PAGSULAY SA MGA SUGAR DIABETES

Diabetes mellitus (Ang Latin diabetes mellitus) usa ka grupo sa mga sakit nga endocrine nga nag-uswag ingon usa ka sangputanan sa bug-os o paryente (wala’y kalabutan nga pakigsulti sa mga target nga selula) kakulangan sa hormone sa insulin, ingon usa ka sangputanan nga nag-uswag ang hyperglycemia - usa ka padayon nga pagdugang sa glucose sa dugo. Ang sakit gihulagway pinaagi sa usa ka laygay nga kurso ug paglapas sa tanan nga mga matang sa metabolismo: karbohidrat, tambok, protina, mineral ug asin.

Adunay usa ka gidaghanon sa mga klasipikasyon sa diabetes sa lainlaing mga paagi. Mag-uban, sila gilakip sa istruktura sa pagdayagnos ug gitugutan ang usa ka tukma nga paghulagway sa kahimtang sa usa ka pasyente nga adunay diabetes.

Klasipikasyon sa diabetes pinaagi sa etiology

I. Ang Type 1 nga diabetes mellitus o "juvenile diabetes", bisan pa, ang mga tawo sa bisan unsang edad mahimong magkasakit (pagkaguba sa mga b-cells, hinungdan sa pag-uswag sa tibuuk nga kinabuhi nga kakulangan sa insulin)

II. Type 2 diabetes mellitus (depekto sa inagihan sa insulin nga adunay resistensya sa insulin)

· LABI - mga depekto sa genetic sa function sa b-cells.

III. Uban pang mga porma sa diabetes:

• 1. genetic nga mga depekto (abnormalidad) sa insulin ug / o mga receptor niini,
• 2. mga sakit sa exocrine pancreas,
• 3. Mga sakit sa endocrine (endocrinopathies): Hisenko-Cushing's syndrome, acromegaly, nagkalat nga makahilo nga goiter, pheochromocytoma ug uban pa,
• 4. tambal nga hinungdan sa diabetes,
• 5. impeksyon sa impeksyon sa diabetes
• 6. dili kasagaran nga mga porma sa diabetes nga adunay resistensya,
• 7. mga genetic syndromes nga gisagol sa diabetes.

IV. Gestational diabetes mellitus usa ka kahimtang sa patolohiya nga gihulagway sa hyperglycemia nga mahitabo sa panahon sa pagmabdos sa pipila ka mga babaye ug sagad nga nawala dayon human manganak. Kini nga matang sa diabetes kinahanglan nga mailhan gikan sa pagmabdos sa mga pasyente nga adunay diabetes.

Sumala sa mga rekomendasyon sa WHO, ang mga mosunud nga lahi sa diabetes sa mga mabdos nga babaye gipalahi:

• 1. Ang Type 1 nga diabetes mellitus nakit-an sa wala pa pagmabdos.
• 2. Type 2 diabetes mellitus nakit-an sa wala pa pagmabdos.
• 3. Buntis nga diabetes mellitus - kini nga termino naghiusa sa bisan unsang mga sakit sa pagtugot sa glucose nga nahitabo sa panahon sa pagmabdos.

Sumala sa kagrabe sa sakit ang diabetes adunay tulo nga lebel sa pag-agay:

Ang mild (I degree) nga porma sa sakit gihulagway sa usa ka mubu nga lebel sa glycemia, nga dili molapas sa 8 mmol / l sa usa ka walay sulod nga tiyan, kung wala’y daghang pagbag-o sa asukal sa asukal sa dugo sa tibuok adlaw, dili hinungdanon nga adlaw-adlaw nga glucosuria (gikan sa mga pagsubay sa 20 g / l). Ang kompensasyon gipadayon pinaagi sa therapy sa pagkaon. Sa usa ka malumo nga porma sa diabetes, angioeuropathy sa preclinical ug functional nga mga yugto mahimong mahibal-an sa usa ka pasyente nga adunay diabetes mellitus.

Sa kasarangang (II degree) ang kabug-at sa diabetes mellitus, ang glycemia sa pagpuasa pagtaas, ingon nga usa ka lagda, hangtod sa 14 mmol / l, pagbag-o sa glycemic sa tibuok adlaw, ang adlaw-adlaw nga glucosuria kasagaran dili molapas sa 40 g / l, ketosis o ketoacidosis usahay molambo. Ang kompensasyon alang sa diabetes nakuha pinaagi sa pagkaon ug oral hypoglycemic agents o insulin. Sa kini nga mga pasyente, ang angioneuropathies sa diabetes nga lainlain ang localization ug functional nga mga yugto mahimong makit-an.

