Central diabetes insipidus - kasamtangan nga pagsabut sa pagdayagnos ug pagtambal

Diabetes insipidus (ND) (Latin diabetes insipidus) - usa ka sakit nga tungod sa usa ka paglapas sa synt synthes, secretion o aksyon sa vasopressin, nga gipakita pinaagi sa paggawas sa usa ka dako nga kantidad sa ihi nga adunay usa ka ubos nga paryente nga kapadulngan (hypotonic polyuria), pagkahilo ug kauhaw.
Epidemiology. Ang pagkaylap sa ND sa lainlaing populasyon lainlain gikan sa 0.004% hangtod sa 0.01%. Adunay usa ka kalagmitan sa kalibutan aron madugangan ang pagkaylap sa ND, labi na tungod sa sentro nga porma niini, nga adunay kalabotan sa pagdugang sa gidaghanon sa mga pagpangilabot nga gihimo sa utok, ingon man ang gidaghanon sa mga kadaot sa craniocerebral, diin ang mga kaso sa pag-uswag sa ND nga hapit 30%. Gituohan nga parehas nga makaapekto sa ND ang mga babaye ug lalaki. Ang peak incidence mahitabo sa edad nga 20-30 ka tuig.

Ngalan sa Protocol: Diabetes insipidus

Code (code) sumala sa ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Petsa sa Pagpalambo sa Protocol: Abril 2013

Mga Sumbanan nga Gigamit sa Protocol:
ND - diabetes insipidus
PP - panguna nga polydipsia
MRI - magnetic resonance imaging
HELL - presyon sa dugo
Diabetes mellitus
Ultrasound - Ultrasound
Sakit nga gastrointestinal
Ang mga NSAID - mga tambal nga dili-steroidal
CMV - cytomegalovirus

Category Patient: ang mga lalaki ug babaye nga nagpangedaron og 20 hangtod 30 ka tuig, kasaysayan sa mga kadaot, mga interbensyon sa neurosurgical, mga hubag (craniopharyngoma, germinoma, glioma, ug uban pa), mga impeksyon (congenital CMV infection, toxoplasmosis, encephalitis, meningitis).

Mga Gumagamit sa Protocol: doktor sa distrito, endocrinologist sa usa ka polyclinic o ospital, neurosurgeon sa ospital, siruhano sa trauma sa ospital, pedyatrisyan sa distrito.

Klasipikasyon

Klasipikasyon sa klinika:
Ang labing kasagaran mao ang:
1. Sentral (hypothalamic, pituitary), tungod sa ningdaot nga synthesis ug pagtago sa vasopressin.
2. Nephrogenic (pantog, vasopressin - resistensyado), gihulagway sa resistensya sa kidney sa vasopressin.
3. Panguna nga polydipsia: usa ka sakit sa diha nga ang pathological kauhaw (dipsogenic polydipsia) o usa ka mapilit nga tinguha nga moinom (sikolohikal nga polydipsia) ug ang kaubanan nga sobra nga pagkonsumo sa tubig pagpugong sa pisyolohikal nga pagkatago sa vasopressin, nga miresulta sa mga sintomas nga sintomas sa diabetes insipidus, samtang ang synthesis sa vasopressin nagdala sa pag-agay sa tubig. gipahiuli.

Ang ubang mga talagsaong klase sa diabetes insipidus nailhan usab:
1. Ang progestogen nga may kalabutan sa pagdugang nga kalihokan sa mga inunan sa plasenta - arginine aminopeptidase, nga makaguba sa vasopressin. Pagkahuman sa pagpanganak, normal ang kahimtang.
2. Functional: nahinabo sa mga bata sa unang tuig sa kinabuhi ug gipahinabo sa pagkawalay hinungdan sa mekanismo sa konsentrasyon sa mga kidney ug dugang nga kalihokan sa type 5 nga phosphodiesterase, nga nagdala sa dali nga pag-deactivation sa receptor alang sa vasopressin ug usa ka mubo nga gidugayon nga paglihok sa vasopressin.
3. Iatrogenic: ang paggamit sa diuretics.

Klasipikasyon sa ND sumala sa kagrabe sa kurso:
1. kalumo - ihi hangtod sa 6-8 l / adlaw nga walay pagtambal,
2. medium - output sa ihi hangtod sa 8-14 l / adlaw nga walay pagtambal,
3. grabe - ang pag-ihi labi pa sa 14 l / adlaw nga wala’y pagtambal.

