Mga hormone nga pancreatic

Mga hormone nga pancreatic. Ang mekanismo sa paglihok sa insulin. Mga timailhan sa biochemical sa diabetes

Ang insulin gisulud sa mga cells-cells sa mga isla sa Langerhans pancreas sa porma sa usa ka nanguna - preproinsulin. Ang paghawan sa pagkasunod-sunod sa signal gikan niini magdala ngadto sa pagporma sa proinsulin, nga gilangkuban sa A ug B chain ug ang C peptide nga nagkonekta kanila. Ang pagkahinog sa prohormone naglangkob sa "paggawas" sa C-peptide sa mga proteinase. Ang hingkod nga insulin naglangkob sa mga kadena A ug B nga konektado sa duha nga tulay nga disulfide. Ang usa ka kadena adunay sulud nga 21 nga mga residue sa acid sa acid ug adunay usa ka tulay nga disulfide. Ang chain chain naglangkob sa 30 nga mga residue sa amino acid. Ang pagbag-o sa insulin ngadto sa insulin nagsugod sa Golgi apparatus ug nagpadayon sa nagkahinog nga secretory granule sa β-cells.

Ang pagkahimo usa ka hormone nga dali nga paglihok, ang insulin paspas nga gipintalan (sulod sa usa ka oras) ug gitago sa us aka rate nga 40 nga yunit / adlaw. Ang nag-unang stimulasyon sa physiological alang sa pagtago sa insulin mao ang pagdugang sa glucose sa dugo. Ang insulin wala’y protina sa carrier sa plasma sa dugo, busa ang katunga niini nga kinabuhi dili molapas sa 3-5 ka minuto. Ang konsentrasyon sa physiological nga insulin sa dugo 10 -12 - 10 -9 mol / L.

Ang mga target nga tisyu alang sa insulin mao ang adipose, kaunoran ug kaunuran sa atay.

Ang mga receptor sa insulin nahimutang sa lamad sa selyula, ang glycoproteins, nga gilangkuban sa duha nga α- ug duha nga β-subunits nga gisumpay sa mga bono sa disulfide, adunay kalihokan sa tyrosine kinase.

Ang α-subunit bug-os sa gawas sa selyula ug magsilbi nga mailhan ang paggapos sa insulin. Duha ka mga sub-sub nga konektado ang matag usa pinaagi sa disulfide bond. Ang β-subunit motabok sa membrane sa plasma ug adunay usa ka dako nga rehiyon sa cytoplasmic nga adunay kalihokan sa tyrosine kinase, i.e. ang kaarang sa mga protina sa phosphorylate sa tyrosine.

Ang mekanismo sa paglihok sa insulin. Ang insulto usa ka labing gitun-an nga mga protina: ang una sa mga hormone nga protina nga nakuha sa maputli nga porma, crystallized ug synthesized chemically ug pinaagi sa genetic engineering. Ang mga kalampusan sa siyentipiko sa kini nga kapatagan gihatagan mga Nobel Prize. Bisan pa, ang mekanismo niini nga paglihok sa lebel sa molekula wala hingpit nga masabtan kaysa sa kadaghanan sa mga hormone. Ang mekanismo sa paglihok sa insulin karon gipresentar sa mga mosunud. Pinaagi sa pagbugkos sa α-subunits sa receptor, ang insulin nag-aktibo sa tyrosine kinase sa β-subunits. Ang una nga substrate alang niini mao ang β-subunit mismo, i.e. Ang autophosphorylation sa receptor naobserbahan kung kini gihigot sa insulin. Dugang pa, ang signal gikan sa hormone moadto sa selda sa duha ka direksyon:

Ang receptor kinase nag-uban sa usa ka kadaghan sa mga cellular enzymes. Kini ang hinungdan sa panagsama sa molekula sa receptor ug sa cell lamad. Ingon usa ka sangputanan, ang pagtaas sa cell alang sa K +, Ca 2+, ang pagtaas sa glucose sa asido amino. Sa ingon, ang mga protina sa receptor nga substrate (IRS) mga phosphorylated ug gi-aktibo, nga nagpalihok sa mga kinase nga protina sa serine ug threonine, nga mga phosphorylate (na sa residue sa Ser o Tre) lainlain nga mga protina, lakip ang Ang mga phosphatases nga protina i.e. mga enzyme nga naghawan sa mga residue sa posporo gikan sa mga phosphoproteins. Sa ingon, ang paglihok sa insulin nagdala ngadto sa piho nga phosphorylation sa pipila nga mga protina ug dephosphorylation sa uban.Ang mga protina nga phosphorylate agig tubag sa insulin ug gi-aktibo: PDE, cAMP, 6S ribosomal protein, cytoskeleton protein (MAP-2, actin, tubulin, fodrin ug sa uban pa). Ang Phosphorylation sa mga cytoskeletal protina diha-diha dayon pagkahuman sa insulin sa selyula nga nagpadali sa paspas, nabali nga pagbalhin sa mga protina nga nagpadala sa glucose (= glucose transporters) gikan sa intracellular depot (EPR vesicle) hangtod sa lamad sa plasma. Ang rate sa pagsaka sa glucose sa selyula nagdugang 30 ngadto sa 40 ka beses. Adunay labing menos 6 nga mga matang sa mga transporter sa glucose - GLUT-1, GLUT-2 ug sa wala pa ang GLUT-6. silang tanan glycoproteins.

Bisan pa, mas kanunay ang insulin hinungdan sa pagkunhod sa protina. Ang kalihokan sa Enzyme mahimong:

pagdugang - glycogen synthetase, acetyl CoA carboxylase, α-glycerol phosphate acyltransferase, pyruvate dehydrogenase, pyruvate kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reductase,

pagkunhod - phosphorylase A, phosphorylase B kinase, tissue lipase, phosphoenopyruvate carboxylase ug uban pang mga GNG nga mga enzyme.

Ang lain nga direksyon sa pagbalhin sa signal gikan sa insulin ngadto sa selyula adunay kalabotan sa tyrosine kinase phosphorylation sa usa ka piho nga receptor nga G protina, nga mahimong itudlo ingon Gins. Kini ang hinungdan sa pagpaaktibo sa usa ka piho nga phospholipase C. Ang katin-awan sa usa ka phospholipase mao nga kini gi-aktibo kung ang insulin lamang ang nagbugkos sa receptor ug wala molihok sa usa ka normal nga phospholipid, apan sa phospholipidylinositol glycan. Dili sama sa phosphatylylinositol, kini nga glycolipid precursor naglangkob ra sa saturated fatty residue acid acid, ug usa ka pagkasunud-sunod sa karbohidrat nga gidugang sa inositol, nga naglakip sa galactose, galactosamine. Ang Insulin, usa ka piho nga phospholipase C, nagpugong sa pagporma sa duha nga mga tigpataliwala: ang dili kasagaran nga istruktura sa DAG nga adunay sulud nga saturated fatty acid ug GIF. Ang Lipophilic DAG nagpabilin sa lamad sa plasma ug gipalambo ang pagdala sa glucose, amino acid ug ion (K +, Ca 2+) sa selyula. Ang Hydrophilic GIFF gawasnon nga naglihok sa cytoplasm ug nagbag-o sa kalihokan sa daghang mga enzyme. Mao nga, ang kalihokan sa hexakinase, phosphofructokinase, glycerol-3-phosphate acyl transferase, Na + / K + -ATPase nagdako, ang kalihokan sa adenylate cyclase, PK A, PEP-carboxylase ug uban pang mga GNG nga mga enzyme mikunhod.

Ang komplikado sa insulin nga adunay reseptor 30 segundo human sa paggapos sa endocytosis (internalization) ug pagbulag sa selyula, kadaghanan sa mga hormone gilaglag sa mga lysosomal proteinase, ug ang libre nga receptor nga insulin nag-una sa pagbalik sa selyula (ang gitawag nga pag-recycle sa reseptor).

Ang biological nga mga epekto sa insulin

Hangtud karon, nagpadayon ang pagpangita alang sa mga tigpataliwala sa seguro sa insulin. Ang ilang tahas giangkon sa unang mga yugto sa pagtuon sa insulin: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂ginbag-ong mga tigpataliwala sa lipid (DAG, GIF), mga peptides ug uban pa. Bisan pa, ang kini nga isyu wala pa matapos (ang ilang istraktura wala ma-deciphered).

