Ang dili pagtambal nga dili pagsalig sa insulin type 2 nga pagtambal sa diabetes mellitus
Ang diabetes nga nagsalig sa insulin mellitus (type I) usa ka sakit nga endocrine nga sakit tungod sa kakulang sa synthesis sa insulin pinaagi sa mga selula sa pancreatic Langerhans, nga miresulta sa pagdugang sa glucose sa serum, apan ang kakulangan sa mga selyula. Lakip sa tanan nga mga kaso sa diabetes, kini nga matang nahitabo hangtod sa 10% sa mga kaso. Kini nga sakit nga kanunay nga nakit-an sa mga batan-on.
Mga hinungdan sa pagkahitabo
Ang tukmang hinungdan sa pag-uswag sa diabetes mellitus nga adunay pagsalig sa insulin wala pa matukod. Bisan pa, adunay daghang hinungdan nga hinungdan nga hinungdan sa pag-uswag niini:
- panulundon nga predisposition (sa presensya sa type I diabetes sa usa sa mga ginikanan, ang posibilidad nga maugmad kini sa bata 2-10%),
- impeksyon sa virus (gibalhin ang virus nga hepatitis, rubella, baso, mga virus nga Coxsackie),
- makahilo nga mga epekto (pestisidyo, nitrosamines, streptozocin, hilo sa ilaga, pipila ka mga tambal),
- Ang reaksiyon sa autoimmune sa resistensya sa cellular (ang pagsalig sa diabetes mellitus sagad nga gihiusa sa lain nga patolohiya sa autoimmune - nagkalat nga makahilo nga goiter, thyrotoxicosis, vitiligo, ug uban pa).
Ang panguna nga koneksyon sa pathogenetic sa type I diabetes mao ang pagkamatay sa 80-90% sa pancreatic β-cells (mga isla sa Langerhans) nga naghimo og insulin. Ingon usa ka sangputanan, ang kakulangan sa insulin nag-uswag, nga nagdala sa pagtaas sa asukal sa dugo ug ang pagkadili dali makuha sa mga selyula sa lawas.
Mga simtomas sa insulin mellitus nga adunay pagsalig sa insulin
Sa kini nga patolohiya, ang tanan nga mga klase sa metabolismo gubot: electrolyte, protina, enzymatic, immune, peptide ug tubig. Ang diyeta nga gisaligan sa insulin mellitus nagpakita sa iyang kaugalingon, ingon nga usa ka lagda, sa bata pa o batan-on nga edad nga adunay dagway sa grabe nga kauhaw, uga nga baba, grabe nga pagkapoy, sakit sa ulo, pagkawala sa gibug-aton sa nagkadako nga gana sa pagkaon, kasamok sa pagkatulog, pagkasuko, ug kanunay nga sobra nga pag-ihi. Ang pangangati ug pagkalaya sa panit, impeksyon sa pustular sa panit, pagkalibang sa panan-aw ug mga kaunuran sa mga kalamnan sa nating baka, kasukaon, kasakit sa tiyan, nocturia (ang pagkaylap sa mga gabii sa gabii) mahimo usab nga namatikdan. Sulod sa sakit nga sakit, ang mga sintomas sa mga komplikasyon mahimong makita, sama sa atherosclerosis sa mga cerebral vessel, coronary vessel, diabetic foot syndrome, nephropathy (renal dysfunction), (pagkunhod sa visual acuity), neuropathy (paresthesia, bugnaw nga pagkalusbog, ug uban pa), kanunay nga impeksyon. Kung wala’y terapiya sa insulin, ang baho sa acetone gikan sa baba motungha, ang ketoacidosis ug pagkapuo nga panimuot molambo hangtod sa usa ka coma. Ang Ketoacidosis nahitabo tungod sa pagkaguba sa mga tambok (ingon usa ka gigikanan sa enerhiya) imbes nga mga asukar, nga nagdugang ang gidaghanon sa mga lawas sa ketone.
Ang kinahanglan nimo mahibal-an bahin sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus
Una sa tanan, namatikdan namon nga ang diabetes gihulagway sa taas nga glucose sa dugo. Sa samang higayon, ang usa ka tawo mobati nga mga sintomas sama sa pagdugang nga pag-ihi, dugang nga kakapoy. Ang fungal lesyon makita sa panit, nga dili mapapas. Dugang pa, ang diabetes mahimong panan-awon, pagkawala sa panumduman ug pagtagad, maingon man ang uban pang mga problema.
Kung ang diabetes dili kontrolado ug pagtratar sa dili husto, nga kasagaran kaayo, nan ang usa ka tawo mahimo nga mamatay sa wala mamatay. Ang mga hinungdan sa kamatayon mao ang gangrene, mga pathologies sa cardiovascular, pagkapakyas sa mga yugto sa pantog nga katapusan.
Ang dili-insulin nga lahi nga diabetes mellitus nag-una nga nag-uswag sa tungatunga - pagkahuman sa kap-atan ka tuig. Di pa dugay, bisan pa, ang ingon nga sakit nga nagkadaghan nga nagakahitabo sa mga batan-on.Ang mga hinungdan sa kini nga sakit mao ang malnutrisyon, sobra nga gibug-aton ug kakulang sa ehersisyo.
Kung wala’y pagtratar ang kini nga matang sa diabetes, pagkahuman sa daghang mga tuig nahimo’g magdepende ang insulin nga adunay kanunay nga kakulangan sa hormone nga insulin sa lawas ug dili maayo nga bayad alang sa hyperglycemia. Sa modernong mga kahimtang, panagsa ra nga moabut kini, tungod kay daghang mga pasyente ang namatay tungod sa mga komplikasyon tungod sa pagkawala o dili husto nga pagtambal.
Ngano nga ang insulin sa lawas
Kini ang labing hinungdanon nga hormone nga nagkontrol sa glucose sa dugo. Sa tabang niini, ang sulud sa dugo gi-regulate. Kung, sa bisan unsang hinungdan, mihunong ang produksiyon sa insulin (ug kini nga kondisyon dili mabayran sa mga injections sa insulin), dayon mamatay ang tawo.
Kinahanglan nimo mahibal-an nga sa usa ka himsog nga lawas usa ka medyo pig-ot nga lebel sa mga lebel sa asukal sa dugo. Gipahigayon kini sa us aka balayan salamat lamang sa insulin. Ubos sa paglihok niini, ang mga selula sa atay ug kaunuran naglutaw sa glucose ug mahimo kini nga glycogen. Ug aron ang glycogen makabalik sa glucose, gikinahanglan ang glucose, nga gihimo usab sa pancreas. Kung wala’y glycogen sa lawas, nan ang glucose magsugod nga makuha gikan sa protina.
Dugang pa, ang insulin naghatag sa pagkakabig sa glucose ngadto sa tambok, nga dayon gibutang sa lawas. Kung mokaon ka daghang pagkaon nga adunay daghang karbohidrat, nan ang dugo adunay kanunay nga taas nga lebel sa insulin. Tungod niini, lisud kaayo ang mawad-an sa gibug-aton. Dugang pa, labi ka daghang insulin sa dugo, labi ka lisud nga mawad-an sa gibug-aton. Tungod sa ingon nga mga sakit sa metabolismo sa carbohydrates, nag-uswag ang diabetes.
Ang panguna nga mga sintomas sa diabetes
Ang sakit anam-anam nga nag-uswag. Kasagaran ang usa ka tawo wala mahibal-an bahin niini, ug ang sakit nahiling sa usa ka higayon. Ang non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus adunay mga mosunod nga mga sintomas nga kinaiya:
- biswal nga pagkadaotan
- dili maayo nga panumduman
- kakapoy
- itum nga panit
- ang dagway sa mga fungal nga sakit sa panit (samtang lisud kaayo ang pagkuha sa mga niini),
- nagkadaghan nga kauhaw (mahitabo nga ang usa ka tawo makainom hangtod sa lima ka litro nga likido matag adlaw),
- kanunay nga pag-ihi (timan-i nga kini mahitabo sa gabii, ug daghang mga higayon)
- katingad-an nga mga pagbati sa tingling ug pagkasuko sa ubos nga mga tumoy, ug kung naglakaw - ang panghitabo sa kasakit,
- ang kalamboan sa thrush, nga lisud kaayo pagtratar,
- sa mga babaye, ang siklo sa pagregla gilapas, ug sa mga lalaki - kadaghan.
Sa pipila ka mga kaso, ang diabetes mahimong mahitabo nga wala gipahayag nga mga simtomas. Ang kalit nga myocardial infarction o stroke usab usa ka pagpakita sa dili-insulin nga pagsalig sa diabetes mellitus.
Sa niini nga sakit, ang usa ka tawo mahimo nga makasinati sa dugang nga gana sa pagkaon. Nahitabo kini tungod kay ang mga selyula sa lawas dili maminusan og glucose tungod sa resistensya sa insulin. Kung adunay daghang glucose sa lawas, apan ang lawas dili mosuhop niini, magsugod ang pagkabungkag sa mga selula sa tambok. Sa pagkahugno sa tambok, ang mga lawas sa ketone nagpakita sa lawas. Sa hangin nga gibuga sa usa ka tawo, ang baho sa acetone makita.
Sa usa ka taas nga konsentrasyon sa mga lawas sa ketone, ang pH sa dugo mausab. Kini nga kahimtang peligro kaayo tungod sa peligro sa pagpauswag sa ketoacidotic coma. Kung ang usa ka tawo adunay sakit nga diabetes ug mokaon pipila ka mga karbohidrat, nan ang pH dili mubu, nga dili hinungdan sa pagkamadukaon, pagkahilo ug pagsuka. Ang dagway sa baho sa acetone nagsugyot nga ang lawas hinay-hinay nga nakakuha sa sobra nga gibug-aton.
Mga komplikasyon sa sakit
Ang dili-insulin nga gisaligan sa diabetes mellitus makuyaw nga adunay mga mahait ug laygay nga mga komplikasyon. Lakip sa mahait nga mga komplikasyon, kini kinahanglan nga mamatikdan.
- Ang ketoacidosis sa diabetes usa ka makuyaw nga komplikasyon sa diabetes. Kini delikado pinaagi sa usa ka pagdugang sa kaasiman sa dugo ug ang pagpalambo sa usa ka ketoacidotic coma. Kung nahibal-an sa pasyente ang tanan nga pagkasamok sa iyang sakit ug nahibal-an kung giunsa ang pagkalkula sa dosis sa insulin, siya adunay zero nga higayon sa pagpalambo sa ingon nga komplikasyon.
- Ang Hygglycemic coma usa ka sakit ug pagkawala sa panimuot tungod sa pagdugang sa gidaghanon sa glucose sa dugo. Kasagaran nga gihiusa sa ketoacidosis.
Kung ang pasyente wala gihatagan sa pag-atiman sa emerhensiya, nan ang pasyente mahimo nga mamatay.Ang mga doktor kinahanglan mohimo sa daghang paningkamot aron mabuhi siya pag-usab. Ikasubo, ang porsyento sa pagkamatay sa mga pasyente taas kaayo ug nakaabut sa 25 porsyento.
Bisan pa, ang kadaghanan sa mga pasyente dili mag-antos gikan sa mahait, apan laygay nga komplikasyon sa sakit. Kung gibiyaan nga wala matambalan, sa daghang mga kaso mahimo usab sila nga makamatay. Bisan pa, ang diabetes mellitus peligroso usab tungod kay ang mga sangputanan ug mga komplikasyon dili makahilo, tungod kay sa panahon nga sila wala maghatag bisan unsa nga nahibal-an bahin sa ilang kaugalingon. Ug ang labing makuyaw nga mga komplikasyon sa kidney, mata ug kasingkasing makita sa ulahi. Niini ang pipila nga mga komplikasyon nga delikado ang diabetes.
- Diabetic nephropathy. Kini usa ka grabe nga kadaot sa kidney nga hinungdan sa pag-uswag sa laygay nga kidney failure. Kadaghanan sa mga pasyente nga nakasinati sa dialysis ug kidney transplant adunay diabetes.
- Retinopathy - kadaotan sa mata. Kini ang hinungdan sa pagkabuta sa mga pasyente nga adunay edad.
- Neuropathy - kadaot sa nerbiyos - nakit-an na sa tulo nga mga pasyente nga adunay diabetes sa panahon sa diagnosis. Ang Neuropathy hinungdan sa pagkunhod sa pagkasensitibo sa mga bitiis, mao nga ngano nga ang mga pasyente adunay katalagman nga makadaot sa mga samad, gangrene, amputation.
- Ang Angathyathy usa ka samad sa vascular. Tungod niini, ang mga tisyu dili makadawat igo nga nutrisyon. Ang sakit sa dagkong mga sudlanan mosangput sa atherosclerosis.
- Balatian sa panit.
- Ang kadaot sa mga sudlanan sa kasingkasing ug coronary, nga nagdala sa myocardial infarction.
- Paglapas sa potency sa kalalakin-an ug siklo sa pagregla sa mga babaye.
- Ang progresibo nga kapakyasan sa panumduman ug pagtagad.
Ang Nephropathy ug retinopathy mao ang labing kuyaw. Kini makita ra kung sila dili mabag-o. Ang ubang mga sakit mahimong malikayan pinaagi sa epektibong pagkontrol sa asukal sa dugo. Ang pagkunhod sa kini, dili kaayo lagmit nga kini makahimo sa pagpalambo sa ingon nga mga komplikasyon ug pamaagi sa zero.
