Focal segmental glomerulosclerosis: mga simtomas, pagdayagnos, pagtambal, pagsuka

Ang focal segmental glomerulosclerosis (FSH) ang nanguna nga hinungdan sa sakit sa kidney sa tibuuk kalibutan. Ang gihunahuna nga etiology sa panguna nga FSHC usa ka hinungdan sa plasma nga adunay reaktibo sa immunosuppressive therapy ug usa ka peligro nga maulian pagkahuman sa paglansad sa kidney. Ang pagpahiangay sa FSGS nalangkit sa sobra nga pag-load sa nephron tungod sa pagtaas sa gidak-on sa lawas, pagkunhod sa kapasidad sa nephron, o usa ka glomerular hyperfiltration nga may kalabutan sa pipila ka mga sakit.

Ang focal segmental glomerulosclerosis usa ka nanguna nga glomerular nga hinungdan sa pantog nga kapakyasan. Gihisgotan niya ang usa ka larawan sa kasaysayan nga nagpaila sa 6 nga posible nga mga hinungdan nga etiologies, nga nagpakigbahin sa kinatibuk-ang tema sa pagbuak ug pagkunhod sa mga podocytes.

Ang diagnosis sa focal segmental glomerulosclerosis nagsalig sa paghiusa sa kasaysayan sa klinika (mga sakit sa pamilya, kasaysayan sa pagkahimugso, gibug-aton nga gibug-aton ug gibug-aton sa lawas, mga benepisyo sa tambal), mga nakit-an nga klinikal nga mga kaplag (serum albumin, protina sa ihi, ug mga sermon sa viral) ug renal histopathology. Ang protinainuria mahimo nga naa sa nephrotic o subnephrotic range. Ang hinungdanon nga kaimportante mao ang pagwagtang sa uban pang mga sistematiko nga sakit o panguna nga mga pathologies sa mga kidney, nga mahimong mosangput sa susamang pasundayag.

Epidemiology ug ang kalibutanon nga lulan

Ang pagkaylap sa focal segmental glomerulosclerosis, kung itandi sa uban pang mga pagdayagnos sa maong mga sakit, nagatubo sa tibuuk kalibutan. Bisan pa, ang tibuuk nga kadugayon ug pagkaylap lisud nga ma-establisar, nga gihatagan ang daghang mga kalainan sa tibuuk kalibutan sa mga timailhan, pagkaayo ug suporta sa patolohiya sa biopsy sa kidney.

Gihimo ang repaso sa gipatik nga literatura sa tibuuk kalibutan, nga nagpakita nga ang tinuig nga rate sa insidente gikan sa 0.2 hangtod 1.8 matag 100,000 populasyon matag tuig. Ang kasagaran nga rate sa insidente mao ang 2.7 nga mga pasyente matag milyon. Adunay usa ka hinungdanon nga predisposisyon sa rasa ug etniko. Dugang pa, ang mga sintomas sa kapakyasan sa bato sa mga babaye dili kaayo gipahayag kaysa sa mga lalaki.

Ang pagklasipikar sa focal segmental glomerulosclerosis nagkalainlain. Naglakip kini sa mga aspeto sa pathophysiological, histological ug genetic. Sa sinugdan, ang FSGS nabahin sa panguna (idiopathic) ug sekundaryong mga porma. Ang ulahi mahimong maglakip sa pamilya (genetic), nga may kalabotan sa virus, mga porma sa ginadiling droga.

Ang mga rekomendasyon sa klinika alang sa focal segmental glomerulosclerosis mahimong may kalabutan sa variant sa histological, sa panguna sa pagpa-aktibo sa glucocorticoid sa samad sa tip ug ang agresibo, makahuluganon nga kinaiya sa mga pagbag-o nga variant.

6 mga porma sa klinikal

Ang paghiusa sa genetic susceptibility, pathophysiological factor, clinical history ug tubag sa therapy, gisugyot nga ipundok ang FSGS sa unom nga mga porma sa klinikal. Naglangkob kini:

nag-una
pagpahiangay
kaayo genetic
gihusay sa virus
nalambigit sa drug
Nalangkit sa APOL1.

Ang histopathology sa sakit

Minimal nga mga simtomas sa glomerulonephritis sa mga hamtong gipakita pinaagi sa pagkawala sa tubulointerzital scarring. Ang napildi sa tip mao ang focal adhesion sa glomerular bundle sa Bowman capsule nga hapit sa proximal nga pagkuha sa tubule.

Ang labing labi ka kapilian nga pagkapili mao ang pagkabunggo. Ang usa ka piho nga panig-ingnan mahimong susihon sa pag-instalar sa mga endothelial tubule reticular inclusions nga naobserbahan sa pagsusi sa ultrastructural. Mahimo kini nga maobserbahan sa taas nga estado sa mga interferons, lakip na ang impeksyon sa viral. Ang labing gamay nga pagbag-o sa sakit ug kadaot sa tip mao ang labi nga misanong ug labing gamay nga pag-uswag, ug pagbuto sa mga glomerulopathies, nga resistensya sa therapy ug dali nga pag-uswag.

Mga simtomas nga nagpaila sa sakit

Ang mga timailhan ug sintomas sa glomerulonephritis sa mga hamtong nagdepende sa presensya sa usa ka mahait o laygay nga porma. Naglangkob kini:

Pula o kolor pula ang kolor sa ihi tungod sa pagtaas sa pula nga selyula sa dugo (hematuria).
Foamy ihi tungod sa sobra nga protina (proteinuria).
Taas nga presyon sa dugo (hypertension).
Fluid pagpadayon (edema). Makita kini sa nawong, bukton, tiil ug tiyan.

Sa tinuud, ang mga sintomas sa pagkapakyas sa pantog sa mga babaye gipalahi:

Nagkunhod nga output sa ihi.
Ang pagpabilin sa pluwido nga hinungdan sa paghubag sa mga bitiis.
Kahuman sa gininhawa.
LABOT
Kalibog nga panimuot.
Kasukaon
Kahuyangan.
Dili regular nga tibok sa kasingkasing.
Sakit sa kidney sa lugar.
Ang pagkahilo o coma sa grabe nga mga kaso.

Ang labing kasigurohan nga paagi aron mahibal-an ang FSGS

Ang una nga buhaton mao ang usa ka pagsulay sa ihi sa kidney Naglakip kini sa duha nga mga pagsulay:

Ang ratio sa albumin hangtod sa creatinine. Ang sobra nga albumin sa ihi usa ka sayo nga timaan sa kadaot sa kidney. Tulo nga positibo nga mga resulta alang sa tulo ka bulan o daghan pa usa ka timaan sa sakit.
Glomerular rate sa pagsala. Gisulayan ang dugo alang sa basura nga gitawag nga creatinine. Naggikan kini sa kaunuran sa kaunuran. Kung ang mga kidney naguba, ang mga problema mitungha uban ang pagtangtang sa creatinine gikan sa dugo. Ang resulta sa pagsulay gigamit sa pormula sa matematika nga adunay edad, rasa ug gender aron mahibal-an ang glomerular filtration rate.

Panguna nga mga hinungdan

Ang mga kahimtang nga mahimong mosangput sa panghubag sa glomeruli sa kidney mao ang:

Makatakod nga mga sakit. Ang Glomerulonephritis mahimo’g makaugma 7-14 ka adlaw pagkahuman sa nangagi nga mga impeksyon sa panit (impetigo) o mga impeksyon sa streptococcal sa tutunlan. Aron pakigbugno sa kanila, ang lawas napugos nga magpatunghag daghang dugang nga mga antibodies, nga sa kadugayan nakapuyo sa glomeruli, hinungdan sa panghubag.
Endocarditis sa bakterya. Ang bakterya mahimong mikaylap sa agos sa dugo ug nanimuyo sa kasingkasing, hinungdan sa impeksyon sa usa o daghan pang mga balbula sa kasingkasing. Ang endocarditis sa bakterya nalangkit sa sakit nga glomerular, apan ang kalambigitan tali kanila dili klaro.
Impeksyon sa virus. Human Immunodeficiency Virus (HIV), Hepatitis B ug C mahimong hinungdan sa sakit.
Lupus Mahimo kini makaapekto sa daghang mga organo ug mga bahin sa lawas, lakip ang mga selyula sa dugo, panit, kidney, kasingkasing, mga lutahan, ug baga.
Goodpasture Syndrome. Kini usa ka talagsaong sakit sa baga nga nagsundog sa pneumonia. Mahimo kini nga hinungdan sa glomerulonephritis ug pagdugo sa baga.
Nephropathy Kini nga nag-unang sakit nga glomerular nahitabo tungod sa glomerular immunoglobulin deposit. Mahimo kini nga molambo sa daghang mga tuig nga wala’y namatikdan nga mga simtomas.

Dugang nga mga hinungdan

Ang dugang nga mga hinungdan sa sakit nga naglakip sa:

Polyarteritis. Kini nga porma sa vasculitis nakaapekto sa gagmay ug medium nga mga ugat sa dugo. Nailhan ingon ang granulomatosis ni Wegener.
Taas nga presyon sa dugo. Ang pagpaandar sa kidney Giproseso nila ang sodium nga labi ka grabe.
Focal segmental glomerulosclerosis. Kini gihulagway pinaagi sa nagkatibulaag nga pagkakaplag sa pipila nga glomeruli. Kini nga kahimtang mahimo’g resulta sa laing sakit o mahimong mahitabo sa dili mailhan nga rason.
Sakit sa kidney sa diabetes (diabetes sa nephropathy).
Alport Syndrome. Napanunod nga porma. Mahimo usab kini magdaut sa pandungog o panan-aw.
Daghang myeloma, cancer sa baga, ug grabe nga lymphocytic leukemia.

Mekanismo sa sakit

Ang focal segmental glomerulosclerosis usa ka lainlaing sindrom nga mahitabo pagkahuman sa trauma sa mga podocytes tungod sa lainlaing mga hinungdan. Ang mga gigikanan sa kadaot lainlain:

mga hinungdan nga nagpalibot
abnormalidad sa genetic
impeksyon sa virus
pagtambal sa tambal.

Alang sa kadaghanan, ang pakigsulti sa kini nga mga drayber dili klaro ug komplikado. Pananglitan, ang pagpahiangay FSGS naglakip sa pareho nga podocyte stress (mismatch tali sa glomerular load ug glomerular nga kapasidad) ug genetic susceptibility.

Ang kadaot sa mga podocytes gikan sa bisan unsang porma sa FSHC (o gikan sa uban pang mga sakit nga glomerular) nagsugod sa proseso nga nagdala sa mahait nga nephritic syndrome. Ang usa ka progresibo nga pagkawala sa nadaot nga mga podocytes sa agianan sa ihi nahitabo. Aron mabalanse ang kakulangan, kini nga mga selula mag-compensate sa hypertrophy, nga nagatabon sa sulud sa glomerular capillaries.