Ang mekanismo sa pagdugang sa katalagman sa lamad:

Ang mga pagbag-o sa pagbag-o sa mga protina sa membrane sa plasma sa panahon sa pagdawat autophosphorylation,

Ang pagpaayo sa piho nga mga mekanismo sa Na + / K + -ATPase, potassium. Ang mga tigbalhin sa pagpalihok sa glucose sa glucose,

Ang mga pagbag-o sa komposisyon sa PL sa lamad (pagdili sa PLdmethyltransferase).

Ang epekto sa insulin sa karbohidrat ug lipid metabolismo kadaghanan tungod sa usa ka pagkunhod sa lebel sa c AMP tungod sa pagdumili sa siklo sa adenylate ug pagpaaktibo sa PDE c AMP.

Ang insulin nagpaubos sa glucose sa dugo pinaagi sa:

Pagpadako sa transportasyon sa glucose sa tibok nga plasma nga mga target cell,

Gipalambo nga paggamit sa glucose. Sa selyula, gibana-bana ang katunga sa pagbuut sa glycolysis sa ilawom sa impluwensya sa mga panguna nga mga enzyme - HA, FFK, PK. Ang 30-40% sa glucose moadto sa syntid synthes, labi na sa adipose tissue, mga 10% ang moadto sa glycogen synthesis (pagpaaktibo sa glycogen synthase),

Sa laing bahin, ang pagbulag sa glycogen gipugngan (pagkunhod sa kalihokan nga phosphorylase A) ug ang GNG gipugngan (tungod sa pagkunhod sa kalihokan sa mga nag-unang mga enzyme - phosphoenolpyruvate carboxylase, fructose bisphosphatase ug glucose-6-phosphatase ug ang pagkawala sa GNG + aminocolots substrates, glycerol . Glucose GKoy ug ingon nga "gi-lock" sa usa ka selyula,

Ang pagpalig-on sa syntint sa mga fatty acid (pagpaaktibo sa acetyl CoA carboxylase)

Ang pagpalig-on sa syntint sa TAG (pagpaaktibo sa glycerolphosphate acyltransferase)

Pagsayaw sa lipolysis (pagkunhod sa kalihokan sa lipase)

Ang pagdili sa pagporma sa mga lawas sa ketone (giumol sa kadaghanan gikan sa glucose, acetyl-CoA moadto sa CC ug lipid synthesis)

Sa dugo, ang pag-aktibo sa lipoprotein naobserbahan, nga naglihok sa TAG ingon nga bahin sa lipoproteins (chylomicrons, VLDL), sa ingon nag-regulate sa lebel sa lipemia.

Gipalambo nga transportasyon sa mga amino acid ngadto sa selyula

Pag-iwag sa pagkahugno sa protina tungod sa pagdumili sa mga protina sa tisyu

Ang pagpaaktibo sa protina nga kalangkuban. Ang dali nga epekto sa hormone sa protina synthesis (hangtod sa usa ka oras) gitino sa kadaghanan pinaagi sa regulasyon sa transkrip ug paghubad: ang pagsugod ug pagpahaba sa mga kadena sa peptide gipadali, ang gidaghanon ug kalihokan sa mga ribosom nadugangan, ang pagpaayo sa phosphorylation sa ribosomal S6 nga protina, gisundan sa pagporma sa mga polysome. Kung ang paglihok sa insulin sa selyula molungtad labaw sa 1 ka oras, nan ang pagdugang sa synthes sa mga acid acid, nga giubanan sa pagbahin sa cell, pagtubo ug paglambo sa tibuuk.

Sa ingon, ang epekto sa insulin sa metabolismo mahimong mahulagway ingon anabolic, inubanan sa positibo nga balanse sa nitroheno.

Buhok nga hormonal function sa pancreas

Talagsa nga talagsa ra mao ang hypersecretion sa insulin (textbook), ang kakulangan sa hormone mas kanunay nga maobserbahan. Sa kakulangan sa insulin o resistensya sa insulin (pagbatok sa paglihok niini), nag-uswag ang diabetes. Sa Russia, ang diyabetis nakaapekto sa mga 1 milyon 900 libong mga tawo o 1.2% sa kinatibuk-ang populasyon. Dugang pa, sa 16% sa mga pasyente, ang nagsalig nga insulin mellitus (IDDM) o type 1 diabetes. Ang 84% sa mga pasyente adunay dili diyabetes nga pagsalig sa diabetes mellitus (NIDDM) o type 2 diabetes.