Features sa pagtambal sa mga sakit
Ang diabetes nga nagsalig sa insulin mellitus (type I) usa ka sakit nga endocrine nga sakit tungod sa kakulang sa synthesis sa insulin pinaagi sa mga selula sa pancreatic Langerhans, nga miresulta sa pagdugang sa glucose sa serum, apan ang kakulangan sa mga selyula. Lakip sa tanan nga mga kaso sa diabetes, kini nga matang nahitabo hangtod sa 10% sa mga kaso. Kini nga sakit nga kanunay nga nakit-an sa mga batan-on.
Diagnostics
Agi dugang sa klinikal nga litrato sa pagdayagnos nga adunay diyutay nga pagsalig sa diyabetes nga mellitus, hinungdan usab ang lebel sa glucose sa serum sa dugo. Ang presensya sa diabetes mellitus gipakita sa lebel sa glucose sa pagpuasa nga sobra sa 6.5 mmol / l ug / o labaw pa sa 11.1 mmol / l duha ka oras pagkahuman sa pagsulay sa pagtugot sa glucose. Ang ihi mahimo usab matino pinaagi sa glucose (kung kini molabaw sa "pantog nga pantog" sa dugo - labaw pa sa 7.7-8.8 mmol / l) ug mga lawas sa ketone. Dugang pa, ang usa ka taas nga lebel sa glycosylated hemoglobin mahimong magpakita sa paglungtad sa hyperglycemia. Ang lebel sa insulin ug C-peptide grabe nga pagkunhod sa type I diabetes. Aron mahibal-an ang posible nga mga komplikasyon, ingon man sa pagpahigayon sa diagnosis sa pagbahinbahin, usa ka pagsusi sa ultratunog sa mga kidney, rheoencephalography, rheovasography sa mga pang-ubos nga tumoy, utok EEG, pagsusi sa ophthalmological.
Pagtambal alang sa diabetes mellitus nga nagsalig sa insulin
Sa pagtambal sa insulin mellitus nga adunay pagsalig sa insulin, adunay duha ka punoan nga mga gimbuhaton - mga pagbag-o sa kinabuhi ug igo nga pagtambal sa tambal. Ang una naglangkit sa pagsunod sa usa ka espesyal nga pagkaon uban ang pagkalkula sa mga yunit sa tinapay, dosed nga kalihokan sa lawas ug kanunay nga pagpugong sa kaugalingon. Ang ikaduha nga buluhaton mao ang usa ka indibidwal nga pagpili sa regimen ug dosis sa insulin therapy. Adunay usa ka sagad nga regimen sa therapy sa insulin, padayon nga pagpuga sa subcutaneous insulin, ug daghang mga iniksyon sa subcutaneous. Ang bisan unsang dugang nga kalihokan sa lawas o pagkaon kinahanglan nga tagdon sa pagkalkulo sa gipadako nga dosis sa insulin.
Paglikay sa insulin-dependensya nga diabetes mellitus
Ang paglikay nga mga lakang bahin sa diabetes mellitus nga adunay pagsalig sa insulin. Bisan pa, kung posible, ang mga impeksyon sa virus nga mahimong hinungdan sa pagpakita sa sakit kinahanglan likayan.
(Type 1 nga diabetes)
Ang type 1 nga diabetes kasagaran nag-uswag sa mga batan-on nga nag-edad 18-29 ka tuig.
Batok sa background sa pagdako, pagsulod sa usa ka independente nga kinabuhi, ang usa ka tawo makasinati kanunay nga stress, dili maayo nga batasan ang nakuha ug gamut.
Tungod sa pipila ka mga hinungdan nga pathogen (pathogenic) - impeksyon sa virus, kanunay nga pag-inom sa alkohol, pagpanigarilyo, stress, pagkaayo sa pagkaon, usa ka panulundon nga predisposisyon sa hilabihang katambok, sakit sa pancreatic - usa ka sakit nga autoimmune.
Ang esensya niini naghisgot sa kamatuoran nga ang immune system sa lawas nagsugod sa pagpakig-away sa kaugalingon, ug kung adunay diabetes, ang mga beta cells sa pancreas (mga isla sa Langerhans) nga naghimo og insulin giatake. Adunay moabut nga panahon nga ang pancreas nga hapit na mohunong sa paghimo sa gikinahanglan nga hormone sa kaugalingon o naghimo niini sa dili igo nga kantidad.
Ang tibuuk nga litrato sa mga hinungdan sa kini nga kinaiya sa immune system dili klaro sa mga siyentista. Nagtuo sila nga ang pag-uswag sa sakit naapektuhan sa mga virus ug genetic nga mga hinungdan. Sa Russia, gibanabana nga 8% sa tanan nga mga pasyente adunay type l diabetes. Ang L-type nga diabetes kasagaran usa ka sakit sa mga batan-on, tungod kay sa kadaghanan nga mga kaso kini nag-uswag sa pagkabatan-on o kabatan-onan. Bisan pa, kini nga matang sa sakit mahimo usab nga maugmad sa usa ka hamtong nga tawo. Ang mga cells sa pancreatic beta nagsugod sa pagbungkag sa daghang mga tuig sa wala pa makita ang mga nag-unang mga simtomas. Sa parehas nga oras, ang kahimtang sa kahimsog sa tawo nagpabilin sa lebel sa naandan nga naandan.
Ang pagsugod sa sakit sagad nga talamak, ug ang usa ka tawo mismo mahimong kasaligan ang petsa sa pagsugod sa mga unang sintomas: kanunay nga kauhaw, kanunay nga pag-ihi, dili mapugngan nga kagutom ug, bisan sa kanunay nga pagkaon, pagbug-at sa timbang, pagkakapoy, ug pagkalibang sa panan-aw.
Mahimo kini ipatin-aw sama sa mga musunud. Ang nadaot nga mga selula sa pancreatic beta dili makahimo og igo nga insulin, ang panguna nga epekto niini mao ang pagpakunhod sa konsentrasyon sa glucose sa dugo. Ingon usa ka sangputanan, ang lawas nagsugod sa pagtipon sa glucose.
Glucose - usa ka tinubdan sa enerhiya alang sa lawas, bisan pa, aron kini makasulod sa cell (pinaagi sa pagkakatulad: kinahanglan ang gas aron molihok ang makina), kinahanglan kini usa ka conductor -insulin
Kung wala’y insulin, nan ang mga selyula sa lawas magsugod sa pagkagutom (busa pagkapoy), ug glucose gikan sa gawas nga adunay pagkaon naipon sa dugo. Sa parehas nga oras, ang mga “gutom” nga mga selula naghatag sa utok nga senyales bahin sa kakulang sa glucose, ug ang atay nga molihok, nga gikan sa kaugalingon nga mga tindahan sa glycogen nagpagawas usa ka dugang nga bahin sa glucose sa dugo. Ang pakigbisog nga adunay sobra nga glucose, ang lawas nagsugod sa kusog nga pagwagtang niini pinaagi sa mga kidney. Mao nga ang kanunay nga pag-ihi. Ang lawas naghimo alang sa pagkawala sa likido nga kanunay nga pagpalong sa kauhaw. Bisan pa, sa paglabay sa panahon, ang mga kidney nag-undang sa pag-atubang sa buluhaton, busa adunay dehydration, pagsuka, sakit sa tiyan, pag-usab sa function sa pantog. Limitado ang reserba sa glycogen sa atay, busa kung kini matapos, ang lawas magsugod sa pagproseso sa kaugalingon nga mga selula sa tambok aron makahatag kusog. Kini nagpatin-aw sa pagkawala sa timbang. Apan ang pagbag-o sa mga selula sa tambok nga magpagawas sa enerhiya labi nga hinay kaysa adunay glucose, ug inubanan sa dagway sa dili gusto nga "basura".
Ang mga Ketone (i.e. acetone) nga mga lawas nagsugod sa pagtipon sa dugo, ang dugang nga sulud nga nagdala sa peligro nga mga kondisyon alang sa lawas - gikan sa ketoacidosis ughilo nga acetone (Gipapahawa sa acetone ang mga tambok nga mga lamad sa mga selyula, nga gipugngan ang pagsulod sa glucose sa sulod, ug gipugngan ang kalihokan sa sentral nga sistema sa nerbiyos) hangtod sa usa ka coma.
Kini tukma tungod sa presensya sa usa ka dugang nga sulud sa mga lawas sa ketone sa ihi nga gihimo ang pagdayagnos sa type 1 nga diabetes mellitus, tungod kay ang mahait nga sakit sa kahimtang sa ketoacidosis nagdala sa tawo ngadto sa doktor. Dugang pa, sa kasagaran ang uban mobati sa "acetone" nga pagginhawa sa pasyente.
Tungod kay anam-anam nga pagkaguba sa cell sa pancreatic, usa ka sayo ug tukma nga pagdayagnos mahimo bisan kung wala’y klaro nga mga sintomas sa diabetes. Pahunongon niini ang pagkaguba ug i-save ang masa sa mga beta cells nga wala pa malaglag.
Adunay 6 nga yugto sa pagpalambo sa tipo 1 diabetes mellitus:
1. Ang genetic predisposition sa type 1 diabetes . Sa kini nga yugto, ang kasaligan nga mga resulta makuha pinaagi sa mga pagtuon sa mga genetic marker sa sakit. Ang presensya sa mga HLA antigens sa mga tawo labi nga nagdugang ang risgo sa type 1 diabetes.
2. Pagsugod sa higayon. Ang mga cells sa beta nga apektado sa lainlaing mga hinungdan sa pathogen (pathogen) (stress, virus, genetic predisposition, ug uban pa), ug ang immune system nagsugod sa pagporma og mga antibodies. Ang wala’y epekto nga pagtago sa insulin wala pa nahitabo, apan ang presensya sa mga antibodies mahimong matino gamit ang usa ka pagsulay sa immunological.
3. Ang yugto sa prediabetes. Ang pagsira sa mga selula sa pancreatic beta pinaagi sa mga autoantibodies sa resistensya nagsugod. Wala’y simtomas ang mga simtomas, apan ang ningdaot nga synthesis ug pagtago sa insulin makita na gamit ang usa ka pagsulay sa pagtugot sa glucose. Sa kadaghanan nga mga kaso, ang mga antibodies sa mga selula sa pancreatic beta, mga antibodies sa insulin, o ang presensya sa parehas nga mga matang sa mga antibodies dungan nga nakita.
4. Pagkunhod sa pagkatago sa insulin. Ang mga pagsulay sa stress mahimong ipadayagpaglapaspagtugotsaglucose (NTG) ugpagpuasa sa glucose sa glucose sa plasma (NGPN).
5. Balahibo sa udto. Sa kini nga yugto, ang klinikal nga litrato sa diabetes gipresentar sa tanan niini nga mga simtomas. Ang pagguba sa mga beta cells sa pancreas miabot sa 90%. Ang pagkatago sa insulin nahinabo.
6. Kompleto nga kalaglagan ang mga beta cells. Ang insulin dili gihimo.
Posible nga independente nga mahibal-an ang presensya sa type 1 diabetes lamang sa entablado kung ang tanan nga mga sintomas ania. Tindog sila sa parehas nga oras, mao nga kadali buhaton. Ang presensya sa usa ka simtomas o kombinasyon sa 3-4, pananglitan, kakapoy, kauhaw, sakit sa ulo ug sakit sa panit, dili kini gipasabut sa diabetes, bisan pa, siyempre, nagpaila kini sa lain nga sakit.
Aron mahibal-an ang diabetes mellitus, gikinahanglan ang mga pagsulay sa laboratoryoasukal sa dugo ug ihi, nga mahimo nga gidala sa gawas sa balay ug sa klinika. Kini ang pangunang paagi. Bisan pa, kini kinahanglan nga hinumdoman nga ang us aka pagtaas sa asukal sa dugo sa iyang kaugalingon wala magpasabut sa presensya sa diabetes mellitus. Mahimong mahimo kini sa ubang mga hinungdan.
Sa saykolohikal nga paagi, dili tanan andam nga moangkon sa presensya sa diabetes mellitus, ug ang usa ka tawo kanunay nga madani sa katapusan. Ug bisan pa, kung nakita ang labing nakagubot nga simtomas - "matam-is nga ihi", mas maayo nga moadto sa ospital. Bisan sa wala pa ang pagpakita sa mga pagsusi sa laboratoryo, ang mga doktor sa Ingles ug mga karaang taga-India ug taga-Sidlangan nakamatikod nga ang ihi sa mga pasyente nga adunay diabetes nakadani sa mga insekto, ug gitawag nga diabetes nga “matam-is nga sakit sa ihi”.
Karon, ang usa ka halapad nga mga medikal nga aparato nga gihimo nga gipunting sa independente nga kontrol sa usa ka tawo nga lebel sa asukal sa dugo mga metro sa glucose sa dugo ugmga pansa sa pagsulay kanila.
Ang mga gilis sa pagsulay kay ang biswal nga pagpugong gipamaligya sa mga parmasya, dali nga magamit ug magamit sa tanan.Kung nagpalit usa ka test strip, siguruha nga hatagan nimo og pagtagad ang petsa sa pag-expire ug basaha ang mga panudlo. Sa wala pa gamiton ang eksamin, kinahanglan hugasan nimo pag-ayo ang imong mga kamot ug hugasan kini nga uga. Gipahiran ang panit nga adunay alkohol dili kinahanglan.
