga sakit sa cardiovascular nga sistema. Ang pathophysiology sa ingon nga usa ka coma gihulagway sa pagdugang sa asukal sa dugo ngadto sa makuyaw nga lebel. Bisan pa, ang pH sa dugo dili mausab. Sa kini nga matang sa coma, usa ka grabe nga lebel sa pagkadaut sa lawas ang nag-uswag. Sulod sa pipila ka mga adlaw, sa panahon sa pagpalambo sa ingon nga emerhensya, ang pasyente mahimong mawad-an sa mga 10% sa iyang gibug-aton.

Ang Hyperosmolar coma mahimong mahitabo sa ingon nga mga kaso:

Balikbalik nga pagsuka, pagkalibang.
Ang paggamit sa diuretics.
Pagpugong sa pag-inom sa likido.
Pagdugo.
Mga pagsunog ug mga samad.
Makatakod nga mga sakit.
Mga sayup sa nutrisyon.
Mga pamaagi sa pag-opera

Ang mga timailhan sa usa ka como nga hyperosmolar mahimo nga mahitabo bisan sa usa ka pasyente nga adunay usa ka malumo nga yugto sa type 2 diabetes, diin igo na ang pagsunod sa usa ka pagkaon ug pag-inom og mga pildoras. Sa mga tigulang, ang usa ka sakit mahimo nga maghagit sa mga sakit sa metabolismo sa karbohidrat, nga sa ulahi nagdala sa mga komplikasyon sa diabetes.

Ang usa ka pasyente nga adunay mga timailhan sa hyperosmolar coma kinahanglan nga hatagan usa ka pag-atiman sa emerhensya sa usa ka kahimtang sa ospital. Ang pagtambal gipunting sa pagpahiuli sa balanse sa tubig sa lawas sa tabang sa mga pagpuga sa intravenous. Dugang pa, ang insulin ipangalagad intravenously sa gagmay nga mga bahin matag oras.

Ang mekanismo sa pagpalambo sa lactate acidosis

Ang lactic acidosis usa ka seryoso nga kahimtang nga nahitabo tungod sa usa ka mahait nga pagtaas sa lebel sa lactic acid sa lawas, nga mao ang pathophysiology. Ang pag-uswag sa kini nga kahimtang mao ang kinaiya sa mga tigulang nga adunay diabetes sa mga sakit sa kasingkasing, atay, kidney, baga, ingon man usab sa alkoholiko. Ang lebel sa lactic acid mobangon uban ang dili igo nga suplay sa mga tisyu sa lawas nga adunay oxygen.

Ang mga timailhan sa lactic acidosis nag-uban: sakit sa dughan ug sa luyo sa sternum, kahuyang, sakit sa kaunuran, kasubo sa gininhawa bisan sa pagpahulay, sakit sa tiyan, kapakyasan nga makahimo sa paglihok. Usa ka timaan sa lactic acidosis usab ang dagway sa kasukaon ug nagsuka-suka. Ang lactic acid adunay makapasuko nga epekto sa sentro sa pagginhawa, mao nga ngano nga ang pasyente adunay lawom ug hinay nga pagginhawa.

Ang pagtambal pinasukad sa pagpaila sa mga solusyon sa alkali, ingon man ang uban pang mga pluwido ug mga tambal nga nag-normalize sa presyon sa dugo. Usahay kinahanglan nga limpyohan ang dugo sa pasyente gamit ang artipisyal nga kidney apparatus.

Ang mekanismo sa hypoglycemia

Ang hypoglycemic coma mahitabo kung adunay usa ka mahait nga pagkunhod sa glucose sa dugo. Kini ang kasagaran sa mga kahimtang sa emerhensya sa mga tawo nga adunay diabetes. Kini nga komplikasyon labi ka kasagaran sa mga pasyente nga gisaligan sa insulin nga adunay bisan unsang matang sa diabetes.

Ang mekanismo sa pag-uswag sa hypoglycemia usa ka kakulang sa enerhiya sa mga tisyu sa cerebral cortex uban ang dungan nga pagpagawas sa stress hormone sa dugo sa daghang gidaghanon. Ang mga timailhan sa hypoglycemia mao ang:

pagkahilo
sakit sa ulo
pamatyag sa dila ug ngabil,
kahimtang sa kabalaka
ang dagway sa kabalaka ug kahadlok,
ningdaot nga pagtagad
pagsaway sa sinultihan
tachycardia
cramp
mga sakit sa tract sa tiyan
pagkurog sa lawas ug sa tiil
kagutom
mikunhod nga panan-aw ug uban pa.

