Mga yugto sa pag-uswag sa plakang atherosclerotic

1. Ang pag-uswag sa atherogenic dyslipoproteinemia, inubanan sa dagway sa giusab nga lipoproteins, nga grabeng nakuha sa mga endothelial cells ug gibalhin sa subendothelial nga wanang.

2. Ang kadaot sa endothelium nga adunay gibag-o nga lipoproteins o uban pang mga hinungdan (mga virus, immune complexes, mga bakterya sa bakterya, ug uban pa).

3. Usa ka pagdugang sa pagkamatagut sa vascular ug ang pag-exudation sa mga sangkap sa plasma, lakip ang mga lipoproteins sa intima.

4. Ang pagdakup sa mga platelet ug monocytes hangtod sa endothelium, ang paglalin sa mga monocytes ngadto sa intima, ang ilang pagkakabig sa pagpaandar sa macrophage ug ang paghimo sa daghang mga cytokine (interleukin -1, platelet growth factor, tumor necrosis factor), pagpalambo sa paglalin sa selyula ug paglambo.

5. Ang pagbalhin sa intima ug paglambo sa mga hapsay nga mga selula sa kalamnan (HMC) sa ilawom sa impluwensya sa hinungdan sa pagtubo sa platelet nga gitago sa mga macrophage, endothelium ug HMC mismo, nga nagkuha sa usa ka sintetikong fenotype (sagad nga pagkontrata sa phenotype nag-una), nagpasimple sa kolagen ug mga elastic fibers, proteoglycans, ie pagporma sa sukaranan sa plakang atherosclerotic.

6. Ang dugang nga pagbag-o sa mga intimate lipoproteins, ang pagporma sa mga komplikado nga adunay mga proteoglycans, ang ilang pagkuha sa mga macrophage, nga, kung nawala sa mga sistema sa paggamit ug pagwagtang (panguna nga lysosome), napuno sa mga lipid ug nahimo nga foamy, o xanthoma (gikan sa Greek xantos - yellow) cells. Ang usa ka bahin sa mga selula sa xanthoma giumol gikan sa HMC, nga, adunay mga receptor alang sa giusab nga mga β-VLDLP, wala’y pagdawat niini.

7. Ang kasunod nga mga pagbag-o sa plake gilangkit sa pagporma sa mga capillary sa ilawom sa impluwensya sa mga hinungdan sa pagtubo, ang pagkalambigit sa ubang mga elemento sa cellular (T ug B lymphocytes, fibroblasts), nekrosis sa mga sentro nga bahin sa plake, sclerosis, hyalinosis, pagkakauyon.

Mga pagbag-o sa morolohiya.

Sa atherosclerosis sa intima sa aorta ug arterya, usa ka mushy, fat-protein detritus (ather) ug focal nga pagtubo sa connective tissue (sklerosis) mitungha, nga nagdala sa pagporma sa usa ka atherosclerotic nga plake nga makit-an ang lumen sa barko. Ang mga arterya sa elastic ug muscular-elastic type ang apektado, i.e. ang mga baga sa dagko ug medium nga kalibre, labi ka gamay nga gagmay nga mga arterya sa kalamnan ang nalangkit sa proseso.

Ang mga pagbag-o sa mikroskopiko nagpakita sa dinamikong proseso.

1. Mga fat spot ug mga gilis - mga lugar nga kolor sa dilaw o dalag-kolor nga kolor (kolor), nga usahay maghiusa ug maporma ang mga sapinit, apan dili mosaka sa ibabaw sa nawong sa intima. Una sila nagpakita sa aorta sa bungbong sa posterior ug sa punto sa pagbiya sa mga sanga niini, ug sa ulahi sa mga dagkong arterya.

2. Fibrous plaques - siksik nga oval o rounded nga puti o madilaw-maputi nga pormula nga nagtaas sa ibabaw sa intima, kanunay nga naghiusa ug naghatag sa intima usa ka nabag-o nga panagway, nga adunay sunud-sunod nga pagkurot sa lumen sa arterya. Kasagaran, ang mga plake giporma sa aorta sa tiyan, sa mga arterya sa kasingkasing, utok, kidney, ubos nga mga bukton, ug mga carotid artery. Kasagaran, kadtong mga seksyon sa mga ugat sa dugo nga nakasinati sa mga epekto sa hemodynamic (mekanikal) - naa sa lugar sa pagsabwag ug pagyukbo sa mga ugat.

3. Natapos nga samad.

- fibrous plaques nga adunay ulceration (atheromatous ulcer),

- mga hemorrhages sa gibag-on sa plake (intramural hematoma),

- ang pagporma sa mga thrombotic nga overlay sa site sa ulserasyon sa plake.

Ang komplikado nga mga samad may kalabutan sa pag-uswag sa pag-atake sa kasingkasing (sa talamnan nga trombosis), embolism nga adunay parehas nga thrombotic ug atheromatous, ang pagporma sa usa ka aneurysm sa usa ka barko sa lugar sa ulserasyon, ug pagdugo sa arterya kung ang dingding sa sudlanan giayo sa usa ka ulser atheromatous.

4. Pagkalkula (atherocalcinosis) - ang katapusang hugna sa atherosclerosis, nga gihulagway pinaagi sa pagpahawa sa mga asin sa calcium sa fibrous plaques.

Ang mosunud nga mga yugto sa atherosclerosis morphogenesis nailhan:

Ang yugto sa dolipid dili matino nga macroscopically. Ang mikroskopiko, pagkasira sa focal (hangtod sa pagkompleto) sa endothelium ug pagdugang sa pagkamatangud sa intima membranes naobserbahan, nga nagdala sa pagtipon sa mga protina sa plasma, fibrinogen (fibrin) sa panloob nga lamad ug pagporma sa patag nga parietal thrombi, pagtipon sa acid glycosaminoglycans sa intima, mucosa ang iyang lipoproteins sa kaayo ug ubos nga Densidad, kolesterol, protina, paglaglag sa mga elastic ug collagen fibers, paglambo sa mga hapsay nga mga selula sa kalamnan. Aron mahibal-an kini nga yugto, kinahanglan ang paggamit sa mga tina sa thiazine. Pananglitan, tungod sa paggamit sa pagkolor sa tambal nga adunay toluidine asul (thionine), mahimo nimong mapaniid ang hitsura sa kolor sa kolor sa purpura (ang katingad-an nga metachromasia) sa mga lugar sa sayong pagbungkag sa pagkaguba sa tisyu. Ang yugto sa lipoidosis gihulagway sa focal intimal nga paglusot sa mga lipid (kolesterol), lipoproteins, nga nagdala sa pagporma sa mga tambok (lipid) spot ug banda. Ang macroscopically, ang ingon nga mga spot sa grasa makita sa porma sa mga yellow nga mga patch nga usahay maghiusa ug maporma ang mga patag nga mga labud nga wala’y pagsaka sa ibabaw sa kadaugan. Niini nga mga lugar, kung gipadapat ang mga tina sa mga taba, pananglitan, ang Sudan III, IV, fat red O ug uban pa, ang mga lipid nakit-an nga daghan. Ang mga lipid makaipon sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug macrophage, nga gitawag nga foamy, o xanthoma, mga selyula (gikan sa Griego. Hanthos - dilaw). Ang mga pag-apil sa lipid makita usab sa endothelium, nga nagpaila sa pagsuyup sa intima pinaagi sa mga lipid sa plasma nga dugo. Ang paghubag ug pagkaguba sa mga nabuak nga lamad nakita. Una sa tanan, ang mga tambok nga mga punoan ug mga sapinit nagpakita sa aorta ug sa dapit nga pagbiya sa mga sanga niini, dayon sa dagkong mga arterya. Ang pagtan-aw sa ingon nga mga lugar wala ipasabut sa presensya sa atherosclerosis, tungod kay ang hitsura sa mga lipid spot mahimong makita sa sayong pagkabata, dili lamang sa aorta, apan usab sa coronary artery sa kasingkasing. Sa pagkatigulang, mga lipid spots, ang gitawag nga mga pagpakita sa "physiological early lipidosis", sa kadaghan sa mga kaso nawala ug dili usa ka gigikanan sa dugang nga mga pagbag-o sa atherosclerotic. Ang susamang mga pagbag-o sa mga ugat sa dugo sa mga batan-on mahimong makita sa pipila ka makatakod nga mga sakit. Sa liposclerosis, nagkadaghan ang fibroblasts, ang pagtubo diin nagdasig sa paglaglag sa macrophage (xanthoma cells) ug ang pagtubo sa mga batan-on nga nagkadugtong nga tisyu sa intima. Ang sunud nga pagkahinog sa kini nga tisyu giubanan sa pagporma sa usa ka fibrous nga plake. Ang macroscopically, fibrous plaques mga dasok, siklo o oval, maputi o dalag-asul-puti nga pormasyon nga nagtaas sa ibabaw sa nawong sa intima. Ang paggamit sa espesyal nga tina nagtugot sa mga lipid nga makita sa fibrous plaques. Kini nga mga plake gipig-ot ang lumen, nga giubanan sa usa ka paglapas sa pag-agos sa dugo (ischemia) sa organ o bahin niini. Kasagaran, ang mga fibrous nga mga plato makita sa sentro sa aorta, sa mga sanga nga naggikan sa aorta, sa mga arterya sa kasingkasing, utak, kidney, ubos nga mga paa, mga carotid artery, ug uban pa Sa atheromatosis, ang mga lipid mass nga nahimutang sa sentro nga bahin sa plake ug mga kasikbit nga collagen ug mga elastic fibers nagluya. Ang mga kristal sa kolesterol ug mga fatty acid, mga fragment sa mga fibra sa elastic ug collagen, mga tinulo sa neyutral nga tambok (atheromatous detritus) nakit-an sa naumol nga maayong pagkaput nga amorphous nga masa. Nakita ang daghang mga selyula sa xanthoma, lymphocytes ug plasmocytes. Ang mga atheromatous nga mga masa gitangtang gikan sa lumen sa barko pinaagi sa usa ka layer nga hamtong, hyalinized connective tissue (plake cover). Ang pag-uswag sa mga pagbag-o sa atheromatous hinungdan sa pagkaguba sa ligid nga ligid. Kini nga panahon gihulagway sa daghang gidaghanon sa lainlaing mga komplikasyon. Adunay moabut nga yugto sa ulceration, inubanan sa pagporma sa usa ka ulser sa atheromatous. Ang mga sulab sa ingon nga ulser mao ang sap, dili patas, sa ilawom giumol sa kaunuran, ug usahay ang madasigon nga layer sa dingding sa sudlanan. Ang intimal nga depekto kanunay nga gitabonan sa mga overlay sa thrombotic. Ingon usa ka resulta sa mga nekrosis sa lawom nga mga sapaw sa dingding sa sudlanan, ang usa ka aneurysm (protrusion sa dingding) mahimong maporma. Kasagaran ang dugo nagpadako sa intima gikan sa tunga nga layer ug pagkahuman ang delaminating aneurysms mahitabo. Ang katalagman sa kini nga mga komplikasyon naa sa posibilidad sa pagkadunot o aneurysm, o ang bungbong sa barko sa mga lugar sa mga ulser sa atheromatous. Ang mga atheromatous masa mahimong mahugasan pinaagi sa usa ka sapa sa dugo ug maporma nga mga emboliya. Ang atherocalcinosis gihulagway sa pagpalagpot sa mga asin nga calcium ngadto sa fibrous plaques, i.e. ang ilang pagpa-calcium (petrification). Kini ang katapusang yugto sa atherosclerosis. Bisan pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang pagpahawa sa mga asin sa calcium mahimong maobserbahan sa una pa nga mga yugto niini. Ang mga plato nakakuha og kakulang sa bato, ang bungbong sa barko sa lugar nga gilutaw sa petrolyo gigakus sa hingpit. Ang mga asing-gamot sa calcium gibutang sa mga atheromatous nga masa, sa fibrous tissue, sa interstitial nga substansiya tali sa mga elast fibers. Ang kurso sa klinikal. Ang atherosclerosis usa ka sakit nga relapsing. Kini gihulagway sa usa ka dagway nga sama sa balud, nga naglakip sa kapuli sa tulo nga mga nag-unang hugna:

- pag-stabilize; - regression sa proseso.

Ang dili mausab nga kurso naglangkob sa layering lipidosis sa daan nga mga pagbag-o - liposclerosis, atheromatosis ug atherocalcinosis. Atol sa pagkalugi sa proseso, ang partial resorption sa mga lipid pinaagi sa macrophage posible.

Sa bisan unsang bahin sa pag-localize sa mga pagbag-o sa atherosclerotic, duha ka grupo sa mga komplikasyon ang mailhan: talamdan ug mahait.

Sakit nga komplikasyon Ang plake sa atherosclerotic, nakatago sa lumen sa barko, padulong sa usa ka hiktin (stenosis) sa iyang lumen (stenotic atherosclerosis). Tungod kay ang pagporma sa plaka sa mga sudlanan usa ka hinay nga proseso, ang ischemia sa sakit nahitabo sa zone sa suplay sa dugo sa kini nga barko. Ang kakulang sa vascular nga kakulangan giubanan sa hypoxia, dystrophic ug mga pagbag-o sa atrophic sa organ ug paglambo sa nagkadugtong nga tisyu. Ang hinay nga vascular occlusion sa mga organo mosangpot sa gamay nga focal sclerosis.

Ang mga komplikasyon sa akut. Kini gipahinabo sa paglungtad sa mga clots sa dugo, emboli, spasm sa mga ugat sa dugo. Ang akut nga vascular occlusion mahitabo, inubanan sa mahait nga kakulang sa vascular (acute ischemia), nga nagdala sa pag-uswag sa mga pag-atake sa kasingkasing (pananglitan, myocardial infarction, grey paglambot sa utok, limb gangrene, ug uban pa). Usahay ang usa ka pagkalaglag sa usa ka fatal vessel aneurysm mahimong maobserbahan.