Mas maayo ang pagkuha sa usa ka magamit nga dagum uban ang usa ka lingin nga cross-section o paggamit og usa ka espesyal nga lancet, nga gilakip sa daghang mga pagsusi. Pagkahuman ang samad makaayo sa tulin ug dili kaayo sakit.Labing maayo nga dili maigo ang unlan, tungod kay kini ang nagtrabaho sa nawong sa tudlo ug ang kanunay nga paghikap wala maghatag hinungdan sa kusog nga pagkaayo sa samad, ug ang lugar labi ka duol sa lansang. Sa wala pa mag-inject, mas maayo nga i-massage ang imong tudlo. Pagkahuman pagkuha usa ka tualya sa pagsulay ug biyai ang usa ka matulin nga pagtulo sa dugo niini. Kini mao ang bili sa pagtagad nga dili ka kinahanglan pagkalot dugo o smear kini sa usa ka gintang. Kinahanglan ka maghulat hangtod nga adunay igo nga pagbagsak aron makuha ang duha nga mga bahin sa kapatagan sa pagsulay. Aron mahimo kini, kinahanglan nimo ang usa ka relo nga adunay ikaduhang kamot. Pagkahuman sa oras nga gitino sa mga panudlo, hugasi ang dugo sa test strip gamit ang usa ka cotton swab. Sa maayo nga suga, itandi ang nabag-o nga kolor sa us aka pagsulay sa scale nga sagad makita sa kahon sa pagsulay.
Ang ingon nga pamaagi sa panan-aw alang sa pagtino sa mga lebel sa asukal sa dugo mahimo’g dili akma sa kadaghanan, apan ang datos hingpit nga kasaligan ug igo aron matino kung ang asukal gipataas, o aron ipadayon ang gikinahanglan nga dosis sa insulin alang sa pasyente.
Ang bentaha sa mga pagsulay sa pagsulay sa usa ka glucometer mao ang ilang paryente nga barato. Bisan paAng mga glucometer adunay daghang mga bentaha kon itandi sa mga pagsulay sa pagsulay.Sila portable, gaan. Ang mga resulta makita labi ka dali (gikan sa 5 s hangtod sa 2 min). Ang usa ka tinulo nga dugo mahimong gamay. Dili kinahanglan nga mapala ang dugo gikan sa usa ka hubas. Dugang pa, ang mga glucometer kanunay adunay elektronik nga panumduman kung diin ang mga sangputanan sa nangagi nga mga sukod gipasok, busa kini usa ka klase nga talaarawan sa pagsulay sa laboratoryo.
Karon, adunay duha ka matang sa glucometer.Ang kaniadto adunay parehas nga abilidad sama sa mata sa tawo nga biswal nga mahibal-an ang pagbag-o sa kolor sa natad sa pagsulay.
Ug ang ikaduha, sensoryo, ang trabaho gipasukad sa pamaagi sa electrochemical diin ang karon nga paggawas gikan sa kemikal nga reaksyon sa glucose sa dugo nga adunay mga sangkap nga gideposito sa usa ka us aka gisukod. Ang pila ka metro nga glucose sa dugo usab nagsukod sa kolesterol sa dugo, nga hinungdanon alang sa daghang mga pasyente sa diabetes. Ingon niini, kung ikaw adunay usa ka klasikong triad nga hyperglycemic: kusog nga pag-ihi, kanunay nga kauhaw ug dili mapugngan nga kagutom, ingon usab usa ka genetic predisposition, ang tanan makagamit sa metro sa balay o makapalit sa mga test sa usa ka parmasya. Pagkahuman niana, siyempre, kinahanglan ka makakita usa ka doktor. Bisan kung kini nga mga simtomas wala nagsulti sa diabetes, bisan unsang kaso wala kini mahitabo nga sulagma.
Kung maghimo usa ka diagnosis, ang tipo sa diabetes una nga gitino, dayon ang kagrabe sa sakit (malumo, kasarangan ug grabe). Ang klinikal nga litrato sa type 1 diabetes kanunay nga giubanan sa lainlaing mga komplikasyon.
1. Nagpadayon nga hyperglycemia - Ang nag-unang sintomas sa diabetes, samtang nagpadayon sa taas nga asukal sa dugo sa dugay nga panahon. Sa uban pang mga kaso, nga dili usa ka kinaiya nga diabetes, ang mga lumalabay nga hyperglycemia mahimo’g molambo sa mga tawomakatakodmga sakit sapost-stress nga panahon o mga sakit sa pagkaon, sama sa bulimia, kung ang usa ka tawo dili makontrol ang kadaghan sa pagkaon nga kan-on.
Busa, kung sa balay sa tabang sa usa ka test strip posible nga mahibal-an ang pagdugang sa glucose sa dugo, ayaw pagdali sa mga konklusyon. Kinahanglan nimo nga makita ang usa ka doktor - makatabang kini nga mahibal-an ang tinuod nga hinungdan sa hyperglycemia. Ang lebel sa glucose sa daghang mga nasud sa kalibutan gisukod sa mga milligrams matag deciliter (mg / dl), ug sa Russia sa milimetro matag litro (mmol / l). Ang kabag-ohan sa pagbag-o alang sa mmol / L sa mg / dl mao ang 18. Ang lamesa sa ubos nagpakita kung unsang mga hinungdan ang hinungdanon.
Glucose sa dugo (mol / L)
Ang lebel sa glucose sa dugo (mg / dl)
Ang kabug-at sa hyperglycemia
Kasarangan nga hyperglycemia
Sobra sa 14 mmol / L - Grabe ang Hyperglycemia
Sobra 16.5 mmol / L - Precoma
Sobra sa 55.5 mmol / L - Coma
Ang diyagnosis gi-diagnose sa mga mosunod nga mga indikasyon:Ang pagpuasa sa kapilarya sa dugo sa pagpuasa labaw pa sa 6.1 mmol / l, 2 nga oras human sa usa ka pagkaon - labaw pa sa 7.8 mmol / l o bisan unsang oras sa adlaw nga labaw sa 11.1 mmol / l. Ang lebel sa glucose mahimong balik-balik nga gibag-o sa tibuok adlaw, sa wala pa mokaon ug pagkahuman. Ang konsepto sa pamatasan lahi, apan adunay us aka 4-7 mmol / L alang sa himsog nga mga hamtong sa usa ka walay sulod nga tiyan. Ang dugay nga hyperglycemia modala sa kadaot sa mga ugat sa dugo ug tisyu nga ilang gihatag.
Mga timailhan sa Acute Hyperglycemia ang mgaketoacidosis, arrhythmia, sakit nga kahimtang sa panimuot, pagkalibang. Kung nakit-an nimo ang usa ka taas nga lebel sa asukal sa imong dugo, inubanan sa pagduka, pagsuka, sakit sa tiyan, grabeng kahuyang ug kaburong sa kaburol o usa ka baho sa acetone sa ihi, kinahanglan ka dayon motawag usa ka ambulansya. Tingali kini tingali usa ka coma sa diabetes, kinahanglan ang dinalian nga pag-ospital!
Bisan pa, bisan kung wala’y mga timailhan sa ketoacidosis sa diabetes, apan adunay kauhaw, uga nga baba, kanunay nga pag-ihi, kinahanglan ka pa makakita usa ka doktor. Delikado usab ang pag-ilis. Samtang naghulat alang sa usa ka doktor, kinahanglan ka moinom og daghang tubig, labi ka alkaline, mineral water (paliton kini sa usa ka parmasya ug itago ang usa ka suplay sa balay).
Posible nga hinungdan sa hyperglycemia:
* sagad nga sayup sa pag-analisar,
sayop nga dosis sa insulin o hypoglycemic ahente,
* paglapas sa pagkaon (nadugangan nga paggamit sa carbohydrate),
* Makatakud nga sakit, labi na inubanan sa hilanat ug hilanat. Ang bisan unsang impeksyon nagkinahanglag pagtaas sa insulin sa lawas sa pasyente, busa kinahanglan nimo nga madugangan ang dosis sa mga 10%, pagkahuman sa pagpahibalo sa imong doktor. Kung nagkuha mga pildoras alang sa diabetes, ang ilang dosis kinahanglan usab nga madugangan pinaagi sa pagkonsulta sa usa ka doktor (tingali siya magtambag sa usa ka temporaryo nga pagbalhin sa insulin),
* hyperglycemia ingon sangputanan sa hypoglycemia. Ang usa ka mahait nga pagkunhod sa asukal modala sa pagpagawas sa glucose gikan sa atay ngadto sa dugo. Dili kinahanglan nga makunhuran ang kini nga asukal, sa madali kini normal ang iyang kaugalingon, sa sukwahi, ang dosis sa insulin kinahanglan nga pagkunhod. Posible usab nga sa normal nga asukal sa aga ug sa adlaw, ang hypoglycemia mahimong makita sa gabii, busa hinungdanon nga pagpili og usa ka adlaw ug ipahigayon ang usa ka pagtuki sa oras nga 3-4 a.m.
Mga simtomas sa nocturnal hypoglycemia mga nightmares, palpitations sa kasingkasing, pagpanimhot, pagpuga,
* mubo nga panahon sa stress (exam, biyahe ngadto sa dentista),
* siklo sa pagregla. Ang ubang mga babaye nakasinati og hyperglycemia sa panahon sa pipila ka mga yugto sa siklo. Tungod niini, hinungdanon nga magpadayon sa usa ka talaarawan ug magkat-on sa pagtino sa ingon nga mga adlaw sa unahan ug pag-ayohon ang dosis sa insulin o pag-compensate sa mga pills,
* myocardial infarction, stroke, trauma. Ang bisan unsang operasyon hinungdan sa usa ka pagtaas sa temperatura sa lawas. Bisan pa, tungod kay sa kini nga kaso ang pasyente lagmit nga sa ilalum sa pagdumala sa mga doktor, gikinahanglan nga ipahibalo kaniya sa presensya sa diabetes,
2. Microangiopathy- ang sagad nga ngalan alang sa mga samad sa gagmay nga mga ugat sa dugo, usa ka paglapas sa ilang katalagman, nagkadaghan nga pagkasamad, dugang nga tendensya sa thrombosis. Sa diabetes, kini nagpakita mismo sa dagway sa mga mosunud nga mga sakit:
* diabetes retinopathies - kadaot sa mga arterya sa retina, giubanan sa gagmay nga mga hemorrhage sa rehiyon sa optic nerve disc,
* diabetes nephropathy - kadaot sa gagmay nga mga ugat sa dugo ug mga ugat sa mga kidney sa diabetes mellitus. Gipakita kini pinaagi sa presensya sa protina ug mga enzyme sa dugo sa ihi,
* diabetes arthropathy - managsama nga kadaot, ang panguna nga mga sintomas mao ang: "crunch", kasakit, limitado nga paglihok,
* diabetes neuropathy , o diabetes sa amyotrophy. Kini usa ka kadaot sa nerbiyos nga nag-uswag nga adunay dugay (sobra sa daghang mga tuig) hyperglycemia. Ang sukaranan sa neuropathy mao ang kadaot sa ischemic nerve tungod sa mga sakit sa metaboliko. Kasagaran giubanan sa kasakit nga lainlain nga kusog.Ang usa ka matang sa neuropathy mao ang radiculitis.
Kasagaran, nga adunay l-type nga diabetes, nakita ang autonomic neuropathy(mga simtomas: pagkaluya, uga nga panit, pagkunhod sa lacrimation, constipation, blurred vision, impotence, pagkunhod sa temperatura sa lawas, usahay ang mga hugaw nga hugaw, pagpuasa, hypertension, tachycardia) o sensory polyneuropathy. Ang paresis (pagkahuyang) sa mga kaunuran ug paralisis mahimo. Kini nga mga komplikasyon mahimong mahitabo sa type l diabetes hangtod sa 20-40 ka tuig, ug sa type 2 diabetes pagkahuman sa 50 ka tuig,
* diabetes enuephalopathy . Tungod sa kadaot sa ischemic nerve, ang pagkahubog sa sentral nga sistema sa nerbiyos kanunay nga mahitabo, nga nagpakita sa kaugalingon sa porma sa kanunay nga pagkasuko, kasubo, kawalay katakus sa mood ug pagkamasukuton.
3. Macroangiopathy- ang kinatibuk-ang ngalan sa mga samad sa daghang mga ugat sa dugo - coronary, cerebral ug peripheral. Kini usa ka sagad nga hinungdan sa sayo nga kakulangan ug taas nga pagka-mortal alang sa mga tawo nga adunay diabetes.
Atherosclerosis sa coronary arteries, aorta, cerebral vessel kanunay nga makita sa mga pasyente nga adunay diabetes. Ang panguna nga hinungdan sa panagway adunay kalabutan sa usa ka dugang nga sulud sa insulin ingon usa ka sangputanan sa pagtambal sa type 1 nga diabetes mellitus o usa ka paglapas sa pagkasensitibo sa insulin sa type 2 diabetes.
Ang sakit sa coronary artery mahitabo sa mga pasyente nga dunay diabetes 2 ka beses nga mas kanunay ug nagatultol sa myocardial infarction o pag-uswag sa sakit sa coronary heart. Kasagaran ang usa ka tawo dili mobati nga bisan unsang kasakit, ug dayon ang usa ka kalit nga myocardial infarction nagsunod. Hapit 50% sa mga pasyente nga adunay diabetes namatay gikan sa myocardial infarction, samtang ang peligro sa kalamboan parehas alang sa mga lalaki ug babaye.Kasagaran ang myocardial infarction giubanan sa kini nga kondisyon. , samtang usa rausa ka kahimtang sa ketoacidosis mahimong hinungdan sa atake sa kasingkasing.
Peripheral vascular nga sakit modala ngadto sa pagtungha sa gitawag nga diabetes nga tiil nga syndrome. Ang mga samad sa korales sa tiil gipahinabo sa mga sakit sa sirkulasyon sa mga apektadong mga ugat sa dugo sa mga pang-ubos nga tumoy, nga nagdala sa mga ulser sa trophic sa panit sa ubos nga bitiis ug tiil ug ang pagpakita sa gangrene nga nag-una sa rehiyon sa unang tudlo. Sa diabetes, ang gangrene uga, nga adunay gamay o wala’y sakit. Ang kakulang sa pagtambal mahimong mosangpot sa amputation sa tiil.