Kung ang una nga mga sintomas sa hypoglycemia mahitabo, ang pasyente kinahanglan mokaon sa usa ka butang nga matam-is. Ang sulundon nga kapilian mao ang fruit juice o mainit nga tsaa. Kung ang pasyente wala maghimo sa ingon nga mga lakang, mahimo siyang mawad-an sa panimuot ug mahulog sa usa ka koma.

Sa kini nga kaso, ang tabang naglangkob sa intravenous nga administrasyon sa usa ka solusyon sa glucose o intramuscular injection nga adunay solusyon nga glucagon. Sa grabe nga hypoglycemia, ang pagpa ospital sa pasyente sa usa ka institusyong medikal gikinahanglan alang sa pagsusi ug pagtambal.

Kung gihatag ang tukma nga tabang sa pasyente, mahimo nga hunongon ang mekanismo sa pagpauswag sa usa ka seryoso nga kahimtang bisan kung ang unang mga sintomas nagpakita. Kung dili, ang pagdakup mahimong dili maayo - ang komplikasyon mahimong moresulta sa pagkamatay sa pasyente. Sa usa ka coma sa diabetes, ang pagka-mortal hapit sa 10% sa tanan nga mga kaso sa pag-uswag sa ingon nga kahimtang.

3. Kaniadtong mga komplikasyon sa diabetes

Ang panguna nga hinungdan sa ulahi nga mga komplikasyon sa diabetes mao ang hyperglycemia. Ang Hygglycemia modala sa kadaot sa mga ugat sa dugo

Mat. 11-31. Usa ka pagbag-o sa metabolismo sa diabetes mellitus ug ang mga hinungdan sa diabetes sa coma.

ug dysfunction sa lainlaing mga tisyu ug mga organo.

Usa sa mga pangunang mekanismo sa pagkadaot sa tisyu sa diabetes mao angprotina glycosylation, nga nagdala sa usa ka pagbag-o sa ilang pagpahiuyon ug gimbuhaton. Ang pipila nga mga protina sagad nga adunay sangkap nga karbohidrat, ug ang pagporma sa ingon nga glycoproteins nagpadayon sa enzymatically (pananglitan, ang pagporma sa mga glycoprotein hormone sa adenohypophysis). Bisan pa, ang usa ka non-enzymatic nga interaksyon sa glucose sa libre nga mga grupo sa amino - mga non-enzymatic glycosylation sa mga protina - mahimong mahitabo sa lawas sa tawo. Sa mga tisyu sa himsog nga mga tawo, kini nga reaksyon nagpadayon sa hinay. Sa hyperglycemia, ang proseso sa glycosylation gipadali. Ang lebel sa glycosylation sa mga protina nagdepende sa katulin sa ilang pagbag-o. Ang hinay nga pagbinayloay og mga protina makaipon og daghang mga pagbag-o. Usa sa mga una nga mga timailhan sa diabetes mellitus mao ang us aka 2-3 nga pilo nga pagtaas sa kantidad sa glycosylated hemoglobin (norm N_bA_1C5.8-7.2%). Ang laing pananglitan sa hinay nga pagbinayloay sa mga protina mao ang mga kristal - protina sa lente. Sa glycosylation, ang mga crystallins nagporma mga multimolecular aggregates nga nagdugang sa refractive nga gahum sa lens. Ang pag-transparency sa mga lente mikunhod, ang pag-ulbo nahitabo, o katarak.

Ang hinay nga pagbinayloay sa mga protina naglakip sa mga protina sa intercellular matrix, basement membrane. Ang makapahumok sa silong lamad, usa sa kinaiya nga komplikasyon sa diabetes mellitus, modala ngadto sa pag-uswag sa mga angiopathies sa diabetes.

Ang hinungdan sa daghang mga ulahi nga komplikasyon sa diabetes usab pagdugang sa rate sa pagkakabig sa glucose sa sorbitol (tan-awa ang seksyon 7).

Ang reaksyon sa pagkakabig sa glucose sa hexatomic alkohol (sorbitol) napalihok sa enzyme aldose reductase. Ang Sorbitol wala gigamit sa ubang mga metabolic nga agianan, ug ang pagkabulit sa rate gikan sa mga selula hinay. Sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, ang sorbitol natipon sa retina ug lens sa mata, mga selyula sa glomeruli sa mga kidney, mga selula sa Schwann, sa endothelium.

Ang Sorbitol sa taas nga konsentrasyon makahilo sa mga selyula. Ang pagkolekta niini sa mga neuron nagdala ngadto sa usa ka pagtaas sa osmotic pressure, cell pamamaga ug edema sa tisyu. Pananglitan, ang opacification sa lens mahimo’g mag-uswag tungod sa paghubag sa lens tungod sa pagtipon sa sorbitol ug pagkaguba sa gimando nga kristal nga istruktura.