Klasipikasyon sa ND sumala sa lebel sa bayad:
1. bayad - sa pagtambal sa kauhaw ug polyuria ayaw kabalaka,
2. subcompensation - sa panahon sa pagtambal adunay mga yugto sa kauhaw ug polyuria sa adlaw,
3. decompensation - pagkauhaw ug polyuria nagpadayon.

Diagnostics

Ang lista sa mga sukaranan ug dugang nga mga pamaagi sa pagdayagnos:
Mga lakang sa diagnosis sa wala pa giplano nga ospital
- kinatibuk-an nga pag-analisar sa ihi,
- pag-usisa sa biochemical sa dugo (potassium, sodium, total calcium, ionized calcium, glucose, total protein, urea, creatinine, blood osmolality),
- pagtimbangtimbang sa diuresis (> 40 ml / kg / day,> 2l / m2 / day, osmolality sa ihi, kaparis nga paryente).

Ang nag-unang mga pamaagi sa pagdayagnos:
- Sample sa uga nga pagkaon (dehydration test),
- Pagsulay sa desmopressin,
- MRI sa hypothalamic-pituitary zone

Dugang nga mga pamaagi sa pagdayagnos:
- ultrasound sa kidney,
- Mga pagsulay sa operasyon sa kidney

Kritikal sa diagnostic:
Mga reklamo ug anamnesis:
Ang mga nag-una nga pagpakita sa ND gipahayag polyuria (output sa ihi nga labaw pa sa 2 l / m2 matag adlaw o 40 ml / kg matag adlaw sa mga tigulang nga bata ug mga hamtong), polydipsia (3-18 l / day) ug mga may kalabutan nga mga pagkaguba sa pagkatulog. Ang usa ka gusto alang sa yano nga bugnaw / yelo nga tubig usa ka kinaiya. Adunay mahimong uga nga panit ug mga mucous membranes, pagkunhod sa pag-asenso ug pagsuyop. Kasagaran gipaubos ang Appetite. Ang kagrabe sa mga simtomas nagdepende sa ang-ang sa kakulang sa neurosecretory. Sa usa ka bahin sa kakulang sa vasopressin, ang mga sintomas sa klinika mahimo nga dili ingon ka tin-aw ug nagpakita sa mga kondisyon sa pagkunhod sa pag-inom o sobra nga pagkawala sa likido. Kung pagkolekta sa usa ka anamnesis, kinahanglan nga ipatin-aw ang gidugayon ug pagkamakanunayon sa mga sintomas sa mga pasyente, ang presensya sa mga sintomas sa polydipsia, polyuria, diabetes sa mga paryente, kasaysayan sa mga kadaut, mga interbensyon sa neurosurgical, mga hubag (craniopharyngioma, germinoma, glioma, ug uban pa), mga impeksyon (congenital CMV infection) , toxoplasmosis, encephalitis, meningitis).
Sa mga bag-ong natawo ug mga masuso, ang klinikal nga hulagway sa sakit lahi kaayo sa nga sa mga hamtong, tungod kay dili nila mapahayag ang ilang gusto alang sa dugang nga pag-inom sa likido, nga nag-komplikado sa gitakdang panahon sa pagdayagnos ug mahimo’g modala sa pag-uswag sa kadaot nga kadaot sa utok. Ang ingon nga mga pasyente mahimo nga makasinati sa pagkawala sa timbang, uga ug luspad nga panit, ang pagkawala sa luha ug singot, ug pagdugang sa temperatura sa lawas. Mas gusto nila ang gatas sa dughan sa tubig, ug usahay ang sakit mahimo’g sintomas sa pagkahuman sa pagkalutas sa bata. Ang pag-osmolidad sa ihi gamay ug panagsa ra nga molapas sa 150-200 mosmol / kg, apan ang polyuria makita lamang sa kaso sa pagdugang sa paggamit sa fluid sa bata. Sa mga bata niining batan-on nga edad, ang hypernatremia ug hyperosmolality sa dugo nga adunay mga patulon ug coma kanunay ug dali nga molambo.
Sa mas tigulang nga mga bata, ang kauhaw ug polyuria mahimong moabut sa unahan sa mga sintomas sa klinika, nga adunay dili igo nga pag-inom sa likido, mahitabo ang mga yugto sa hypernatremia, nga mahimo’g mag-uswag sa pagkawala sa coma ug cramp. Ang mga bata nagdako nga dili maayo ug nakakuha og gibug-aton, kanunay sila nagsuka kung nagkaon, wala’y gana sa pagkaon, mga kahimtang sa hypotonic, constipation, mental retardation naobserbahan. Ang tin-aw nga hypertonic dehydration mahitabo lamang sa mga kaso nga kulang sa pag-access sa likido.