Pagkahuman sa pagtino sa pagdayagnos ug pagtimaan sa kagrabe sa diabetes kinahanglan nimong pamilyar ang imong kaugalingon sa mga lagda sa usa ka bag-ong estilo sa kinabuhi, nga gikan karon kinahanglan manguna aron mas maayo ang imong gibati ug dili makubkob sa kahimtang.
Ang panguna nga pagtambal alang sa type 1 diabetes regular nga injections sa insulin ug therapy sa pagkaon. Ang grabe nga porma sa type l diabetes nagkinahanglan kanunay nga pag-monitor sa mga doktor ug sintomas nga pagtambal sa mga komplikasyon sa ikatulo nga degree - neuropathy, retinopathy, nephropathy.
Ang diabetes mellitus usa sa labing grabe nga mga problema, ang sukod sa kini nagpadayon sa pagdugang ug nakaapekto sa mga tawo sa tanan nga edad ug tanan nga mga nasud.
Ang diabetes mellitus gikuha ang ikatulo nga lugar taliwala sa direkta nga hinungdan sa pagkamatay human sa mga sakit sa cardiovascular ug oncological; busa, ang solusyon sa daghang mga isyu nga may kalabutan sa problema sa kini nga sakit nga gibutang sa lebel sa mga gimbuhaton sa estado sa daghang mga nasud.
Ang ebidensya karon nakatigum sa tibuuk kalibutan nga ang epektibo nga pagkontrol sa diabetes mahimo nga maminusan o makapugong sa daghang mga komplikasyon nga kalabotan niini.
Ang usa ka hinungdanon nga papel sa pagdumala sa diabetes, kauban ang probisyon sa droga, gipatugtog sa usa ka team nga gilangkuban sa mga batid nga medikal nga mga kawani (doktor, nars, espesyalista sa pag-therapy sa diet, psychologist) ug usa ka pasyente nga maayo nga nabansay ug naaghat sa pagkab-ot sa ilang mga katuyoan.
Ang kini nga manwal gihimo alang sa propesyonal nga pagbansay sa mga doktor - mga terapiya, mga endocrinologist, mga pasyente sa diyabetes ug ang sangputanan sa internasyonal nga kooperasyon tali sa Russian Ministry of Health, ang WHO European Bureau ug Novo-Nordisk.Naghunahuna kami nga ang mga pwersa sa pag-ambit magtugot sa amon nga makuha ang labing hinungdanon nga mga sangputanan, nga hingpit nga nahiuyon sa mga buluhaton nga gipiho sa deklarasyon ni San Vincent ug, siyempre, katumbas sa mga nag-unang direksyon sa National Program sa Combat Diabetes.
Chief Diabetologist
Si Propesor A.S. Ametov
PATHOGENESIS SA INSULIN INDEPENDENT DIABETES
Ang hinungdanon nga mga pagtuon ug ang ilang mga resulta nga nakuha sa milabay nga 10 ka tuig labi nga nakapaayo sa kalidad sa kinabuhi sa daghang mga pasyente nga adunay diabetes. Bisan pa, uban sa dugang nga pag-uswag sa pagkontrol sa metaboliko, ang tahas sa pagsabut sa sukaranan nga mga sukaranan sa sakit, nga pagtino sa peligro ug pagsabut sa mga hinungdan sa mga komplikasyon nagpabilin nga usa ka dinalian nga buluhaton.
Ang non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM) o type II diabetes mellitus usa ka grupo sa mga heterogenous disorder sa metabolismo sa karbohidrat. Ug kini nagpatin-aw, una sa tanan, ang kakulang sa usa ka nagkahiusa nga gidawat nga teorya sa mga pathogenesis sa kini nga sakit, bisan kung ang us aka moderno nga pag-uswag sa pagsabut sa pathophysiology sa NIDDM ug sa daghang mga komplikasyon nga hinungdan sa talagsaong mga pagbag-o sa pagdumala sa kini nga sakit. Salamat sa kontribusyon sa syensya sa kalibutan nga kalibutan, daghang mga aspeto sa pathogenesis sa NIDDM ang naklaro ug pila ka mga pamaagi aron ma-normalize ang mga proseso sa metaboliko sa kini nga sakit.
Ang genetic nga basehan sa dili-insulin nga gisaligan sa diabetes mellitus. Sa pagkakaron, wala’y pagduha-duha ang genetic nga basehan sa NIDDM. Dugang pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang genetic determinants alang sa NIDDM labi pa ka hinungdanon kaysa sa type 1 diabetes. Ang pagkumpirma sa genetic nga basehan sa NIDDM mao ang kamatuoran nga sa managsama nga mga kambal ang NIDDM nag-uswag hapit kanunay (95-100%) sa duha. Sa parehas nga oras, ang depekto sa genetic nga nagtino sa pag-uswag sa NIDDM dili hingpit nga gitakda. Gikan sa panglantaw karon, duha nga kapilian ang gikonsiderar. Ang una: duha nga independyente nga mga gen nalangkit sa pathogenesis sa NIDDM, ang usa adunay tulubagon alang sa pagkubus nga pagkatago sa insulin, ang ikaduha hinungdan sa pag-uswag sa resistensya sa insulin. Gikonsidera usab namon ang posibilidad sa usa ka kasagaran nga kakulangan sa sistema sa pagkilala sa glucose sa mga cell sa B o mga peripheral nga tisyu, ingon usa ka sangputanan diin adunay usa ka pagkunhod sa transportasyon sa glucose o pagkunhod sa tubag sa selyula nga glucose-glucose.
Ang risgo sa pagpalambo sa type II diabetes mellitus nagdugang gikan 2 hangtod 6 ka beses sa presensya sa diabetes sa mga ginikanan o sa gilayon nga mga paryente.
Ang relasyon sa dili-pagsalig sa diabetes mellitus ug hilabihang katambok. Ang risgo sa pagpauswag sa NIDDM doble nga adunay katambok sa 1st degree, 5 nga beses nga adunay kasarangan nga katambok ug labi pa sa 10 ka beses nga adunay katambok sa ika-3 nga degree. Dugang pa, ang pag-apud-apod sa tiyan sa tambok labi nga kalabutan sa pag-uswag sa mga sakit nga metaboliko (lakip ang hyperinsulinemia, hypertension, hypertriglyceridemia, resistensya sa insulin ug type II diabetes mellitus) kaysa peripheral o pag-apod-apod sa tambok sa tipikal nga mga bahin sa lawas.
Ang hypothesis sa usa ka "kakulangan" phenotype. Sa bag-ohay nga mga tuig, ang hypothesis sa usa ka "kakulangan" nga phenotype na gyud nga interes. Ang hinungdan sa kini nga hypothesis mao ang malnutrisyon sa panahon sa pagpauswag sa prenatal o sa una nga panahon sa postnatal usa sa mga hinungdan nga hinungdan sa hinay nga pag-uswag sa function sa pancreatic endocrine ug usa ka predisposisyon sa NIDDM.
Tingali nagduhaduha nga ang mga hitabo nga nag-uswag sa una nga duha ka tuig sa paglungtad sa bata mahimong hinungdan sa mga pagbag-o sa paglihok sa endocrine sa 50-70 ka tuig sa kinabuhi. Bisan pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang gipatubo nga itlog nag-uswag sa usa ka tibuuk nga fetus, nga nagpasa sa 42 nga mga siklo sa cell division, samtang pagkahuman sa pagkahimugso ug sa tibuuk nga atong kinabuhi 5 ra usab nga mga siklo sa pagkabahin. Dugang pa, ang gidaghanon sa mga pagbahin sa cell magkalainlain sa mga tisyu. Ang usa ka bag-ong natawo nga bag-ong natawo adunay kompleto nga hugpong sa mga neuron sa utok, glomeruli sa mga kidney ug 50% ra sa set sa mga beta cells sa pancreas sa usa ka hamtong.Busa, ang impluwensya sa lainlaing makadaot nga mga hinungdan mahimong makaapekto sa morphology ug paglihok sa mga beta cells nga adunay pagtaas sa edad.
Ang pancreatic "gikapuyan." Sumala sa usa sa mga nanguna nga eksperto sa natad sa pathogenesis sa NIDDM, si R. A. de Fronzo, ang dili-nagsalig nga insulin mellitus mahitabo ingon usa ka sangputanan sa dili balanse tali sa pagkasensitibo sa insulin ug pagkatago sa insulin. Daghang mga pagtuon sa kini nga isyu nagpakita nga ang pinakauna nga timaan sa NIDDM usa ka paglapas sa katakus sa lawas sa pagtubag sa insulin. Hangtod nga ang pancreas nakahimo sa pagdugang sa pagtago sa insulin aron mabuntog ang resistensya sa insulin, ang tolerance sa glucose nagpabilin nga normal. Bisan pa, sa paglabay sa panahon, ang mga cell sa beta nawala ang ilang katakus sa pagpadayon sa usa ka igo nga lebel sa pagtago sa insulin, ang paryente nga insulinopenia nagdala ngadto sa pagkulang sa pagtugot sa glucose ug, sa hinayhinay, sa dayag nga diabetes mellitus. Ang hinungdan sa pancreatic "pagkunhod" wala pa hingpit nga gitun-an, ingon usab ang hinungdan sa pagkawala sa unang hugna sa pagkatago sa insulin sa NIDDM.
Mga mekanismo alang sa pagpalambo sa hyperglycemia.
Nahibal-an na nga adunay duha ka punoan nga glucose sa dugo:
- Ang glucose sa pagpuasa direkta nga gihimo sa atay,
- human sa pagkaon, ang glucose makuha gikan sa pagkaon sa mga tinai.
Dugang pa, ang paghimo og glucose pinaagi sa atay gikontrol sa glucagon ug catecholamines, nga nagpukaw sa pagpagawas sa glucose pinaagi sa atay ug, busa, molihok ingon mga antagonist sa aksyon sa insulin.
Sa kini nga kaso, ang glucose naglihok nga parehas sa paglihok sa insulin, nga pinaagi sa prinsipyo sa internal nga feedback mismo nagpugong sa paggama sa glucose sa atay.
Sa ingon, nahibal-an ang mga nag-unang mga gigikanan sa glucose sa dugo ug ang mga nag-unang mekanismo sa regulasyon sa glycemic, makahinapos kita nga ang usa ka paglapas sa glucose sa homeostasis sa NIDDM posible ingon usa ka sangputanan sa patolohiya bisan sa tulo ka lainlaing lebel:
- Ang pancreas, diin mahimong adunay paglapas sa mekanismo sa pagkilala sa glucose ug, ingon usa ka paglapas, pagsupak sa inagos sa insulin,
- mga tisyu sa peripheral, diin ang mga selula mahimo’g makasukol sa insulin, nga miresulta sa dili igo nga transportasyon sa glucose ug metabolismo,
- ang atay, diin ang pagtaas sa glucose, nga gipahinabo sa usa ka paglapas sa normal nga mekanismo (feedback) sa pagpugong niini pinaagi sa insulin o glucose, o, sa baylo, tungod sa sobra nga pagpukaw sa glucagon o catecholamines.
Mga hinungdan sa pagkubus nga pagkatago sa insulin:
1) ang pagkawala sa gibug-aton sa mga selula sa pancreatic,
2) pagpalagsik sa mga beta cells nga adunay kanunay nga gidaghanon,
3) usa ka kombinasyon sa usa ka pagkunhod sa masa sa mga beta cells gamit ang ilang dysfunction.
Ang etiology sa pagkawala sa beta-cell nga pagkawala sa NIDDM wala hingpit nga masabtan. Ang mga pagtuon nga gigamit ang autopsy nagpakita sa pagkunhod sa gidak-on sa mga isla sa Langerhans ug sa kadaghan sa mga beta cells nga 40-60% sa pamatasan. Giisip ang lainlaing mga hinungdan sa pagkawala sa gibug-aton sa B-cells ug ningdaot nga pag-andar, kinahanglan nga magsulud sa panghitabo sa "glucose toxicity". Gipakita nga ang grabe nga hyperglycemia sa kaugalingon mahimo’g hinungdan sa mga istruktura nga sakit sa mga isla ug makunhuran ang pagtago sa insulin, samtang ang hyperglycemia makunhuran ang abilidad sa insulin aron mapukaw ang pag-alsa sa glucose pinaagi sa peripheral nga mga tisyu. Dili sulagma nga usa sa labing inila nga mga diabetologist sa atong panahon, si Dr. Harold Rifkin, nagsugyot nga ilakip ang termino nga "pagkasunog sa glucose" sa adlaw-adlaw nga diksyonaryo sa usa ka diabetologist.
Sa bag-ohay nga mga tuig, ang pipila nga pagtagad sa mga siyentipiko sa diabetes nadani sa mga pagtuon nga nahibal-an ang mga pagbag-o sa morpolohiya sa mga selula sa beta, lakip na ang fibrosis sa mga islet ug ang pagtipon sa amyloid sa ila. Kasagaran dili pa dugay, nahibal-an nga ang amyloid naglangkob sa usa ka piho nga protina sa amylin, kansang istraktura mao ang 37 nga amino acid. Sa mga pagtuon sa vitro gipakita nga ang amylin nagpamenus sa pag-alsa sa glucose ug gipugngan ang pagpatago sa insulin sa mga nag-ihi nga mga selula sa beta. Gi-hypothesize kini, tungod sa usa ka nag-unang kakulangan sa lebel sa beta-cell sa NIDDM, nga gihulagway sa pagkadaut nga pagbag-o sa proinsulin sa insulin, amylin (usa ka normal nga partisipante sa kini nga proseso) gideposito sa mga beta cells ug dugang nga pagkunhod sa pagtago sa insulin.
