Ang pagkasunud-sunod sa kolesterol synthesis sa atay

Ang pagbag-o sa lanosterol ngadto sa kolesterol gihimo sa mga lamad sa endoplasmic hepatocyte reticulum. Usa ka doble nga porma sa bond nga molekula sa una nga compound. Kini nga reaksyon naggamit sa daghang kusog nga gigamit ang NADPH ingon usa ka donor. Pagkahuman sa impluwensya sa lainlaing mga transformer enzymes sa lanosterol, ang kolesterol makita.

Pagbalhin Q10

Usa ka hinungdanon nga function sa kolesterol usab ang pagbalhin sa Q10. Kini nga tambalan mao ang responsable sa pagpanalipod sa lamad gikan sa negatibo nga mga epekto sa mga enzyme. Daghang daghan sa kini nga tambalan nga gihimo sa pipila nga mga istruktura, ug dayon mosulod sa agos sa dugo. Wala siyay abilidad nga independente nga makasulod sa nahabilin nga mga selula, busa alang sa kini nga katuyoan kinahanglan niya usa ka magdala. Malampuson nga gisagubang sa Kolesterol ang kini nga buluhaton.

Mga Panguna nga Mga Function sa Koneksyon

Ingon sa nahisgutan sa ibabaw, kini nga substansiya mahimong mapuslanon alang sa mga tawo, siyempre, kung naghisgot kita bahin sa HDL.

Pinasukad niini, klaro nga ang pagsiling nga ang kolesterol hingpit nga makadaot sa mga tawo usa ka sayup.

Ang Kolesterol nga usa ka aktibo nga sangkap sa biologically:

• adunay bahin sa synthesis sa sex hormones,
• nagsiguro sa normal nga paglihok sa mga receptor sa serotonin sa utok,
• mao ang panguna nga sangkap sa apdo, ingon man bitamina D, nga mao ang responsable sa pagsuyup sa mga tambok,
• gipugngan ang proseso sa paglaglag sa mga intracellular nga istruktura ubos sa impluwensya sa mga libre nga radikal.

Apan duyog sa positibo nga kabtangan, ang sangkap mahimong makadaot sa kahimsog sa tawo. Pananglitan, ang LDL mahimong hinungdan sa pag-uswag sa mga grabe nga sakit, nag-una nga hinungdan sa pagpauswag sa atherosclerosis.

Sa atay, ang biocomponent gipahiangay ubos sa impluwensya sa redmase sa HMG. Kini ang panguna nga enzyme nga nalambigit sa biosynthesis. Ang pagpasundayag sa synthesis mahitabo ubos sa impluwensya sa negatibo nga feedback.

Ang proseso sa synthesis sa usa ka sangkap sa atay adunay usa ka bulung nga relasyon sa dosis sa usa ka tambalan nga mosulod sa lawas sa tawo nga adunay pagkaon.

Bisan yano, kini nga proseso gihulagway sa kini nga paagi. Ang atay nga independente nga nag-regulate sa lebel sa kolesterol. Ang labi ka tawo nga mokaon sa pagkaon nga adunay kini nga sangkap, ang dili kaayo nga substansiya gihimo sa mga selyula sa organo, ug kung atong hunahunaon nga ang mga tambok gipuno kauban ang mga produkto nga adunay sulod, nan kini nga proseso sa regulasyon hinungdanon kaayo.

Mga bahin sa synthes nga butang

Ang mga normal nga himsog nga mga hamtong nag-synthesize sa HDL sa rate nga gibana-bana nga 1 g / adlaw ug gipuno ang gibanabana nga 0.3 g / adlaw.

Ang usa ka kanunay nga lebel sa kolesterol sa dugo adunay ingon nga kantidad - 150-200 mg / dl. Gipadayon sa kadaghanan pinaagi sa pagpugong sa lebel sa synthesis sa denovo.

Mahinungdanon nga matikdan nga ang synthesis sa HDL ug LDL sa endogenous nga gigikanan bahin nga gi-regulate sa pagkaon.