Sa IDDM o type 1 diabetes, nakita ang usa ka pagkunhod sa lebel sa insulin sa dugo tungod sa kadaot sa pancreatic β-cells, o kadali nga dili aktibo nga paglihok sa insulin sa atay ug dugo. Sa NIDDM o type 2 diabetes, ang lebel sa insulin normal o bisan ang pagtaas, apan ang mga target cell nawala ang ilang pagkasensitibo sa niini.

Ang mga hinungdan sa resistensya sa insulin mahimo’g:

paglapas sa pagkahinog sa hormone ug ang receptor niini sa dagway sa nabag-o nga mga molekula ug ang paglapas sa ilang mga biological function,

ang presensya sa mga antibodies sa mga receptor sa insulin nga nakabalda sa pagbugkos sa insulin sa receptor,

paglapas sa endocytosis (internalization) sa komplikado sa insulin uban ang pagdawat, nagdugang nga pagkadaut sa mga receptor sa insulin,

wala pa mahitabo nga depekto sa IR-ra,

mikunhod nga autophosphorylation sa receptor, gisundan sa ningdaot nga pagporma sa mga mediator sa insulin, ug uban pa.

Dugang pa, ang bisan unsang bloke sa agianan sa transmission signal gikan sa hormone ngadto sa selula mahimo’g magdala sa usa ka kompleto o bahin nga pagkawala sa paglihok sa insulin sa metabolismo bisan sa taas nga konsentrasyon sa lawas.

Mga timailhan sa biochemical sa diabetes

Ang mga pagbag-o sa diabetes sa pir sa metabolismo hapit ka sukwahi sa mga hinungdan sa insulin. Ang transportasyon sa mga sangkap ngadto sa mga selula mikunhod, ang sulud sa c AMP nagdugang, i.e. sa mga tisyu, ang epekto sa gitawag nga contra-hormonal hormone, panguna nga glucagon, nagsugod nga mag-ilog, nga adunay katugbang nga pagbag-o sa metabolismo. Ang panguna nga timaan sa diabetes mao ang hyperglycemia, nga nag-uswag ingon usa ka sangputanan sa:

Pagkunhod sa transportasyon sa glucose sa mga selula,

Ang pagkunhod sa paggamit sa glucose sa tisyu (nga adunay IDDM, 5% lamang ang glucose nga nakabig sa tambok, glycolysis ug glycogen synthesis)

Ang pagtaas sa produksiyon sa glucose (glycogenolysis ug GNG gikan sa mga amino acid).

Ang libre nga glucose mahimo’g makalikay gikan sa mga selyula sa dugo. Kung ang sulud sa plasma niini molapas sa pantog sa pantog (10 mmol / L), ang glucosuria naobserbahan. Sa kini nga kaso, ang gidaghanon sa ihi nagdugang tungod sa osmotic diuresis, i.e. Ang polyuria, dehydration ug polydipsia (sobra nga pagkonsumo sa tubig) naobserbahan. Ang Glucosuria hinungdan sa usa ka hinungdan nga pagkawala sa kaloriya (4.1 kcal matag 1 g sa gipagawas nga glucose), diin, inubanan sa pagpaaktibo sa proteolysis ug lipolysis, modala sa usa ka mahait nga pagkawala sa gibug-aton sa lawas, bisan pa sa dugang nga gana sa pagkaon (polyphagy).