Usa sa labing kontrobersyal nga mga seksyon sa pathogenesis sa NIDDM mao ang pangutana sa pagpadayag sa insulin sa kini nga sakit. Dili sama sa mga himsog nga mga tawo, diin ang administrasyon sa glucose hinungdan sa usa ka kanunay nga pagdugang sa glycemia ug insulinemia, sa mga pasyente nga adunay NIDDM, ang basal nga lebel sa insulin mas kanunay nga normal o gibayaw, ug ang pagpagawas sa glucose nga gipagawas sa glucose napaubos. Ang mosunud nga lamesa nag-summarize sa usa ka pagtuki sa 32 nga mga publikasyon bahin sa basal nga pagtago sa insulin ug ang tubag sa mga cell sa B sa pagkarga sa glucose. Kadaghanan sa mga tigdukiduki nakamatikod nga sa NIDDM, adunay pagkawala sa gitawag nga una nga hugna sa pagpatago sa insulin agig tubag sa intravenous glucose stimulation.
Ang tubag sa insulin sa pagkarga sa glucose sa mga pasyente nga dili kaayo tambal nga adunay NIDDM (pagtuki sa 32 mga publikasyon)
Bisan kung ang una nga tubag sa insulin “nawala” kung ang glucose sa plasma molabaw sa 6.33-6.66 mmol / L, ang mga basal nga konsentrasyon sa insulin normal o bisan nga gibayaw, sa ingon nagpakita nga us aka pagtaas sa rate sa pagkatago sa insulin agig tubag sa pagdugang. glucose glucose. Sa pagpuasa nga lebel sa glycemia nga 6.66 - 9.99 mmol / L, ang kinatibuk-ang tubag sa insulin mahimong normal, nadugangan o pagkunhod, apan kasagaran nga sukwahi sa basal hyperglycemia. Sa lebel sa glucose sa plasma nga 9.99-16.65 mmol / L, pareho (sayo ug ulahi) nga mga yugto sa pagkatago sa insulin nahimong huyang.
Mao nga, ang hingpit nga pagtubag sa glucose sa NIDDM lahi kaayo - gikan sa sobra nga kataas, labi na sa mga pasyente nga adunay sobra nga timbang, aron makunhuran ang mga pasyente nga adunay grabe nga porma sa sakit. Ang pagtimbang-timbang sa paghimo sa insulin ug pagtago mahimo ra pinaagi sa pagtandi sa lebel sa insulinemia ug glycemia. Sa labi ka taas nga lebel sa glucose, nahimo’g klaro nga ang pagpagawas sa insulin agig tubag sa pagpukaw sa glucose sa NIDDM sa tinuud grabe kaayo nga kagubot.
Niini, gisugyot nga ang usa ka pagkunhod sa pagtubag sa mga beta cells sa glucose usa ka panguna nga paglapas sa kini nga patolohiya. Ang bisan unsang hinungdan, sama sa hilabihang katambok, nga nagpataas sa mga kinahanglanon alang sa mga beta cells, mahimo’g makahatag hinungdan sa pagkalugi sa glucose sa glucose ug diabetes mellitus labi na tungod sa usa ka padayon nga paglapas sa pagpagawas sa insulin.
Gituohan nga ang pagkunhod sa tubag sa insulin sa glucose usa ka sayo, posible nga genetic, marker sa NIDDM. Dugang pa, ang pagtago sa sekretaryo nga pagtubag sa mga beta cells sa arginine, glucagon ug catecholamines, ingon nga usa ka lagda, naa sa sulod sa mga normal nga mga limitasyon, nga nagpaila usa ka selective nga pagbag-o sa mekanismo nga sensitibo sa glucose sa NIDDM.
Ang radioimmunological nga pagsusi sa immunoreactive insulin. Bisan pa sa hilabihang pagkapopular sa pag-analisar sa radioimmunological sa immunoreactive insulin, adunay usa ka opinyon nga ang mga modernong pamaagi sa immunochemical determinasyon sa lebel sa insulin dili motugot sa usa ka kompleto nga litrato sa pagtago sa hormone, samtang ang tinuud nga lebel niini hinungdanon nga pagkunhod.
Gituohan nga ang radioimmunological nga pag-analisar sa insulin nagtino sa kantidad sa tanan nga mga molekula nga sama sa insulin ug proinsulin sa plasma.
Ang pagkunhod sa kalihokan sa insulin sa periphery ug sa atay. Kini usa ka labing bag-ong konsepto nga nagpailalom sa pathogenesis sa NIDDM.Nabutang kini sa kamatuoran nga, uban sa usa ka pagminus sa pagtipig, adunay usa ka pagkunhod sa kalihokan sa insulin sa periphery ug atay. Sa mga pasyente nga adunay kasarangan nga hyperglycemia, ang panguna nga depekto mao ang usa ka pagkunhod sa pagkasensitibo sa insulin sa lebel sa mga tisyu nga peripheral, labi na sa mga kaunuran. Sa makahuluganon nga hyperglycemia sa pagpuasa, usa ka dugang nga hinungdan ang gipadako ang paghimo og glucose sa atay.
Ang pagbatok sa insulin. Dili tanan nga mga siyentipiko sa diabetes nag-ambit sa opinyon nga ang usa ka pagkunhod sa pagpaandar sa kalihokan sa mga beta cells nga may kalabotan sa pagtago sa insulin mao ang panguna nga bahin sa pagkilala sa NIDDM, kadaghanan sa kanila nagtuo nga ang pagbatok sa peripheral tissue sa aksyon sa insulin adunay hinungdan nga papel sa pathogenesis sa kini nga sakit. Nahibal-an nga sa pipila nga mga pasyente nga adunay type II diabetes mellitus, ang normal nga lebel sa insulin nga basal dili makaapekto sa glucose sa dugo, ug sa pipila ka mga kaso bisan ang pagtaas sa lebel sa insulin dili mahimo nga normal ang glycemia. Kini nga panghitabo gitawag nga resistensya sa insulin.
Nahibal-an nga ang mga nag-unang target nga organo alang sa paglihok sa insulin mao ang atay, kaunoran ug tisyu sa adipose. Ang una nga lakang sa paglihok sa insulin sa selyula mao ang paghigot niini sa piho nga mga molekula nga nahimutang sa gawas nga sulud sa lamad sa cell, nga gitawag nga mga receptor. Ang receptor nga gi-aktibo sa insulin nag-uban sa usa ka kadena sa mga proseso sa intraselular nga sagad sa reaksyon sa insulin (nagpahulag sa kalihokan sa tyrosine kinase, pagpalambo sa phosphorylation).
Ang usa ka cell mahimo’g maka-resistensya sa duha ka lebel: sa lebel sa receptor sa insulin ug sa lebel sa mga agianan sa post-receptor. Dugang pa, ang pagsukol sa insulin mahimo’g tungod sa paggama sa usa ka nabag-o nga molekula sa insulin, sa usa ka bahin, ug sa panghitabo sa dili kompleto nga pagkakabig sa proinsulin sa insulin, sa lain.
Ang paggama sa usa ka dili maayo nga molekula sa insulin gipasukad sa usa ka pagbag-o sa istruktura nga gene nga insulin, ug sa kini nga kaso naghisgot kami bahin sa usa lamang ka paglapas sa sunud-sunod nga amino acid sa molekula sa insulin. Imbis sa phenylalanine, ang leucine anaa sa posisyon 24 sa kadena B, nga nagdala sa pagkunhod sa kalihokan sa biological, nga adunay normal nga lebel sa immunoreactive insulin.
Ingon usa ka sangputanan sa usa ka kakulangan sa istruktura nga gene sa proinsulin, ang pagkakabig niini sa insulin wala hingpit nga natuman. Ang sobra nga proinsulin naporma, nga adunay usa ka labing ubos nga biological nga kalihokan kaysa sa insulin. Ang Proinsulin adunay usa ka gilitok nga reaksyon sa cross uban sa insulin, ug ang radioimmunological nga pag-analisar sa insulin naghatag og impresyon sa labi ka daghan niini.
Giisip ang panghunahuna sa pagsukol sa insulin sa NIDDM, kinahanglan nimo usab nga hatagan pagtagad ang grupo nga gitawag - Ang mga antagonist sa insulin sa sirkulasyon sa dugo. Ang kini nga grupo kinahanglan nga maglakip sa: 1) mga kontrainsular nga mga hormone, 2) mga antibodies sa insulin, 3) mga antibodies sa mga receptor sa insulin.
May kalabotan sa mga hormone nga kontra sa regulasyon, kinahanglan nga nahibal-an nga ang ilang lista nahibal-an (ang pagtubo nga hormone, cortisol, thyroid hormone, thyrotropin, placental lactogen, prolactin, ACTH, glucagon, catecholamines), ug ang mekanismo sa ilang kontra nga aksyon nga igo nga gitun-an, bisan pa adunay daghang mga pangutana. nanginahanglan katin-awan. Una sa tanan, naghisgot kami bahin sa pagbatok sa insulin, hinungdan sa usa ka paglapas sa pagpugong sa paggama sa glucose sa atay. Sa NIDDM, ang usa ka pagkunhod sa paghimo og glucose sa atay dili mahitabo, nga nagdala sa hyperglycemia. Ang paglapas sa mga mekanismo sa regulasyon sa paghimo sa glucose sa atay mahimo’g lainlain nga lebel:
- dili igo nga pagsabwag sa insulin sa paghimo og glucose, nga nagpakita sa papel sa atay sa kinatibuk-an nga resistensya sa insulin,
- pagbatok sa epekto sa pagbalhin sa physiological sa glucose tungod sa dugay nga hyperglycemia,
- hingpit o paryente nga pagtaas sa kalihokan sa mga counter-regulatory hormone.
Angay nga hinumdoman ang teorya sa mga reserbang reserba, nga kung diin 10% lamang sa mga reseptor ang moapil sa gihatag nga yunit sa oras sa panahon sa pakigsulti sa insulin sa receptor, ang nahabilin nga 90% naa sa "libre" nga estado. Dugang pa, hain sa mga receptor nga karon nakig-uban sa insulin usa ka sulud sa estadistika.
Gipakita sa usa ka hinungdanon nga gidaghanon sa mga pagtuon nga ang pagbugkos sa insulin sa mga monocytes ug adipocytes sa mga pasyente nga adunay NIDDM pagkunhod sa usa ka average nga 30%. Ang usa ka pagkunhod sa pagbugkos sa insulin nga sangputanan gikan sa usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor sa insulin, sa samang higayon, ang kusog sa pagdani sa insulin dili mausab. Dugang pa sa pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor sa insulin sa sulud sa selyula, lainlain nga mga depekto sa internalization sa receptor. Bisan pa, ang usa kinahanglan nga timbangtimbangon nga kini nga mga katingalahan. Adunay mga katin-awan nga nagpaila nga ang pagkunhod sa paggapos sa insulin sa receptor dili hingpit nga ipasabut ang depekto sa paglihok sa hormone sa NIDDM. Sa partikular, ang usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor sa insulin nakaplagan lamang sa 2/3 sa mga pasyente nga adunay NIDDM, labi na sa mga pasyente nga adunay hinungdanon nga pagpuasa hyperglycemia.
Kinahanglan nga hinumdoman nga sa mga pasyente nga adunay pag-antos sa pag-antos sa glucose, sagad nga adunay gamay nga kakulangan sa pagbugkos sa insulin sa reseptor, samtang sa mga pasyente nga adunay NIDDM nga adunay kasarangan ug grabe nga pagpuasa nga hyperglycemia, ang pag-uswag sa resistensya sa insulin hinungdan sa usa ka kakulangan sa aksyon sa post-receptor sa insulin.
Sa ingon, ang usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor sa insulin adunay papel, apan dili lamang ang hinungdan nga hinungdan sa pag-uswag sa resistensya sa insulin.
Sa mga tisyu sa peripheral, ang pagtaas sa glucose mikunhod og labaw sa 55%. Ang sukaranan sa kini nga paglapas mao, sa usa ka bahin, ang mga proseso nga moresulta sa usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor sa insulin, sa laing bahin, usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga nagdadala sa glucose - mga protina nga nahimutang sa sulud nga sulud sa mga lamad sa selyula ug paghatag paghatag transportasyon sa glucose sa selyula.
Sa pagkakaron, adunay 2 nga mga klase sa transporter sa glucose - GluT:
1 - Na + - cotransporters, nagdala sa pagbalhin sa glucose kontra sa konsentrasyon pinaagi sa pagpares sa pagkuha sa Na + ug pagkuha sa glucose.
II - ang mga lightweight transporters nga nagdala sa glucose sa pagdugang sa mga mekanismo sa passive transport.
Sa niaging lima ka tuig, ang mga transporter sa glucose ang hinungdan sa hilabihang panukiduki. Posible nga mahibal-an ang pagkasunud-sunod sa ilang DNA, aron mahibal-an ang function. Lima ka mga transporter sa glucose ang gihubit nga adunay tin-aw nga pag-apod-apod sa lebel sa lainlaing mga organo ug tisyu.Sa partikular, ang GluT.1 ug GluT.3 ang responsable alang sa panguna o sangkap nga pag-alsa sa glucose, GluT.2 - pagdala sa glucose sa hepatocyte ug, sa bahin, sa mga epithelial cells sa gamay nga tinai ug kidney, ang GluT.4 - ang responsable alang sa pag-aghat sa glucose sa glucose sa kalamnan ug adipose tissue, GluT.5 - intercellular transport ngadto sa mga epithelial cells.