Ang mga mekanismo sa pathogenetic sa pagporma sa plaka

Ang kombinasyon sa hyperlipidemia ug kadaot sa vascular nagdala sa pagporma sa mga nabag-o nga kolesterol nga komplikado nga adunay mga protina, ug ang ilang pagbalhin sa ilalum sa intima sa mga arteriya.

Ang mga lipid nakuha sa macrophage, nga nahimo nga mga selula sa xanthomatous, nga nagkadako ang kadako.

Kini nga mga selyula naghimo og mga hinungdan sa pagtubo ug paglihok alang sa puti nga mga selyula sa dugo ug mga platelet. Ang pagdikit sa platelet ug paghiusa, ang mga hinungdan nga thrombotic gibuhian.

Ang plaka kusog nga kusog nga nagtubo, nga nag-block sa lumen sa barko tungod sa pagporma sa usa ka konektoryo nga gambalay sa tisyu ug ligid.

Dugang pa, sa ilawom sa impluwensya sa mga hinungdan sa pagtubo, ang mga capillary giumol alang sa suplay sa dugo sa labing kadaghan nga mga atheromatous. Ang katapusan nga yugto sa pag-uswag mao ang nekrosis sa sentro sa plake, ang sclerosis niini ug pag-calcium.

Ang mga pagbag-o sa moragolohiya sa panghitabo sa atherosclerosis gihulagway sa pag-uswag sa sakit, gikan sa gamay hangtod sa grabe.

Ang una nga yugto sa pagpauswag sa atherosclerosis mao ang dolipid, wala kini mga piho nga pagbag-o sa morphological. Kini gihulagway pinaagi sa usa ka pagdugang sa pagkamatinud-anon sa kuta sa vascular, usa ka paglapas sa integridad niini - focal o total, ang pagtulo sa likido nga bahin sa dugo ngadto sa wanang sa subendothelial.

Ang pagbuak sa mucoid, pagtipon sa fibrin ug fibrinogen, uban pang mga protina sa plasma, ubos nga density sa lipoproteins ug kolesterol giporma.

Aron mahibal-an ang kini nga yugto, igo nga magamit ang pagsusi sa kasaysayan sa pag-andam sa vascular nga dingding ug paggamit sa piho nga tina - asul nga thionine, diin adunay usa ka katingad-an nga metachromasia ug pagdaghan sa mga apektadong mga lugar sa purpura.

Ang ikaduha nga yugto - lipoidosis - gihulagway sa pagpalagpot sa kolesterol ug mga lipoproteins sa porma sa mga tambok nga tambok ug dalag nga mga bulok nga dili mosaka labaw sa lebel sa endothelium.

Ang ingon nga mga pagbag-o sa istruktura sa mga ugat sa dugo mahimong makita bisan sa mga bata ug mga tin-edyer, ug dili kinahanglan nga molambo sa umaabot. Ang mga lipid gibutang sa ilalum sa intima sa macrophage, o mga selula sa foamy, ug hapsay nga mga selula sa kaunuran sa mga ugat sa dugo. Posible usab nga ma-diagnose kini nga yugto sa kasaysayan, ang pagmintinar gidala sa Sudan 4, 5, tambok nga pula nga O.

Gipasabot nga ang atherosclerosis usa ka hinay nga pag-uswag nga sakit, kini nga yugto mahimong molungtad sa usa ka hataas nga panahon ug dili hinungdan sa hinungdan nga mga sintomas sa klinikal.

Ang mga dagkong mga sudlanan, sama sa aorta, coronary artery, mga sudlanan sa utok, kidney, ug atay, nakaagi sa unang mga pagbag-o sa pathological.

Ang lokalisasyon sa proseso nag-agad sa mga dagway sa hemodynamics sa mga site sa bifurcation sa mga sudlanan, sama sa aortic bifurcation sa mga iliac artery.

Ang ikatulo nga yugto sa pagpauswag sa plakang atherosclerotic mao ang liposclerosis - ang pagporma sa mga elastic ug collagen fibers sa endothelium, ang paglambo sa fibroblasts, ang ilang alokasyon sa mga hinungdan sa pagtubo ug ang pagpalambo sa mga batan-on nga nagkadugtong nga tisyu.

Atherosclerosis Age Factor

Ang risgo sa atherosclerosis nahibal-an nga nagdugang sa edad. Alang sa mga lalaki, sobra sa 40 ka tuig ang edad, alang sa mga babaye - 50-55 ka tuig. Sa usa ka batan-on nga edad, ang hinungdanon nga kantidad nga dali magamit nga mga phospholipid, maayo nga depolymerizable acid mucopolysaccharides (sa partikular nga hyaluronic acid), scleroproteins (collagen) naa sa dingding sa barko sa daghang mga numero.

Ang tanan nga kini nga mga substansya gikuha usa ka aktibo nga bahin sa metabolismo, nga naghatag sa vascular nga pader nga adunay pagka-elamino ug abilidad nga dali nga mosanong sa lainlaing mga pagbag-o. Uban sa edad, ang gidaghanon sa mga phospholipid mikunhod, taliwala sa acid mucopolysaccharides, ang gidaghanon sa chondroitine sulfates nagdugang, nga nakatampo sa pagkubkob sa dingding sa sudlanan.

Sa tunga nga layer, usa ka chromotropic nga sangkap sa mucoid nga natipon, ang gidaghanon sa scleroproteins nagdugang. Mahimong dili maayong makuha ang Collagen. Ang pagkasensitibo sa endothelium sa mga impluwensya sa mekanikal nagdugang, ang usa ka pagpalapad sa subendothelial layer nakita.

Sa intima sa mga sudlanan, nagpakita ang mga espesyal nga selula sa kalamnan, nga gihulagway sa lokasyon sa myofibrils sa periphery sa cytoplasm. Sa ingon nga mga selula, ang mga compound sa protina makaipon.

Dugang pa, ang mga pagbag-o sa profile sa lipid sa dugo (dyslipidemia), nga giisip nga usa ka lahi nga risgo nga peligro, usab magsugod sa pag-uswag sa kanunay sa usa ka tigulang nga edad.

Bisan pa, ang hinungdan sa edad ug ang mga may kalabutan nga mga pagbag-o sa istruktura ug paglihok sa arterial wall, ingon man usab mga pagbag-o sa spectra sa lipid sa dugo, dili mahimong isipon nga mga nag-unang etiological factor sa atherosclerosis. Gipunting ra nila ang kauswagan niini.

Ang predisposisyon sa pagkasayod

Ang mga hinungdan sa kaliwatan mahimong makaapekto sa pag-uswag sa atherosclerosis ingon usa ka sangputanan sa mga pagbag-o nga gipunting sa genetically sa kalihokan sa daghang mga sistema sa enzyme. Sa partikular, kini gipamatud-an sa mga eksperimento diin ilang gisulayan ang hinungdan sa atherosclerosis sa mga hayop pinaagi sa pagpakaon kanila nga daghang kolesterol.