Sa adaptive FSGS, ang glomerular hypertrophy mahitabo sa pagsugod sa proseso sa sakit. Sa uban pang mga porma, ang glomerular hypertrophy mahitabo uban sa progresibo nga pagkawala sa nephron. Nagdala kini sa dugang nga pagpit-os ug mga alon sa nahabilin nga glomeruli sa patente.

Ang mosunud nga mga seksyon naghisgot sa mga mekanismo sa pathological, therapy, ug pagtambal sa focal segmental glomerulosclerosis.

Panguna nga FSGS

Naglakip sa genetic, viral, ug FSGS nga may kalabutan sa droga. Ang mekanismo sa kadaot sa mga podocytes nagalakip sa usa ka nagpalibut nga hinungdan, tingali usa ka sitokine, nga naghimo sa piho nga mga pasyente nga dali madawat. Kini ang labing komon nga porma sa mga tin-edyer ug mga batan-on. Kasagaran kini adunay kalabotan sa nephrotic series proteinuria (usahay daghang), pagkunhod sa lebel sa album album, ug hyperlipidemia.

Karon, ang nag-unang therapy sa FSGS gibase sa mga ahente sa immunosuppressive. Kini ang mga glucocorticoids ug mga calcineurin inhibitor nga direkta nga nag-modulate sa phenotype sa mga podocytes. Ang nagbalik-balik nga FSGS nagpabilin nga usa ka klinikal nga problema. Usa ra sa 77 nga una nga biopsies sa kidney sa mga pasyente nga sa pagkahuman gibalik usab nagpakita nga usa ka perigular nga variant. Ang therapy sa pagbinayloay og plasma mahimo’g hinungdan sa temporaryo nga pagpasaylo.

Nahiangay FSGS

Nahinabo kini pagkahuman sa usa ka yugto sa glomerular hyperfiltration sa lebel sa nephron ug hypertension pagkahuman sa pathophysiology. Ang mga kondisyon nga may kalabutan sa pag-uswag niini naglakip sa:

congenital cyanotic sakit sa kasingkasing,
sakit nga cell anemia,
sobra nga katambok
Pag-abuso sa androgen
apnea sa pagkatulog
taas nga pagkaon sa protina.

Ang gidugayon sa single-glomerular hyperfiltration sagad gisukod mga dekada sa wala pa molambo ang glomerulosclerosis. Ang pagpahiangay nga FSGS modala ngadto sa mga progresibo nga siklo sa hypomrophy nga hypomrophy, stress ug pagkaubos, sobra nga pagpahawa sa extracellular matrix sa glomerulus. Ang mga bahin sa diagnostic sa usa ka biopsy sa kidney naglakip sa dako nga glomeruli, usa ka pagkalabaw sa perigular scars nga nagpakita nga mga pagbag-o sa sclerotic. Ang mga bahin sa klinika naglakip sa regular nga serum albumin, nga dili kasagaran sa panguna nga FSHS.

Ang genetic FSGS

Nagkinahanglan kini og duha nga porma. Ang pipila ka mga pasyente nga adunay usa ka genetic predisposition magpalambo sa sakit, samtang ang uban dili. Ang gidaghanon sa mga gene nga may kalabutan sa FSHC nagkadaghan matag tuig, kadaghanan tungod sa pagkaylap sa pagkasunud sa tibuuk nga exome. Hangtod karon, labing menos 38 ang naila.

Ang pila ka mga genes nalangkit sa usa ka sindrom nga naglakip sa mga extrarenal nga pagpakita. Mahimo kini maghatag usa ka clinical clue nga ang usa ka pasyente mahimo nga adunay mutation sa usa ka partikular nga gene. Ang uban adunay kalabutan sa kinaiya nga mga pagbag-o sa morpolohiya sa basement membrane o ang morpolohiya sa mitochondria.

Kung ang pamilya wala pa nakasinati sa pagsusi sa genetic, ang labing epektibo nga pamaagi mao ang paggamit sa mga panel nga nagpunting sa unang FSGS (masuso ug bata). Ang mga kapanguhaan sa pagsulay sa genetic sa tibuuk kalibutan magamit sa National Center for Biotechnological Information ug National Institutes of Health.

Kahubitan sa usa ka konsepto

Ang diabetes glomerulosclerosis gitawag usab nga diabetes nephropathy ug Kimmelstil-Wilson syndrome - kini nga ngalan mitungha tungod sa duha ka mga pathologist nga nakit-an nga kadaot sa kidney. Sa mga diabetes human sa 20 ka tuig, kini nga sakit mahitabo sa 20-60% sa mga kaso (sa lainlaing mga gigikanan ang mga datos magkalainlain), ug ang mga babaye mas dali nga makuhaan niini.

Sa kinatibuk-an, ang diabetes glomerulosclerosis nag-uswag sa mga diabetes nga nagsalig sa insulin, ug ang mga indibidwal nga dili-insulin nga kanunay nag-antus kanunay.

Ang mga kidney gitabonan sa usa ka espesyal nga tisyu - fascia, nga magsilbing panalipod batok sa mekanikal nga kadaot. Ubos sa fascia, ang mga kidney gihawasan sa medulla ug cortex. Ang mga lugar diin ang sangkap sa cortical nga pagbulag sa istruktura sa utok gitawag nga renal pyramids. Parehas sila sa mga lobulto ug naglakip sa glomeruli nga gitawag og glomeruli. Kini ang glomeruli nga naghatag sa ngalan sa sakit.

Adunay daghang mga nuances ug kalisud sa pathogenesis sa glomerulosclerosis sa diabetes. Wala’y panag-uyon sa gigikanan sa kini nga problema. Adunay daghang mga teoriya sa pagpauswag sa sakit, lakip ang:

hinungdan sa genetic
immunology
hemodynamics
neuroendocrine hypothesis
metaboliko hinungdan.

Ang teorya sa genetic pinasukad sa usa ka panulundon nga predisposisyon sa kaliwatan sa diabetes, nga mao, ang presensya sa kini nga sakit sa mga paryente. Kini nga teoriya nagsugyot nga ang mga sakit sa vascular ug metaboliko, ingon usab ang pagbag-o nga pagtugot sa carbohydrate, napanunod.

Ang teyorya sa immunological nga usab adunay kalabutan sa genetic factor. Ang kalambigitan tali sa kagrabe ug kadaghan sa microangiopathy (samad sa gagmay nga mga sudlanan) ug ang konsentrasyon sa mga immune complex nga naglibot sa dugo napamatud-an.

Ang neuroendocrine hypothesis nagsugyot nga ang mga komplikasyon sa vascular sa diabetes mahitabo kung ang hypothalamus, ang anterior pituitary gland ug glucocorticosteroids sobra ka kaayo. Ingon usa ka sangputanan, ang pagtaas sa permiso sa capillary, ug ang mga molekula sa peptide gibutang sa vascular wall.

Sumala sa teorya sa metaboliko, kung ang synthesis nga protina ug ang metaboliko nga proseso sa glycoproteins magkaguba, ang mga paraproteins (immunoglobulins) giporma. Ang nagkadako nga pagkamatag-an sa mga lamad sa silong hinungdan nga ang panagtipon sa mga paraprotein sa renom glomeruli ug pagbag-o sa usa ka substansiya nga sama sa hyaline.

Ang porma sa diabetes glomerulosclerosis mahimong:

Nodular nga porma piho alang sa diabetes. Kini siya ang gihulagway ni Kimmelstil ug Wilson, nga ginganlag sindrom. Uban sa kini nga porma sa sakit, ang mga nodul giporma sa pantog nga glomeruli - mga pormasyong eosinophilic. Mahimo silang adunay usa ka lingin o hugis-itlog nga porma, pagsakop sa tibuuk nga glomerulus o bahin lamang kini. Ang mga node gitawag gitawag nga lamad, tungod kay sila parehas sa sangkap sa mga silong sa basement.

Sa magkalainlain nga porma ang nagkadaghang pagpakalapad sa pagpalapad ug pagpugos sa mesangium mahitabo sa sakit, apan ang tipikal nga mga nodul wala maporma, bisan kung ang mga silong sa silong sa mga capillary naapil.

Sa exudative porma sa periphery sa glomerular lobes, adunay mga gilaw nga porma nga parehas sa mga kalo nga nagpakita. Gipakita sa mga pagtuon sa Immunohistochemical nga kini nga mga pormula adunay daghang mga immunoglobulin nga kompleto, nga mga komplikado.

Gisagol nga porma Ang mga sakit nagkahulugan nga adunay naandan nga nodul, ug nakakalas sa mesangium nga pagdugang, ug pag-ayo sa mga lamad sa silong.

Bisan unsa man ang porma sa sakit, kini nagdala sa pagkamatay sa glomeruli ug ang pagpalambo sa periglomerular fibrosis.

Sintomas sa diabetes nga glomerulosclerosis

Ang sakit adunay daghang mga simtomas, apan ang pagpakita sa tanan nga sila sa parehas nga opsyonal:

Ang hypertension sa arteria. Kini ang panguna nga sintomas sa klinika sa Kimmelstil-Wilson syndrome. Ang hypertension sa diabetes lahi gikan sa dugang nga presyur sa atherosclerosis o hypertension tungod kay kini giubanan sa proteinuria ug retinopathy.
Pagpuyong. Kasagaran, ang iyang nawong, tiil ug ubos nga bitiis ang apektado. Sa aga, ang pagbuak labi nga gipahayag sa palibot sa mga mata.
Proteinuria Ang kini nga termino nagtumong sa sobra sa normal nga sulud sa protina sa ihi. Sa una, ang pamatasan gamay nga milabaw - hangtod sa 0,033 g / l, ug dayon ang proteinuria kanunay nga makanunayon, kasarangan o hinungdan nga gipahayag - 1-30 g / l.Ang hinungdanon nga proteinuria sagad nga kinaiya sa nodular nga porma sa sakit.
Retinopathy Ang kini nga pulong nagpasabut nga kadaot sa retina sa mga eyeballs. Kini nga simtomas nagpakita mismo sa 80% sa mga pasyente nga nag-antos sa diabetes glomerulosclerosis. Sa retinopathy sa diabetes, ang mga pagbag-o sa pathological gipakita sa retina, nga gipakita sa microaneurysms, exudates ug hemorrhages.
Ang metabolikong sakit. Mahimo kini makaapekto sa mga lipid, protina, mga komplikado nga protina-polysaccharide.
Ang Microangiopathy usa ka samad sa gagmay nga mga sudlanan. Sa glomerulosclerosis sa diabetes, labi kini nga kinaiya sa mga tumoy ug fundus.
Dili mapakyas nga kapakyasan. Sa kini nga kaso, ang ihi gipagawas nga dili kaayo, ang pagkadiyot sa gininhawa makita, uga nga panit. Kanunay adunay mga timailhan sa pagkahubog, nagsugod ang diarrhea.
Nephrotic syndrome. Mahitabo sa ulahing yugto sa diabetes nga glomerulosclerosis. Sa kini nga kaso, ang dagko nga proteinuria makita (labaw sa 50 g / l), edema nga may daghan nga edema, hypoproteinemia (abnormally low protein sa plasma), hypoalbuminemia (ubos nga albumin sa serum sa dugo).
Uremia. Ang mga naapektuhan nga kidney dili molayo sa pipila ka mga sangkap, busa ang lawas hilo. Ang mga pasyente nga adunay diabetes glomerulosclerosis sa bata ug tungatunga kanunay nga mamatay tungod sa uremia.
Cylindruria (pagpagawas sa mga silindro sa ihi gikan sa protina).
Pagminus nga glucose sa dugo ug ihi (glucosuria). Kini nga panghitabo naobserbahan sa progresibong glomerulosclerosis.
Uban sa usa ka progresibo nga sakit - grabe nga mga samad sa vascular. Kanunay kini nagdala sa polyneuritis.
Pyelonephritis sa mahait o laygay nga porma. Kasagaran kini nagpadayag sa ulahi nga yugto sa sakit.