Ang kalihokan sa transportasyon sa glucose sa NIDDM kaylap nga gitun-an, ug daghang mga pagtuon ang nagpakita nga kini mikunhod sa adipocytes ug kaunuran.
Mao nga, sa mga kondisyon nga dili makontrol sa insulin, ang labing kadasig nga kalihokan sa transportasyon sa glucose gipaubos. Kini nga pagbatok nakig-uban sa usa ka dayag nga pagkunhod sa mga transporter sa glucose sa kaunuran ug kaunuran sa adipose ug usa ka pagkunhod sa paghubad sa mga transporter nga tubag sa insulin.
Bisan pa sa presensya sa pagpuasa hyperinsulinemia sa pagpuasa, sa estado sa postabsorption, ang output sa hepatic glucose nagpabilin nga wala’y gibag-o o nadugangan, samtang ang pagka-epektibo sa pag-alsa sa glucose sa mga tisyu mikunhod. Ang pagtaas sa produksyon sa glucose sa atay tungod sa pagtaas sa gluconeogenesis. Sa kaunuran sa kaunuran, ang pagkasunud sa insulin nalangkit sa usa ka pagbag-o sa kalihokan sa tyrosine kinase nga receptor sa insulin, usa ka pagkunhod sa transportasyon sa glucose, ug pagkunhod sa synthesis sa glycogen. Sa sayong yugto sa NIDDM, ang pangunang depekto naa sa kawalay katakos sa insulin aron mapukaw ang pagsuyup sa glucose ug ang pagkatangtang sa porma sa glycogen.
Ang uban pang mga potensyal nga mekanismo nga nagpatin-aw sa pagsukol sa insulin naglakip sa pagtaas sa lipid nga oksihenasyon, mga pagbag-o sa kakulangan sa kalamnan sa kaldero sa kaunuran, pagkadaut sa transportasyon sa insulin pinaagi sa vascular endothelium, pagtaas sa lebel sa amylin, ug pagkasunog sa glucose.
CLINIC AND DIAGNOSTICS NIDDM
Ingon nga usa ka lagda, ang NIDDM nagpalambo sa mga tawo nga kapin sa 40 ang edad. Ang pagsugod sa sakit sa kadaghanan nga mga kaso anam-anam. Gawas nga talagsaong mga kaso sa mga kahimtang sa hyperglycemic hyperosmolar, ang dili komplikado nga tipo nga 2 diabetes mellitus wala gipakita sa mga klasikal nga mga sintomas ug wala masuta nga dugay. Ang pag-ila sa dili maayo nga pagtugot sa glucose mahitabo bisan kung adunay higayon sa panahon sa naandan nga screening, o sa panahon sa pag-follow-up nga pagsusi sa mga pasyente nga adunay mga sakit nga kanunay nga may kalabutan sa NIDDM. Kung pagkolekta sa usa ka anamnesis, ang una nga mga sintomas sa sakit nga nakita sa retrospectively: polydipsia, polyuria, pagkawala sa timbang, kakapoy, pagkunhod sa pagtugot sa ehersisyo, nadugangan nga gana, kalamnan cramp, mga kanunay nga mga pagkulang nga mga kasaypanan, pagkasayon sa mga makatakod nga sakit (panit, urinary tract), galisi. sensory disturbances, mikunhod libido ug pagkawalay epekto.
Ang heterogeneity sa NIDDM nagtino sa kinaiya sa pagsugod sa sakit:
- Ang hyperglycemia, usa ka dugang nga lebel sa libre nga fatty acid sa serum sa dugo - 100%,
- sobra nga katambok - 80 %,
- pagpuasa hyperinsulinemia - 80 %,
- hinungdanon nga hypertension - 50 %,
- dyslipidemia (dugang nga triglycerides, mikunhod nga HDL kolesterol) - 50%,
- mga sakit sa cardiovascular - 30%,
- retinopathy sa diabetes, neuropathy - 15 %,
- nephropathy - 5 %.
Gihulga sa mga termino sa pag-uswag sa NIDDM mao ang:
1) mga pasyente nga adunay mga sintomas sa ibabaw,
2) mga pasyente nga adunay taas nga katalagman sa pagpalambo sa diabetes mellitus - mga tawo diin ang usa sa mga ginikanan adunay sakit nga diabetes, ang ikaduha sa kaluha, kung adunay usa nga adunay sakit sa diabetes, mga inahan kansang mga anak adunay gibug-aton sa pagpanganak nga kapin sa 4,500 g o congenital malformation, mga babaye nga usa ka kasaysayan sa tinuyong pagpakuha
3) mga pasyente nga adunay mga sakit nga kanunay nga adunay kalabutan sa diabetes (hilabihang katambok, arterial hypertension, polycystic ovary),
4) mga pasyente nga adunay pancreatitis, hyperthyroidism, acromegaly, pheochromocytoma, Cush's syndrome,
5) mga pasyente nga nakadawat sa dugay nga panahon nga therapy sa diabetes (synthetic estrogens, diuretics, corticosteroids).
Kung sa panahon sa pagsusi, ang lebel sa glucose sa dugo sa pagpuasa sobra sa (o katumbas sa) 140 mg% (7.8 mmol / L) nga adunay doble nga pagsukod, ang diabetes gitun-an. Kung dili, gikinahanglan ang usa ka pagsulay sa pagtugot sa oral glucose. Sumala sa mga rekomendasyon sa World Health Organization, ang pamaagi sa pagsulay sa pagtugot sa glucose sama sa mga musunud: sa buntag sa usa ka walay sulod nga tiyan, pagkahuman gisusi ang glycemia, ang pasyente nagkuha 75 g sa glucose sa sulod, dayon ang dugo sa capillary gisusi alang sa sulud sa glucose 1 oras ug 2 oras human sa pag-ehersisyo.
Klasipikasyon sa mga sangputanan sa usa ka pagsulay sa pagtugot sa glucose sa oral glucose sumala sa mga rekomendasyon sa WHO (ang data kinahanglan kumpirmahon sa duha nga sunud-sunod nga mga pagtuki
PAGPANGITA SA INSULIN INDEPENDENT DIABETES
Ang mga nag-unang buluhaton:
1. Makab-ot ang maayo nga pagkontrol sa metaboliko ug biochemical.
2. Paglikay sa pagpauswag sa mga komplikasyon sa vascular.
Mga pamaagi aron masulbad:
therapy sa pagkaon
pisikal nga ehersisyo
pagtambal sa tambal.
Mga katuyoan sa NIDDM Therapy
Depende sa edad:
1) sa mga pasyente sa bata ug tungatunga - kahupayan sa mga simtomas sa diabetes mellitus ug miayo sa malungtaron nga pagtakup,
2) sa mga tigulang (mga pasyente mas tigulang sa 65 ka tuig) - paghupay sa mga sintomas sa sakit.
Sumala sa pamatasan nga gisugyot sa European Group alang sa Pagporma sa Patakaran sa natad sa NIDDM:
Ang pagdumala sa dugay nga diabetes adunay lakip nga pagtagad sa nutrisyon, paggasto sa enerhiya, ug tambal. Ang kalampusan sa pagtambal nagdepende kung giunsa ang nalambigit sa pasyente sa programa sa pagtambal. Ang motibasyon ug pamatasan sa pasyente kritikal nga mga hinungdan sa paghimo sa usa ka terapyutik nga plano.
Ang mga nag-unang katuyoan sa therapy sa pagkaon:
- paglikay sa postprandial hyperglycemia,
- pagkunhod sa sobra nga timbang
- pagtul-id sa concomitant dyslipidemia,
- pagkunhod sa peligro sa ulahi nga mga komplikasyon,
- paghatag sa gikinahanglan nga nutrisyon, bitamina ug mineral.
1) pagkunhod sa paggamit sa kaloriya,
2) fractional nutrisyon (5-6 nga mga panahon sa usa ka adlaw),
3) ang pagbulag gikan sa pagkaon sa mono - ug disaccharides,
4) pagpugong sa saturated fat intake,
5) pagpaubos sa pagkaon sa kolesterol (dili moubos sa 300 g matag adlaw),
6) ang paggamit sa mga pagkaon nga taas sa fiber,
7) pagkunhod sa pag-inom sa alkohol (ubos sa 30 g matag adlaw).
Ang kaloriya nga sulud sa pagkaon gitimbang depende sa gibug-aton sa lawas ug ang kinaiya sa mga gasto sa enerhiya. Gitambagan ang mga pasyente nga may NIDDM nga magreseta sa usa ka pagkaon nga adunay kaloriya nga sulud nga 20 - 25 kcal matag kilogram nga gibug-aton sa lawas. Sa presensya sa hilabihang katambok, ang matag adlaw nga sulud sa kaloriya mikunhod sumala sa porsyento sa sobra nga gibug-aton sa lawas ngadto sa 15 - 17 kcal matag kilogram (1100 - 1200 kcal matag adlaw).
Ang mga indikasyon sa pagsalig sa adlaw-adlaw nga kinahanglanon sa enerhiya sa lawas sa gibug-aton sa lawas (nga adunay hingpit nga pahulay).
Kung ang pagkalkula sa adlaw-adlaw nga kaloriya kinahanglan maghunahuna sa kinaiya sa kalihokan sa trabaho sa pasyente.
Ang pagkalkula sa adlaw-adlaw nga kaloriya nga gikonsiderar ang mga gasto sa enerhiya sa pagtrabaho.
* Ang adlaw-adlaw nga kaloriya sa usa ka kahimtang nga hingpit nga pagpahulay
Ang komposisyon sa adlaw-adlaw nga kaloriya kinahanglan sama sa mga musunud:
carbohydrates 50%, protina 15-20%, tambok 30-35%. Ang pagkaon sa usa ka pasyente nga adunay NIDDM kinahanglan kanunay adunay positibo nga epekto sa metabolismo sa lipid. Ang sukaranang mga prinsipyo sa pagkaon nga nagpaubos sa lipid sumala sa mga rekomendasyon sa European Society alang sa Atherosclerosis gipresentar sa ubos:
Mga rekomendasyon | Axial nga mga tuburan |
1. Pagminus sa paggamit sa tambok | Mantikilya, margarin, tibuuk gatas, sour cream, ice cream, gahi ug humok nga keso, matambok nga karne. |
II. Pagpamatuud nga Sabado nga Tambok | Baboy, karne sa pato, sausage ug sausages, pastes, cream, coconuts. |
III. Nagkadaghan nga paggamit sa mga pagkaon nga taas sa protina ug ubos sa saturated fatty acid | Isda, manok, karne sa pabo, dula, duka. |
IV. Nagkadaghan nga paggamit sa komplikado nga carbohydrates, fiber gikan sa mga lugas, prutas ug mga utanon. | Tanan nga klase sa presko ug frozen nga mga utanon, prutas, tanan nga klase sa lugas, bugas. |
V. Usa ka gamay nga pagtaas sa sulud sa yano nga dili pagbag-o ug polyunsaturated fatty acid. | Sunflower, soy, olibo, gilumog nga lana. |
VI. Ang pagkunhod sa koleksyon sa kolesterol. | Utok, kidney, dila, itlog (itlog dili sobra sa 1-2 yolks matag semana), atay (dili molapas sa doble sa usa ka bulan). |
Ang pag-apod-apod sa tambok sa pagkaon kinahanglan sama sa mga musunud:
1/3 - saturated fats (mga tambok sa hayop)
1/3 - yano nga unsaturated fatty acid (mga utanon nga utanon)
1/3 - polyunsaturated fatty acid (mga utanon sa utanon, isda).
Gisugyot nga maglakip sa mga pagkaon nga dato sa dietary fiber (18-25 g kada adlaw) sa pagkaon, tungod kay kini nagpauswag sa paggamit sa mga carbohydrates sa mga tisyu, nagpaubos sa pagsuyup sa glucose sa us aka us aka pagkaon, nga hinungdanon nga nakunhuran ang glycemia ug glucosuria. Aron makontrol ang katukma sa terapiya sa pagdiyeta, girekomenda nga gamiton ang usa ka sistema sa pag-ihap nga "mga carbohydrate", ang paggamit nga nagtugot kanimo sa hingpit nga pagkontrol sa kantidad sa karbohidrat nga nadawat sa pasyente ug mapadali ang pagpugong sa kaugalingon.
Adunay usa ka opinyon nga ang usa ka pagkunhod sa paggamit sa kaloriya tungod sa pagkunhod sa saturated fat mahimong adunay positibo nga epekto sa profile sa lipid ug lipoprotein, bisan sa pagkawala sa pagkawala sa gibug-aton sa mga tawo nga wala’y diabetes. Ang kasayuran sa papel sa ingon nga mga pagbag-o sa therapy sa pagkaon sa mga pasyente nga adunay NIDDM magkasumpaki. Ang kontrobersiya may kalabotan sa pangutana - tungod sa kung unsang mga pagkaon kinahanglan ang pagkunhod sa mga saturated fats nga pagkunhod: carbohydrates, mono- o polyunsaturated fats. Matod sa bantog nga diabetologist nga si H.E. Ang Lebovitz, 5 - 8% lamang sa mga pasyente nga adunay NIDDM ang makakontrol sa glycemia pinaagi sa usa ka kombinasyon sa pagkaon ug pisikal nga kalihokan, ang nahabilin nga 92% sa mga pasyente nanginahanglan suludilamide nga mga tambal.
LITRATO NGA PAMATUOD SA PAGSULAY SA NIDDM
- kusog
- gidugayon
- kanunay
- pagkonsumo sa kusog
edad, pasiuna nga kalihokan sa lawas ug kinatibuk-ang kahimtang sa pasyente.