Sa mga ilaga, kini nga proseso sa pathological dili molambo, tungod kayang kalihokan sa enzymatic sa mga bongbong sa mga vessel nga naa niini taas kaayo. Sa mga rabbits, sa sukwahi, adunay usa ka paspas nga pagtipon sa kolesterol sa dingding sa arterya. Bisan pa, kinahanglan kini ipasiugda dinhi nga sa kini nga kaso wala kita maghisgot bahin sa atherosclerosis, apan usa ka paglapas lamang sa metabolismo sa lipid, nga hinungdan sa sobrang pagpaubos sa kolesterol.

Ang napanunod nga kinaiya sa atherosclerosis gipamatud-an usab sa paglungtad sa usa ka sakit sama sa hinungdan nga familial hypercholesterolemia (familial xanthomatosis), diin adunay usa ka congenital, genetically determinado nga depekto sa mga sistema sa enzyme nga responsable sa metabolismo sa kolesterol. Sa kini nga kaso, usa ka gidaghanon sa mga miyembro sa parehas nga pamilya, sugod sa pagkabata, dali nga milambo ang grabe nga atherosclerosis.

Lakip sa dili malikayan nga mga hinungdan sa peligro, ang panigarilyo sa tabako (pagkaadik sa nikotina) kinahanglan ibutang sa una nga lugar. Mao nga, bisan sa kasarangan nga pagkonsumo sa nikotina (hangtod sa 15 nga mga sigarilyo matag adlaw), ang peligro sa kadaot sa atherosclerotic vascular mahimong doble nga kadaghan.

Hypodynamia

Ang dili igo nga kalihokan sa lawas, nga nahimo’g usa sa labing grabeng mga problema sa katawhan. Sa modernong kalibutan, kini naglihok ingon usa ka lahi nga risgo nga hinungdan sa atherosclerosis. Ang kakulang sa pisikal nga kalihokan naglangkob sa mga pagbag-o sa metabolismo, lakip ang metabolismo sa lipid, nga adunay hinungdanon nga papel sa pathogenesis sa kini nga sakit.

Kapin sa timbang ug katambok

Daghang mga obserbasyon sa klinikal nga nagpakita nga ang atherosclerosis "mga lakang nga magkatakdo nga adunay sobrang katambok." Ang relasyon sa duha nga mga kondisyon gihulagway sa mosunud nga pahayag: ang atherosclerosis mahimong molambo nga wala’y katambok, apan wala’y katambok kung wala ang atherosclerosis. Sa sobra nga katambok, ang lebel sa triacylglycerides sa dugo kasagaran mobangon.

Ang uban nga mga pagbag-o sa dugo lipid spectrum makita, hinungdan sa pagpauswag sa atherosclerosis. Bisan pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang sobra nga gibug-aton ug sobra nga katambok nagdala sa susamang mga pagbag-o sa metabolismo sa lipid pagkahuman sa pagkab-ot sa usa ka piho nga edad.

Mga sakit nga endocrine

Ang pagkadula sa mga glandula nga endocrine adunay mahinungdanon nga epekto sa pathogenesis sa proseso sa atherosclerotic. Mao nga, sa diabetes, ang atherosclerosis nagsugod sa pag-uswag nga labi ka kusog. Tungod kini, sa partikular, sa kakulang sa insulin nga hinungdan sa pagtaas sa synthesis sa endogenous kolesterol.

Ang usa ka hinungdanon nga papel sa pagpauswag sa atherosclerosis gipatugtog usab sa hypothyroidism. Ang mga hormone sa thyroid nahibal-an nga nagdugang nga kalihokan sa lipolysis. Sa usa ka kakulangan sa kini nga mga hormone, ang pagdili sa lipolysis mahimong mahitabo, nga modala sa usa ka paglapas sa lipid metabolismo sa kinatibuk-an ug, ingon usa ka sangputanan, ang pagpauswag sa dyslipidemia.

Ang mga sakit sa metabolismo sa tambok mahimong mahimong hinungdan sa pagkadaot sa ubang mga organo sa endocrine: ang pituitary gland, mga genital gland, ug uban pa.

Mga sakit nga neurogeniko (stress sa emosyon-sa-emosyon)

Sa pag-uswag sa atherosclerosis, kini nga hinungdan hinungdanon nga papel. Ang Atherosclerosis karon hingpit nga gipakamatarung sa serye sa mga gitawag nga mga sakit sa sibilisasyon - usa ka kahimtang nga adunay kalainan sa mga sakit nga mikaylap sa tibuuk kalibutan sa ika-20ng siglo. ug sa sinugdanan sa siglo XXI. ug nakig-uban sa usa ka pagtaas sa lakang sa kinabuhi, nga mosangpot sa kanunay nga paglihok sa stress sa psychoemotional.

Sumala sa mga estadistika gikan sa World Health Organization, sa mga nasud nga adunay taas nga lebel sa produksiyon sa industriya, ang atherosclerosis hinungdan sa kamatayon daghang beses nga sagad kaysa sa mga nasud nga adunay mga ekonomiya. Tungod kini sa katinuud nga sa pagsulud sa pag-uswag sa siyensya ug teknolohikal nga pag-uswag, ang pagkarga sa sistema sa nerbiyos sa mga tawo nga direkta nga nagtrabaho sa lainlaing natad sa mapuslanon nga kalihokan labi nga nagtaas.

Daghang mga eksperimento ug klinikal nga mga pagtuon ang nagpamatuod sa papel sa cortical neurosis sa pagsugod ug sunod nga pag-uswag sa proseso sa atherosclerotic.

Giila usab nga ang atherosclerosis labi ka sagad sa mga residente sa mga lungsod kaysa sa mga residente sa mga lugar sa banika, maingon man sa mga tawo nga nagtrabaho sa pangisip sa hunahuna kaysa sa pisikal.

Ang usa sa mga mekanismo diin ang mga sakit sa neurogenic makaapekto sa kahimtang sa kuta sa vascular usa ka paglapas sa trophism sa vascular wall, nga miresulta gikan sa usa ka dugay nga pagdaghan sa neurogenus nga vasa vasorum - gagmay nga mga sudlanan nga nagsuplay sa dingding sa arterial. Kini nga mekanismo mahimo usab nga mapalambo pinaagi sa pagkaladlad sa sobra nga catecholamines, nga naandan alang sa mga kahimtang nga nakahatag og stress. Ingon usa ka sangputanan sa kini nga mga impluwensya, ang mga proseso sa metaboliko sa kuta sa vascular gubot, nga nagmugna sa mga kinahanglanon alang sa pagpauswag sa proseso sa atherosclerotic.

Sama sa mga risgo nga hinungdan sama sa arterial hypertension, dyslipidemia, postmenopausal estrogen kakulangan ug homocyteinemia, sila adunay usa ka direktang papel sa pathogenesis sa atherosclerosis, ug busa pagahisgutan sa sunod nga seksyon.