Ang kolesterol, gikan sa pagkaon ug gihugpong sa atay, gigamit sa pagporma sa mga lamad, sa synthesis sa mga steroid hormone ug mga acid sa apdo. Ang pinakadako nga katimbang sa sangkap gigamit sa synthesis sa mga acid sa bile.

Ang paggamit sa HDL ug LDL pinaagi sa mga selyula napadayon sa usa ka makanunayon nga lebel sa tulo nga lainlaing mga mekanismo:

1. Ang Pagpatuman sa Kalihokan sa HMGR
2. Ang regulasyon sa sobrang intracellular free cholesterol pinaagi sa kalihokan sa O-acyltransferase sterol, SOAT1 ug SOAT2 nga adunay SOAT2, nga mao ang nag-una nga aktibo nga sangkap sa atay. Ang pasiuna nga pagtawag alang sa kini nga mga enzyme mao ang ACAT alang sa acyl-CoA: acyltransferase kolesterol. Ang mga Enzymes ACAT, ACAT1, ug ACAT2 mga acetyl CoA acetyltransferases 1 ug 2.
3. Pinaagi sa pagpugong sa lebel sa kolesterol sa plasma pinaagi sa LDL-mediated receptor uptake ug HDL-mediated reverse transport.

Ang regulasyon sa kalihokan sa HMGR mao ang panguna nga paagi sa pagpugong sa lebel sa biosynthesis sa LDL ug HDL.

Ang enzyme gikontrol sa upat nga lainlaing mekanismo:

• pagdili sa feedback,
• pagpugong sa ekspresyon sa gene,
• rate sa pagpaubos sa enzyme,
• phosphorylation-dephosphorylation.

Ang una nga tulo nga mga mekanismo sa pagkontrol naglihok direkta sa kaugalingon nga sangkap. Ang Cholesterol naglihok ingon usa ka tigpanghilabot sa feedback gikan sa nahauna nga HMGR, ug hinungdan usab sa kusog nga pagdaut sa enzyme. Ang ulahi ang sangputanan sa polyubiquitination sa HMGR ug ang pagkadaut sa proteosome. Kini nga abilidad usa ka sangputanan sa sterol-sensitive domain sa HMGR SSD.

Dugang pa, kung sobra ang kolesterol, ang gidaghanon sa mRNA alang sa HMGR mikunhod ingon usa ka resulta sa pagkunhod sa ekspresyon sa gene.

Ang mga enzyme nga nalambigit sa synthesis

Kung ang sangkap nga exogenous gi-regulate pinaagi sa pagbag-o sa covalent, kini nga proseso himuon ingon usa ka resulta sa phosphorylation ug dephosphorylation.

Ang enzyme labing aktibo sa wala giusab nga porma. Ang Phosphorylation sa enzyme makapakunhod sa kalihokan niini.

Ang HMGR gipasiugdahan sa AMPK nga protina nga makase, AMPK. Ang AMPK mismo gi-aktibo sa phosphorylation.

Ang phosphorylation sa AMPK gipalihok sa labing menos duha ka mga enzyme, nga mao:

1. Ang nag-unang kinase nga responsable alang sa pagpaaktibo sa AMPK mao ang LKB1 (atay kinase B1). Ang LKB1 unang nakilala ingon usa ka gene sa mga tawo nga nagdala og usa ka autosomal dominante nga mutation sa Putz-Jegers syndrome, PJS. Ang LKB1 nakit-an nga mutant sa baga adenocarcinoma.
2. Ang ikaduha nga phosphorylating enzyme nga AMPK mao ang kalmado nga pagsalig sa protina nga kinase kinase beta (CaMKKβ). Ang CaMKKβ nag-aghat sa phosphorylation AMPK agig tubag sa usa ka pagtaas sa intracellular Ca2 + ingon usa ka sangputanan sa pagpugong sa kaunuran.

Ang regulasyon sa HMGR pinaagi sa pag-usab sa covalent nagtugot sa HDL nga himuon. Ang HMGR labing aktibo sa estado sa dephosphorylated. Ang Phosphorylation (Ser872) gipalihok sa AMP nga gipalihok nga protina nga kinase (AMPK) nga enzyme, ang kalihokan diin kini usab gi-regulate sa phosphorylation.