Ang grabe (III degree) nga porma sa diabetes gihulagway sa taas nga lebel sa glycemia (sa usa ka walay sulod nga tiyan nga sobra sa 14 mmol / l), hinungdanon nga pagbag-o sa asukal sa dugo sa tibuok adlaw, taas nga glucosuria (sobra sa 40-50 g / l). Ang mga pasyente nanginahanglan kanunay nga terapiya sa insulin. Gipadayag nila ang lainlaing mga angioneuropathies sa diabetes.

Sumala sa lebel sa bayad sa metabolismo sa karbohidrat ang diabetes adunay tulo ka hugna:

• 1. Ang bahin sa kompensasyon
• 2. Ang bahin sa subcompensation
• 3. Ang bahin sa decompensation

Ang compensated nga porma sa diabetes usa ka maayong kahimtang sa usa ka pasyente diin ang pagtambal mahimong makab-ot ang normal nga lebel sa asukal sa dugo ug ang hingpit nga pagkawala niini sa ihi. Sa subcompensated nga porma sa diabetes, dili mahimo nga makab-ot ang ingon ka taas nga mga sangputanan, apan ang lebel sa glucose sa dugo dili labi ka lahi sa pamatasan, sa ato pa, dili kini labi sa 13.9 mmol / l, ug ang adlaw-adlaw nga pagkawala sa asukal sa ihi dili sobra sa 50 g. Sa samang higayon, ang acetone sa ihi nawala sa hingpit. Ang labing daotan nga kaso mao ang usa ka decompensated nga porma sa diabetes, tungod kay sa kini nga kaso dili posible nga mapaayo ang metabolismo sa karbohidrat ug pagkunhod sa asukal sa dugo. Bisan pa sa pagtambal, ang lebel sa asukal misaka sa taas nga 13.9 mmol / l, ug ang pagkawala sa glucose sa ihi matag adlaw milapas sa 50 g, ang acetone makita sa ihi. Posible ang Hyperglycemic coma.

Sa klinikal nga hulagway sa diabetes, nabatasan ang pag-ila tali sa duha nga mga grupo sa mga sintomas: panguna ug sekondarya.

Klasipikasyon sa diabetes mellitus (WHO, 1985)

A. Mga klase sa klinika

I. Diabetes

1. Ang insulin nga nagsalig sa insulin mellitus (ED)

2. Dili-pagsalig sa diabetes mellitus (DIA)

a) sa mga indibidwal nga adunay timbang nga timbang sa lawas

b) sa mga indibidwal nga adunay sobra nga katambok

3. Diabetes nga may kalabotan sa malnutrisyon

4. Ang uban pang mga lahi sa diabetes nga adunay kalabutan sa pipila nga mga kahimtang ug mga sindrom:

a) sakit sa pancreatic,

b) mga sakit nga endocrine,

c) mga kahimtang nga gipahinabo sa pagkuha sa mga tambal o pagbutang sa mga kemikal,

d) mga abnormalidad sa insulin o ang receptor niini,

e) pipila ka mga genetic syndromes,

e) nagsagol nga estado.

II. Pagkadako nga pagtugot sa glucose

a) sa mga indibidwal nga adunay timbang nga timbang sa lawas

b) sa mga indibidwal nga adunay sobra nga katambok

c) nga may kalabutan sa pipila nga mga kahimtang ug mga sindrom (tan-awa ang parapo 4)

B. Mga klase sa peligro sa istatistika (mga indibidwal nga adunay normal nga pagtugot sa glucose apan adunay daghang katalagman sa pagpauswag sa diabetes)

a) kaniadto nga wala’y pagtugot sa glucose

b) potensyal nga pagtugot sa glucose.