Diagnostics

Ang Glomerulosclerosis gi-diagnose nga adunay diabetes sa daghang mga paagi:

Kinatibuk-ang inspeksyon. Naglakip kini sa pagsusi sa panit, palpation sa kidney, pagsusi sa presyon sa dugo.
Pagsulay sa dugo sa klinika. Ang pagdugang sa puti nga mga selyula sa dugo, ang usa ka pagkunhod sa lebel sa mga lymphocytes ug ang pagbag-o sa ubang mga parameter sa dugo magpaila sa kabug-at sa sakit.
Urinalysis Ang susamang mga pagtuon makit-an ang proteinuria ug albuminuria (dugang nga protina sa ihi). Ang pagbaton sa normal nga kantidad giisip nga gikan sa 30 mg / adlaw. Ang mga timailhan sa han-ay sa 30-300 mg / adlaw nagpaila microalbuminuria, ug kapin sa 300 mg / adlaw - bahin sa macroalbuminuria. Ang kasamtangang klasipikasyon sa KDIGO nagpunting sa kini nga mga termino ingon usa ka gradwasyon sa A2 ug A3.
Ang glomerular filtration rate (natino pinaagi sa pagbungkag sa Reberg-Tareev ug daghang uban pang mga pagtuon). Ang usa ka timailhan giisip nga madugangan gikan sa 130-140 ml / min. Kung ang pagbag-o sa pantog nag-uswag, nan kini nga indikasyon mikunhod.
Ang mga sangputanan sa mga diagnostic sa ultrasound (lakip ang pag-eksamin sa vascular).
Biopsy sa bato. Ang ingon nga pagtuon naghatag mga resulta sa 80-90% sa mga pasyente. Ang usa ka biopsy makamatikod sa diabetes nga microangiopathy.
Ophthalmoscopy alang sa pagkakita sa retinopathy.
Aortograpiya. Gitugotan niini ang pag-ila sa hiktin nga lumen sa renal artery.
Mga paagi sa Radionuclide.

Ang diagnosis sa diabetes glomerulosclerosis lisud sa mga tigulang nga pasyente, tungod kay ang pipila ka mga sintomas kasagaran sa ubang mga sakit.

Pagtambal sa diabetes glomerulosclerosis

Bisan unsa man ang porma sa sakit, ang pagtambal sa sakit kinahanglan magsugod sa pagtambal sa mga hinungdan niini, nga mao, diabetes mellitus.

Sa sayo nga yugto sa sakit, kung ang mga kidney nag-andar, ang panguna nga katuyoan sa pagtambal mao ang pag-compensate sa diabetes. Ang therapy sa ubang mga hugna sa glomerulosclerosis gikinahanglan alang sa kompleto nga pagwagtang o labing menus nga pagpahawa sa mga indibidwal nga mga sindrom (nephrotic syndrome, hypertension, ug uban pa).

Kung ang sakit giubanan sa usa ka paglapas sa metabolismo sa lipid, nan ang pasyente nanginahanglan mga tambal nga adunay usa ka lipolytic ug hypocholesterolemic nga epekto. Lakip niini ang Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Sa kaso sa usa ka nabalda nga pagbinayloay, gikinahanglan ang ubang paagi:

bitamina (A, B, C, P),
mga anabolic steroid (Retabolil, Nerobol).

Sa pagtambal sa diabetes nga microangiopathy, gikinahanglan ang mga antispasmodic nga mga tambal sama sa Nigexin, Anginin o Complamine.

Sa retinopathy sa diabetes, gisulayan nila ang laser coagulation, sa ato pa, cauterization sa mga retina vessel. Kini nga pamaagi nagtugot kanimo sa paghimo sa usa ka temporaryo nga agianan alang sa pag-agos sa likido nga naipon sa sulod sa retina.

Kung ang sakit komplikado sa usa ka impeksyon sa urinary tract, ang mga antibiotiko nga adunay usa ka halapad nga kolor sa aksyon gireseta. Dugang pa, mahimo’g kinahanglan ang sulfonamides o nitrofuran series drug.

Sa pagtambal sa diabetes glomerulosclerosis gigamit ang heparin. Kasagaran kini gidumala alang sa usa ka bulan nga intramuscularly o intravenously. Ang tambal adunay usa ka hypolipemic, anticoagulant, hypotensive ug hypohistamine nga epekto. Ang epektibo nga pag-agos sa dugo sa pantog nagdugang, ang proteinuria mikunhod, ug ang capillary permeability normalizes.

Kung ang mga kabtangan sa rheological sa pasyente sa dugo gilapas, sa ato pa, gipahayag ang hypercoagulation ug nag-uswag ang microthrombosis, nan gigamit ang mga reocorrectors. Kini mahimo nga Hemodez o Reopoliglyukin.

Kung ang arterial hypertension giubanan sa diabetes glomerulosclerosis, gigamit ang mga antihypertensive nga tambal. Kanunay nga gusto nila ang Reserpine, Klofelin o Dopegit.

Kung gipahayag ang nephrotic syndrome, nan sila mogamit sa pagsabwag sa plasma o protina niini - albumin.

Kung ang pag-obra sa kidney grabe nga nagkagrabe ug ang pagkapakyas sa atay naugmad, nan gikuha ang grabe nga mga lakang:

hemodialysis (paglimpyo sa hardware sa hardware),
padayon nga peritoneal dialysis (dialysis solution gipadumala sa daghang beses sa usa ka adlaw)
pagbalhin sa kidney (usahay dungan sa pancreas).

Therapy sa pagdiyeta

Sa diabetes glomerulosclerosis, kinahanglan nga sundon ang pipila ka mga baruganan sa therapy sa pagkaon:

Ang nutrisyon kinahanglan nga hypocaloric. Kini nagpasabut nga usa ka hinungdan nga pagkunhod sa katimbang sa mga tambal ug karbohidrat. Sa panguna, kinahanglan nimo nga limitahan ang mga tambok - hangtod sa 30-50 nga gramo matag adlaw. Magbasa pa bahin sa diyeta nga ubos ang adunay diyeta.
Pagsiguro sa husto nga paggamit sa protina. Ang pamatasan nakalkula sumala sa gibug-aton sa lawas sa pasyente. Sa kasagaran, 1 gramo nga gibug-aton sa lawas matag adlaw kinahanglan nga account sa 0.8 gramo nga protina.
Kung ang glomerular filtration rate mikunhod, nan kinahanglan ang diyutay nga pagkaon nga protina. Sa kini nga kaso, ang pasyente kinahanglan nga maglakip sa labing menos 30-40 gramo nga protina kada adlaw. Hinungdan nga sa kini nga kaso adunay usa ka igo nga sulod sa kaloriya sa mga produkto, kung dili ang pasyente mahimo nga makulangan sa protina-enerhiya. Ang proseso kinahanglan nga bantayan sa usa ka doktor.
Limitahi ang imong paggamit sa mga pagkaon nga adunay kolesterol. Kini kinahanglan nga pulihan sa lana sa utanon.
Ang pagkaon kinahanglan nga fractional - 5-6 nga pagkaon matag adlaw ang gikinahanglan. Gitugotan ka niini nga magseguro nga managsama nga asukar sa dugo sa tibuok adlaw, ingon ka hait nga pagbag-o sa kini nga timailhan nga patolohiya makaapekto sa mga panudlanan.
Kung ang arterial hypertension adunay kalabutan sa diabetes glomerulosclerosis, ang pasyente nanginahanglan usa ka diyeta nga adunay asin. Usa ka adlaw, dili siya kinahanglan nga mokaon labaw sa 4-5 gramo nga asin sa lamesa.
Ang pagdili sa likido. Sa diabetes, mahimo kini mahubog kung wala’y mga pagdili, apan ang mga problema sa kidney nagkansela kini nga pagtugot. Ang alkohol ug carbonated nga mga ilimnon kinahanglan nga gilabay sa tibuuk.
Pag-apil sa mga produkto nga adunay usa ka diuretic nga epekto. Kini nga lagda kinahanglan nga hinumdoman kung pagkuha sa mga decoction sa medisina, nga gitugotan ug girekomenda ang diabetes.

Ang kurso sa diabetes nga glomerulosclerosis nagdepende sa daghang mga hinungdan:

pasyente edad
ang kabug-at sa sakit
pagtul-id sa diabetes
nagkasumpaki nga mga sakit
klinikal nga litrato.

Sa glomerulosclerosis sa diabetes, ang pagpaabut sa kinabuhi anaa sa average nga 5-8 ka tuig gikan sa pagsugod sa unang mga sintomas.

Sa usa ka sakit sa yugto sa proteinuria, mapugngan ang pag-uswag niini. Kung adunay diabetes nephropathy sa yugto sa terminal, nan kini nga kondisyon dili mahiuyon sa kinabuhi.

Kung ang nephropathy sa diabetes nga adunay glomerulosclerosis ug type I diabetes nagdala sa laygay nga pagkapakyas sa pantog, nan sa 15% sa mga kaso ang usa ka makamatay nga sangputanan nakita.

Ang usa ka makamatay nga sangputanan nga hangtod sa 50 ka tuig sa panguna gilangkit sa uremia. Pagkahuman sa 50 ka tuig, ang pagkamortal sa kanunay mahitabo sa background sa kadaot sa cardiovascular nga sistema. Alang sa parehong mga kategorya sa edad, ang kanunay nga hinungdan sa pagkamatay mao ang pagkapakyas sa sirkulasyon sa usa ka laygay nga porma.