Ang pagkalabaw sa lipolysis sa lipogenesis nagdala sa pagdugang sa sulud sa mga fatty acid sa plasma. Kung molabaw kini sa katakus sa atay nga mag-oxidize ang fatty acid ngadto sa carbon dioxide ug tubig, ang synthesis sa mga lawas nga ketone gi-aktibo ug ketonemia ug ketonuria, usa ka pagbalhin sa pH sa dugo nga adunay pagpalambo sa metaboliko nga acidosis, naobserbahan. Gikan sa mga pasyente moabut ang baho sa acetone, nga gibati bisan sa layo. Kung dili ka mosulod sa insulin, ang pasyente mamatay gikan sa usa ka coma sa diabetes. Ang usa ka pagkunhod sa kalihokan sa lipoprotein lipase nagbag-o sa ratio sa mga fraction sa LP, ingon nga usa ka lagda, ang lebel sa VLDL ug LDL nagdugang, nga nagdala sa pag-uswag sa atherosclerosis. Sa type 1 diabetes, ang gagmay nga mga sudlanan mas kanunay nga apektado, i.e. Ang microangiopathies nagpalambo, nga mahimong magpakita sa ilang mga kaugalingon, ingon usa ka pagmando, sa dagway sa cerebral arteriosclerosis, ug labi ka daghan sa porma sa sakit nga ischemic heart. Dili sulagma nga ang diabetes gitawag karon dili lamang ang problema sa endocrinology, apan usab ang cardiology.

Ang pagkunhod sa synthesis nga protina, pagpaaktibo sa pagkadunot, ug pagkunhod sa transportasyon sa mga amino acid ngadto sa mga selyula nga nagresulta sa hyperaminoacidemia ug aminoaciduria (i.e., pagkawala sa nitroheno sa ihi). Ang dugang nga amino acid catabolism nagdala sa pagdugang sa lebel sa urea sa dugo ug pagdugang sa pag-ekskom sa mga ihi. Sa ingon, ang kakulangan sa insulin sa mga tawo giubanan sa usa ka negatibo nga balanse sa nitroheno.

Mao nga gilista ang mga nag-unang mga timailhan sa diabetes. Adunay daghang mga porma sa diabetes, lainlain ang kagrabe ug sa hugna sa mga simtomas. Mao nga, ang labing malumo nga porma sa sakit (ang gitawag nga latent diabetes mellitus, latent, prediabetes) gipakita lamang labi ka labi sa normal nga hyperglycemia pagkahuman sa pagkaon, i.e. mikunhod ang pagtugot sa glucose.

Ang lainlaing mga porma sa diabetes mahimong matino pinaagi sa dili kaayo pagkatago sa uban pang mga hormone, pananglitan, ang thyroid (hypothyroidism labi ka sagad, nga nag-komplikado sa dagan sa diabetes, ang thyroid hyperfunction sa diabetes dili kasagaran ug hinungdan sa pipila nga mga komplikasyon).

Ang komplikasyon sa biochemistry sa diabetes

Dugang sa mga pagbag-o sa metabolismo sa lipid, ang hyperglycemia adunay dakong papel sa ilang pag-uswag. Ang mga tisyu naapektuhan diin ang glucose mosuhop nga independente sa insulin: kidney, retina ug lens sa mata, nerbiyos ug arterya. Sa ila, ang konsentrasyon sa glucose parehas sa dugo, i.e. labaw sa normal. Nagdala kini sa dugang nga nonenzymatic glycosylation sa mga protina, pananglitan, ang kolagen ug uban pang mga protina sa lamad nga basement. Ang glycosylation nagbag-o sa mga kabtangan sa mga protina ug nakabalda sa ilang gimbuhaton, pananglitan, ang glycosylation sa hemoglobin nagdugang sa pagkalalaw niini alang sa oxygen, ang mga tisyu labi ka daotan nga gihatagan oxygen. Ang glycosylation sa HDL nanguna sa usa ka pagpadali sa ilang katabolismo, ug ang LDL glycosylation mihinay sa pagtangtang sa dugo ug pagkadunot, i.e. ang lebel sa HDL mikunhod, ug ang LDL mobangon, nga hinungdan sa pag-uswag sa atherosclerosis. Sa pipila ka mga selula (arterial cells cells, Schwann cells, erythrocytes, lens and retina, testes), ang glucose napadayag sa NADP nga nagdepende sa aldzo reductase nga adunay pagporma sa 6-atom alkohol - sorbitol. Si Sorbitol dili maayo nga motuhop pinaagi sa mga lamad sa selyula; ang pagtipon niini hinungdan sa osmotic nga paghubag sa mga selyula ug ningdaot nga function. Ang pagbuak sa lente ug ang pagtipon sa mga glycosylated nga protina dinhi nagdala ngadto sa pag-ulbo ug pag-uswag sa mga katarata. Ang mga nerbiyos apektado sa mga capillary sa mga kidney, retina (hangtod sa pagkabuta), ug uban pa. Mao nga, sa pagtambal sa diabetes, naningkamot sila nga mahuptan ang lebel sa glucose nga hapit sa normal.