Kung sa pag-uuri nga gisugyot sa komite sa eksperto sa WHO bahin sa diabetes mellitus (1980), ang mga termino nga "DIA - type I diabetes" ug "DIA - type II diabetes" gigamit, ang mga termino nga "type I diabetes" ug "type II diabetes" nawala sa ibabaw nga klasipikasyon. "Sa mga hinungdan nga gisugyot nila ang presensya na nga napamatud-an nga mga mekanismo sa pathogenetic nga hinungdan sa kini nga kahimtang sa pathological (mga mekanismo sa autoimmune alang sa type I diabetes ug pagkahilo sa pagtago sa insulin o ang paglihok niini alang sa type II diabetes). Tungod kay dili tanan nga mga klinika adunay katakus nga mahibal-an ang mga immunological phenomena ug genetic marker sa kini nga mga matang sa diabetes, nan, sumala sa mga eksperto sa WHO, sa kini nga mga kaso mas angay nga gamiton ang mga termino nga IZD ug IZND. Bisan pa, tungod sa kamatuoran nga ang mga termino nga "type I diabetes mellitus" ug "type II diabetes mellitus" gigamit karon sa tanan nga mga nasud sa kalibutan, girekomenda nga ikonsiderar sila ingon nga kompleto nga kasingkahulugan sa mga termino IZD ug IZND aron malikayan ang kalibog, diin hingpit kami mouyon .

Ingon usa ka independente nga matang sa hinungdanon (panguna) nga patolohiya, ang diabetes mellitus adunay kalabotan sa malnutrisyon. Kini nga sakit kanunay nga nakit-an sa nagpalambo nga mga nasud sa tropiko sa mga tawo nga wala’y edad nga 30, ang ratio sa mga lalaki ngadto sa mga babaye nga adunay diabetes sa kini nga klase mao ang 2: 1 - 3: 1 Sa kinatibuk-an, adunay mga 20 milyon nga mga pasyente nga adunay kini nga porma sa diabetes.

Ang labing kasagaran mao ang duha nga mga subtypes niini nga diabetes. Ang una mao ang gitawag nga fibrocalculeous diabetes sa pancreatic. Kini makit-an sa India, Indonesia, Bangladesh, Brazil, Nigeria, Uganda. Ang kinaiya nga mga timailhan sa sakit mao ang pagporma sa mga bato sa nag-unang duct sa pancreas ug ang presensya sa daghang mga pancreatic fibrosis. Sa klinikal nga litrato, ang mga nagbalik-balik nga pag-atake sa sakit sa tiyan, pagkalimtanon nga gibug-aton sa pagkawala ug uban pang mga timailhan sa malnutrisyon. Ang kasarangan, ug kanunay nga taas, ang hyperglycemia ug glucosuria mahimong mawala pinaagi lamang sa tabang sa therapy sa insulin. Ang pagkawala sa ketoacidosis mao ang kinaiya, nga gipatin-aw sa usa ka pagkunhod sa paghimo sa insulin ug pagtago sa glucagon pinaagi sa islet apparatus sa pancreas. Ang presensya sa mga bato sa mga ducts sa pancreas gipamatud-an sa mga resulta sa x-ray, retrograde cholangiopancreatography, ultrasound o giihap nga tomography. Gituohan nga ang hinungdan sa fibrocalculeous diabetes sa pancreatic mao ang pagkonsumo sa mga gamut nga cassava (tapioca, cassava) nga adunay cyanogenic glycosides, lakip ang linamarine, nga gikan niini gipagawas ang hydrocyanic acid sa panahon sa hydrolysis. Nahiyalisahan kini sa pag-apil sa mga sulud nga adunay sulud nga asupre, ug ang kakulang sa nutrisyon sa protina, nga kanunay nga nakit-an sa mga namuyo sa niini nga mga nasud, nga nanguna sa pagtipon sa cyanide sa lawas, nga mao ang hinungdan sa fibrocalculosis.

Ang ikaduha nga subtype mao ang diabetes sa pancreatic nga may kalabutan sa kakulangan sa protina, apan wala ang pagpa-calcium or pancreatic fibrosis. Kini gihulagway pinaagi sa pagbatok sa pagpalambo sa ketoacidosis ug kasarangan nga pagbatok sa insulin. Ingon sa usa ka lagda, ang mga pasyente gikapoy. Ang pagkatago sa insulin gipamubo, apan dili sa ingon ka sukod (sumala sa pagtago sa C-peptide) sama sa mga pasyente nga adunay diabetes, nga gipatin-aw ang pagkawala sa ketoacidosis.

Wala’y ikatulo nga subtype sa kini nga diyabetes sa kini nga klasipikasyon sa WHO - ang gitawag nga tipo nga J diabetes (nakit-an sa Jamaica), nga adunay daghang bahin nga adunay bahin sa pancreatic diabetes nga may kalabutan sa kakulangan sa protina.

Ang pagkadaut sa mga klasipikasyon sa WHO nga gisagop kaniadtong 1980 ug 1985 mao nga wala nila ipakita ang kurso sa klinikal ug mga bahin sa ebolusyon sa diabetes mellitus. Nahiuyon sa mga tradisyon sa domestic diabetes, ang klinikal nga pagklasipikar sa diabetes mellitus mahimong, sa among opinyon, gipresentar sa mga mosunud.