Ang AMPK phosphorylation mahimong mahitabo tungod sa labing menos duha nga mga enzyme:

Ang Dephosphorylation sa HMGR, ibalik kini sa usa ka labi ka aktibo nga kahimtang, gidala pinaagi sa kalihokan sa mga phosphatases nga protina sa pamilya nga 2A. Kini nga han-ay nagtugot kanimo nga kontrolon ang produksiyon sa HDL.

Unsa man ang nakaapekto sa matang sa kolesterol?

Ang Functional PP2A naglungtad sa duha nga lainlain nga catalytic isoforms nga gi-encode sa duha ka mga genes nga giila nga PPP2CA ug PPP2CB. Ang duha nga nag-unang isoform sa PP2A mao ang heterodimeric core enzyme ug ang heterotrimeric holoenzyme.

Ang panguna nga enzyme nga PP2A naglangkob sa usa ka scaffold substrate (nga sa una gitawag nga A subunit) ug usa ka catalytic subunit (C subunit). Ang mga subunit sa catalytic nga gi-encode sa gen sa PPP2CA, ug ang subalit sa catalytic is gi-encode sa gen ng PPP2CB.

Ang subrektura sa scaffold sa α nga gi-encode sa PPP2R1A gene ug ang β subunit sa gen PPP2R1B. Ang panguna nga enzyme, PP2A, nakigsabut sa usa ka variable nga mga regunit sa regulasyon aron magtipon sa usa ka holoenzyme.

Ang mga subunits nga kontrol sa PP2A naglakip sa upat ka mga pamilya (orihinal nga gipunting nga B-subunits), nga ang matag usa niini naglangkob sa daghang mga isoform nga gisulud sa lainlaing mga gen.

Karon, adunay 15 nga lainlain nga mga gene alang sa mga regulator subunit sa PP2A B. Ang panguna nga gimbuhaton sa mga subunit sa regulasyon sa PP2A mao ang pagpuntirya sa mga protina nga phosphorylated substrate sa kalihokan sa katas sa mga catalytic subunits sa PP2A.

Ang PPP2R usa sa 15 nga lainlaing mga regulasyon sa regulasyon sa PP2A. Ang mga hormone sama sa glucagon ug adrenaline grabe nga makaapekto sa biosynthesis sa kolesterol pinaagi sa pagdugang sa kalihokan sa piho nga mga regulasyon sa regulasyon sa pamilya nga PP2A.

Ang PKA-mediated phosphorylation sa regulatory subunit sa PP2A (PPP2R) nanguna sa pagpagawas sa PP2A gikan sa HMGR, nga gipugngan ang pagkahan-ay niini. Pinaagi sa pagpugong sa mga epekto sa glucagon ug adrenaline, ang insulin nagdasig sa pagtangtang sa mga phosphate ug sa ingon nagdugang ang kalihokan sa HMGR.

Ang dugang nga regulasyon sa HMGR mahitabo pinaagi sa pagpugong sa feedback nga adunay kolesterol, ingon man ang regulasyon sa synthesis pinaagi sa pagdugang sa lebel sa intracellular kolesterol ug sterol.

Kini nga ulahi nga panghitabo nalangkit sa transcript factor SREBP.

Giunsa ang proseso sa lawas sa tawo?

Ang kalihokan sa HMGR dugang nga gi-monitor pinaagi sa pagpirma sa AMP. Ang usa ka pagdugang sa cAMP pagpa-aktibo sa usa ka cAMP-depend-based protein kinase, PKA. Sa konteksto sa regulasyon sa HMGR, ang PKA nga mga phosphory template ang subunit sa regulasyon, nga nagdala sa pagdugang sa pagpagawas sa PP2A gikan sa HMGR. Gipugngan niini ang PP2A gikan sa pagtangtang sa mga phosphate gikan sa HMGR, nga nagpugong sa pagpaaktibo niini.

Ang usa ka dako nga pamilya sa regulasyon nga mga subunit sa protina sa phosphatase nag-regulate ug / o nagpugong sa kalihokan sa daghang mga phosphatases, lakip ang mga miyembro sa pamilyang PP1, PP2A, ug PP2C. Agi dugang sa mga phosphatase sa PP2A, nga gikuha ang mga phosphate gikan sa AMPK ug HMGR, ang mga phosphatase sa protina nga phosphatase 2C nga pamilya (PP2C) usab tangtangon ang mga phosphate gikan sa AMPK.