Ang mekanismo sa paglihok sa insulin

Ang biochemistry sa insulin mao ang pagpauswag ug pagpadali sa pagsulod sa glucose pinaagi sa mga cell lamad. Ang dugang nga pagdasig sa insulin nagpadali sa pagdala sa glucose sa daghang beses.

Ang mekanismo sa paglihok sa insulin ug ang biochemistry sa proseso mao ang mga musunud:

Pagkahuman sa administrasyon sa insulin, usa ka pagtaas sa gidaghanon sa mga espesyal nga protina sa transportasyon sa mga lamad sa selyula ang mahitabo. Gitugotan ka niini nga makuha dayon ang glucose gikan sa dugo ug dali nga pagkawala sa kusog sa enerhiya ug pagproseso nga sobra sa mga selula sa tambok. Sa kakulangan sa paghimo sa kaugalingon nga insulin, ang dugang nga pagpukaw sa insulin gikinahanglan aron suportahan ang gikinahanglan nga kantidad sa mga protina sa transportasyon.
Ang insulin nagdugang sa kalihokan sa mga enzyme nga may kalabotan sa synthesis sa glycogen pinaagi sa usa ka komplikado nga kadena sa mga interaksyon ug gipugngan ang mga proseso nga madunot.

Ang biochemistry sa insulin nagalakip dili lamang sa pag-apil sa metabolismo sa glucose. Ang insulin aktibo nga nalambigit sa metabolismo sa mga tambok, amino acid, ug synthesis nga protina. Ang insulin usab positibo nga nakaapekto sa mga proseso sa transkripsyon sa gene ug pagsubli. Sa kasingkasing sa tawo, kaunoran sa kalamnan, ang insulin gigamit aron masulat ang labi sa 100 ka mga gen

Sa atay ug sa adipose tissue mismo, gipugngan sa insulin ang pagkahugno sa mga tambok, ingon usa ka sangputanan, ang konsentrasyon sa mga fatty acid direkta sa dugo. Pinauyonan, ang risgo sa mga deposito sa kolesterol sa mga sudlanan mikunhod ug ang pag-abut sa mga dingding sa mga kasangkapan gipahiuli.

Ang synthesis sa mga tambok sa atay sa ilawom sa impluwensya sa insulin gipukaw sa acetylCoA-carboxylase ug lipoprotein lipase enzymes. Kini limpyohan ang dugo, ang mga taba makuha gikan sa kinatibuk-ang sapa sa dugo.

Ang pag-apil sa metabolismo sa lipid naglangkob sa mga mosunud nga mga punoan nga punto:

Ang synthesis sa mga fatty acid gipalambo sa pagpaaktibo sa acetyl CoA carboxylase,
Ang kalihokan sa tissue lipase mikunhod, ang proseso sa lipolysis gihuptan,
Gipakita ang pagpakita sa mga lawas sa ketone, tungod kay ang tanan nga enerhiya gipahiuli usab sa lipid synthesis.

Biological synthesis ug istruktura sa insulin

Ang hormone nga porma sa preproinsulin gihangop sa espesyal nga mga selula sa beta sa mga isla sa Langerhans nga nahimutang sa pancreas. Ang kinatibuk-ang kadaghan sa mga islet mao ang mga 2% sa tibuuk nga masa sa glandula. Sa usa ka pagkunhod sa kalihokan sa mga islet, usa ka kakulangan sa synthesized nga mga hormone ang nahitabo, hyperglycemia, ang pagtubo sa mga sakit nga endocrine.

Pagkahuman sa cleavage sa mga espesyal nga kadena sa signal gikan sa preproinsulin, ang proinsulin naporma, nga gilangkuban sa mga kadena A ug B nga adunay koneksyon nga C-petid. Samtang nagkadako ang hormone, nakuha sa mga protina ang peptide chain, nga gipulihan sa duha ka tulay nga disulfide. Ang pagkatigulang nahinabo sa Golgi apparatus ug sa secretory granule sa mga beta cells.