Ang mga pasyente nga may NIDDM girekomenda adlaw-adlaw, parehas nga tipo, dosed, igong pisikal nga kalihokan, nga gikonsiderar ang kahimtang sa sistema sa cardiovascular, ang lebel sa presyon sa dugo ug ang pagtugot sa kanila. Mas taas ang pasiuna nga presyon sa dugo, mas mubu ang pagpaayo sa pag-ehersisyo sa mga pasyente nga adunay NIDDM.
Nahibal-an nga ang kalihokan sa pisikal nga pagkunhod sa glycemia sa usa ka pasiuna nga konsentrasyon sa glucose sa dugo nga dili sobra sa 14 mmol / L, hinungdan sa pagtubo ug pagpalambo sa ketogenesis nga adunay glycemia labaw pa sa 14 mmol / L sa pagsugod sa ehersisyo. Ang pag-ehersisyo nanginahanglan og mabinantayon nga pag-monitor sa glycemia kaniadto, sa panahon ug pagkahuman sa pag-ehersisyo, ug sa mga pasyente nga adunay mga sakit nga cardiovascular nga sakit, gikinahanglan usab ang pag-monitor sa ECG.
Ang epekto sa pisikal nga pagpahamtang sa metabolismo, regulasyon sa hormonal ug sistema sa sirkulasyon.
Ang metabolismo ug pagbag-o sa dugo.
- pagtugot sa glucose
- ubos nga triglycerides
- HDL kolesterol
- nagdugang nga fibrinolytic nga kalihokan sa dugo
- pagkunhod sa viscosity sa dugo ug pagsagol sa platelet
- Ang pagkunhod sa fibrinogen
- pagminus sa resistensya sa insulin ug hyperinsulinemia
- pagkunhod sa stress sa hormone
- nagdugang endorphins
- Nagpataas ang testosterone
- nadugangan nga output sa kasingkasing
- nadugangan ang kalig-on sa elektrisidad sa myocardial
- mikunhod ang konsumo sa oxygen pinaagi sa kaunuran sa kasingkasing
- pagpaubos sa presyon sa dugo
- pagpaayo sa sirkulasyon sa kaunuran
Ang mga pagbag-o sa kinabuhi uban ang NIDDM naglakip sa pagkaon, ehersisyo, ug pagkunhod sa stress.
- pagbag-o sa mga talan-awon
- pagbag-o sa mga panglantaw
- paglingawlingaw
Ang pagtambal sa droga kinahanglan nga gireseta sa usa ka pasyente nga may NIDDM kung dili mahimo nga makab-ot ang maayo o makatagbaw nga lebel sa kontrol sa glycemic pinaagi sa usa ka kombinasyon sa pagdiyeta ug pisikal nga kalihokan.
Oral nga hypoglycemic nga tambal o insulin?
Ang alternatibo sa pharmacological nagsalig sa mga mosunud nga hinungdan:
- ang kagrabe sa sakit (ang lebel sa hyperglycemia, ang presensya o pagkawala sa mga sintomas sa klinika niini),
- ang kahimtang sa pasyente (ang presensya o pagkawala sa mga sakit nga nagkatambal),
- pasiuna sa pasyente (kung maayo siya nga nahibal-an bahin sa paggamit, gilauman nga terapyutik ug posible nga mga epekto sa parehong oral nga tambal ug insulin),
- pagdasig sa pasyente
- edad ug gibug-aton sa pasyente.
Ang mga bag-ong posibilidad sa terapyutik nagpakita uban ang pagdiskobre sa mga inhibitor sa alpha-glucosidase nga nagpahinay sa pagsuyup sa mga carbohydrates sa gamay nga tinai. Ang Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Germany) - usa ka epektibo nga tigpugong sa alpha glucosidase, gipahinay ang pagsuyup sa glucose sa gamay nga tinai, nga nagpugong sa usa ka mahinungdanon nga pagtaas sa postprandial sa glycemia ug hyperinsulinemia.
Indications alang sa therapy sa acarbose alang sa NIDDM:
- dili maayo nga kontrol sa glycemic sa pagkaon
- "pagkapakyas" sa PSM sa mga pasyente nga adunay usa ka igo nga lebel sa pagkatago sa insulin,
- dili maayo nga pagpugong sa pagtambal sa metformin,
- hypertriglyceridemia sa mga pasyente nga adunay maayo nga pagkontrol sa glycemic sa usa ka pagkaon,
- grabe nga postprandial hyperglycemia nga adunay insulin therapy,
- Ang pagkunhod sa dosis sa insulin sa mga pasyente nga nagaut-ot sa insulin.
Ang Acarbose labi ka epektibo sa mga termino sa monotherapy sa mga pasyente nga adunay NIDDM nga adunay ubos nga glucose sa dugo sa pagpuasa ug taas nga postprandial glycemia. Ang mga pagtuon sa klinika nagpakita sa pagkunhod sa glycemia sa pagpuasa sa 10%, pagkahuman sa pagkaon - sa 20-30%, ang lebel sa glycosylated hemoglobin sa 0.6 - 2.5% pagkahuman sa 12-24 nga mga semana. pagtambal. Ang among kasinatian sa paggamit sa acarbose sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus nagpakita sa usa ka hinungdan nga pagkunhod sa postprandial glycemia gikan sa 216.5 +/- 4.4 hangtod 158.7 +/- 3.9 mg%, glycosylated hemoglobin gikan sa 10.12 +/- 0.20 hangtod 7.95 +/- 0.16%, kolesterol - sa 9.8% sa baseline ug triglycerides - sa 13.3%.
Ang usa ka hinungdanong terapyutik nga epekto sa acarbose mao ang pagkunhod sa postprandial hyperinsulinemia ug dugo triglycerides. Maayo ang kantidad niini, tungod kay ang mga lipoproteins nga napuno sa mga triglycerides sa mga pasyente nga adunay NIDDM nagpabug-at sa resistensya sa insulin ug usa ka independente nga risgo nga hinungdan sa pagpauswag sa atherosclerosis.
Ang bentaha sa tambal mao ang pagkawala sa mga reaksyon sa hypoglycemic, nga labi ka hinungdanon sa mga pasyente nga tigulang.
Mga epekto sa acarbose:
- nagkadugo
- kalibanga
- dugang nga kalihokan sa transaminase,
- pagminus sa puthaw nga puthaw.
Mga gigikanan sa sulfonylureas ug acarbose. Sa dili makatagbaw nga pagkontrol sa glycemic sa panahon sa pagtambal sa mga tambal nga sulfa, ang kombinasyon sa maximum nga dosis sa glibenclamide ug acarbose sa usa ka dosis nga 0.3 g matag adlaw kanunay nga gigamit. Ang Acarbose wala magbag-o sa mga pharmacokinetics sa glibenclamide. Ang kombinasyon sa PSM / acarbose mikunhod sa kasagaran nga adlaw-adlaw nga glycemia sa 10-20%, ug ang lebel sa HbA1c sa 1-2%.
Insulin ug acarbose. Gipauswag nga pagkontrol sa glycemic ug pagkunhod sa dosis sa exogenous insulin nga kombinasyon sa insulin / acarbose therapy kombinsido nga gipakita sa mga pasyente nga gigamit ang insulin nga adunay NIDDM. Ang mga inhibitor sa Alpha glucosidase labi ka epektibo sa mga kaso diin ang postprandial hyperglycemia dili kontrolado sa mono-insulin therapy.
Gipangandam ang sulud sa Sulfonylurea.
Panguna nga mga timailhan sa pagtudlo sa pag-andam sa asukal sa pag-andam sa sulud nga sulud sa sulud (PSM) mao ang:
1) ang kakulang sa kompensasyon alang sa metabolismo sa karbohidrat sa mga pasyente nga adunay bag-ong nadayagnos nga NIDDM sa background sa diet therapy ug makatarunganon nga ehersisyo,
2) Ang NIDDM sa mga tawo nga adunay normal o sobra nga timbang sa mga kaso diin ang kabayaran alang sa metabolismo sa karbohidrat nakab-ot sa pagtudlo sa insulin sa usa ka dosis nga dili sobra sa 20-30 nga mga yunit. matag adlaw.
Mga kinaiya nga gipasukad sa pagpili sa PSM:
- kusog nga internal anti-diabetes
- katulin sa pagsugod sa aksyon
- gidugayon sa paglihok
- metabolismo ug pagpagawas,
- positibo ug negatibo nga mga epekto
- edad ug kahimtang sa panghunahuna sa pasyente.
1. Ang PSM dili epektibo sa mga pasyente nga adunay mahinungdanon o kompleto nga pagkawala sa B-cell mass.
2. Alang sa mga hinungdan nga dili pa klaro, sa pipila nga mga pasyente nga adunay NIDDM, ang PSM wala ipakita ang ilang antidiabetic nga epekto.
3. Ang PSM dili mopuli sa diet therapy, apan pagdugang niini. Ang ilang pagtratar dili epektibo kung ang pagkaon dili gibalewala.
PAGSULOD SA KINABUHI SA SULPHYL UREA DRUGS
1/3 - maayong epekto
1/3 - maayong epekto
1/3 - dili makatagbaw nga epekto
Pagkahuman sa 5 ka tuig nga pagtambal, mga 50% sa mga pasyente gikan sa subgroup 1 ug 2 adunay maayong tubag sa pagkuha sa mga tambal sa SM.
Contraindications sa pagtudlo sa PSM:
1) nga diyabetes nga gisaligan sa insulin, diabetes sa pancreatic,
2) pagmabdos ug lactation,
3) ketoacidosis, precoma, hyperosmolar coma,
4) decompensation batok sa background sa makatakod nga mga sakit,
5) sobrang pagkasensitibo sa sulfonamides,
6) predisposition sa grabe nga hypoglycemia sa mga pasyente nga adunay grabe nga atay ug kidney patology,
7) mga dagkong interbensyon sa operasyon.
Ang mga paryente nga contraindications mao ang cerebral atherosclerosis, dementia, alkoholismo.
Ang mekanismo sa paglihok sa PSM. Ang mga gigikanan sa sulfonylureas adunay epekto nga pagpaubos sa asukal tungod sa aksyon sa pancreatic ug extrapancreatic nga aksyon.
- Ang pancreatic nga epekto naglangkob sa pagpukaw sa pagpagawas sa insulin gikan sa beta cell ug pagpalambo sa synt synthes, pagpahiuli sa gidaghanon ug pagkasensitibo sa mga beta cell receptor sa glucose. Ang Sulfanilamides gigamit ang ilang epekto sa insulinotropic pinaagi sa pagsira sa mga kanal nga gisaligan sa ATP nga mga kanal, nga sa baylo hinungdan sa pag-ubos sa mga selyula, ang pag-agos sa mga ion nga calcium sa B cell, ug pagdugang nga pagtago sa insulin. Ang Sulfanilamides nagbugkos sa mga istruktura nga sama sa receptor sa usa ka B cell. Ang nagbugkos nga abilidad sa lainlaing mga derivatives sa sulfonylurea nagtino sa ilang kalihokan nga makapadasig sa insulin.
- Ang aksyon nga Extrapancreatic
1. Potentiation sa stimulation sa insulin-mediated glucose transport sa kalansay sa kaunuran ug adipose tissue.
2. Potentipikasyon sa transportasyon nga gihubad sa insulin nga sinagol.
3. Potentiation sa pagpaandar sa insulin nga pagpaaktibo sa glycogen synthesis.
4. Potentiation sa insulin-mediated hepatic lipogenesis.
II. Tingali adunay kalabutan sa aksyon nga antidiabetic.
1. Direct nga epekto sa atay.
a) usa ka pagtaas sa fructose-2.6 diphosphate,
b) pagpukaw sa glycolysis,
c) pagpugong sa gluconeogenesis.
2. Direktang epekto sa kaunoran sa kalansay.
a) dugang nga transportasyon sa amino acid,
b) usa ka pagtaas sa fructose-2,6-diphosphate.
3. Pagpugong sa insulinase.
III. Dili tingali kauban nga antidiabetic effects.
1. Direkta nga epekto sa tisyu sa adipose.
a) pagpa-aktibo sa 3 "-5" AMP diesterase ug pagpugong sa lipolysis.
2.Direkta nga epekto sa myocardium.
a) nadugangan ang pagkontraktibo ug saturation sa oxygen, nagdugang glycogenolysis,
b) pagkunhod sa glycolysis, pagkunhod sa kalihokan sa phosphofructokinase.
3. Pagdugang sa synthes ug pagtago sa plasminogen activator sa mga endothelial cells.
Ang mga Pharmacokinetics sa sulfonamides. Ang mga pagpangandam sa sulud sa sulud mao ang huyang nga mga asido. Sila kusganon nga nagbugkos sa mga protina (sobra sa 90%), gisunog sa atay ug gipagawas sa mga kidney o mga tinai. Adunay gipahayag nga mga kalainan sa pagsuyup, pagsunog sa metabolismo ug pagtangtang tali sa lainlaing mga representante sa kini nga grupo sa mga tambal (tab. 1).
Table 1.
Ang mga Pharmacokinetics nga sulfonylureas.
Ang mga droga nga nag-usab sa epekto sa PSM.
1. Pagpadaghan sa kalihokan sa hypoglycemic sa PSM, pinaagi sa pagbag-o sa ilang mga pharmacokinetics:
- pagtapot
- salicylates,
- pipila ka mga drugas sulfa.
- salicylates,
- guanitidine,
- Ang mga inhibitor sa MAO
- mga beta blocker
- alkoholiko
1. Pagdali sa katunga sa kinabuhi, pagpadali sa metabolismo:
- laygay nga pag-inom
- rifampicin
- diuretics (thiazides, furosemide),
- epinephrine
- estrogens
- glucagon,
- glucocorticoids,
- indomethacin
- isolanide
- nikotinic acid
- phenytoin
- L-thyroxine.