Pisikal nga pagsusi:
Sa pagsusi, ang mga sintomas sa dehydration mahimong makita: uga nga panit ug mga mucous membrane. Ang systolic pressure sa dugo normal o gamay nga pagkunhod, ang diastolic nga presyon sa dugo nagdugang.

Pagsusi sa laboratoryo:
Sumala sa kinatibuk-an nga pag-analisar sa ihi, kini nadiskobrehan, wala maglangkob sa bisan unsang mga elemento sa pathological, nga adunay usa ka gamay nga paryente nga density (1,000-1,005).
Aron mahibal-an ang abilidad sa konsentrasyon sa mga kidney, gihimo ang usa ka pagsulay sumala sa Zimnitsky. Kung sa bisan unsang bahin ang piho nga grabidad sa ihi labi ka taas sa 1.010, nan ang pagdayagnos sa ND mahimong iapil, bisan pa, kinahanglan hinumdoman nga ang presensya sa asukal ug protina sa ihi nagpataas sa piho nga grabidad sa ihi.
Ang hyperosmolality sa plasma labi pa sa 300 mosmol / kg. Kasagaran, ang plasma osmolality mao ang 280-290 mosmol / kg.
Hypoosmolality sa ihi (dili mubu sa 300 mosmol / kg).
Hypernatremia (labaw pa sa 155 meq / l).
Sa sentro nga porma sa ND, usa ka pagkunhod sa lebel sa vasopressin sa serum sa dugo ang nakit-an, ug sa nephrogenic nga porma, kini normal o gamay nga pagtaas.
Pagsulay sa kalibanga (pagsulay sa pagkaon nga uga). G.I. Dehydration Test Protocol Robertson (2001).
Dagway sa Dehydration:
- pagkuha dugo alang sa osmolality ug sodium (1)
- pagkolekta sa ihi aron matino ang gidaghanon ug osmolality (2)
- sukda ang gibug-aton sa pasyente (3)
- pagpugong sa presyon sa dugo ug rate sa kasingkasing (4)
Pagkasunod, sa managsama nga agwat sa oras, depende sa kahimtang sa pasyente, sublion ang mga lakang 1-4 pagkahuman sa 1 o 2 ka oras.
Ang pasyente dili gitugotan sa pag-inom, kinahanglan usab nga limitahan ang pagkaon, labing menos sa una nga 8 oras nga pagsulay.Kon ang pagpakaon sa pagkaon dili kinahanglan nga adunay daghang tubig ug dali matunaw nga karbohidrat, linuto nga itlog, tinapay nga lugas, mga karne nga low-fat, mas gusto ang mga isda.
Ang sampol mohunong kung:
- pagkawala sa labaw pa sa 5% sa gibug-aton sa lawas
- dili mabug-atan kauhaw
- obra sa seryoso nga kahimtang sa pasyente
- usa ka pagtaas sa sodium ug dugo osmolality labaw sa normal nga mga limitasyon.