Ang hamtong nga hormone naglangkob sa 21 nga amino acid sa A chain ug 30 nga amino acid sa ikaduha nga kadena. Ang sintetikong mokabat sa usa ka oras, sama sa labing kadali nga naglihok nga mga hormone. Ang molekula lig-on, nga gipuli ang mga amino acid nakit-an sa wala’y hinungdan nga mga bahin sa kadena nga polypeptide.

Ang mga receptor nga responsable alang sa metabolismo sa insulin mao ang glycoproteins nga direkta nga nahimutang sa lamad sa cell. Human makuha ang mga proseso sa metaboliko, ang istraktura sa insulin nadaot, ang receptor mobalik sa sulud sa selyula.

Ang stimulus nga nagpahulag sa pagpagawas sa insulin usa ka pagtaas sa glucose. Sa pagkawala sa usa ka espesyal nga protina - usa ka transporter sa plasma sa dugo, ang katunga sa kinabuhi hangtod sa 5 minuto. Dili kinahanglan ang dugang nga protina alang sa transportasyon, tungod kay ang mga hormone direkta nga nakasulod sa pancreatic vein ug gikan didto sa portal vein. Ang atay mao ang nag-unang target alang sa hormone. Kung mosulod sa atay, ang kapanguhaan niini naggama hangtod sa 50% sa hormone.

Bisan pa sa kamatuoran nga ang mga baruganan sa paglihok uban ang base sa ebidensya - usa ka iro nga adunay artipisyal nga impluwensya sa diabetes sa pagtangtang sa pancreas, gipresentar sa katapusan sa ika-19 nga siglo, sa lebel sa molekular, ang mekanismo sa pakigsulti nagpadayon nga hinungdan sa init nga debate ug wala hingpit nga masabtan. Kini magamit sa tanan nga mga reaksyon sa mga gene ug hormonal metabolismo. Alang sa pagtambal sa diabetes, ang porcine ug ang nating baka nga insulin nagsugod nga gigamit sa ika-20s sa ika-20ng siglo.

Unsa ang kakuyaw sa kakulang sa insulin sa lawas

Sa kakulang sa natural nga paghimo sa insulin o uban ang sobra nga mga karbohidrat gikan sa pagkaon, kinahanglan alang sa pagpalambo sa diabetes mellitus, usa ka sistematiko nga sakit nga metaboliko, mobangon.

Ang mosunud nga mga simtomas mahimo nga mga timailhan sa una nga yugto sa pagkaguba sa metaboliko:

Ang kanunay nga kauhaw, pagkalumos. Ang mga Nutrisiista nakadayeg sa kantidad nga nahubog sa tubig. Sa tinuud, kini nga kahimtang nag-una sa diabetes mellitus ug mahimong molungtad sa daghang mga bulan o bisan mga tuig. Ang kahimtang labi na nga kinaiya alang sa mga nag-abusar sa glucose, mga mahiligon sa fitness, mga representante sa buluhaton sa pangisip uban ang pagpahimulos sa trabaho ug aktibo nga paglihok sa utok.
Kanunay nga ihi. Ang mga mahiligon sa fitness maglipay - ang gibug-aton normal, ang lawas nagtangtang sa mga hilo. Nagtuo ang mga mamumuo nga wala’y trabaho nga nagtrabaho mga decongestants. Kung ang tibuuk nga gidaghanon sa gipagawas nga likido labaw pa sa 4-5 ka litro, sakit kini nga simtomas.
Ang kahuyang sa kaunuran, usa ka kahimtang nga kanunay nga pagkapoy, gikapoy.
Ang Ketonemia, sakit sa kidney, atay, baho sa acetone gikan sa baba o gikan sa ihi.
Sagad nga positibo nga reaksyon sa lawas sa mga singot - ang kapasidad sa pagtrabaho gipahiuli, ang mga pwersa ug bag-ong mga ideya makita.
Ang usa ka pagsulay sa dugo magpakita dugang sa taas nga asukal sa dugo, pagdugang sa fatty acid, labi ka kolesterol. Ang usa ka urinalysis magpakita sa presensya sa acetone sa ihi.