Paglikay sa diabetes glomerulosclerosis

Ang sukaranan nga mga lakang sa pagpugong: sayo nga pagsusi, pagtambal ug bayad alang sa diabetes. Gikinahanglan nga maampingon nga kontrolon ang lebel sa asukal sa dugo ug malikayan ang kusog nga pagbag-o sa glycemia. Alang sa kini nga mga katuyoan, kinahanglan nga husto nga pilion ang dosis sa insulin o lain nga ahente nga nagpaubos sa asukal ug isagol kini nga sukod sa fractional nutrisyon.

Ang pasyente kinahanglan magsunod sa usa ka pagkaon - kini usa ka mandatory nga sangkap sa usa ka komprehensibo nga pagtambal.

Sa diabetes nga glomerulosclerosis, kinahanglan ang pag-follow-up. Ang kurso sa sakit gibantayan sa usa ka therapist, endocrinologist, urologist ug nephrologist. Ang pasyente kinahanglan nga moagi sa pipila ka mga pagtuon bisan sa kausa matag unom ka bulan.

Diabetic glomerulosclerosis usa ka grabe nga sakit. Kini mao ang hinungdan sa pagdayagnos kini sa usa ka igong panahon ug magpadayon sa husto nga pagtambal. Uban sa pagkakita sa sakit sa sayo nga yugto, hustong pagtambal ug therapy sa pagkaon, ang mga pagkilala maayo kaayo. Mahinungdanon alang sa mga pasyente nga adunay diabetes nga moagi sa usa ka serye sa mga pagsusi aron mahibal-an ang mga komplikasyon sa sakit sa sayo nga yugto.

Unsa man ang Diabetic Glomerulosclerosis -

Diabetic Glomerulosclerosis - Usa sa labing grabe ug komplikado nga porma sa diabetes nga microangiopathy. Gitawag kini nga Kimmelstil-Wilson syndrome, pagkahuman gisulat kini sa mga tagsulat nga kaniadtong 1936. Adunay daghang ubang mga ngalan alang sa kini nga sakit - usa ka diabetes nga diabetes, diabetes sa nephropathy.

Giisip ni A. S. Efimov (1989) ang termino nga "diabetes nephropathy" nga mas gipakamatarung, tungod kay wala’y halos wala’y nahilayo nga samad sa mga glomerular capillary nga wala’y kalambigitan sa uban pang mga sudlanan ug mga tubule, ug lisud nga mahibal-an uban ang tabang sa mga modernong pamaagi sa pagsusi diin ang pagkahilo ug kung diin bahin sa mga kidney ang nanguna. Bisan pa, ang termino nga "diabetes glomerulosclerosis" balido usab.

Ang kadaghan sa mga pagpakita sa klinikal nga glomerulosclerosis sa diabetes, sumala sa lainlaing mga tagsulat, gikan sa 6 hangtod 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, ug uban pa). Ang diabetes glomerulosclerosis labi ka kasagaran sa mga babaye kaysa sa mga lalaki - 30% ug 19.5%, sa tinuud (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Kadaghanan sa mga modernong tigdukiduki nakamatikod sa kalambigitan tali sa hitsura sa glomerulosclerosis ug sa gidugayon sa diabetes. Kasagaran dili kini ihiwalay, apan gisagol sa microangiopathies sa uban pang mga lokasyon, pananglitan, nga adunay retinopathy, nga narehistro sa 70-90% sa mga kaso.

Pathogenesis (unsa ang nagakahitabo?) Atol sa Diabetic glomerulosclerosis:

Ang sinugdanan sa diabetes glomerulosclerosis wala hingpit nga masabtan. Adunay lainlaing mga hypotheses, ang mga tagsulat nga nagtinguha nga ipasabut ang komplikado nga mga mekanismo nga nanguna sa pag-uswag sa kini nga sakit. Sa ingon, ang teoriya sa mga panguna nga sakit sa metaboliko nagpatin-aw sa kadaut sa mga dulot sa dugo sa diabetes pinaagi sa paglibot sa dugo sa pagtaas sa konsentrasyon sa daghang mga produkto sa tambok nga protina, lipid ug karbohidrat nga metabolismo nga adunay kadaot sa basement membranes sa mga ugat sa dugo, labi na, renal glomeruli. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Pananglitan, ang pagkasunog sa protina nga synthesis ug metabolismo sa glycoprotein nanguna sa pagporma sa mga paraprotein, nga, tungod sa pagtaas sa katulin sa mga lamad sa basement, naipon sa renal glomeruli, kung diin sila nahimo nga sangkap nga sama sa hyaline. Bisan pa, ang metabolic hypothesis sa mga diabetes microangiopathies wala maghatag makapakombinsir nga mga pagpatin-aw alang sa ilang pag-uswag sa yugto sa prediabetes, kung kini nga mga sakit sa metaboliko wala pa namatikdan.

Ang konsepto sa immunological nga microangiopathies ug diabetes glomerulosclerosis gihisgutan, base sa anaa nga konsepto sa usa ka genetic predisposition sa diabetes. Adunay ebidensya sa usa ka kadugtungan tali sa konsentrasyon sa nagpalibot nga mga komplikado sa resistensya nga adunay kadaghan ug kabug-at sa microangiopathy.

Ang neuroendocrine hypothesis nagkonektar sa vascular komplikasyon sa diabetes nga adunay dugang nga kalihokan sa glucocorticoids, adenohypophysis ug hypothalamus, nga nagdala sa pagdugang sa kapillary permeability ug ang pagpahawa sa mga molekula sa peptide sa vascular wall.

Ang teorya sa genetic gibase sa pagkahibal-an sa pamilya sa diabetes, nga nakit-an sa mga paryente sa mga pasyente nga adunay diabetes. Ang mga tagasuporta sa kini nga teorya nag-angkon sa posibilidad sa panulundon nga pagpadala sa mga sakit sa vascular ug metaboliko sa diabetes, mga pagbag-o sa pagtugot sa karbohidrat.

Sa ingon, wala’y usa ka teoriya sa pathogenesis sa glomerulosclerosis sa diabetes. Dayag nga, ang mga nag-unang mekanismo sa pathogenetic nalangkit sa sakit nga polymetabolic mismo - diabetes mellitus. Ang mga produkto nga nakagubot nga proseso sa metaboliko sa mga protina, glycoproteins, mga lipid mosulod sa kidney pinaagi sa agianan nga hematogenous ug gideposito sa mga tisyu.

Ang pathological anatomy sa diabetes glomerulosclerosis mao ang polymorphic. Ilain ang nodular, kalainan ug exudative morphological nga mga porma. Ang ubang mga tagsulat nagpalahi usab sa usa ka sinagol nga porma (A.M. Wichert, 1972). Ang nodular nga porma gihulagway ni Kimmelstil ug Wilson ug giisip nga piho alang sa diabetes. Kini gihulagway pinaagi sa presensya sa pantog nga glomeruli sa mga porma sa eosinophilic (nodules) sa usa ka lingin o oval nga porma, pagsakop sa bahin o tanan nga glomerulus. Ang mga nodules usa ka pungpong sa mesangium nga lainlain ang gidak-on sa mga clumps ug trabeculae, susama sa sangkap sa glomerular basement membranes ug busa gitawag nga membrane. Sa parehas nga oras, ang pagpalapad ug aneurisma sa glomerular capillaries, usa ka pagkalutaw sa ilang mga lamad nga mga lamad nga naobserbahan. Sa nagkalainlain nga porma sa diabetes nga glomerulosclerosis, ang mga pagbag-o sa morphological sa glomerulus gipahayag sa nagkatibulaag nga pagpalapad sa homogenous ug pagdugang sa mesangium nga wala maporma ang tipikal nga mga nodula, apan sa pag-apil sa mga sulud sa basillary basement nga labi ka mabaga. Ang mga pagbag-o sa exudative gihulagway sa hitsura sa mga periphery sa mga lobules sa glomerulus sa mga adunay lingin nga pormasyon sa porma sa mga takup sa mga gamit sa capillary. Ang usa ka immunohistochemical nga pagtuon sa kini nga mga pormula nakit-an ang daghang gidaghanon sa mga immunoglobulin sa komplemento, nga naghatag hinungdan sa paghunahuna sa mga immune complexes. Ang presensya sa mga tipikal nga mga nodul inubanan sa nagkatibulaag nga mesangium nga pagdugang ug pagsulbong sa glomerular capillary basement membranes usa ka kinaiya sa usa ka sinagol nga porma.

Ang mga sekundaryong pagbag-o sa diabetes glomerulosclerosis naglakip sa kadaot sa mga tubule sa bato nga adunay mga pagbag-o nga mga pagbag-o sa epithelium, hyalinization sa mga basement membranes ug fatty degeneration. Lakip sa pagkapildi sa glomerular capillaries, nga mao ang lintunganay sa diabetes nga glomerulosclerosis, mga timailhan sa arteriosclerosis ug atherosclerosis sa mga sudlanan sa mga kidney makita. Ang sangputanan sa tanan nga mga porma sa diabetes nga glomerulosclerosis mao ang kompleto nga pagkabiniyaan (pagkamatay) sa glomeruli ug ang pagpalambo sa periglomerular fibrosis.

Mga simtomas sa Diabetic Glomerulosclerosis:

Wala’y kasagaran nga gidawat nga klasipikasyon sa mga angiopathies sa diabetes. Gitukod kini sa kadaghanan nga gikonsiderar ang mga indibidwal nga klinikal nga pagpakita sa mga samad sa vascular (diabetes retinopathy, nephropathy) o gipasukad sa mga pagbag-o sa morphological sa mga organo.

Sumala sa pagklasipikar sa N. F.Ang Skopichenko (1973), gipaila tali sa una nga (mubo nga simtoma), transisyon (lahi sa klinika) ug katapusan (nephrotic-azotemic) nga yugto sa diabetes nga glomerulosclerosis. Pinaagi sa kinaiyahan sa kurso - hinay ug paspas nga pag-uswag nga mga porma (mga kapilian). Ang mosunod nga mga punto sa kini nga pag-uyon nagtan-aw sa posibilidad sa paghiusa sa diabetes glomerulosclerosis uban sa microangiopathies sa lainlaing mga localization ug ang stratification sa uban pang mga sakit sa kidney (pyelonephritis, amyloidosis).