Kung ang kini nga mga regulasyon nga subunits nga phosphorylate PKA, ang kalihokan sa mga phosphatases nga gigapos, nga miresulta sa nahabilin nga AMPK sa estado nga phosphorylated ug aktibo, ug ang HMGR sa phosphorylated ug dili aktibo nga estado. Samtang gitangtang ang stimulus, nga nagdala sa pagdugang sa paghimo sa cAMP, ang lebel sa phosphorylation mikunhod, ug ang lebel sa dephosphorylation nagdugang. Ang sangputanan sa katapusan usa ka pagbalik sa usa ka mas taas nga lebel sa kalihokan sa HMGR. Sa laing bahin, ang insulin nagdala sa pagkunhod sa cAMP, nga, sa baylo, nagpalihok sa syntint. Ang sangputanan sa katapusan usa ka pagbalik sa usa ka mas taas nga lebel sa kalihokan sa HMGR.

Sa laing bahin, ang insulin nagdala sa pagkunhod sa cAMP, nga, sa baylo, nagpalihok sa synthesis sa kolesterol. Ang sangputanan sa katapusan usa ka pagbalik sa usa ka mas taas nga lebel sa kalihokan sa HMGR. Ang insulin nagdala sa usa ka pagkunhod sa cAMP, nga, sa baylo, mahimong magamit aron mapalambo ang proseso sa synthesis.

Ang katakos nga pukawon ang insulin ug likayan ang glucagon, ang kalihokan sa HMGR nahiuyon sa impluwensya sa kini nga mga hormone sa ubang mga metaboliko nga proseso. Ang nag-unang gimbuhaton niining duha nga mga hormone mao ang pagpugong sa pag-access ug paglihok sa enerhiya sa tanan nga mga selyula.

Ang dugay nga pag-monitor sa kalihokan nga HMGR gihimo sa kadaghanan pinaagi sa pagpugong sa synthesis ug pagpahuyang sa enzyme. Kung ang lebel sa kolesterol taas, ang lebel sa ekspresyon sa gene sa HMGR mikunhod, ug sa baylo, ang mga ubos nga lebel nagpalihok sa pagpahayag sa gene.

Ang kasayuran bahin sa kolesterol gihatag sa video sa kini nga artikulo.

Unsa man ang hinungdan sa proseso sa paghimo og mga molekula sa kolesterol?

Daghang mga pagkaon ang nagpuno sa lawas sa kolesterol - kini ang mga produkto nga gigikanan sa mga hayop, ingon man mga trans fats, nga nakit-an sa daghang kadaghan sa mga naproseso nga mga pagkaon, maingon man sa mga pagpuasa (mga fast food).

Kung gigamit nimo ang ingon nga mga produkto, nan ang konsentrasyon sa mga molekula sa kolesterol sa dugo mahimong taas ug kinahanglan nga mogamit ka usa ka medikal nga solusyon sa hypercholesterolemia.

Ang kolesterol, nga mosulud sa lawas nga adunay pagkaon, adunay usa ka ubos nga molekular nga molekular, nga hinungdan sa pagwagtang sa ingon nga kolesterol sa mga sulud sa sulud sa mga selyula sa dugo, nga nagpukaw sa pag-uswag sa plake sa kolesterol ug ang patolohiya sa atherosclerosis.

Ang pagdugang sa index sa kolesterol sa dugo nahitabo dili lamang tungod kay kini makuha gikan sa gawas, apan usab gikan sa usa ka paglapas sa proseso sa pag-synthesize sa mga molekula sa lipoprotein pinaagi sa mga selula sa atay.

Ang synthesis sa kolesterol sa mga sulud ↑

Sintesis sa kolesterol sa atay

Ang synthesis sa kolesterol sa lawas gibana-bana nga 0.50-0.80 gramo kada adlaw.