Ang pagkasabut sa mekanismo sa paglihok sa insulin ug ang kinatibuk-ang biochemistry sa mga proseso makatabang sa pagtukod sa husto nga pagkaon ug dili makadaot sa lawas pinaagi sa paggamit sa taas nga dosis sa glucose sa puro nga porma, pananglitan, ingon usa ka light stimulant, o taas nga dosis sa mga paspas nga karbohidrat.

Ang katalagman sa dugang nga konsentrasyon sa insulin

Sa nagkadaghan nga nutrisyon, nagdugang nga sulud sa karbohidrat sa pagkaon, hilabihang pisikal nga pagpaningkamot, ang natural nga paghimo sa insulin nagdugang. Ang mga pagpangandam sa insulin gigamit sa mga sports aron madugangan ang pagtubo sa kaunuran sa kaunuran, pagdugang stamina ug paghatag maayong pagkaantus sa ehersisyo.

Kung ang paghunong mohunong o ang paglihok sa pagbansay nangaluya, ang mga kaunuran dali nga madugta, ug ang proseso sa pagpaayo sa tambok mahitabo. Ang balanse sa hormonal gipalihok, nga nagdala usab sa diabetes.

Sa type 2 nga diabetes, ang paggama og insulin sa lawas nagpabilin sa usa ka normal nga lebel, apan ang mga selyula mahimong resistensya sa mga epekto niini. Aron makab-ot ang usa ka normal nga epekto, gikinahanglan ang usa ka hinungdanon nga pagtaas sa kantidad sa hormone. Ingon usa ka sangputanan sa resistensya sa tisyu, ang kinatibuk-ang klinikal nga litrato nakita, susama sa usa ka kakulang sa hormone, apan sa sobra nga paggama niini.

Ngano, sa mga termino sa mga proseso sa biochemical, kinahanglan nga magpadayon ang lebel sa glucose sa dugo sa normal nga lebel

Ingon og ang synthesized nga insulin makahimo sa hingpit nga pagsulbad sa problema sa mga komplikasyon sa diabetes, dali nga gitangtang ang glucose, ug normal ang metabolismo. Tungod niini, wala’y hinungdan nga kontrolon ang lebel sa asukal. Apan dili kini mao.

Ang Hygglycemia makaapektar sa mga tisyu diin ang glukosa nga gawasnon masulud kung wala ang pag-apil sa insulin. Ang gikulbaan nga sistema, sistema sa sirkulasyon, kidney, ug mga organo sa panan-awon nag-antus. Ang pagtaas sa lebel sa glucose nag-apektar sa mga batakan nga gimbuhaton sa mga protina sa tisyu, ug ang suplay sa oxygen sa mga selula nagkadaot tungod sa mga pagbag-o sa hemoglobin.

Glycosylation nga gub-on ang gimbuhaton sa collagen - dugang nga pagkahuyang ug pagkahuyang sa mga ugat sa dugo, nga hinungdan sa pag-uswag sa atherosclerosis. Ang mga sagad nga komplikasyon sa hyperglycemia naglakip sa pagbuga sa kristal nga mata, kadaot sa retinal, ug pag-uswag sa kataract. Naapektohan usab ang mga pagtambal ug mga capillary sa mga kidney. Tungod sa katalagman sa mga komplikasyon, sa pagtambal sa diabetes, gisugyot nga ipadayon ang lebel sa asukal sa normal nga lebel.

Mga 6% sa populasyon sa kadaghanan nga naugmad nga mga nasud nag-antos sa mga porma sa diabetes nga adunay pagsalig sa insulin ug ang susamang kantidad peligro nga hapit sa pagsalig sa insulin. Kini daghan nga mga numero, nga gipamatud-an pinaagi sa kadako sa pagkonsumo sa artipisyal nga hormone.

Ang sobra nga pagkonsumo og asukal, labi na sa dagway sa mga ilimnon, ang paspas nga carbohydrates, nag-uyog sa metabolismo sa tawo, nga nagpukaw sa pag-uswag sa pagkadaot ug mga sakit. Kada tuig, ang ihap sa mga tawong nagsalig sa insulin nga nanginahanglan daghang mga dagway sa hormone nagdako tungod sa ilang resistensya sa natural.