Ang mga nag-unang sintomas sa sakit mao ang proteinuria, retinopathy ug hypertension. Ang Proteinuria sa sinugdan gamay ug dili malig-on (gikan sa mga pagsubay sa 0,033 g / l), dayon mahimong kanunay, moderately o mahinungdanong gipahayag (gikan sa 1.0-2.0 hangtod 30 g / l). Ang labing gipahayag nga proteinuria naobserbahan uban ang usa ka nodular nga matang sa mga glomerular capillary lesyon. Bisan pa, sa pipila nga mga pasyente nga adunay dugay nga diabetes, ang proteinuria mahimo nga wala (N.F. Skopichenko, 1972). Ang usa sa mga pamatasan alang sa diagnosis sa pagkabulag sa proteinuria nga gigikanan sa diabetes ug proteinuria sa pyelonephritis, congestive kidney ug hypertension mahimo nga ang lebel sa kagrabe niini (kauban ang glomerulosclerosis sa diabetes labi pa ka daghan kaysa sa pyelonephritis ug hypertension) ug, labing hinungdanon, ang kombinasyon sa hypertension uban ang retinopathy.

Ang mga pagbag-o sa pagdugo sa ihi (hematuria, cylindruria), labi na sa gidugayon nga sakit nga wala’y 10 ka tuig, dili hinungdanon. Lamang sa grabe nga yugto sa sakit, labi na sa nephrotic syndrome, ang katumbas nga cylindruria nga naobserbahan, samtang ang hematuria dili mapasagdan. Ang mga wax cylinders naobserbahan lamang sa yugto sa pagpalya sa pantog.

Ang retinopathy sa diabetes mahitabo sa 80% sa mga kaso ug gihulagway sa mga pagbag-o sa pathological sa retina: ang microaneurysms, hemorrhages, ang mga exudate makita. Ang mga Microaneurysms sa mga sulud sa mata labi ka piho nga bisan kung dili kini aksidenteng nakita, ang presensya sa tago nga diabetes kinahanglan nga iapil. Ang sunud-sunod nga cicatricial retraction mahimo nga magresulta sa pagsira niini. Ang tanan nga kini hinungdan sa usa ka mahinungdanon nga pagkahuyang ug pagkawala sa panan-awon. Gituohan nga ang mga pagbag-o sa mga sudlanan sa retina adunay usa ka sagad nga genesis nga adunay kadaot sa glomerular capillaries, i.e., gipahinabo sa kadaut sa mga lamad sa silong. Usahay ang retinopathy mao ang nanguna sa nephropathy.

Uban sa pagpalambo sa diabetes glomerulosclerosis, ang nag-unang klinikal nga timaan mao ang hypertension sa arterial. Sukwahi sa hypertension tungod sa hypertension ug atherosclerosis, gihulagway kini sa usa ka kombinasyon sa mga progresibo nga proteinuria ug diabetes retinopathy. Kung ang usa ka pagtaas sa presyon sa dugo nag-una sa diabetes o adunay dungan nga mahitabo niini, nan kini nagpaila nga hypertension.

Ang pathogenesis sa arterial hypertension sa diabetes glomerulosclerosis komplikado ug adunay kalabutan, labi na, nga adunay pagdugang nga kalihokan sa renin-angiotensin-aldosterone nga sistema, nga sa baylo hinungdan sa kadaot sa gagmay nga mga sudlanan sa mga kidney - nagdala sa arterioles hyalinosis, pagbiya sa kadaghanan nga glomeruli ug pagkunhod sa dagway sa renal nga dugo (V.V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Sa ulahing yugto, ang diabetes glomerulosclerosis kanunay nga adunay kalabotan sa nephrotic syndrome, ang klinika nga halos wala magkalain-lain gikan sa pagkadaot sa kidney sa usa ka lahi nga etiology.

Ang uremic syndrome sa glomerulosclerosis sa diabetes mahitabo tungod sa tibuuk nga kapakyasan sa bato ug gipakita sa klinika sa tanan nga mga simtomas nga naa sa yugto sa yugto sa laygay nga pagkapakyas sa pantog. Ang uremia giisip nga panguna nga hinungdan sa pagkamatay sa mga pasyente nga adunay diabetes glomerulosclerosis, sa panguna sa bata ug tungatunga. Ang mga tigulang nga pasyente namatay gikan sa lainlaing mga komplikasyon sa atherosclerosis, wala mabuhi hangtod sa yugto sa yugto sa pagpalya sa pantog.

Ang glomerulosclerosis sa diabetes giubanan sa grabe nga kadaot sa mga ugat sa dugo sa kasingkasing, utak, ubos nga tumoy, hangtod sa pagpalambo sa myocardial infarction, stroke ug thrombosis, ug diabetes nga limb gangrene. Kasagaran adunay polyneuritis. Sa ulahing yugto sa sakit, ang acute o chronic pyelonephritis mahimo nga moapil niini.

Usa sa mga dagway sa diabetes glomerulosclerosis mao ang kalagmitan, samtang ang sakit nagpadayon, sa usa ka pagkunhod sa glucose sa dugo ug usa ka pagkunhod, hangtod sa usa ka kompleto nga paghunong, sa glucosuria. Ang ingon nga "kapasayloan" sa diabetes nakita lamang sa pipila nga mga pasyente ug wala giisip nga usa ka obligatory nga simtomas sa sakit. Ang mga hinungdan sa pagkawala sa hyperglycemia dili klaro. Gituohan nga ang usa ka pagkunhod sa glycemia mahimong ipasabut sa usa ka pagkunhod sa kalihokan sa renal insulinase, usa ka pagkunhod sa kalihokan sa metaboliko nga gapos sa protina ug ang pagporma sa mga anti-insulin antibodies, ang hypoglycemic nga epekto sa mga produkto nga metabolismo sa nitrogen, kakulang sa glucocorticoid tungod sa pagkasunog sa adrenal cortical bundle (E. M. Tareev, 1972, R. Klyachko, 1974).

Sa diabetes glomerulosclerosis, adunay usab paglapas sa metabolismo sa mga protina, lipid, mga komplikado nga protina-polysaccharide. Samtang nagpadayon ang sakit, ang hypoalbuminemia, nagdugang ang hypergammaglobulinemia, ang tibuuk nga sulud sa protina sa dugo mikunhod, labi na sa pagpalambo sa kapakyasan sa bato. Ang pathogenesis sa dysproteinemia sa diabetes glomerulosclerosis dili klaro nga igo, apan lagmit nakig-uban sa kakulangan sa insulin nga gikinahanglan aron mahuptan ang normal nga protina nga synthesis, pagkawala sa protina sa ihi ug pagpugong sa synthes tungod sa kanunay nga kadaut sa atay sa diabetes (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Adunay usab pagdugang sa konsentrasyon sa potassium sa dugo, pagdugang sa kolesterol ug paglapas sa balanse sa electrolyte nga adunay posibilidad nga maugmad ang hyperkalemia.

Ang mga bahin sa kurso sa diabetes glomerulosclerosis naglakip sa mga timailhan sama sa hinay-hinay nga pag-uswag sa sakit, busa ang pagsugod niini kanunay nga wala mamatikdi, ang kakulang sa pag-ihi sa pag-ihi, pagkunhod sa kagrabe sa diabetes sa pipila nga mga pasyente, ug ang kombinasyon sa diabetes sa uban pang mga microangiopathies (labi na sa mga retinopathy ug microangiopathies sa mga tumoy).

Sa glomerulosclerosis sa diabetes, ang prognosis, bisan pa sa aktibo nga pagtambal, sa kasagaran nagpabilin nga dili gusto.

Pagtambal sa Diabetic Glomerulosclerosis:

Sa mga pasyente nga adunay diabetes glomerulosclerosis, ang pagtambal nagdepende sa kahimtang sa gimbuhaton sa kidney, ang kagrabe sa sakit, ug ang presensya sa mga komplikasyon. Sa sayo nga yugto, uban ang mapreserbar nga abilidad sa kidney, ang pagtambal pinasukad sa mga lakang nga gitumong sa posible nga bayad sa diabetes mellitus. Sa umaabot, ang terapiya gitumong sa pagwagtang o pagpagaan sa mga indibidwal nga sindrom - hypertensive, nephrotic, azotemic, anemic, ug uban pa (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Kinahanglanon usab nga hunahunaon ang posibilidad sa stratification sa mga impeksyon sa kidney ug urinary tract sa diabetes glomerulosclerosis.

Ang pagkaon sa pagtambal sa diabetes glomerulosclerosis kinahanglan panguna hypocaloric, labi ka dato sa karbohidrat ug dili maayo sa mga tambok (30-50 g kada adlaw) nga adunay pagdili sa mga produkto nga nagdala sa kolesterol ug gipulihan kini sa lana sa utanon. Ang usa ka susama nga pagkaon gireseta sa basehan nga ang sobra nga mga tambok sa hayop sa pagkaon sa mga pasyente nga adunay diabetes nakaamot sa pagpauswag sa mga komplikasyon sa vascular. Gikinahanglan nga maningkamot nga ma-normalize ang gibug-aton sa lawas sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, nga gihatagan ang sobra nga katambok usa sa labing hinungdanon nga mga hinungdan sa peligro alang sa mga diabetes microangiopathies. Tungod sa epekto sa pathological sa mga vessel, dili kaayo daghan ang hyperglycemia ingon usa ka mahait nga pagbag-o sa lebel sa asukal sa dugo nga fractional, lima-, unom ka pilo nga nutrisyon sa mga pasyente ang gitanyag, nga naghatag usa ka mas managsama nga lebel sa asukal sa dugo sa adlaw. Tungod sa dugang nga pagkasensitibo sa mga pasyente sa insulin, ang pagdumala sa fractional niini ug duha nga kan-anan human girekomenda ang matag injection (pagkahuman sa 15-20 minuto ug 1.5-2 nga oras). Ang usa ka promisa mao ang regimen sa therapy sa insulin, nga labing duol sa pisyolohikal nga ritmo sa pagkatago sa insulin, nga gigamit ang mga aparato nga injector sa Novo Reu type, usa ka apparatus biostator (A. S. Efimov, 1989).

Ang therapy sa pagdiyeta sa pagpalambo sa laygay nga pagkapakyas sa pantog wala magkalain-lain gikan sa pagtambal sa mga pasyente nga adunay kapakyasan sa pantog nga pagkapakyas nga walay diabetes glomerulosclerosis.