I. Klinikal nga mga porma sa diabetes

1. Ang diyabetina nga gisaligan sa insulin (type ko diabetes)

naaghat sa virus o klasiko (tipo IA)

autoimmune (type nga IB)

2. Di-nagsalig sa diabetes nga diabetes (type II diabetes)

sa mga indibidwal nga adunay normal nga gibug-aton sa lawas

sa tambok nga mga tawo

sa mga kabatan-onan - MODY type

3. Diabetes nga may kalabotan sa malnutrisyon

fibrocalcule pancreatic diabetes

kakulangan sa protina sa pancreatic diabetes

4. Ang uban pang mga porma sa diabetes (ikaduha, o sintomas, diabetes mellitus):

a) endocrine genesis (Hisenko-Cushing's syndrome, acromegaly, nagkalat nga makahilo nga goiter, pheochromocytoma, ug uban pa)

b) mga sakit sa pancreas (tumor, panghubag, pagkalipay, hemochromatosis, ug uban pa)

c) mga sakit nga gipahinabo sa labi ka talagsaon nga mga hinungdan (pagkuha sa lainlaing mga tambal, congenital genetic syndromes, ang presensya sa dili normal nga insulin, mga pag-andar sa pagdawat sa insulin nga sagad, ug uban pa)

5. Diabetes Pgbdos

A. Ang kabug-at sa diabetes

B. Katungod sa kompensasyon

B. Mga komplikasyon sa pagtambal

1. Ang therapy sa insulin - lokal nga reaksiyon sa alerdyi, anaphylactic shock, lipoatrophy

2. Oral nga mga tambal nga hypoglycemic - mga reaksiyon sa alerdyi, kasukaon, pagkadaut sa gastrointestinal tract, ug uban pa.

G. Ang komplikado nga mga komplikasyon sa diabetes (kasagaran ingon usa ka sangputanan sa dili igo nga pagtambal)

a) ketoacidotic coma

b) komedya sa hyperosmolar

c) coma sa lactic acidosis

g) hypoglycemic coma

D. Kaniadtong mga komplikasyon sa diabetes

1. Microangiopathy (retinopathy, nephropathy)

2. Macroangiopathy (myocardial infarction, stroke, leg gangrene)

G. Mga sakit sa ubang mga organo ug sistema - enteropathy, hepatopathy, cataract, osteoarthropathy, dermopathy, ug uban pa.

II. Pag-antos sa glucose sa wala’y katapusan - hilaw o tago nga diabetes

a) sa mga indibidwal nga adunay timbang nga timbang sa lawas

b) sa mga indibidwal nga adunay sobra nga katambok

c) nga may kalabutan sa pipila nga mga kahimtang ug mga sindrom (tan-awa ang parapo 4)

III. Mga klase o grupo nga adunay risgo sa estadistika, o prediabetes (mga tawo nga adunay normal nga pagtugot sa glucose, apan adunay dugang nga peligro sa pagpalambo sa diabetes mellitus):

a) mga tawo nga kaniadto adunay kakulang sa pagtugot sa glucose

b) mga tawo nga adunay potensyal nga pagtugot sa glucose.

Tulo ka hugna ang nakilala sa kurso sa klinika sa diabetes mellitus: 1) potensyal ug sa miaging wala’y paglaum nga glucose sa glucose, o prediabetes, i.e. mga grupo sa mga tawo nga adunay istatistika nga hinungdan sa risgo, 2) pagpauswag sa glucose sa glucose, o latent o latent diabetes mellitus, 3) tin-aw o gipadayag nga diabetes mellitus, EDI ug ADI, nga mahimong malumo, kasarangan ug grabe.

Ang hinungdanon nga diabetes mellitus usa ka daghang grupo sa mga sindrom nga lainlaing mga sinugdanan, nga sa kadaghanan nga mga kaso gipakita sa mga kinaiya sa klinikal nga kurso sa diabetes. Ang mga kalainan sa pathogenetic tali sa IDD ug IDD gipresentar sa ubos.

Ang mga nag-unang kalainan tali sa EDI ug ADI

Ang timaan sa tipo I type II tipo II nga tipo sa ebidensya

Panahon sa pagsugod sa Batan-on, kasagaran Kapin sa 40

Mga sakit hangtod sa 30 ka tuig

Pag-umpisa sa Acute Inanay

Ang Timbang sa Timbang sa Kadaghan sa Mga Kaso

Kasarian: Bisan kung labi ka sakit, ang mga lalaki sakit.