Mga mekanismo sa paglihok

Sumala sa mga modernong konsepto, ang pag-uswag sa atherosclerosis tungod sa kombinasyon sa duha nga mga nag-unang proseso nga hinungdan sa pagkaguba sa normal nga metabolismo sa mga lipids ug mga protina sa dingding sa arterya:

• pagbag-o (kadaot) sa dingding sa arterya ug sunud nga dugay nga panghubag,

• dyslipidemia - usa ka pagbag-o sa profile sa lipid sa dugo.

Pag-usab

Ang pagbag-o sa dingding sa arterya mahimo nga sangputanan gikan sa mga mosunud nga hinungdan:

• arterial hypertensionkung diin sa lugar sa bifurcation ang dingding sa arterya nakasinati sa kanunay nga pagtaas sa manipis nga paggunting sa ngipon, ingon usa ka sangputanan nga kanunay nga nagakahitabo ang endothelial desquamation,

• pagpanigarilyonga nag-amot sa vasospasm, pagtapot sa platelet, ingon man dugang nga produksiyon sa mga cytokine nga nagsuporta sa panghubag.

• makatakod nga mga ahentesama sa Chlamydia Pneumoniae ug Cytomegalovirus, nga sakop sa pamilyang Herpesviridae, kini nga mga microorganism mahimong adunay direkta nga cytopathic nga epekto, ingon usab mapalambo ang pagsagol sa platelet ug magsugod sa usa ka immune response nga moresulta sa pagkasamad sa endothelial.

• homocysteinemia (usa ka dugang nga lebel sa amino acid homocysteine ​​sa dugo) usa ka hinungdan nga hinungdan sa sobra nga pagporma sa mga free radical nga oxygen, nga nakadaot usab sa vascular wall, dugang pa, ang homocysteine ​​nagdugang ang oksihenasyon sa low density lipoproteins ug paglambo sa mga vascular nga humok nga kaunuran nga kaunuran. Aron mahuptan ang usa ka normal nga lebel sa homocysteine ​​sa dugo, gikinahanglan ang mga bitamina Bg, B12 ug folic acid, nga nalakip sa paggamit niini nga amino acid. Ang kadaot sa endothelium sa mga arterya karon giisip nga hinungdan sa hinungdan sa pag-uswag sa atherosclerosis.

Dyslipidemia

Ang Dyslipidemia usa ka pagbag-o sa profile sa lipid sa dugo, nga gihulagway sa pagdugang sa total nga kolesterol, ubos nga density sa lipoproteins (LDL), ubos kaayo nga density sa lipoproteins (VLDL), ug pagkunhod sa taas nga density sa lipoproteins (HDL). Ang kolesterol ug uban pang mga metabolismo sa lipid, nga mga sangkap nga hydrophobic, mahimo nga madala sa dugo lamang kung ang mga espesyal nga sistema sa transportasyon naporma - lipoproteins, nga adunay sulud nga protina sa ilang istraktura nga naghatag katubigan sa tubig.

Adunay daghang mga lahi sa lipoproteins:

• LDL - transport kolesterol gikan sa atay ngadto sa mga tisyu ug vascular nga kuta,

• VLDL - transport triglycerides, phospholipids ug kolesterol gikan sa atay ngadto sa mga tisyu, adunay mas gamay nga kolesterol kaysa LDL,

• APVP - transport kolesterol gikan sa mga bongbong sa mga ugat sa dugo ug tisyu sa atay.

Kung giisip ang pathogenesis sa atherosclerosis, ang mga lipoproteins sagad nga gibahin sa duha nga mga grupo: atherogenic, i.e., nag-amot sa pag-uswag sa atherosclerosis (LDL ug, sa us aka gamay nga sukod, VLDL) ug anti-heterogenous (HDL).

Bisan pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang mga lipoproteins nagpakita sa mga atherogeniko / anti-atherogenic nga mga kabtangan sa diha nga ang ilang normal nga lebel sa pagbag-o sa dugo ug, labing hinungdanon, batok lamang sa background sa pagbag-o ug proseso sa panghubag sa dingding sa arterya.

Sa klinikal nga praktis, ang labi ka dali nga pag-access sa index nga nagpakita sa kahimtang sa profile sa lipid mao ang lebel sa kinatibuk-ang kolesterol. Kasagaran, kini 3.9-5.2 mmol / L. Ang mga pasyente nga adunay kinatibuk-ang konsentrasyon sa kolesterol nga 5.2-6.76 mmol / L naglangkob sa usa ka "kasarangan nga grupo sa peligro" alang sa pagpalambo sa atherosclerosis, hypercholesterolemia (sobra sa 6.76 mmol / L) nagpaila nga usa ka taas nga peligro.

Ang mga estrogen adunay normal nga epekto sa estrogen-phospho-lycetin index, nga nagpugong sa pagpauswag sa dyslipidemia sa mga babaye sa edad nga pagpanganak. Sa mga babaye nga postmenopausal ug sa mga lalaki, kini nga mekanismo sa proteksyon wala.

Ang mga mekanismo sa kadaot sa atherosclerotic vascular

Una sa tanan, kini kinahanglan nga nakita nga ang transportasyon sa kolesterol sa vascular nga kuta ug ang phagocytosis sa sobra sa mga macrophage usa ka normal nga proseso. Bisan pa, sa ilalum sa mga normal nga kahimtang, ang mga macrophage nakakuha usa ka limitado nga kantidad sa kolesterol ug dayon gibiyaan ang dingding sa arterya.

Sa pag-uswag sa atherosclerosis, ang LDL nakaagi sa peroxidation uban ang pag-apil sa reaktibo nga species sa oxygen, nga nahimo nga "giusab" nga LDL, nga mahimong makolekta sa macrophage sa daghang kantidad. Ingon usa ka sangputanan, gipili ang gitawag nga mga foam cell. Pagkahuman, ang mga selyula sa foam gilaglag. Sa kini nga kaso, ang mga lipid-protina nga masa nga mitungha gikan kanila natipon sa subendothelial layer sa arterya. Ang mga lipid gibutang sa sulod sa mga cell (macrophage ug hapsay nga mga selula sa kaunuran) ug sa intercellular nga wanang.

Sa pikas bahin, ang mga macrophage nga gipalihok sa platelet ug ang mga selyula nga naglangkob sa mga hinungdan sa pag-sekreto sa vascular wall nga nagpadasig sa hapsay nga paglihok sa selula sa kaunuran ngadto sa intima.

Ang gi-aktibo nga macrophage usab nagatago sa mga cytokine nga nagpasiugda sa paglalin sa mga T-cells ug monocytes ngadto sa intima, ingon usab gipukaw ang paghimo sa mga hinungdan sa pagtubo (hinungdan sa paglambo sa hapsay nga mga selula sa kaunuran) ug ang synthesis sa reactive oxygen species (oxidize LDL). Ang mga baga nga mga selula sa kalamnan magsugod sa pag-uswag ug pagpatunghag kolagora, nga nag-umol sa sukaranan sa kapsula nga mga atherosclerotic plaque nga nagdugtong sa tisyu.