Angiopathies sa diabetes. Ang angathathies sa diabetes nag-una nga hinungdan sa kadaot sa mga membrane sa baseball vascular. Sa usa ka taas nga konsentrasyon sa glucose sa plasma sa dugo, ang mga proteoglycans, collagens, glycoproteins glycosylate, ang pagbinayloay ug ang ratio sa taliwala sa mga sangkap sa mga basement membran nga gubot, ug ang ilang istruktura sa istruktura nabalda.

Macroangiopathy gipakita sa mga samad sa dagko ug medium nga mga sudlanan sa kasingkasing, utok, ubos nga mga tumoy. Ang mga pagbag-o sa pathological sa sulud sa arterya ug kadaot sa arterial wall sa tunga ug gawas nga mga layer usa ka sangputanan sa glycosylation sa mga basement membranes ug protina sa intercellular matrix (collagen ug elastin), nga nagdala sa pagkunhod sa pagka-elit sa mga ugat. Sa kombinasyon sa hyperlipidemia, mahimo kini ang hinungdan sa pag-uswag sa atherosclerosis. Sa diabetes, ang atherosclerosis labi ka kasagaran, nag-uswag sa mas sayo nga edad ug mas kusog nga molihok kaysa sa pagkawala sa diabetes.

Microangiopathy - ang sangputanan sa kadaot sa mga capillary ug gagmay nga mga sudlanan. Gipakita sa porma sa nephro-, neuro- ug retinopathy.

Nephropathy naugmad sa hapit usa ka ikatulo nga mga pasyente nga adunay diabetes. Ang mga pagbag-o sa elektron-mikroskopiko sa silong sa basement sa renom glomeruli mahimong makita na sa una nga tuig pagkahuman sa diagnosis. Bisan pa, sa kadaghanan sa mga pasyente, ang mga klinikal nga timailhan sa nephropathy sa diabetes nagpakita human sa 10-15 ka tuig nga diabetes. Ang usa ka timaan sa unang mga yugto sa nephropathy mao ang microalbuminuria (sulod sa 30-300 mg / adlaw), nga sa ulahi nag-uswag sa klasiko nga nephrotic syndrome, gihulagway sa taas nga proteinuria, hypoalbuminemia ug edema.

Retinopathy ang labing grabe nga komplikasyon sa diabetes ug ang labing kasagaran nga hinungdan sa pagkabuta, nag-uswag sa 60-80% sa mga pasyente nga adunay diabetes

diabetes Sa una nga mga yugto, ang basal retinopathy nag-uswag, nga nagpakita sa kaugalingon sa retinal hemorrhages, vasodilation sa retina, edema. Kung ang mga pagbag-o dili makaapekto sa macula, ang pagkawala sa panan-aw kasagaran dili mahitabo. Sa umaabot, ang paglambo nga retinopathy mahimo'g, nga gipakita sa neoplasms sa retina ug vitreous vessel. Pagkasubo ug hataas nga katulin sa bag-ong naporma nga mga sudlanan nga mahibal-an ang kanunay nga pagdugo sa retina o vitreous nga lawas. Sa lugar sa mga clots sa dugo, nag-uswag ang fibrosis, nga nagdala sa retinal detachment ug pagkawala sa panan-awon.

B. Diagnosis sa diabetes

Kasagaran, ang pagdayagnos sa diabetes mahimong buhaton pinasukad sa klasiko nga mga sintomas sa diabetes - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, usa ka pagbati sa uga nga baba. Ang labing hinungdanon nga biochemical nga mga timailhan sa IDDM nakit-an base sa:

Pagsulay sa tolerance sa glucose (tan-awa ang Fig. 11-30). Ang lebel sa glucose sa plasma nga labaw sa 10 mmol / l 2 nga oras pagkahuman sa asukar sa asukal nagpaila sa diabetes mellitus,

determinasyon sa glycosylated hemoglobin. Sa diabetes, ang lebel sa H_bA_1s, kasagarang nag-asoy sa mga 5% sa kinatibuk-ang sulud sa hemoglobin, nagdugang sa 2-3 nga mga panahon,

pagkawala o ubos nga lebel sa insulin ug C-peptide sa dugo ug ihi. Kasagaran, ang insulin ug C-peptide gitago sa konsentrasyon sa equimolar. Tungod kay gibana-bana nga 2/3 sa insulin ang gipadayon sa atay, ang ratio sa insulin / C-peptide sa portal vein ug peripheral vessel kasagaran 1/3. Ang kantidad sa lebel sa C-peptide sa serum o ihi nagtugot kanimo sa tukma nga pagtimbang-timbang sa kahimtang sa paggana sa mga β-cells,

albuminuria. Uban sa diabetes, ang adlaw-adlaw nga pagpuo sa albumin gibana-bana nga 30-300 mg - microalbuminuria (kasagaran mga 8 mg).