Pagsulay sa Desmopressin. Gihimo ang pagsulay dayon pagkahuman sa pagtapos sa dehydration test, kung ang labing taas nga posibilidad sa pagtago / aksyon sa endogenous vasopressin naabot. Ang pasyente gihatagan 0.1 mg sa tablet desmopressin sa ilalum sa dila hangtod sa pagkompleto sa resorption o 10 μg intranasally sa porma sa usa ka spray. Ang osmolality sa ihi gisukod sa wala pa ang desmopressin ug 2 ug 4 nga mga oras pagkahuman. Atol sa pagsulay, ang pasyente gitugotan sa pag-inom, apan dili sobra sa 1.5 nga mga beses ang gidaghanon sa ihi nga gipagawas, sa usa ka pagsulay sa pag-agum.
Ang paghubad sa mga resulta sa pagsulay uban ang desmopressin: Ang normal o panguna nga polydipsia moresulta sa konsentrasyon sa ihi labaw sa 600-700 mosmol / kg, ang osmolality sa dugo ug sodium nagpabilin sa sulud sa normal nga mga limitasyon, ang maayong kahimtang dili mabag-o. Ang praktikal nga Desmopressin dili mapataas ang osmolality sa ihi, tungod kay naabot na ang maximum nga konsentrasyon niini.
Sa sentral nga ND, ang osmolality sa ihi sa panahon sa kalibog dili molapas sa osmolality sa dugo ug nagpabilin nga wala’y 300 nga mosmol / kg, pagtaas sa dugo ug sodium osmolality, namarkahan nga kauhaw, dry mucous membranes, pagtaas o pag-ubos sa presyon sa dugo, tachycardia. Sa pagpaila sa desmopressin, ang osmolality sa ihi nagdugang labaw sa 50%. Sa nephrogenic ND, ang osmolality sa pagtaas sa dugo ug sodium, ang osmolality sa ihi dili mubu sa 300 mosmol / kg sama sa sentral nga ND, apan pagkahuman gigamit ang desmopressin, ang osmolality sa ihi nga praktikal dili molambo (pagtaas sa 50%).
Ang paghubad sa mga sangputanan sa mga sample gisuma sa tab. .


Osmolality sa ihi (mosmol / kg)
DIAGNOSIS
Pagsulay sa kalibangaPagsulay sa Desmopressin
>750>750Kasagaran o PP
>750Central ND
Nephrogenic ND
300-750Partial central ND, partial nephrogenic ND, PP

Talagsaon nga panukiduki:
Ang Central ND giisip nga usa ka marker sa patolohiya sa rehiyon nga hypothalamic-pituitary. Ang utok MRI mao ang pamaagi nga kapilian sa pagdayagnos sa mga sakit sa rehiyon nga hypothalamic-pituitary. Sa sentral nga ND, ang kini nga pamaagi adunay daghang mga bentaha sa CT ug uban pang mga pamaagi sa pagsundog.
Ang utak nga MRI gigamit aron mahibal-an ang mga hinungdan sa sentral nga ND (mga hubag, mga sakit nga infiltrative, mga sakit sa granulomatous sa hypothalamus ug pituitary gland, ug uban pa. Sa kaso sa nephrogenic diabetes insipidus: mga dinamikong pagsulay sa kahimtang sa pantog nga function ug ultrasound sa mga kidney. sa dinamika, tungod kay adunay mga kaso kung ang sentral nga ND magpakita pipila ka tuig sa wala pa mailhi ang usa ka tumor

Indikasyon alang sa tambag nga eksperto:
Kung ang mga pagbag-o sa pathological sa lugar nga hypothalamic-pituitary gisuspetsahan, gipakita ang mga konsulta sa usa ka neurosurgeon ug usa ka optalmologist. Kung ang usa ka patolohiya sa sistema sa ihi nahibal-an - usa ka urologist, ug kung gipamatud-an ang psychogenic variant sa polydipsia, gikinahanglan ang usa ka konsulta sa usa ka psychiatrist o neuropsychiatrist.