Yugto sa Atherosclerosis

1. Lakang sa Dolipid. Kini gihulagway pinaagi sa pagbag-o ug panghubag sa dingding sa arterya ug pagpauswag sa dyslipidemia. Bisan pa, wala’y makita nga mga timailhan sa morphological nga mga atherosclerosis.

2. Lipoidosis. Sa intima, ang lipid-protein nga masa gideposit, ang proseso sa sclerotic nagsugod.

3. Liposclerosis. Usa ka atherosclerotic plaque ang naumol: ang pagtapok sa mga lipid-protina nga masa nagpadayon sa dungan nga pagpauswag sa nagkadugtong nga tisyu.

4. Atheromatosis. Sa kini nga yugto, ang plake usa ka dasok nga nagdugtong nga mga kapsula sa tisyu nga puno sa detritus, nga mao ang produkto sa paglapas sa mga lipid ug protina.

5. Atherocalcinosis. Ang mga asing-gamot sa calcium gipamutang sa plake.

6. Atherosclerosis. Ang sulud sa plaka mahimong nipis kaayo, mga ulser sa plake, ug ang sulud niini mosulod sa agos sa dugo.

Mga Resulta sa Atherosclerosis

1. Stenosis sa arterya.

2. Rupture o superficial erosion sa usa ka plake sa atherosclerotic, nga nagmugna sa mga kondisyon alang sa pag-uswag sa thrombosis (ang labing sagad nga mekanismo alang sa paglihok sa mahait nga myocardial infarction).

3. Ang usa ka pagkunhod sa kusog sa vascular wall, nga hinungdan sa pag-uswag sa aneurysms nga adunay risgo sa ilang sunud-sunod nga pagkalaglag.

4. Ang pagkadunot sa plake sa atherosclerotic, inubanan sa pagbulag sa gagmay nga mga tipik, nga, sa ingon, nahimong mga emboliya. Ang ulahi nga adunay daloy sa dugo gibalhin sa mas gagmay nga mga arterya ug, gipalakpakan kini, hinungdan sa ischemia sa tisyu.

Ang tahas sa atherosclerosis sa patolohiya sa sistema sa cardiovascular

Sa atherosclerosis, ang mga mosunud nga mga arterya kanunay nga apektado (gipakita sa pagkunhod sa pagkasunud sa kadaghan):

• mga popliteal ug femoral artery,

• internal nga carotid artery,

• cerebral arteries (labi na ang bilog nga Willis).

Ang atherosclerosis mao ang labing kanunay nga hinungdan sa mga mosunud nga kahimtang sa pathological:

• mahait nga myocardial infarction (sa 95% sa mga kaso),

• mahait nga cerebrovascular aksidente (cerebral infarction),

• mesenteric artery occlusion,

• gangrene sa labing ubos nga tumoy,

Ang una nga upat nga mga paragrap nagpaila sa mga kondisyon kung diin ang atherosclerosis mao ang hinungdan sa lokal nga pagpadako sa dingding sa barko, nga miresulta sa usa ka pagkunhod sa ilang lumen ug, ingon usa ka resulta, patency, nga nagdala sa pag-uswag sa ischemia. Ang lain nga mekanismo sa ischemia gilangkit sa kamatuoran nga ang atherosclerosis kanunay nga nagsugod sa pagporma sa mga clots sa dugo.

Mga yugto sa pagporma sa plaka

Ang mga nag-unang sangkap sa plaka mao ang fibrous tissue ug lipids, labi na ang kolesterol. Ang proseso sa pagporma sa plaka naglangkob sa daghang mga yugto. Tungod sa pipila ka mga kondisyon, pananglitan, ang microdamage sa dingding sa panudlanan, ang mga kondisyon gihimo alang sa pagtusok sa mga lipid ngadto sa intima sa barko. Dinhi niining dapita, adunay usa ka panagtigum sa mga low density nga lipoproteins nga puno sa kolesterol. Gituohan nga aron ang mga low-density lipids mahimo nga atherogenic, kinahanglan sila moagi sa peroxidation. Ang ingon nga usa ka pagbag-o mahimong makabalda sa ilang pagbugkos sa mga selyula ug modala sa pagkasuko sa mga monocyte Ang mga lipid nakuha sa mga monocytes, gipasa sa yugto sa macrophage ug nahimo nga mga selula sa foamy. Morag morag morograpo, gipakita kini sa dagway sa mga fat band. Dugang pa, samtang ang mga pagbag-o sa atherosclerotic nag-uswag sa lugar sa pagpauntat sa lipid, ang pagtubo sa nagkadugtong nga tisyu ug ang pagporma sa fibrous nga plaka mahitabo.

Ang usa ka plake usa ka istraktura nga adunay takuban nga kolagen ug hapsay nga mga selula sa kalamnan, nga sa sulod niini mga foam cells ug kolonyal nga kristal. Ang sunod nga hugna sa atheromatosis gihulagway sa pagkadunot sa plake nga adunay pagkubkob sa mga fibra sa collagen, mga selula sa kalamnan ug mga lipid. Sa lugar sa pagkadunot sa plake, usa ka lungag ang naporma diin adunay sangkap nga tambok-protina. Ang koneksyon sa tisyu nga nagbulag kanila gikan sa lumen sa sisidlan.

Ang mga komplikasyon nga mitumaw gikan sa pag-uswag sa atherosclerosis ug pagkalaglag sa plake

Ang atherosclerotic lesyon sa mga ugat sa dugo sa kasingkasing (coronary arteries) mosangpot sa pag-uswag sa sakit sa coronary heart. Ang atherosclerosis sa mga arterya sa utok mahimong hinungdan sa usa ka stroke, ug ang kadaot sa mesenteric artery komplikado sa ischemia sa bituka (mesenteric thrombosis). Ang seryoso nga mga komplikasyon mahitabo kung ang usa ka pagdugo sa usa ka plake mahitabo uban ang pagkadunot ug pagsulod sa masa nga atheromatous sa lumen sa barko, nga hinungdan sa usa ka thrombus.

Ang usa ka makalilisang nga komplikasyon tungod sa mga atherosclerotic nga samad sa aorta mao ang paghinabo sa usa ka aorta nga aneurysm sa lugar sa plake. Ang Aortic aneurysm usa ka dugang nga bahin sa aorta, nga tungod sa usa ka pagbag-o sa layer sa tisyu niini. Ang pagbali sa aorta sa site sa aneurysm o thrombosis kanunay nga hinungdan sa pagkamatay sa pasyente.

Kanunay nga medikal nga pagpangilabot alang sa ningdaot nga metabolismo sa lipid makatabang sa paghinay sa pag-uswag sa atherosclerosis, paglikay sa grabe nga mga komplikasyon ug pagpalambo sa kalidad sa kinabuhi.