Ang synthesis sa mga molekula sa kolesterol sa lawas giapod-apod:

• 50.0% gihimo sa mga selula sa atay,
• 15.0% - 20.0% - sa mga departamento sa gamay nga tinai,
• Ang 10.0% - gipintalan sa adrenal cortex ug mga selula sa panit.

Ang tanan nga mga selyula sa lawas sa tawo adunay kaarang nga makahimo sa pag-synthesize sa mga lipoproteins.

Sa pagkaon, hangtod sa 20.0% sa tibuuk nga total nga molekula sa kolesterol ang mosulod sa lawas - gibana-bana nga 0.40 gramo kada adlaw.

Ang mga lipoproteins gipagawas sa gawas sa lawas uban sa tabang sa bile acid, ug matag adlaw ang paggamit sa mga molekula sa kolesterol pinaagi sa apdo dili molabaw sa 1.0 gramo.

Ang biosynthesis sa lipoproteins sa lawas

Ang biosynthesis sa molekula sa lipid mahitabo sa departamento sa endoplasmic - ang reticulum. Ang sukaranan sa tanan nga mga atomo sa mga molekula sa carbon mao ang substansiya acetyl-SCoA, nga mosulod sa endoplasm gikan sa mitochondria sa mga molekula sa citrate.

Sa panahon sa biosynthesis sa mga molekular nga lipoprotein, 18 nga molekula sa ATP ang nangapil, ug 13 nga mga molekula sa NADPH ang nahimong mga partisipante sa synthesis.

Ang proseso sa pagmugna sa kolesterol nahimo pinaagi sa labing menos 30 nga yugto ug reaksyon sa lawas.

Ang phased synthesis sa lipoproteins mahimong bahinon sa mga grupo:

isulud ang aktibo nga pag-aghat - lebel sa asukal

• Ang synthesis sa mevalonic acid nahitabo sa panahon sa ketogenesis sa una nga duha nga reaksyon, ug pagkahuman sa ikatulong hugna, 3-hydroxy-3-methylglutaryl-ScoA ang molihok sa molekula nga HMG-ScoA. Gikan sa kini nga reaksyon, ang Mevalonate gisulud. Kini nga reaksyon nanginahanglan usa ka igo nga gidaghanon sa glucose sa dugo. Mahimo nimo kini nga gamit sa matam-is nga pagkaon ug mga lugas,
• Ang synthesis sa isopentenyl diphosphate mahitabo pagkahuman sa pagdugang sa pospeyt sa mevalonic acid molekula ug sa ilang pagkatuyok,
• Ang synthesis sa farnesyl diphosphate mahitabo pagkahuman sa kombinasyon sa tulo nga mga molekula nga isopentenyl diphosphate,
• Ang syntyion sa squalene mao ang paghigot sa 2 nga molekula sa farnesyl diphosphate,
• Ang reaksyon sa pagbalhin sa squalene sa molekula sa lanosterol nahitabo,
• Human sa pagtangtang sa wala kinahanglan nga mga grupo sa methyl, nakabalhin ang kolesterol.

Ang regulasyon sa synthesis sa lipoproteins

Ang elemento sa regulasyon sa proseso sa sintesis mao ang pagpaandar sa enzyme hydroxymethylglutaryl-ScoA. Ang abilidad sa kini nga enzyme nga pagbag-o sa kalihokan labaw pa sa 100 nga mga higayon.

Ang regulasyon sa kalihokan sa enzyme mahitabo sumala sa daghang mga prinsipyo:

• Ang regulasyon sa synthesis sa lebel sa metaboliko. Kini nga baruganan naglihok "gikan sa kaatbang", ang enzyme napugngan sa kolesterol, nga nagpaposible sa pagpadayon sa usa ka kanunay nga intraselular nga sulud,
• Ang regulasyon sa hormonal sa kovalent.