Gigamit nga kadaghanan nagpasabut sa pagtul-id sa mga nakurat nga matang sa metabolismo. Naglakip kini sa mga bitamina sa mga grupo C, A, B, naandan nga 10-20 ka adlaw matag bulan (V. R. Klyachko, 1974), mga anabolic steroid - nerobol, retabolil, silabolin, pagtambal hangtod sa 1-3 nga bulan, gisundan sa pagkalas sa 2 ka bulan sa 1-2 ka tuig (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Gihatag sa paglapas sa metabolismo sa lipid, ang mga tambal nga adunay usa ka epekto sa lipolytic ug hypocholesterolemic: gimando: atromide, miscleron, cetamiphene, pagdayeg, nigexin, usa ka positibo nga epekto sa miskleron sa glomerular filtration naila (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Ang pipila ka mga tagsulat (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) nakamatikod sa positibo nga epekto sa heparin, nga adunay anticoagulant, hypotensive, hypolipemic, ug hypohistamine nga mga kabtangan. Dugang pa, ang heparin positibo nga nakaapekto sa pagkamatinud-anon sa mga capillaries), nagdugang epektibo nga dagan sa dugo sa pantog, ug nagpaminus sa proteinuria. Ang Heparin ipangalagad sa usa ka adlaw-adlaw nga dosis sa 10-20,000 nga mga yunit intramuscularly o intravenously alang sa 3-4 ka semana.

Ang mga tambal nga antispasmodic gigamit sa pagtratar sa diabetes microangiopathy: anginin (prodectin), pagsunod, nigexin, ug uban pa Anginin gipamubu ang paglusot sa paril sa vascular nga adunay J3-lipoproteins, nagpaubos sa vascular pagkamatuhud, ug positibo nga nakaapekto sa kurso sa retinopathy sa diabetes ug nephropathy (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). Ang laser coagulation ug hemocarbperfusion epektibo. Ang ulahi nagrepresentar sa usa ka bag-ong direksyon sa pagtambal sa diabetes nga retinopathy (L. A. Katznelson et al., 1991). Ang Dicinon makunhuran ang pagkamatagik sa vascular, nagpasiugda sa pagsubli sa mga pagdugo, pagdugang sa visual acuity (V.R. Klyachko et al., 1972).

May kalabotan sa hinungdanon nga paglapas sa rheological nga mga kabtangan sa dugo sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, grabe nga hypercoagulation ug ang pag-uswag sa microthrombosis, reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin sa kombinasyon sa mga tambal nga makapauswag sa oxygenation sa tisyu (solcoseryl), ug usab makunhuran ang potensyal nga pag-iipon sa mga selyula sa dugo (trental, chimes, kaylap nga gigamit). )

Epektibo usab ang angioprotectors - Doxium, Prodectin, Kahimtang, nga gikonsidera ang paglapas sa lipid peroxidation sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang gisaad nga antioxidant mga bitamina B, 30% nga solusyon (8 mg / kg sa timbang sa lawas sa pasyente sa 14 ka adlaw).

Ang paggamit niini sa sayong yugto sa mga sakit sa tubuloglomerular mahimong magsilbing usa ka prophylaxis sa nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Ang sukaranan nga bag-ong tambal sa pagtambal sa mga sakit sa vascular sa diabetes mao ang isodibut - usa ka tigpanghilom sa aldoreductase enzyme nga responsable sa pagkakabig sa intracellular glucose sa sorbitol nga gireseta sa mga papan nga 0.5 g 3-4 beses sa usa ka adlaw sulod sa 2 hangtod 6 nga mga semana (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Ang tambal gihimo sa Kiev Research Institute sa Endocrinology ug Chemistry of Hormones. Sa mga pamaagi nga dili tambal nga tambal, epektibo ang hyperbaric oxygenation, nga nagpauswag sa kahimtang sa kaugatan sa kidney (T. A. Malkova, 1990).

Sa arterial hypertension, gigamit ang mga antihypertensive nga tambal (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, ug uban pa). Aron mapugngan ang edema, girekomenda ang saluretics sa kombinasyon sa aldosteron antagonist (aldactone, veroshpiron). Kung nag-inom sa mga tambal nga thiazide, kinahanglan ang pagbantay, tungod kay sa kanunay nga paggamit sila nagpalala sa kurso sa diabetes tungod sa pagkunhod sa kalihokan sa dugo sa dugo. Sa diuretics, kinahanglan nga ihatag ang mga pagpangandam sa anthranilic acid (furosemide, lasix). Sa grabe nga nephrotic syndrome, gipakita ang pagbalhin sa plasma o albumin.

Aron makunhuran ang acidosis sa panahon sa pagpalambo sa laygay nga pagkapakyas sa pantog, tubig sa alkalina nga mineral, mga fruit juice, gastric lavage, intravenous drip nga 5% nga sodium bicarbonate solution, gigamit ang hemodesis. Sa pag-uswag sa CPI, usa ka dili mahunahuna nga pagkaon ug sintomas nga gipasabut, ang mga pasyente gibalhin sa hemodialysis. Sa diabetes nga glomerulosclerosis komplikado sa usa ka impeksyon sa urinary tract, kinahanglan nga gilatid ang mga antibiotiko nga lapad nga spectrum, kung gikinahanglan sa kombinasyon sa sulfonamides, mga tambal nga nitrofuran.

Paglikay sa Diabetic Glomerulosclerosis:

Ginahimo kini pinaagi sa sayo nga pagtukaw ug pagtambal sa diabetes mellitus, pag-amping sa pagbantay sa asukal sa dugo ug pagwagtang sa mahait nga pagbag-o sa glycemia, nga nakakab-ot sa daghang kan-anan uban ang pagpili sa igo nga mga dosis sa insulin o uban pang mga droga nga nagpaubos sa asukal. Ang mga pasyente nanginahanglan angay nga therapy sa pagkaon, husto nga trabaho. Kinahanglan usab ang paglikay sa mga impeksyon sa ihi nga tract.

Ang pag-obserbar sa klinika sa mga pasyente nga adunay diabetes glomerulosclerosis gihimo sa lokal nga kinatibuk-an nga tigpamuhat kauban ang usa ka endocrinologist. Girekomenda ang parehas nga kantidad sa panukiduki sama sa nahiangay nga porma sa laygay nga glomerulonephritis - kausa matag 3-6 ka bulan. Ang partikular nga pagtagad kinahanglan ibayad sa pag-monitor sa presyon sa dugo, asukal sa ihi ug dugo.

Kinsa nga mga doktor ang kinahanglan nga konsultahon kung ikaw adunay Diabetic glomerulosclerosis:

Adunay ba makapabalaka kanimo? Gusto ba nimo mahibal-an ang mas detalyado nga kasayuran bahin sa Diabetic glomerulosclerosis, mga hinungdan niini, sintomas, pamaagi sa pagtambal ug paglikay, ang kurso sa sakit ug pagdiyeta pagkahuman niini? O kinahanglan nimo ang pagsusi? Mahimo nimo paghimo usa ka appointment uban sa doktor - klinika Euro lab sa kanunay sa imong pag-alagad! Susihon ka sa labing kaayo nga mga doktor, susihon ang mga timailhan sa gawas ug makatabang nga mahibal-an ang sakit pinaagi sa mga simtomas, gitambagan ka ug gihatagan ang gikinahanglan nga tabang ug paghimo usa ka diagnosis. Mahimo usab nimo tawagan ang usa ka doktor sa balay. Klinik Euro lab ablihan kanimo.

Giunsa ang pagkontak sa klinika:
Telepono sa among klinika sa Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Ang sekretaryo sa klinika magpili kanimo usa ka sayon nga adlaw ug oras sa pagbisita sa doktor. Ang among mga coordinate ug direksyon gihatag dinhi. Pagpangita sa labi nga detalye bahin sa tanan nga mga serbisyo sa klinika sa personal nga panid niini.

Kung nahimo ka kaniadto nga panukiduki, siguruha nga kuhaon ang ilang mga resulta alang sa usa ka konsulta sa usa ka doktor. Kung wala pa nahuman ang mga pagtuon, buhaton namon ang tanan nga kinahanglanon sa among klinika o kauban ang among mga kauban sa ubang mga klinika.

Sa inyo? Kinahanglan nga mag-amping ka pag-ayo sa imong kinatibuk-ang kahimsog. Wala’y igong pagtagad ang mga tawo mga simtomas sa sakit ug wala nila nahibal-an nga kini nga mga sakit mahimo’g makadaot sa kinabuhi. Adunay daghang mga sakit nga sa sinugdan dili magpakita sa ilang mga kaugalingon sa atong mga lawas, apan sa katapusan kini nakaingon nga, subo, ulahi na kaayo ang pagtratar kanila. Ang matag sakit adunay kaugalingon nga piho nga mga timailhan, mga kinaiya sa gawas nga pagpakita - ang gitawag nga mga simtomas sa sakit. Ang pag-ila sa mga simtomas mao ang una nga lakang sa pagdayagnos sa mga sakit sa kinatibuk-an. Aron mahimo kini, gikinahanglan kini nga daghang mga beses sa usa ka tuig gisusi sa usa ka doktor, dili lamang aron mapugngan ang usa ka makalilisang nga sakit, apan usab aron magpadayon ang usa ka himsog nga hunahuna sa lawas ug lawas sa tibuuk.

Kung gusto nimong ipangutana ang usa ka doktor - gamita ang seksyon sa konsultasyon sa online, tingali makit-an nimo ang mga tubag sa imong mga pangutana ug mabasa mga tip sa personal nga pag-atiman. Kung interesado ka sa mga pagribyu sa mga klinika ug doktor, pagsulay sa pagpangita sa kasayuran nga imong gikinahanglan sa seksyon sa All nga tambal. Pagrehistro usab sa medikal nga portal Euro labaron mahibal-an ang labing bag-ong balita ug pag-update sa impormasyon sa site, nga awtomatikong ipadala sa imong e-mail.

Ang anatomy sa pathological

Ang mga pagbag-o sa kasaysayan sa kidney sa panahon ni G. kaayo polymorphic, tulo nga mga nag-unang dagway sa kadaot gipalahi - nodular, nagkatibulaag ug exudative. Ang ubang mga tagsulat imbis nga exudative nagpagawas sa usa ka sinagol nga porma.

Ang nodular nga porma gihulagway sa presensya sa glomeruli sa mga porma sa eosinophilic (nodules) sa usa ka lingin o oval nga porma nga adunay sulud nga mga vacuoles. Mahimo sila nga mag-okupar sa bahin o sa tanan nga glomerulus, sa periphery, kung diin, sa ulahi nga kaso, ang gipreserbar nga gipuy-an nga mga capillary loops. Sa parehas nga oras, ang pagpalapad ug aneurisma sa glomerular capillaries, usa ka pagkalutaw sa ilang mga lamad nga mga lamad nga naobserbahan. Kung ang pagsusi sa histochemical bahin sa mga nodul, sila una nga namansahan ingon fibrin, ug sa ulahi ingon collagen. Ang mga nodule adunay daghang daghang taas nga molekular nga gibug-aton nga mucopolysaccharides, usa ka gamay nga gidaghanon sa mga mucopolysaccharides sa acid, mga tambok nga sangkap, labi nga dili masunog nga fatty acid ug mga ester sa kolesterol. Ang usa ka pagsusi sa mikroskopon nga elektroniko nagpakita nga ang pagporma sa mga nodula mahitabo sa mesangium sa dagway sa mga panagtipon nga mga bukol ug trabeculae, nga susama sa sangkap sa basement membrane.