Ang sinugdanan sa proseso sa atherosclerotic

Ang sinugdanan nga yugto sa atherosclerosis gipasabut sa literatura ingon usa ka panahon nga preclinical (asymptomatic). Sa kini nga panahon, ang mga proseso sa metaboliko natugaw - usa ka pagtaas sa lebel sa kolesterol, usa ka paglapas sa ratio sa kantidad sa kolesterol ug phospholipids. Kini ang mga punoan nga hinungdan sa pagpalambo sa atherosclerosis. Ang ingon nga mga problema nga mga gutlo mahimo’g dili mabalhin ug managlahi sa kanunay nga pagbalhin. Sa kini nga yugto, wala’y mga organikong samad sa mga sudlanan, ang pagporma sa plaka wala pa mahitabo, ug ang mga sintomas sa klinikal nga pathognomonic dili makita. Sa kini nga yugto, posible nga mahibal-an ang mga paglihis sa mga indeks sa mga proseso sa metaboliko pinaagi lamang sa mga espesyalista nga pagtuon sa laboratoryo.

Mga yugto sa kadaot sa vascular

Ang atherosclerosis gihulagway sa mga pagbag-o sa pathological sa mga dingding sa mga ugat. Ang mosunud nga mga hugna sa pagpalambo sa atherosclerosis nailhan:

Paghinlo sa lipid - Kini ang una nga yugto sa pag-uswag sa sakit, nga mao ang saturation sa mga dingding sa mga arterial vessel nga adunay mga lipid compound. Ang ingon nga mekanismo sa impregnation nahimutang focal sa lainlaing mga seksyon sa mga dingding sa arterya. Sa gawas, ang ingon nga mga lugar sama sa mga kolor nga madilaw nga kolor sa tibuuk nga gitas-on sa barko. Ang mga simtomas ug uban pang nakit-an nga mga sakit wala. Ang pila ka mga pathologies sa background sa background, pananglitan, ang diabetes (diabetes mellitus), taas nga presyon sa dugo, sobra nga gibug-aton, mahimo’g makapugong sa pagporma sa mga plake.

Ang pagporma sa fibrous plake - ang sunod nga hugna sa pag-uswag sa sakit, diin ang gihubit nga mga lugar sa mga nadaot nga mga sudlanan (mga lipid spot) nagsugod nga mag-ayo. Ang immune system motubag sa ingon usa ka proseso ug ang mga mediator sa panghilis gipagawas sa pagbuto. Ang ingon nga usa ka dugay nga reaksyon nag-una sa pagkahugno sa mga tambok nga natipon sa dingding (ang ilang nekrosis nahitabo), sa lugar nga gisugdan ang sclerosis - nagtubo ang nagkadugtong nga tisyu Ingon usa ka sangputanan, ang pagporma sa fibrous nga plake mahitabo uban ang usa ka protrusion sa lumen sa daluyan, nga, sa tinuud, nagtino sa lebel sa stenosis ug pag-agos sa dugo.

Ang komplikado nga pagporma sa plaka - ang katapusang yugto sa sakit, diin ang mga komplikasyon mahitabo tungod sa mga proseso sa fibrous plake. Kini nga yugto gihulagway sa hitsura sa mga sintomas sa sakit.

Mga yugto sa pagpalambo sa atherosclerosis sa lebel sa cellular

Aron mahibal-an kung unsang mga pagbag-o ang naglungtad sa mga selyula sa mga kuta sa vascular, ang mga obserbasyon sa kasaysayan gihimo sa mga tipik sa mga apektadong mga sudlanan. Pinasukad sa kanila, ilang mailhan:

1. Dolipid - nadugangan nga katalagman sa pader sa vascular ug dugang nga pagbuak. Ang mga protina sa dugo, daghang molekula ug polysaccharides natanggong sa samad sa arterya. Ang mga metabolikong sakit mahitabo.
2. Lipoid. Ang mga pagbag-o sa metabolic nga nagkakusog, nakit-an ang madilaw nga tabon nga tambok. Niini nga mga lugar, ang sosyal nga saturated nga adunay porma sa kolesterol ug mga bula. Ang atherosclerosis sa yugto sa lipoidosis gipakita pinaagi sa pagbaga sa usa ka tipik sa usa ka sudlanan nga adunay mga xanthoma cells.
3. Liposclerosis - sa mga lugar sa paglusot, pag-uswag sa mga proseso sa panghubag, nga giubanan sa aktibo nga pagturok sa mga nagkadugtong nga mga fibre sa tisyu sa dingding sa arterya. Sa daplin sa linya sa linya, ang mga micro-vessel nga giisyu nga naghatag sa plake nga adunay mga tambal ug protina.
4. Atheromatosis. Sa kini nga yugto, ang plake sa kolesterol gilaglag gikan sa sentro nga bahin niini ngadto sa periphery. Sa pagkadunot nga rehiyon, ang mga kristal nga kolesterol sa mga organikong compound mahimo nga klaro nga makita. Ang komposisyon sa plake giporma sa mga molekula nga tambok nga tambok, mga selula sa xanthoma nga gilibutan sa nagkadugtong nga tisyu. Sa paghubag - usa ka hematoma.
5. Yugto sa ulceration. Sa kini nga hugna sa atherosclerosis, ang plake nadaot ug ang sulud niini mosulod sa agos sa dugo. Adunay pagguho sa layer sa hapsay nga mga kaunuran sa pader sa vascular, kini adunay sayup nga dagway. Ang mga platelet ug uban pang mga elemento sa sistema sa koagulasyon sa dugo gipadala sa depekto nga makita. Gisugdan nila ang mga proseso sa parietal thrombosis.
6. Atherocalcinosis. Sa istruktura sa naumol nga thrombus, ang mga asin sa calcium nag-ayo ug nag-ayo sa kini nga pokus sa atherosclerosis. Nagsugod ang pagkalkulo ug ang sunud nga pagtubo ug pagdaghan sa kini nga bahin sa dingding, hinungdan sa mga stenosis ug sakit sa sirkulasyon.

Ang usa ka partikular nga kaso sa sakit mao ang mga atherosclerosis obliterans sa labing ubos nga mga tumoy (OASNK). Sa kini nga sakit sa vascular, adunay paglapas sa pag-agos sa dugo sa ubos nga mga seksyon. Adunay upat ka mga yugto, depende sa mga sintomas sa atherosclerosis. Sa una nga yugto, ang kasakit sa mga bukton nakit-an lamang sa hataas nga pisikal nga pagpaayo. Sa ika-2 nga degree sa pag-uswag sa sakit - kung maglakaw kapin sa duha ka gatus ka metros, sa ika-3 nga degree - hangtod sa duha ka gatus ka metros. Mahinungdanon nga hinumdoman kung unsang yugto sa pagpapas sa atherosclerosis ang gipakita sa kasakit sa pagpahulay - ang ika-upat. Kini permanente sa kinaiyahan ug gipahinabo sa mga proseso sa ulcerative sa mga tisyu sa vascular wall sa foci sa atherosclerosis.

Mga hagdanan depende sa pagtuon sa samad

Alang sa matag localization sa sakit, ang ilang mga yugto sa pagpalambo sa atherosclerosis gipalahi. Karon hisgutan namon ang among mga bahin ug mga kalainan sa vascular atherosclerosis alang sa matag departamento sa cardiovascular system.