Sintesis ug pagtago sa antidiuretic hormone

Ang antidiuretic hormone vasopressin gipahiangay sa supraoptic ug paraventricular nuclei sa hypothalamus. Ang pagkontak sa neurophysin, ang komplikado sa porma sa mga granules gidala sa mga pagdugang sa terminal sa mga axon sa neurohypophysis ug median nga pagsaka. Sa axon natapos nga kontak sa mga capillary, ang panagtigum sa ADH mahitabo. Ang ADH secretion nagdepende sa osmolality sa plasma, naglibot sa gidaghanon sa dugo ug presyon sa dugo. Ang mga selula nga sensitibo sa Osmotically nga nahimutang sa duol nga ventricular nga mga bahin sa anterior hypothalamus mosanong sa mga pagbag-o sa komposisyon sa electrolyte sa dugo. Ang dugang nga kalihokan sa mga osmoreceptors nga adunay pagdugang sa osmolality sa dugo nagdasig sa mga vasopressinergic neuron, gikan sa mga tumoy diin ang vasopressin gibuhian ngadto sa kinatibuk-ang pag-agos sa dugo. Ubos sa kahimtang sa physiological, ang osmolality sa plasma naa sa han-ay sa 282–300 mOsm / kg. Kasagaran, ang agianan alang sa pagtago sa ADH mao ang osmolality sa plasma sa dugo nga nagsugod gikan sa 280 mOsm / kg. Ang mas mubu nga kantidad alang sa pagtago sa ADH mahimong maobserbahan sa panahon sa pagmabdos, acute psychoses, ug oncological disease. Ang pagkunhod sa osmolality sa plasma nga gipahinabo sa pag-inom sa daghang daghang likido nga nagpugong sa pagtago sa ADH. Sa usa ka lebel sa osmolality sa plasma nga labaw pa sa 295 mOsm / kg, nakita ang pagdugang sa pagtago sa ADH ug pagpaaktibo sa sentro sa kauhaw. Ang gipalihok nga sentro sa kauhaw ug ADH, nga kontrolado sa mga osmoreceptors sa vascular plexus sa anterior nga bahin sa hypothalamus, nagpugong sa pagkalibang sa lawas.

Ang regulasyon sa pagtago sa vasopressin nagdepende usab sa mga pagbag-o sa gidaghanon sa dugo. Sa pagdugo, ang mga volumoreceptors nga nahimutang sa wala nga atrium adunay mahinungdanong epekto sa pagtago sa vasopressin. Sa mga sudlanan, ang presyon sa dugo molihok, nga nahimutang sa hapsay nga mga selula sa kaunuran sa mga ugat sa dugo. Ang vasoconstrictive nga epekto sa vasopressin sa panahon sa pagkawala sa dugo tungod sa pagkunhod sa hapsay nga kaunuran sa kaunuran sa sudlanan, nga nagpugong sa pagkahulog sa presyon sa dugo. Sa usa ka pagkunhod sa presyon sa dugo nga labaw pa sa 40%, adunay pagtaas sa lebel sa ADH, 100 ka beses nga mas taas kaysa sa basal nga konsentrasyon niini nga 1, 3. Ang mga Baroreceptor nga nahimutang sa sinus sa carotid ug aortic arch motubag sa pagdugang sa presyon sa dugo, nga sa katapusan nagdala sa pagkunhod sa pagtago sa ADH. Dugang pa, ang ADH nahilambigit sa regulasyon sa hemostasis, ang synthesis sa mga prostaglandin, ug gipasiugda ang pagpagawas sa renin.

Ang sodium ion ug mannitol mga kusog nga mga stimulant sa pagtago sa vasopressin. Ang Urea dili makaapekto sa pagtago sa hormone, ug ang glucose mosangput sa pagsanta sa pagkatago niini.

Ang mekanismo sa paglihok sa antidiuretic hormone

Ang ADH mao ang labing hinungdanon nga regulator sa pagpadayon sa tubig ug naghatag og fluid sa homeostasis inubanan sa atrial natriuretic hormone, aldosteron ug angiotensin II.

Ang panguna nga epekto sa pisyolohikal nga vasopressin mao ang pagpukaw sa pagpaayo sa tubig sa pagkolekta sa mga tubule sa renal cortex ug medulla batok sa osmotic pressure gradient.

Sa mga selyula sa mga tubule sa pantog, ang ADH naglihok pinaagi (tipo nga mga receptor sa vasopressin), nga nahimutang sa mga basolateral lamad sa mga selyula sa pagkolekta nga mga tubule. Ang pakig-uban sa ADH sa mga nanguna sa pag-aktibo sa usa ka vasopressin nga sensitibo sa adenylate cyclase ug pagdugang sa paghimo sa cyclic adenosine monophosphate (AMP). Gi-aktibo sa Cyclic AMP ang protein kinase A, nga sa baylo gipukaw ang paglakip sa mga protina sa channel sa tubig sa apical membrane sa mga selyula. Gisiguro niini ang pagdala sa tubig gikan sa lumen sa mga nakolekta nga tubule sa selyula ug dugang: pinaagi sa mga protina sa mga kanal sa tubig nga nahimutang sa basolateral membrane ug ang tubig gidala sa intercellular space, ug dayon sa mga ugat sa dugo. Ingon usa ka sangputanan, naporma ang ihiusa nga ihi nga adunay taas nga osmolality.