Ang nagkalainlain nga porma gipahayag sa usa ka managsama nga pagpalapad ug pagdugang sa mesangium nga adunay kalambigitan sa mga capillary sa mga lamad sa basement, nga kini gibag-on. Ang mga istruktura nga sama sa lamad nga naumol sa mesangium wala mahiusa sa padayon nga masa, ug ang pagporma sa nodule dili mahitabo. Ang silong mga lamad sa mga ugat nga kabhang sa kabhang sa glomeruli gibag-on, nawala ang ilang istraktura.

Ang nagkasagol nga porma gihulagway sa usa ka kombinasyon sa sagad nga mga nodul nga adunay nagkatibulaag nga mesangium nga pagdugang ug pagsulbong sa basal lamad sa glomerular capillaries. Sumala sa mga pagtuon sa mikroskopiko nga elektroniko, ang pagpadako sa basal lamad sa glomerular capillaries nahitabo sa sayo, kanunay sa wala pa ang bisan unsang klinikal nga pagpakita sa kadaot sa kidney, ug nahitabo, dayag, nga adunay tanan nga mga porma sa G. e. Ang pagkaput sa mga lamad nakita dili lamang sa mga pasyente, apan usab sa bata mga tawo gikan sa mga pamilya nga diabetes.

Ang porma sa exudative dili kaayo kasagaran kaysa sa kaniadto, ug gihulagway nga una sa gitawag nga. Ang "Fibrinoid cap", nga mga deposito sa PAS-negatibo nga materyal tali sa endothelium ug ang basement membrane sa mga capillaries. Ang usa ka immunohistochemical nga pagtuon sa kini nga mga pagporma nagpadayag usa ka hinungdanon nga kantidad sa mga komplemento nga nagbugkos nga mga immunoglobulins, nga nagsugyot nga sila usa ka komplikado nga antigen-antibody, ug dili serum exudate. Ang "Fibrinoid caps" dili piho alang sa G. d., Apan sa samang higayon nakit-an kini sa mabug-at ug dali nga pag-uswag nga mga porma. Kanunay sila nga gisagol sa gitawag nga. Ang "Capsule drop" nga nahimutang sa sulod sa kapsula sa bowman.

Ang mga pagbag-o sa mga tubule gihulagway sa glycogen infiltration uban ang localization sa proseso sa corticomedullary zone, una sa terminal segment sa proximal convoluted tubules nga mikaylap sa manipis nga seksyon sa Henle loop. Ang utlanan sa brush sa epithelium nabuak, ang mga granule nga protina makita usab sa cytoplasm. Sa grabe, grabe nga mga kaso sa G. d. Adunay usa ka gilitok nga pagkasunog sa mga tubule, ang pagpalapad sa ilang mga gaps uban ang presensya sa mga silindro sa kanila. Ang silong mga lamad sa mga tubule guba ug gibag-on. Sa gagmay nga mga ugat sa dugo sa mga kidney ug uban pang mga organo, ang pagbutang sa plasma, pagdagsang sa endothelium, pag-uswag sa mga lamad sa basement nga adunay usa ka hinay-hinay nga pagtaas sa parehas nga mga pagbag-o sa pag-ayo sa mga arteriole natala.

Pathogenesis. G. d - Ang kadaot sa kidney nga piho alang sa diabetes mellitus ug adunay kalabutan sa mga sakit sa endocrine-metaboliko.

Dysproteinemia nga nahitabo sa mga pasyente nga adunay pagdugang sa alpha2-globulins ug ang dagway sa mga pathological paraproteins, usa ka pagtaas sa lebel sa mga mucopolysaccharides, total lipids, triglycerides, p-lipoproteins inubanan sa pagdugang sa pagbalhin sa vascular mahimo’g mosangput sa ilang pagtusok sa mesangial matrix, pagdugay didto, polymerization ug, sa pagporma sa mga nodul. Ang pagkapareho sa mga samad sa bato sa G. d. Sa mga pagbag-o sa mga kidney nga naobserbahan uban ang pagdumala sa dagkong mga dosis sa corticosteroid sa mga hayop nagsugyot nga kini nga mga samad adunay kalabutan sa hyperfunction sa mga adrenal glands, labi na, nga adunay dugang nga pagtago sa aldosteron.

Klinikal nga litrato

Ang presensya sa proteinuria, arterial hypertension, ug edema usa ka kinaiya. Ang Proteinuria (tan-awa) mao ang una ug kanunay nga pagpakita sa G. d Ang pagkawala sa protina miabot sa 40 g matag adlaw. Ang retinopathy sa diabetes hapit kanunay nga naobserbahan (kitaa), nga gihulagway sa mga microaneurysms nga adunay mga hemorrhages sa lugar, mga exudates, mga pagkabulok nga mga lugar sa porma sa mga puti-dilaw nga mga lugar, ug sa labing grabe nga mga porma - pagpadako sa retinitis (tan-awa). Ang sediment sa ihi sa kasagaran mahapdos. Ang arterial hypertension mahitabo sa 60% sa mga pasyente ug, sama sa proteinuria, mahimo nga una nga pagpaila sa klinika. Ang insidente sa hypertension nagdugang sa gidugayon sa sakit. Sa mga batan-on ang nephrotic syndrome mas kanunay nga naobserbahan, sa mga tigulang - arterial hypertension, ang sulab mahimong mag-uban sa kapakyasan sa kasingkasing. Sa kini nga mga kaso, ang edema gisagol nga cardiopulmonary sa kinaiyahan.

Ang kasarangang hypoproteinemic edema kanunay nga naobserbahan - sa 47% sa mga pasyente sumala sa Henderson (L. Henderson et al., Nephrotic syndrome (tan-awa) - labi ka kanunay - gikan sa 6 hangtod 26%. Ang Neprotic syndrome sa mga pasyente nga adunay diabetes usa ka mas makahadlok nga timailhan sa prognostic kaysa sa mga pasyente nga adunay cron, nephritis.

Ang lebel sa protina ug ang ratio sa mga fraksyon sa protina sa serum sa dugo sa pagkawala sa gipahayag nga proteinuria nagpabilin sa sulud sa normal nga mga limitasyon, uban ang nephrotic syndrome, kauban ang hypoproteinemia ug hypoalbuminemia, usa ka pagtaas sa lebel sa alpha2 ug dili kaayo kanunay nga nakita ang gamma globulins. Ang lebel sa lipid nagdako uban ang nephrotic syndrome. Ang lebel sa mucopolysaccharides ug mucoproteins gipataas usab.

Ang pathogenetic therapy sa G. sa D. wala. Adunay mga taho sa mga mapuslanon nga epekto sa mga anabolic hormone (retabolil, nerobol, ug uban pa), heparin. Gisugyot nga pulihan ang dali nga natunaw nga mga karbohidrat nga adunay fructose nga adunay igo nga tibuuk nga kantidad nga mga karbohidrat ug mga protina (sa pagkawala sa pagpalya sa pantog) ug pagpugong sa tambok. Ang therapy sa simtomatiko gitino pinaagi sa usa ka kalso, mga pagpakita: hypertension, edema, katakos sa paglihok sa mga kidney ug cardiovascular nga sistema. Mga pamaagi sa pagtambal sa pagtambal - ang pituitary ug adrenalectomy, pagbalhin sa kidney dungan nga ang pancreas dili kaylap.

Ang lakang ni G. Ang lainlain depende sa edad sa mga pasyente, kagrabe sa diabetes ug pagtul-id niini. Sa mga kabataan, ang sakit mas paspas nga miuswag. Ang pagpauswag sa pantog nga kapakyasan nakaamot sa pagdugang sa pyelonephritis. Ang kasagaran nga pagpaabut sa kinabuhi sa mga pasyente pagkahuman sa pagsugod sa unang mga sintomas sa G. mao ang 5-6 ka tuig, apan mahimo’g gikan sa 2 ngadto sa 12 ka tuig.

Diabetic glomerulosclerosis ug glomerulopathy: unsa kini?

Sakit sa kidney sa diabetesNaglangkob sa mga pagbag-o sa pathological nga kadaghanan sa mga gigikanan sa vascular (microangiopathy) ug adunay igo nga katin-awan alang sa diabetes (adunay sakit nga metabolismo sa mga tisyu sa mga kidney).

Giisip nga dili lamang ang glomerular apparatus ang apektado, apan usab ang uban pang mga istruktura sa pantog, ang ngalan gipakamatarong - diabetes nephropathy.

Sa diyabetis nga nagdepende sa insulin, ang komplikasyon sa pantog labi ka labi ka labi sa dili diyabetay nga pagsalig sa insulin (30% ug 20%). Ang pag-uswag sa glomerulosclerosis nalangkit sa temporaryo nga mga timailhan sa diabetes mellitus. Ang mga tin-aw nga mga timailhan sa sakit (proteinuria, hypertension) nakita, ingon usa ka lagda, pagkahuman sa 15 nga tuig gikan sa pagdiskubre niini.

Apan nahauna na ang mga pagbag-o - usa ka pagtaas sa presyur sa glomeruli ug pagdugang sa glomerular filtration rate nga makita halos dungan nga diabetes. Pagkawala sa albumin (microalbuminuria) nagsugod nga pagkahuman pagkahuman sa 5 nga tuig, apan wala gihapon masaligan ang mga naandan nga mga pagsulay.

Ang naugmad nga yugto (proteinuria, pressure, impaired glomerular filtration function) nakit-an human sa laing 5-10 ka tuig. Ang uremia ningsugod human sa 5 ka tuig gikan sa pagdayagnos sa dayag nga pagkawala sa protina.

Kung gipaila ang una nga mga timailhan sa diabetes, hinungdanon nga kanunay nga mopailawom sa pagsulay sa kidney function aron mapugngan ang grabe nga mga komplikasyon sa oras.

Mga hinungdan alang sa pagpalambo sa patolohiya

Sa diabetes, ang etiopathogenesis sa kadaot sa kidney gilangkit sa duha nga magkataliwala nga proseso sa pathological:

piho nga mga depekto sa metaboliko (pagbinayloay),
mga kagubot sa hemodynamic.

Ang pagkulang sa timbang gipaubos, una sa tanan, sa dugang nga glycosylation sa katapusang mga produkto tungod sa kakulang sa insulin.

Kana mao, adunay usa ka dugang nga pagdugtong sa asukal sa mga organikong molekula, nga naghimo kanila nga labi ka mabug-at ug hinay. Nagdala kini sa usa ka pag-uswag sa nag-unang lamad sa glomerular capillaries ug pagdugang sa intervascular layer (mesangial matrix).