Ang regulasyon sa lebel sa hormonal nahitabo sa mga mosunud nga ang-ang:

• Ang pagdugang sa hormone sa hormone sa lawas nag-aktibo sa protina nga phosphatase, nga nagpahinabog pagtaas sa kalihokan sa panguna nga enzyme nga HMG-ScoA reductase,
• Ang hormone nga glucagon ug ang adrenaline sa hormone adunay kaarang nga pagpa-aktibo sa elemento sa protina nga kinase A, diin ang phosphory template ang enzyme nga HMG-ScoA reductase ug gipaubos ang ilang kalihokan,
• Ang kalihokan sa synthesis sa kolesterol nagdepende sa konsentrasyon sa usa ka espesyal nga transporter nga protina sa dugo, nga sa tukma nga panahon gigapos ang mga intermediate nga reaksyon sa mga metabolite.

Ang kolesterol sa lawas

Ang kolesterol nga gipintalan sa mga selula sa atay gikinahanglan alang sa lawas alang sa lainlaing hinungdan nga mga proseso:

• Nabutang sa matag cell lamad, ang mga molekula sa kolesterol naglig-on kanila ug gihimo kini nga pagkamaunat,
• Uban sa tabang sa mga lipoproteins, ang mga selula sa choroid nagdugang sa ilang katalagman, nga nanalipod kanila gikan sa mga impluwensya sa gawas,
• Kung wala’y tabang sa lipoproteins, ang mga adrenal glands dili makagama sa klase sa steroid nga mga sex hormones,
• Pinaagi sa paggamit sa mga lipid, ang paghimo sa bile acid mahitabo ug mapugngan ang pagdugo sa apdo sa pagporma niini nga bato,
• Ang mga lipoproteins gihiusa ang mga selyula sa neuron sa utok sa spinal ug sa utok,
• Uban sa tabang sa mga lipoproteins, ang kalig-onan sa mga lanot sa nerve gipalig-on,
• Sa tabang sa kolesterol, ang paggama sa bitamina D nahitabo, nga makatabang sa pagsuhop sa calcium ug mapugngan ang paglaglag sa tisyu sa bukog.

Ang kolesterol makatabang sa mga glandula sa adrenal nga nagpahiangay sa kini nga mga grupo sa mga hormone:

• Corticosteroid nga grupo
• Glucocorticoid nga grupo sa hormone,
• Grupo sa mineralocorticoids.

Kini nga mga hormone naghatag sa mga proseso sa pagdumala sa hormonal sa mga organo sa pagsanay sa tawo.

Ang mga molekula sa kolesterol human ang synthesis sa mga selula sa atay misulod sa endocrine organ sa adrenal gland ug nakatampo sa paggama sa mga hormone ug nagpabiling balanse sa hormonal sphere.

Ang metabolismo sa mga molekula nga Vitamin D sa lawas

Ang paggama sa mga molekula sa bitamina D naggikan sa silaw sa adlaw, nga nagtuhop sa kolesterol sa ilawom sa panit. Niining higayona, ang synthesis sa bitamina D nahitabo, nga hinungdanon kaayo alang sa lawas nga mosuhop sa mga mineral nga calcium.

Ang tanan nga mga matang sa lipoproteins, human sa synthesis, gidala pinaagi sa dugo nga sistema sa dugo.

Ang bitamina D mahimong mabag-o ra pinaagi sa taas nga molekular nga lipoproteins, ug ang mubu nga molekula nga gibug-aton sa molekula hinungdan nga ang pag-uswag sa patolohiya sa atherosclerosis, tungod kay sila adunay katakus nga maghusay sa mga pangsulod nga lamad sa mga arterya sa porma sa mga plaque nga kolesterol, nga nagtubo ug makapukaw sa kini nga patolohiya.

Usahay ang mga plaque nga kolesterol makita sa mga tawo sa ilalum sa panit sa mga kamot.

Bitamina D Metabolismo sa mga sulud ↑

Mga kalainan sa synthesis sa mga lipoproteins

Sa daghang mga proseso sa metaboliko sa lawas, ang pagkapakyas ug pagkabungkag mahimong mahitabo. Ang ingon nga mga sakit mahimong mahitabo sa metabolismo sa lipid. Adunay daghang mga hinungdan ug sila adunay exogenous ug endogenous etiology.