Ang osmotic konsentrasyon mao ang kinatibuk-ang konsentrasyon sa tanan nga natunaw nga mga partikulo. Mahimo kini hubaron nga osmolarity ug gisukod sa osmol / l o ingon osmolality sa osmol / kg. Ang kalainan tali sa osmolarity ug osmolality nahimutang sa pamaagi nga makuha kini nga kantidad. Alang sa osmolarity, kini usa ka pamaagi sa pagkalkula alang sa konsentrasyon sa mga nag-unang mga electrolytes sa gisukat nga likido. Ang pormula alang sa pagkalkula sa osmolarity:

Osmolidad = 2 x + glucose (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0.03 x total nga protina ().

Ang osmolality sa plasma, ihi ug uban pang mga biological fluid mao ang osmotic pressure, nga nagdepende sa kantidad sa mga ions, glucose ug urea, nga gitino gamit ang usa ka aparato nga osmometer. Ang Osmolality dili kaayo sa osmolarity pinaagi sa kadako sa oncotic pressure.

Sa normal nga pagtago sa ADH, ang osmolarity sa ihi kanunay nga labi ka taas sa 300 mOsm / l ug mahimo pa nga madugangan ang 1200 mOsm / l ug labi ka taas. Sa kakulang sa ADH, ang osmolality sa ihi ubos sa 200 mosm / l 4, 5.

Mga hinungdan sa epolohikal nga sentral nga diabetes insipidus

Lakip sa mga panguna nga hinungdan sa pag-uswag sa LPC, ang usa ka panulundon nga porma sa sakit nga pamilya nga gipasa nga gipasa pinaagi o o lahi nga kabilin. Ang presensya sa sakit mahimong masunud sa daghang mga henerasyon ug makaapekto sa daghang mga sakop sa pamilya, tungod kini sa mga mutasyon nga nagdala sa mga pagbag-o sa istruktura sa ADH (DIDMOAD syndrome). Ang mga depekto sa Congenital nga mga depekto sa kaunuran sa tungatunga ug diencephalon mahimo usab nga panguna nga hinungdan sa pag-uswag sa sakit nga utok sa low-pressure. Sa 50-60% sa mga kaso, ang panguna nga hinungdan sa sakit sa low-pressure dili matukod - kini ang gitawag nga idiopathic diabetes insipidus.

Lakip sa mga ikaduhang hinungdan nga hinungdan sa pag-uswag sa sentral nga gikulbaan nga sistema, ang trauma (pagkalibang, pagkasamad sa mata, bali sa base sa bungo) gitawag nga trauma.

Ang pag-uswag sa sekundaryong NSD mahimo nga adunay kalabotan sa mga kondisyon pagkahuman sa operasyon sa transcranial o transsphenoidal sa pituitary gland alang sa mga bukol sa utok sama sa craniopharyngioma, pinealoma, germinoma, nga modala sa compression ug atrophy sa posterior pituitary gland.

Ang mga sakit nga pagbag-o sa hypothalamus, supraopticohypophysial tract, funnel, paa, posterior lobe sa pituitary gland mao usab ang ikaduha nga hinungdan sa pag-uswag sa low pressure sa dugo.

Ang nanguna nga hinungdan sa pagkahitabo sa organikong porma sa sakit mao ang impeksyon. Lakip sa mahait nga makatakod nga mga sakit, trangkaso, encephalitis, meningitis, tonsillitis, eskarlata nga hilanat, pag-ubo sa whooping, taliwala sa mga sakit nga makatakod nga sakit - tuberculosis, brucellosis, syphilis, malaria, rheumatism 9, 10.

Lakip sa mga hinungdan sa vascular nga low-pressure neural dysplasia mao ang Skien's syndrome, ningdaot nga suplay sa dugo sa neurohypophysis, thrombosis, ug aneurysm.

Naa sa lokasyon sa anatomiko, ang LPC mahimong permanente o nagbalhinbalhin. Sa kadaot sa supraoptic ug paraventricular nuclei, ang ADH function dili mabawi.