Tungod kay ang NIDDM labi nga labi ka hinay, ang mga klasikong klinikal nga sintomas, hyperglycemia, ug kakulangan sa insulin gi-diagnose sa ulahi, kanunay sa kombinasyon sa mga sintomas sa ulahi nga mga komplikasyon sa diabetes.

D. Mga pamaagi sa pagtambal sa diabetes

Ang pagtambal sa diabetes nagsalig sa matang niini (I o II), komplikado ug naglakip sa usa ka pagkaon, paggamit sa mga tambal nga nagpaubos sa asukal, therapy sa insulin, ingon man pagpugong ug pagtambal sa mga komplikasyon.

Ang mga tambal nga nagpaubos sa asukal gibahin sa duha nga nag-unang mga grupo: mga sulud nga sulphonylurea ug biguanides. Ang mga pagpangandam kansang aksyon gipunting sa pagpukaw sa pagkatago sa insulin naglakip sa sulud nga sulud sa sulud (pananglitan, mannyl). Ang mekanismo sa paglihok sa sulfonylureas gipasabut pinaagi sa ilang impluwensya sa pagpaandar sa mga channel nga K-sensitibo sa ATP. Ang pagdugang sa intrellular nga konsentrasyon sa K + nagdala sa depolarization sa lamad ug gipadali nga pagdala sa mga ion nga calcium ngadto sa selula, ingon usa ka sangputanan diin ang pagkatago sa insulin gipukaw.

Ang Biguanides usa pa ka pangunang grupo sa mga tambal nga nagpaubos sa asukal. Sumala sa pipila nga mga pagtuon, ang mga biguanides nagdugang sa ihap sa mga GLUT-4 nga mga transporter nga glucose sa nawong sa adipose tissue ug mga selula sa kalamnan.

Ang mga saad nga pamaagi sa pagtambal sa diabetes naglakip sa mga mosunod: pagbalhin sa mga pancreatic nga mga isla o hilit nga β-cells, pagbalhin sa mga genonically reconstructed cells, ug pagpukaw sa pancreatic islet regeneration.

Sa parehas nga mga matang sa diabetes mellitus, ang therapy sa pagkaon hinungdanon kaayo. Gisugyot nila ang usa ka balanse nga pagkaon: ang mga karbohidrat kinahanglan mag-account sa 50-60% sa kinatibuk-ang kaloriya nga sulud sa pagkaon (gawas kung kinahanglan nga matunaw nga karbohidrat, beer, alkohol, syrups, cake, ug uban pa), protina - 15-20%, tanan nga tambok - dili molabaw sa 25-30%. Ang pagkaon kinahanglan kuhaon sa 5-6 nga beses sa usa ka adlaw.

Pathogenesis

Ang hypoglycemic coma nag-uswag sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, sa kadaghanan nga mga kaso, kung ang mga dosis sa pag-andam sa insulin o sulfonylurea ug umaabot nga pagkaon, labi na ang karbohidrat, dili magkatugma. Sa diabetes mellitus, ang hypoglycemic coma labi nga labi ka labi sa ketoacidotic.

Kasagaran, ang hypoglycemia ug hypoglycemic coma mahitabo sa mga pasyente nga adunay grabe, grabe nga mga porma sa mga nagsalig sa insulin mellitus nga diabetes, diin imposible nga ipatungha ang gawas nga hinungdan sa usa ka kalit nga pagdugang sa pagkasensitibo sa insulin. Sa uban pang mga kaso, ang makapahagit nga mga gutlo mao ang taas nga mga pahulay sa taliwala sa mga kan-anan, dugang nga kalihokan sa lawas, pagsuka, kasukaon ug uban pang mga kahimtang sa pathological. Ang nagkasumpaki nga mga sakit sa diabetes mellitus sa atay, tinai, kahimtang sa endocrine, ang pagtubo sa kapakyasan sa bato mahimong mosangput sa grabe nga hypoglycemia. Mas kanunay ang hypoglycemic coma og uban ang sobra nga pagdumala sa insulin, nga mahimong mahitabo sa mga mosunod nga mga kaso:

Kasaypanan sa dosis (ang konsentrasyon sa pag-andam sa insulin, pananglitan, sa mga U40 syringes imbis sa U100, kana, 2.5 ka beses nga gireseta nga dosis, o usa nga dili husto nga gipili nga dosis sa insulin sa syringe).
usa ka sayup sa pagdumala sa tambal (dili sa ilawom sa panit, apan intramuscularly) - usa ka taas nga dagum, o tinuyo nga intramuscular injection aron mapadali ug mapalambo ang epekto sa hormone,
pagkapakyas sa pagkuha karbohidrat pagkahuman sa pagdumala sa usa ka dosis sa mubo nga insulin ("nakalimtan nga mokaon" - usa ka ikaduha nga pamahaw, snack sa hapon o ikaduha nga panihapon sa ranggo sa aksyon sa pag-andam sa paglihok sa mubu nga insulin),
"Dili giplano" pisikal nga kalihokan tungod sa kakulang sa dugang nga pag-inom sa mga karbohidrat: injected insulin → "nakalimtan" nga kan-on (wala mokaon dugang nga karbohidrat aron masiguro ang dili kasagaran nga pisikal nga kalihokan) → nag-ski, nagdula, football, paglangoy, ice rink ug uban pa → pagbisikleta → hypoglycemia → coma
gipamug-atan ang lugar sa pag-inject sa insulin (tinuyo - aron mapadali ang aksyon sa pag-andam sa hapit sa paglihok sa insulin o aksidente - samtang nag-inject sa insulin sa hita samtang nagsakay sa bisikleta).
ang pagpagawas sa usa ka daghang kantidad sa aktibo nga hormone sa pagkahugno sa sulud nga insulin-antibody,
samtang nag-inom og alkohol,
sa presensya sa tambok nga atay,
batok sa sakit sa kapakyasan sa pantog nga kapakyasan,
sa sayo nga pagmabdos,
mga buhat sa paghikog
Nakurat ang insulin sa praktis sa psychiatric ug uban pa.

Sa mga tawo nga adunay diabetes, ang usa ka hypoglycemic coma mahimo'ng resulta sa sobra nga dosis sa insulin, labi na kung ang pasyente nahawa gikan sa usa ka kahimtang sa ketoacidosis.

Ang pag-uswag sa usa ka grabe nga reaksyon sa hypoglycemic batok sa background sa pag-inom sa alkohol, ang epekto sa pagpaubos sa asukal nga dili mabinantayon, nga gikonsidera lamang ang mga karbohidrat sa komposisyon sa alkoholikong ilimnon sa pag-andam sa pagkaon. Gipugngan sa alkoholiko ang synthesis sa glucose gikan sa non-carbohydrate hilaw nga materyales sa atay, sa ingon nagdugang ang kadaghan sa hypoglycemia sa mga pasyente sa therapy sa insulin. Ang labi ka hubog nga alkohol, mas dugay ang pagdumili sa gluconeogenesis, busa ang hypoglycemia mahimong mahitabo bisan human sa pipila ka oras human sa pag-inom.

Ang usa ka ubos nga konsentrasyon sa glucose sa dugo natala kung:

Ang glucose makuha gikan sa dugo sa labing tulin nga tulin kay sa makuhaan sa tinai o gipintalan sa atay,
pagbungkag sa glycogen ug / o synthesis sa glucose gikan sa non-carbohydrate hilaw nga materyales sa atay dili makantus sa rate sa pagwagtang sa glucose,
Ang mga labaw nga hinungdan hinungdanon.

Kasagaran, ang pagsugod sa kompensasyon alang sa diabetes mellitus nagdugang ang pagkasensitibo sa mga tisyu sa peripheral sa insulin, nga nanginahanglan usa ka hinungdanon nga pagkunhod sa dosis sa hormone nga gipangalagad gikan sa gawas.

Ang mga tambal nga Sulfanilamide panagsa ra nga hinungdan sa mga reaksyon sa hypoglycemic, sa kasagaran kini mahimong mahitabo sa mga tigulang nga pasyente nga adunay kombinasyon sa diabetes mellitus nga adunay mga sakit sa kidney, atay o pagkapakyas sa kasingkasing, ingon man usab sa gutom o pagkadaut. Ang paggamit sa pipila nga mga tambal nga managsama sa sulfonamide mahimong makapukaw sa pag-uswag sa usa ka coma. Pananglitan, ang acetylsalicylic acid ug uban pang salicylates, pagkunhod sa paggapos sa sulfonamides sa mga protina sa dugo sa dugo ug pagpaubos sa ilang pag-ihi sa ihi, paghimo mga kondisyon alang sa pagpalambo sa reaksyon nga hypoglycemic.