Ang mga hinungdan sa endogenous nga mga sakit sa synthes sa lipoprotein naglakip sa:

• Ang edad sa usa ka tawo. Pagkahuman sa 40 ka tuig sa lawas sa tawo, ang paggama sa sex hormones nagpalig-on ug ang hormonal background nga gubot, ug sa edad nga 45 - 50, ang tanan nga mga proseso sa metaboliko hinay, nga mahimo usab nga mosangput sa pagkahugno sa metabolismo sa lipid.
• Gender - Ang mga kalalakin-an mas madanihon sa pagtipon sa kolesterol kaysa mga babaye. Ang mga kababayen-an sa wala pa menopos ug menopos naprotektahan sa paggama sa mga sex hormone, gikan sa pagtipon sa mga lipoproteins,
• Ang genetic nga kaliwatan nga predisposisyon. Ang pagpauswag sa familial hypercholesterolemia.

Ang mga labi nga hinungdan sa pagkapakyas sa lipid naglakip sa mga hinungdan nga nagsalig sa estilo sa kinabuhi sa pasyente, ingon man usab ang mga may kalabutan nga mga pathology nga nakaingon sa usa ka paglapas sa synthesis sa mga molekula sa kolesterol:

• Pagkaadik sa nikotina,
• Sakit nga alkohol sa pagkaadik,
• Ang dili maayong nutrisyon mahimo’g modala sa dugang nga kolesterol sa lawas ug ang pagtipon niini dili lamang sa dugo,
• Usa ka dali nga pagkinabuhi hinungdan sa pagka-antus sa mga proseso sa metaboliko ug synthes sa lipoprotein,
• Ang hypertension - ang taas nga presyur sa agos sa dugo naghatag mga kinahanglanon alang sa mga vascular membran nga masuhop sa mga lipid fats, nga sa ulahi maporma ang usa ka plake sa kolesterol,
• Dyslipidemia usa ka sakit sa lipid metabolismo. Sa patolohiya, usa ka dili balanse ang nahitabo tali sa VP lipoproteins, NP lipids, ingon man ang lebel sa mga triglycerides sa dugo,
• Ang hilabihang katambok sa patolohiya,
• Diabetes mellitus. Sa hyperglycemia, ang metabolismo ug metabolismo sa lipid gubot.

Ang kakulang sa lawas sa mapuslanon nga mga molekula sa kolesterol

Adunay mga pathologies nga nagpakunhod sa konsentrasyon sa taas nga molekular nga timbang nga kolesterol sa dugo tungod sa pagkunhod sa synthesis sa mga molekula HDL.

Mahimo kini nga hinungdan sa mga pathologies sa thyroid gland, mahimo nga makaapekto sa lebel sa asukal sa dugo ug maghagit sa diabetes, ingon man hinungdan sa daghang mga sakit sa agos sa dugo ug cardiac organ.

Ang mga sangputanan sa usa ka ubos nga konsentrasyon sa taas nga molekula sa timbang nga kolesterol mahimong:

• Ang patolohiya sa mga rickets, nga nag-uswag sa pagkabata tungod sa pagkunhod sa synthesis sa bitamina D ug ang pagkasunud sa mga molekula sa calcium,
• Sayo nga pagkatigulang sa mga selyula sa lawas. Kung wala ang tukma nga oras sa paghatag sa kolesterol sa mga lamad sa selyula, sila nalaglag ug nagsugod ang proseso sa pagkatigulang,
• Usa ka mahait nga pagkunhod sa gibug-aton sa lawas, nga naggikan gikan sa dili igo nga synthesis sa mga molekula sa kolesterol, ug ningdaot nga lipid metabolismo,
• Pagkamaayo sa kaunuran sa kalamnan gikan sa kakulang sa mga selula sa kalamnan sa lipid,
• Sakit sa organ sa kasingkasing nga mahimo’g mag-aghat sa usa ka atake sa kasingkasing.

Mahimo nimong itul-id ang taas nga index sa weight weight nga kolesterol nga gigamit ang nutrisyon sa pagdiyeta, nga naglakip sa isda sa dagat, lainlaing mga lana sa utanon, ingon man mga produkto sa gatas.

Ug ayaw kalimti ang bahin sa lab-as nga mga prutas, utanon ug utanon - kinahanglan nga molampos sila sa pagdiyeta.