Ang pag-uswag sa nephrogenic ND gipasukad sa congenital receptor o mga sakit sa enzymatic sa mga distal tubules sa mga kidney, nga nagdala sa pagsukol sa mga receptor sa aksyon sa ADH. Sa kini nga kaso, ang sulud sa endogenous ADH mahimong normal o gibayaw, ug ang pagkuha sa ADH dili makawagtang sa mga sintomas sa sakit. Ang Neprogenic ND mahimong mahitabo sa dugay nga mga sakit nga impeksyon sa urinary tract, urolithiasis (ICD), ug prostate adenoma.

Ang sympraticatic nephrogenic ND mahimong mograbe sa mga sakit nga inubanan sa kadaot sa mga distal tubules sa mga kidney, sama sa anemia, sarcoidosis, amyloidosis. Sa mga kahimtang sa hypercalcemia, ang pagkasensitibo sa ADH mikunhod ug ang pag-usab sa tubig.

Ang psychogenic polydipsia naglambo sa sistema sa nerbiyos nga labi sa mga babaye nga may edad nga menopaus (Talaan 1). Ang nag-unang panghinabo sa kauhaw mao ang tungod sa mga sakit sa functional sa sentro sa kauhaw. Ubos sa impluwensya sa usa ka daghang kantidad sa likido ug pagdugang sa gidaghanon sa naglibot nga plasma, usa ka pagkunhod sa ADH nga pagtago ang nahitabo pinaagi sa mekanismo sa baroreceptor. Ang usa ka urinalysis sumala sa Zimnitsky sa kini nga mga pasyente nagpadayag sa usa ka pagkunhod sa kaparis nga paryente, samtang ang konsentrasyon sa sodium ug ang osmolarity sa dugo nagpabilin nga normal o pagkunhod. Kung gipugngan ang pag-inom sa likido, ang kaayohan sa mga pasyente nagpabilin nga makatagbaw, samtang ang kantidad sa ihi mikunhod, ug ang pag-osmolidad niini pagtaas sa mga limitasyon sa physiological.

Ang klinikal nga litrato sa sentral nga diabetes insipidus

Alang sa pagpakita sa ND, gikinahanglan ang pagpakunhod sa katakos sa pagtago sa neurohypophysis pinaagi sa 85% 2, 8.

Ang panguna nga mga sintomas sa ND mao ang sobra nga pag-ihi ug grabe nga kauhaw. Kasagaran ang gidaghanon sa ihi molapas sa 5 ka litro, mahimo pa nga makaabut sa 8-10 ka litro matag adlaw.

Ang Hyperosmolarity sa plasma sa dugo nagdasig sa sentro sa kauhaw. Ang pasyente dili mahimo nga wala’y pagkuha og likido nga sobra sa 30 ka minuto. Ang kantidad sa likido nga hubog nga adunay malumo nga porma sa sakit kasagaran moabot sa 3-5 ka litro, nga adunay kasarangan nga kabug-at - 5-8 litro, nga adunay grabe nga porma - 10 litro o daghan pa. Ang ihi nadiskobrehan, ang kaparis nga adunay kadaghan nga 1000-1003. Sa mga kahimtang sa sobra nga pag-inom sa likido sa mga pasyente, mikunhod ang gana sa pagkaon, ang tiyan sobra nga natun-an, mikunhod ang pagtago, pagkahinay sa gastrointestinal, nag-usbaw ang constipation. Sa kaso sa kadaot sa rehiyon sa hypothalamic pinaagi sa proseso sa panghubag o traumatic, kauban ang ND, ang ubang mga sakit mahimong makita, sama sa hilabihang katambok, patolohiya sa pagtubo, galactorrhea, hypothyroidism, diabetes mellitus (DM) 3, 5. Sa pag-uswag sa sakit, ang dehydration modala sa uga nga panit ug mga mucous membranes, usa ka pagkunhod sa laway - ug pagpanamastamas, ang pagpauswag sa stomatitis ug nasopharyngitis. Sa grabe nga pagkatuyang, pagkahuyang sa kadaghanan, ang mga palpitations nagsugod sa pagdugang, nakita ang usa ka pagkunhod sa presyon sa dugo, nakita nga ang sakit sa ulo kusog nga kusog, ang pagduka mitungha. Ang mga pasyente mahimong masuko, mahimong adunay mga halangdon, kombiksyon, mga estado sa collaptoid.

Biyai Ang Imong Comment