Pagkahait sa katas sa kasarangan

Kurso sa Diabetes Sa pipila ka mga kaso, stable sa stile

Ketoacidosis Ang tendensya sa ketoacidosis kasagaran dili molambo

Ang lebel sa ketone kanunay nga gibayaw. Kasagaran sa normal nga mga limitasyon.

Ang Urinalysis Glucose ug Kasagaran Glucose

Panahon sa pagsugod Kasagaran sa tingdagdag-tingtugnaw Wala

Insulin ug C-peptide Insulinopenia ug Normal o hyper

Ang pagminus sa plasma sa C-peptide insulinemia (insulin

pag-awit nga dili kaayo kanunay, sagad uban

Kataposan sa Katungod sa Pagminus sa Kadaghan sa mga Isla

Ang pancreatic b-cells, ilang degranulation, ug porsyento

pagminus o pagkawala sa b-, a-, d- ug mga PP-cells sa

sila adunay insulin, usa ka islet sa sulud sa edad

naglangkob sa a-, d- ug mga PP-normal nga mga selula

Lymphocytes ug uban pa Nagpakita sa una nga Kasagaran nga wala

panghubag mga cell sa mga semana sa sakit

Mga antibodya sa mga isla.Mga hapit na makit-an nga kasagaran wala.

Ang pancreas sa tanan nga mga kaso sa una

Mga marker sa genetic nga Kombinasyon sa mga heneral nga HLA-B8, B15, HLA

Lahi ang DR3, DR4, Dw4 sa himsog

Konkordansya sa Ubos sa 50% Labaw sa 90%

Ang insidente sa diabetes sa Ubos sa 10% Labaw sa 20%

Ang degree sa kaubanan

Pagtambal sa pagdiyeta, diyeta sa insulin (pagkunhod),

Kaniadtong mga komplikasyon sa kadaghanan labi ka daghan

Ang insulin nagsalig sa diabetes (EDI, type I diabetes mellitus) gihulagway sa mahait nga pagsugod, insulinopenia, usa ka kalagmitan sa kanunay nga pagpauswag sa ketoacidosis. Kasagaran, ang type I diabetes mahitabo sa mga bata ug mga tin-edyer, nga kaniadto kauban sa ngalan nga "juvenile diabetes", apan ang mga tawo sa bisan unsang edad mahimong magkasakit. Ang kinabuhi sa mga pasyente nga nag-antos gikan sa kini nga matang sa diabetes nagsalig sa labi nga pagdumala sa insulin, kung wala’y usa ka ketoacidotic coma nga paspas nga molambo. Ang sakit gisagol sa pipila ka mga matang sa HLA, ug ang mga antibodies sa Langerhans islet antigen kanunay nga makita sa serum sa dugo. Kasagaran komplikado sa macro- ug microangiopathy (retinopathy, nephropathy), neuropathy.

Ang diabetes nga nagsalig sa insulin adunay usa ka genetic nga basihan. Ang mga panggawas nga mga hinungdan nga nakaamot sa usa ka panulundon nga predisposisyon sa diabetes mao ang lainlaing mga makatakod nga mga sakit ug mga sakit sa autoimmune, nga mahulagway sa labi ka detalye sa ubos.

Diy insulin nga nagsalig sa diabetes (NIDA, type II diabetes mellitus) mahitabo uban ang minimal nga mga sakit nga metaboliko nga kinaiya sa diabetes. Ingon nga usa ka lagda, ang mga pasyente nga wala’y grabe nga insulin, ug pag-diet therapy o oral drug nga nagpaubos sa lebel sa asukal gikinahanglan aron mabawi ang metabolismo sa karbohidrat. Bisan pa, sa pipila ka mga kaso, ang bug-os nga bayad alang sa metabolismo sa karbohidrat mahimo ra makuha pinaagi sa dugang nga koneksyon sa exogenous insulin sa therapy. Dugang pa, kinahanglan nga hinumdoman nga sa ilalum sa lainlaing mga kahimtang sa stress (impeksyon, trauma, operasyon), kini nga mga pasyente kinahanglan nga moagi sa therapy sa insulin.Sa kini nga klase sa diabetes, ang sulud sa immunoreactive insulin sa serum sa dugo normal, gibayaw o (talagsa ra) ang insulinopenia naobserbahan. Sa daghang mga pasyente, ang pagpuasa hyperglycemia mahimo nga wala, ug sa daghang mga tuig mahimo nga wala nila nahibal-an ang ilang diabetes.