Ang hinungdan sa hemodynamic hinungdan sa pagdugang sa glomerular filtration rate ug pagkaylap sa lugar niini, nga mahitabo agig tubag sa hypoxia sa tisyu.

Ingon usa ka sangputanan, ang presyur sa sulod sa mga capillary sa glomeruli nagdugang, nga hinungdan sa glomerular hypertrophy. Ang nagdugang nga pagkamatagut sa vascular nagpasiugda sa pagtusok sa mga pathological protein, lipids ug uban pang mga molekula sa mesangium matrix.

Adunay usab mga lainlaing mga hypothes nga nagtumong sa pagpasabut sa mga pathogenesis sa kadaot sa bato sa diabetes:

immunological, nga nagpatin-aw sa kabug-at sa mga angiopathies pinaagi sa paglibot sa mga immune complex nga makadaot sa mga ugat sa dugo,
neuroendocrine, nga nagkonektar ang angathyathy sa pagdugang sa produksiyon sa mga hormone sa adrenal glands, hypothalamus, adenohypophysis,
genetic, nga nagtugot sa koneksyon sa mga sakit sa metaboliko sa diabetes uban ang pagbalhin sa pipila nga mga loci sa mga gen.

Mahinungdanon, kung adunay diabetes sa pamilya, labi na ang tipo 1, aron mag-amping sa mga termino nga mapukaw ang paglansad sa napanunod nga mga sakit sa metaboliko: kini mas lawom nga magpailalom sa usa ka pagpugong nga pagsusi, aron malikayan ang pagtaas sa timbang.

Sintomas sa diabetes

Ang kadaot sa kidney sa diabetes gihatagan dili igo nga pagtagad tungod sa dugay nga pag-uswag sa mga pagbag-o, usa ka kalagmitan sa pagdali nga pagdawat, ug ang pag-undang sa mga pagpakita sa gawas.

Ang pagdayagnos kasagaran gitukod sa yugto sa detalyado nga pagpakita:

hypoproteinemia,
albuminuria
kasarangan nga hypertension (sa pasiuna nga yugto),
retinopathy
kalagmitan sa paghubag.

Ang usa ka hinungdanon nga timaan sa kadaot sa pantog sa diabetes mao ang retinopathy, nga naobserbahan sa 90% nga gisaligan sa insulin ug 60% sa mga pasyente nga wala’y pagsalig sa insulin.

Ang mga pagbag-o sa pondo sama nga kinaiya (microaneurysms, exudative spots sa palibot sa mga sudlanan, macula, hemorrhages sa porma sa mga pula nga tuldok sa retina) nga ang diabetes glomerulopathy labi na nga gidudahang.

Ang mga yugto sa pag-uswag sa sakit gibahin sa:

pasiuna (sa gagmay nga mga pagpakita),
nagbalhinbalhin (nga adunay klaro nga proteinuria),
katapusang (uban sa kapakyasan sa bato).

Sa grabe nga diabetes nga nephropathy, lainlain ang mga sakit nga naobserbahan sa pag-compensate sa diabetes.

Sa grabe nga mga kaso, ang nanguna nga papel sa litrato sa sakit mao ang renal syndrome, ug ang mga sakit nga mga sakit sa diyabetiko nagpabilin sa background.

Adunay mahimong makita nga kauswagan sa mga pagsusi sa diabetes (pagkunhod sa glucose sa ihi ug dugo, mahimong mokunhod ang kinahanglanon sa insulin). Ang pag-uswag sa nephropathy mahimong hinungdan sa nephrotic syndrome, nga nanginahanglan sa diagnosis nga lahi sa glomerulonephritis ug uban pang mga pantal ug systemic nga mga pathologies.

Kung nakita ang mga pagbag-o sa diabetes nga mga pagbag-o sa mga sudlanan sa retinal, ang pag-ayo kinahanglan gihatagan sa screening sa kidney.

Mga Prinsipyo sa Diagnostic

Nahadlok ang diabetes sa kini nga tambal, sama sa kalayo!

Kinahanglan mo lang mag-apply ...

Dili mahimo nga makita ang una nga mga timailhan sa mga pagbag-o sa pantog sa diabetes pinaagi sa naandan nga mga pamaagi sa klinikal. Ang panginahanglan alang sa pag-diagnose hinungdanon, tungod kay gitakda sa panahon nga pagtugkad nagtugot kanimo sa pagsugod sa therapy ug malikayan ang pag-uswag sa sakit.

Sa wala pa makita ang mga klinikal nga sintomas sa glomerulopathy, gigamit ang mosunud nga mga pamaagi aron makita ang patolohiya:

determinasyon sa glomerular filtration (kini mikunhod sa unang mga bulan sa sakit),
determinasyon sa pagtago sa magnesiyo (ang pag-clearance niini mikunhod),
pagtuon sa radionuclide
pagpugong sa albumin nga adunay creatinine sa ihi sa bahin sa buntag (nakita ang pagkawala sa albumin nakit-an).

Ang kantidad sa usa ka biopsy sa sayo nga yugto mao ang pag-ila sa usa ka piho nga samad sa mga vessel sa renal. Usa ka piraso sa tisyu gikuha alang sa kasaysayan.

Ang usa ka pagtaas sa ilawom sa usa ka mikroskopyo nagpadayag sa usa ka kadako sa basement lamad sa mga capillaries glomeruli na sa una nga 1-2 ka tuig gikan sa pagsugod sa diabetes. Ang dugang nga patolohiya gipahayag sa pagdugang sa gibag-on sa mga muwebles, ang pagpildi sa mesangium.

Ang mga pagbag-o sa morolohiya gihulagway sa 4 nga mga porma:

Ang sagad nga nodular kasagaran. Kini gihulagway pinaagi sa pagporma sa mga rounded nodules nga adunay taas nga molekular nga gibug-aton nga mucopolysaccharides, lainlaing mga matambok nga sangkap.

Gipuno nila ang bisan kinsa nga bahin o ang tibuuk nga glomerulus, nga nagpugos sa mga galong sa mga capillary. Ang mga aneurysms nakit-an sa mga sudlanan, ang nag-unang lamad gibag-on.

Uban sa usa ka nagkalat nga porma, ang usa ka homogenous nga pagbag-o sa intervascular layer nahitabo uban ang pagbutang sa mga istruktura nga sama sa membrane. Ang basal membrane sa mga sudlanan nga labi ka mabaga. Ang istruktura sa glomerular vascular loops nahanaw.

Ang exudative nga porma mas kanunay nga adunay grabe, kusog nga pag-uswag nga mga porma. Ang "fibrinoid cap" tali sa endothelium ug panguna nga capillary membrane, nga gipresentar sa micropreparation, gilangkuban sa complement-binding immunoglobulins (antigen-antibody complex), nga dili piho alang sa diabetes. Ang "Capsule droplets" mahimo usab makita sa sulod sa kapsula sa Bowman.

Ang kombinasyon sa mga nodul nga adunay usa ka nagkalainlain nga pagbag-o sa layer sa mesangial usa ka kinaiya sa usa ka sinagol nga porma. Makapalutaw nga mga kabad sa kable nga makit-an sa tanan nga mga porma sa morphological. Ang pagtubo sa mga pagbag-o sa morphological nagdala ngadto sa usa ka nagkadaghang kidney sa paglabay sa panahon.

Ang mga pagbag-o sa anatomy sa diabetes nga nephropathy gipresentar sa paghulagway sa macrodrug:

pagkunhod sa laki sa kidney
tungod sa paglambo sa nagkadugtong nga tisyu, ang katulin nagdugang,
nipis nga cortical layer,
ang nawong tan-awon nga maayo ang pino.

Ang pagtambal sa pathogenetic sa kidney sa mga bata mahimo ra sa una nga yugto sa mga pagbag-o.

Posibleng komplikasyon sa diabetes nga nephropathy

Ang mga pagbag-o sa kidney uban ang diabetes mao ang kasagaran nga hinungdan sa pagkamatay sa mga pasyente. Ang mga komplikasyon sa nephropathy mahimong mahitabo sa unang mga tuig ug pagkahuman sa usa ka mahinungdanong yugto sa panahon.

Ang mga komplikasyon naglakip:

anemia
padayong pagdugang sa presyur,
mga pagbag-o sa retinal vascular,
ang pag-uswag sa mga pag-atake sa kasingkasing ug mga stroke.

Sa pag-uswag sa padayon nga proteinuria, ang sangputanan sa sakit nga dili maayo. Ang pag-uswag sa kapakyasan sa bato modala sa uremia nga adunay taas nga mortalidad.

Mahinungdanon nga sundon ang tanan nga girekomenda nga mga rekomendasyon, nga regular nga moagi sa usa ka pagsusi.

Mga pamaagi sa pagtambal

Ang pagtambal, una sa tanan, kinahanglan gitumong sa pagtul-id sa sakit nga sakit.

Ang mga prinsipyo sa pagtambal alang sa nephropathy mao ang mga musunud:

usa ka diyeta nga adunay minimum nga kantidad sa yano nga mga carbohydrates, samtang gipakunhod ang pagsala sa kidney - usa ka minimum nga kantidad sa protina,
pakig-away batok sa anemia,
normalization sa presyur gamit ang mga tambal (ACE inhibitor),
normalization sa lipid metabolismo,
angioprotectors
sa pagpalambo sa mga timailhan sa kapakyasan sa bato - pagbalhin sa insulin,
nga adunay mga timailhan sa uremia - hemodialysis.

Mahinungdanon nga regular nga bantayan ang tanan nga gikinahanglan nga mga timailhan sa laboratoryo, pagkonsulta sa usa ka endocrinologist, nephrologist.

Pagtagna ug Paglikay

Ang hinungdanon nga mga indikasyon alang sa pagtukod sa usa ka forecast mao:

ang lebel sa albuminuria-proteinuria,
presyon sa dugo
pagpugong sa diabetes.

Ang pagkilala sa microalbuminuria ug proteinuria nga adunay sunud-sunod nga pag-uswag nagtugot kanato sa pagtimbang-timbang kung unsa ka taas ang peligro sa usa ka dili maayo nga sangputanan.

Paglikay sa nephropathy pagkunhod sa mga mosunod nga mga lakang:

asukal ug pagkontrol sa lipid,
makig-away batok sa sobra nga gibug-aton,
pagbulag sa panigarilyo
kasarangan nga pisikal nga kalihokan,
pagpugong sa mga eksperto.

Ang pagsunod sa tanan nga mga lakang sa pagpugong, matag karon nga pag-monitor sa mga parameter sa laboratoryo magpalapad sa function sa kidney ug makaluwas sa kinabuhi.