Ang aorta usa ka sudlanan nga adunay labing daghang kalibre, adunay daghang mga sanga ug naghatag dugo sa hapit tanan nga hinungdanon nga mga organo sa lawas sa tawo. Ang mga proseso sa atherosclerotic labaw sa kanunay sa aorta sa tiyan kaysa sa thoracic. Uban niini nga lokasyon sa pokus, ang pag-uuri sa mga yugto mao ang mga musunud:

1. Una sa usa. Kini gihulagway pinaagi sa mga deposito sa kolesterol, nga natipon sa intima ug anam-anam nga naghimo usa ka lipid stain. Ang gidugayon sa yugto dili limitado ug nagdepende sa ka agresibo sa mga hinungdan sa risgo alang sa atherosclerosis.
2. Ang ikaduha mao ang fibrosis. Usa ka atherosclerotic nga plake naporma tungod sa pagdako sa nagkadugtong nga tisyu sa palibot sa paglusot sa lipid.
3. Ang ikatulo mao ang atherocalcinosis. Sa lugar, ang samad gikan sa thrombotic masa gibuhian ug ang mga asin sa calcium nag-ayo, ingon usa ka sangputanan diin ang vascular nga bungbong mikaylap sa lumen ug hinungdan sa pagkaluskod niini - stenosis.

Mga sudlanan nga cerebral

Ang atherosclerosis nag-antus sa mga sudlanan nga nagpakaon sa utok. Sa presensya sa daghang mga lugar sa pag-uswag sa sakit, daghang mga atherosclerosis ang nadayagnos. Ang mga yugto sa pag-uswag sa kini nga porma sa atherosclerosis mao ang mga musunud:

1. Inisyal - nga gipakita pinaagi sa pagkadaot sa memorya, insomnia, pagkalipong. Ang mga samad sa vascular mga menor de edad.
2. Compensatory - parehas nga mga sintomas sama sa pasiunang yugto, apan ang ilang kagrabe labi ka kusog. Dugang pa, ang mga pagbalhin sa mood makita, nagtangtang ang pasundayag. Ang mga patolohiya sa mga sudlanan labi ka kusgan.
3. Ang decompensatory - ang symptomatology makanunayon, nag-uswag ang demensya, nagkunhod ang mga function sa kognitibo, adunay katakus sa paglihok, ug ang lebel sa paniktik mikunhod.

Mga panudlo sa labing ubos nga mga tumoy

Sa pag-localize sa proseso sa mga bitiis, ang mga atherosclerosis obliterans sa mga sudlanan sa mga ubos nga tumoy sa paa gipauswag. Sa modernong medisina, gisugyot ang mosunod nga klasipikasyon sa mga degree sa pagpalambo niini:

1. Inisyal. Sakit sa ubos nga mga tumoy nga adunay taas nga pisikal nga kalihokan.
2. Tunga nga yugto. Ang kasakit mahitabo kon naglakaw kapin sa duha ka gatus ka metro
3. Kritikal Ang paglakaw nga kapin sa kalim-an ka metros gibabagan sa grabe nga sakit.
4. Nahuman nga yugto. Kadaghanan sa necrotic foci, labi na sa mga tiil, tungod kay imposible nga molihok kini sa usa ka sakit nga paa.

Mga coronary artery sa kasingkasing

Ang mga coronary (sila ang coronary) mga arterya naghatag og suplay sa dugo sa kaugalingon mismo sa kasingkasing. Dili sama sa ubang mga porma ug localization, ang ilang kapildihan nahitabo sa labing paspas. Adunay tulo ka mga punoan nga yugto sa pagpalambo sa atherosclerosis sa kini nga departamento:

1. Una sa usa. Ang tin-aw nga pagpakita sa atherosclerosis kanunay kanunay nga wala, apan ang pipila nga mga pagbag-o sa ECG mahimo’g mitungha na - usa ka gamay nga pagbalhin sa sal-ang sa S-E, labi na pagkahuman sa pag-ehersisyo. Ang nag-unang kinaiya sa kini nga yugto sa coronary artery atherosclerosis mao ang mga proseso sa dystrophic sa kaunoran sa kasingkasing.
2. Ang ikaduha. Sa literatura, gitawag kini nga necrotic tungod sa pagporma sa mga seksyon sa mga nekrosis sa kaunuran sa cardiac nga adunay usa ka labaw sa mga proseso sa pagkabulok. Mahimong komplikado pinaagi sa dugay nga pag-atake sa kasingkasing. Kini nga yugto sa sakit nga lahi sa naandan nga mga simtomas. Sa ECG, ang mga pagbag-o sa agwat sa S-T ug T ug Q mga klaro na nga makita.
3. Ang ikatulo. Ang mga medikal nga espesyalista kanunay nga nagtawag sa kini nga yugto atherosclerotic cardiosclerosis. Ang kapunongan sa pagkakaplag mahimo nga delimited o sagad sa tibuuk nga myocardium. Ang resulta nga protrusion sa myocardium mahimo nga managsama nga aneurysms. Ang mga simtomas sa entablado grabe kaayo - atrial fibrillation, nahulog nga pagkontrata, dugo stasis sa parehas nga mga sirkulo sa sirkulasyon sa dugo, cardiac asthma, blockages - sinoatrial, atrial, atrioventricular, etc. Sa ECG - usa ka gipahayag nga makanunayon nga pagkunhod sa boltahe ug daghang uban pang mga negatibo nga mga pagbag-o.

Renal nga mga arterya

Ang mga arteriya sa pantog sagad nga nameligro sa baba o kasikbit nga mga lugar. Sa atherosclerosis sa mga arterya, ang mga yugto sa pag-uswag sa sakit mao ang mga musunud:

1. Unang yugto. Sa literatura gihisgotan kini nga "ischemic", gihulagway sa usa ka pagkunhod sa presyur sa mga arteriya sa pantog. Ang mga proseso sa ischemic sa mga kidney hinungdan sa pagdugang sa presyon sa dugo ug mosangput sa padayon nga hypertension (arterial hypertension).
2. Ikaduha nga yugto. Gipakita sa parenchyma nekrosis ug thrombosis sa arterial system sa mga kidney.
3. Ikatulong yugto. Kini giubanan sa mga simtomas sa nephrocirrhosis, ang pagkapakyas sa kidney, nag-uswag ang mga atypical nga pagbag-o sa ihi tungod sa pagkabiniyaan ug pagkadunot sa indibidwal nga glomeruli.

Ang atherosclerosis usa ka sistematiko nga sakit nga mahimong makaapekto sa bisan unsang bahin sa sistema sa vascular sa lawas sa tawo. Alang sa pagtambal ug paglikay, kinahanglan nimo nga kanunay nga bantayan ang kolesterol sa dugo, pagsunod sa usa ka himsog nga aktibo nga estilo sa kinabuhi ug pakigsulti sa mga may kalabutan nga mga espesyalista sa usa ka takdang panahon.