Sa type II diabetes mellitus, macro- ug microangiopathies, cataract ug neuropathies usab nakita. Ang sakit kanunay nga nagdagan pagkahuman sa 40 ka tuig (ang peak incidence nga nahitabo sa 60 ka tuig), apan mahimo usab nga mahitabo sa mas bata nga edad. Kini ang gitawag nga klase nga MODY (mga matang sa diabetes sa mga hamtong sa mga batan-on), nga gihulagway sa usa ka nagpatigbabaw nga klase sa kabilin nga autosomal. Sa mga pasyente nga adunay type II diabetes, ang adunay kapansanan nga metabolismo sa karbohidrat gibayad sa mga tambal sa pagkaon ug oral nga nagpaubos sa lebel sa asukal. Ang NIDH, sama sa IDD, adunay usa ka genetic nga sukaranan, nga nagpadayag sa kaugalingon nga labi ka klaro (usa ka hinungdanon nga kadaghan sa mga porma sa diabetes nga pamilya) kaysa sa IDD, ug gihulagway sa usa ka nagpatigbabaw nga klase sa panulondon nga autosomal. Ang usa ka panggawas nga hinungdan nga nakaamot sa pagkaamgo sa usa ka panulundon nga predisposisyon sa kini nga klase sa diabetes mao ang sobrang kainit, nga nagdala sa pagpalambo sa katambok, nga nakita sa 80-90% sa mga pasyente nga nag-antos sa ADHD. Ang Hygglycemia ug pagtugot sa glucose sa kini nga mga pasyente nag-uswag uban ang usa ka pagkunhod sa gibug-aton sa lawas. Ang mga antibiotics sa mga antibodies sa mga isla sa Langerhans sa kini nga klase sa diabetes wala.

Uban pang mga lahi sa diabetes. Lakip sa kini nga grupo ang diabetes, nga nahitabo sa lain nga klinikal nga patolohiya, nga mahimo nga wala mahiusa sa diabetes.

1. Mga sakit sa pancreas

a) sa mga bag-ong natawo - wala’y congenital nga pagkawala sa mga islet sa pancreas, lumalabay nga diabetes sa mga bag-ong natawo, nagpadako nga pagkabalhin sa mga mekanismo sa pagtago sa insulin,

b) mga samad, impeksyon ug makahililo nga samad sa pancreas nga mahitabo pagkahuman sa panahon sa neonatal, malignant tumor, cystic fibrosis sa pancreas, hemochromatosis.

2. Mga sakit sa usa ka kinaiyahan sa hormonal: pheochromocytoma, somastatinoma, aldosteroma, glucagonoma, sakit nga Hisenko-Cush, acromegaly, makahilo nga goiter, nagdugang nga pagtago sa mga progestins ug estrogens.

3. Mga kahimtang nga gipahinabo sa paggamit sa mga tambal ug kemikal

a) aktibo nga sangkap sa hormonal: ACTH, glucocorticoids, glucagon, thyroid hormone, pagtubo nga hormone, oral contraceptives, calcitonin, medroxyprogesterone,

b) mga diuretics ug antihypertensive agents: furosemide, thiazides, gigroton, clonidine, clopamide (brinaldix), ethacrylic acid (uregite).

c) mga sangkap nga psychoactive: haloperidol, chlorprotixen, chlorpromazine, tricyclic antidepressants - amitriptyline (tryptisol), imizin (melipramine, imipramine, tofranil).

d) adrenaline, diphenin, isadrine (novodrin, isoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal),

e) analgesics, antipyretics, anti-makapahubag nga mga sangkap: indomethacin (methindole), acetylsalicylic acid sa taas nga dosis,

e) mga tambal nga chemotherapeutic: L-asparaginase, cyclophosphamide (cytoxin), megestrol acetate, ug uban pa.

4. Paglapas sa mga receptor sa insulin

a) usa ka depekto sa mga receptor sa insulin - congenital lipodystrophy, inubanan sa virilization, ug pigment-papillary dystrophy sa panit (acantosis nigricans),

b) mga antibody sa mga receptor sa insulin, nga gisagol sa uban pang mga sakit sa resistensya.

5. Mga genetic nga mga sindrom: type I glycogenosis, mahait nga magkadugmok nga porphyria, Down syndrome, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, ug uban pa.