Table 2.
Pagbaton sa sulud nga tambal.
DAKTO NGA SAKOP UG TOXICITY SA PSM
- hypoglycemia
- reaksyon sa panit (pantal, erythema, pruritus)
- sakit nga gastrointestinal (anorexia, kasukaon)
- paglapas sa komposisyon sa dugo (agranulocytosis, thrombocytopenia)
- reaksiyon sama sa disulfiram (antabuse)
- hyponatremia
- hepatotoxicity (cholestatic jaundice)
Ang aksyon sa pharmacological. Kini adunay epekto nga hypoglycemic kung mahingangha pinaagi sa pagdasig sa pagtago sa insulin pinaagi sa mga selula sa pancreatic B ug pagdugang sa pagkasensitibo sa mga peripheral nga tisyu sa insulin. Ang extra-pancreatic nga aksyon gitumong sa pagpugong sa gluconeogenesis sa atay ug lipolysis sa adipose tissue. Ang epekto sa pagpakaubos sa asukal nagpakita sa iyang kaugalingon pagkahuman sa 1.5 nga oras, nakaabut sa labing taas nga pagkahuman sa 3-4 ka oras, ang gidugayon nga epektibo nga paglihok 6-10 ka oras. Ang 95% nahigot sa mga protina sa plasma, nasunog sa atay. Ang mga metabolismo adunay huyang nga kalihokan sa hypoglycemic. Ang pagpagawas gidala sa mga kidney.
Aplikasyon. Ang inisyal nga adlaw-adlaw nga dosis kasagaran 1-1,5 g, depende sa lebel sa glucose sa dugo. Ang terapyutik nga epekto sa tambal nagpakita dili mas sayo kaysa sa una nga 10-14 nga adlaw gikan sa pagsugod sa pagtambal ug sa pagkawala sa epekto sa therapy, ang dosis mahimo’g gidala sa 2 g matag adlaw nga dili mas sayo kaysa 2 nga semana gikan sa pagsugod sa pagtambal.Ang usa ka dugang nga pagtaas sa dosis nga sobra sa 2 g (maximum nga gitugot) dili mosangpot sa usa ka pagtaas sa epekto. Sa pagwagtang sa glucosuria ug pag-normalize sa glucose sa dugo, ang dosis mahimo nga pagkunhod sa 0.25 - 0.5 g sa gabii.
Kung wala’y bayad alang sa metabolismo sa karbohidrat sa sulod sa 4 nga mga semana nga pagtambal nga adunay labing kadaghan nga dosis, gipakita ang pagtudlo sa sulfonamide nga mga drugas sa ikaduha nga henerasyon, o, inubanan sa diabetes mellitus ug labis nga katambok - kombinasyon sa tolbutamide sa mga biguanides.
Carbutamide - Bukarban, nagsinggit.
Ang aksyon sa pharmacological. Kini adunay epekto nga hypoglycemic kung gikuha sa binaba, pagpukaw sa pagpagawas sa endogenous insulin pinaagi sa B-cells sa islet apparatus sa pancreas ug pagdugang sa pagkasensitibo sa mga peripheral nga tisyu sa insulin. Ang presensya sa usa ka grupo sa amino sa molekula sa droga hinungdan sa labi ka kusog nga epekto sa insulinotropic kaysa sa butamide. Ang epekto sa pagpaubos sa asukal gipakita usa ka oras pagkahuman sa administrasyon, umabot sa labing taas nga oras sa 5 nga oras, molungtad hangtod 12 oras.
Aplikasyon. Ang pasiuna nga dosis nga 0.25 g 2 nga beses sa usa ka adlaw. Ang adlaw-adlaw nga dosis sa carbamide sa sinugdanan sa pagtambal kinahanglan dili molapas sa 0.75 g. Sa kini nga kaso, girekomenda nga mag-inom og 0,5 g nga tambal sa wala pa pamahaw ug 0.25 sa wala pa ang panihapon. Sa dili igo nga pagkaepektibo, usa ka dugang nga pagdugang sa dosis sa 1.5 g kada adlaw (1.0 g sa buntag ug 0.5 g sa gabii) mahimong girekomenda nga dili mas sayo sa 10 ka adlaw gikan sa pagsugod sa pagtambal, tungod sa gitas-on nga pagtubag sa metaboliko sa lawas sa panahon pagkuha og carbamide. Ang labing kadaghan nga dosis kinahanglan dili molapas sa 2 g matag adlaw. Ang dili igo nga bayad sa metabolismo sa karbohidrat kung gigamit ang labing kadaghan nga dosis sa tambal sa 4 nga mga semana usa ka timailhan alang sa pagtudlo sa sulfonamide nga mga tambal sa kaliwatan sa II.
Ang aksyon sa pharmacological. Ang hypoglycemic nga epekto tungod sa pagdasig sa pagtago sa insulin sa mga selula sa B. Kini adunay epekto nga extrapancreatic, nagdugang ang pagkasensitibo sa mga tisyu sa peripheral sa insulin, nga nagpugong sa gluconeogenesis sa atay ug lipolysis sa adipose tissue. Dali kini nga masuhop sa gamay nga tinai, nga nakaabut sa labing taas nga hypoglycemic nga epekto human sa 3-4 ka oras. Ang peak konsentrasyon magpadayon sa 7 oras, ang gidugayon sa paglihok hangtod sa 16 ka oras. Kini adunay usa ka mahuyang nga diuretic nga epekto.
Aplikasyon. Ang una nga dosis kinahanglan dili molapas sa 0.25 g matag adlaw. Pagpadaghan sa pag-angkon - 2 nga beses sa usa ka adlaw. Tungod sa paspas ug gilitok nga hypoglycemic nga epekto sa tolazamide, ang terapyutik nga epekto na nahibal-an sa una nga semana sa pagtambal ug dugang nga pag-adjust sa dosis mahimo nga buhaton sa 7 nga adlaw pagkahuman magsugod sa pagtambal sa mandatory control sa glycemia ug glucosuria. Ang labing taas nga adlaw-adlaw nga dosis mao ang 1.0 g. Kung itandi sa tolbutamide ug carbutamide, kini adunay daghang hypoglycemic nga epekto; kung giusab ang mga droga, 1.0 g sa carbutamide ug / o tolbutamide katumbas sa 0.25 tolazamide.
Chlorpropamide - Apothex, diabosis, diabetes.
Ang aksyon sa pharmacological. Bisan pa sa taas nga tunga nga kinabuhi (hangtod sa 35 ka oras), dali kini masuhop. Kini ang labing kadugay nga paglihok - hangtod sa 60 ka oras. Nag-antus kini sa intensibo nga metabolismo sa hepatic, ang mga nag-unang metabolite adunay kalihokan nga hypoglycemic ug gipagawas sa mga kidney. Ang konsentrasyon sa plasma labi ka nagsalig sa pagtangtang sa mga amimislon kaysa sa pagsuyup. Ang pagsugod sa usa ka hypoglycemic nga epekto nga nakit-an sa 2 nga oras human sa pagdumala, nakaabut sa labing taas nga pagkahuman sa 4-6 ka oras.
Ang usa ka dugang nga epekto sa chlorpropamide mao ang potentiation sa aksyon sa antidiuretic hormone, nga mahimo nga ubanan sa pagpadayon sa likido.
Aplikasyon. Ang pagpili sa dosis matag usa. Ang una nga adlaw-adlaw nga dosis kinahanglan dili molapas sa 0.25 g, usa ka dosis, sa panahon sa pamahaw. Sa grabe nga hyperglycemia ug glucosuria, ang pagka dili epektibo sa miaging therapy sa uban nga sulfonamides, posible nga magreseta sa 0.5 g kada adlaw, usab usa ka beses, sa panahon sa pamahaw.
Alang sa mga pasyente nga sobra sa 65 ka tuig ang edad, ang pasiunang dosis mao ang 0.1 g kada adlaw, ang labing taas hangtod sa 0.25 g matag adlaw tungod sa pagkahinay sa pagpagawas sa ihi. Ang pagpugong sa glycemia ug glucosuria gidala human sa 3-5 ka adlaw gikan sa pagsugod sa pagtambal. Sa kaso nga dili igo nga epekto sa metaboliko, ang dosis mahimo nga madugangan sa 0,5 g kada adlaw.
Aron malikayan ang pagkubkob sa droga, sa tanan nga mga kahimtang aron makab-ot ang kabayaran alang sa metabolismo sa karbohidrat, girekomenda ang dosis sa chlorpropamide nga pagkunhod sa 0.1 g matag adlaw, ubos sa kontrol sa glycemia. Ang potensyal nga epekto sa paglihok sa antidiuretic hormone nagpaposible sa paggamit sa chlorpropamide sa pagtambal sa diabetes insipidus. Tingali ang pagtudlo niini nga adunay refractory sa aksyon sa adiurecrin ug uban ang dili pagpugong sa uban nga mga droga nga pituitary. Ang dosis sa pagkawala sa mga metabolismo sa karbohidrat nga sakit dili kinahanglan molapas sa 0.1 g kada adlaw.
Sa tanan nga mga kaso sa dugay nga paggamit sa tambal (labaw pa sa 5 nga mga tuig), usa ka pagkunhod sa pagkasensitibo sa paglihok niini molambo.
Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glucobene, glucose, antibiotic.
Ang aksyon sa pharmacological. Adunay kini usa ka gilitok nga pancreatic ug extrapancreatic nga epekto. Ang epekto sa hypoglycemic tungod sa pag-aghat sa synthesis sa insulin - gipalambo ang pagtago gikan sa mga butil nga adunay sulud sa insulin sa beta cell ug pagdugang sa pagkasensitibo sa mga beta cells sa glucose, pagdugang sa gidaghanon ug pagkasensitibo sa mga receptor sa insulin, ingon man ang sukod sa pagbugkos sa insulin sa glucose ug target nga mga selula. Ang glibenclamide maayo nga nasuhop gikan sa gastrointestinal tract. Ang sinugdanan sa hypoglycemic epekto naobserbahan 40 minuto human sa administrasyon, ang peak konsentrasyon maabot human sa 2 ug nagpabilin sa 6 nga oras, ang gidugayon sa paglihok mao ang 10-12 nga oras. Ang katakus nga ihigot sa mga protina sa plasma nagpalugway sa paglihok sa tambal, apan usa ka mubo nga tunga sa kinabuhi - hangtod sa 5 ka oras, hinungdan sa pagkunhod sa kini nga pagkahilo. Gisukod kini sa atay, gipagawas sa apdo ug ihi sa porma sa dili aktibo nga mga metabolite.
Ang mga labaw nga bahin sa mga aksyon sa glibenclamide kini ang gihunahuna ingon ang tambal nga gipili sa pagtambal sa type II diabetes mellitus. Ang pasiuna nga dosis 5 mg sa aga o 0.25 mg sa aga ug gabii. Pag-monitor sa metabolismo sa karbohidrat - pagkahuman sa 5-7 ka adlaw ug, kung kinahanglan - pagdugang sa dosis pinaagi sa 0.25-0.5 mg kada semana hangtod sa usa ka maximum (20 mg) Kinahanglan isulti nga ang usa ka dosis nga labaw pa sa 15 mg kada adlaw dili madugangan ang hypoglycemic nga epekto. Ang kadaghan sa pagdumala sa 1-2 ka beses sa usa ka adlaw ug nagsalig sa adlaw-adlaw nga dosis: nga adunay kaepektibo sa pagpugong sa metaboliko sa background sa 5 mg / adlaw, pag-1 oras sa buntag, usa ka dosis nga 10 mg mahimo nga ipanghatag nga managsama sa 2 nga dosis sa buntag ug gabii, kung kinahanglan nga gamiton 15 mg kada adlaw, girekomenda nga gamiton ang 10 mg sa buntag ug 5 mg sa gabii, kung gamiton ang labing gitugot nga adlaw-adlaw nga dosis nga 20 mg, gibahin kini sa 2 nga dosis.
Sa wala’y bayad nga bayad sa sulod sa 4-6 nga mga semana, ang kombinasyon nga adunay therapy sa sulud nga sulud sa sulud nga sulud sa sulud sa ikaduha nga henerasyon sa lain nga grupo, posible ang biguanide o insulin therapy.
Glipizide - glibenesis, minidiab.
Ang aksyon sa pharmacological. Ang tambal adunay pancreatic ug extrapancreatic nga aksyon. Kini adunay epekto sa pagpaubos sa asukal tungod sa pagdasig sa pagtago sa insulin ug pagdugang sa pagkasensitibo sa mga selula sa pancreatic B sa glucose. Sa lebel sa extrapancreatic, gipauswag niini ang epekto sa post-receptor nga insulin sa mga selula sa atay ug kaunuran. Adunay kini usa ka gamay nga epekto sa hypolipidemic, nagpalambo sa kalihokan sa fibrinolytic ug gipugngan ang pagkalot sa platelet. Kini paspas nga masuhop sa tinai, nga gihatag ang pagsugod sa usa ka epekto sa pagpaubos sa asukal 30 nga mga minuto pagkahuman sa pagpanambal. Ang maximum nga konsentrasyon naobserbahan pagkahuman sa 1.5 nga oras, ang gidugayon sa paglihok mao ang 8-10 ka oras. Ang tambal nga paspas nga gipagawas sa ihi sa dagway sa praktikal nga dili aktibo nga mga metabolite.
Ang una nga dosis alang sa mga pasyente nga adunay bag-ong nadayagnos nga diabetes kinahanglan dili molapas sa 7.5 mg sa 2-3 nga dosis.Ang usa ka dugang nga pagtaas sa dosis gihimo sa ilalum sa kontrol sa glycemia pagkahuman sa 5-7 ka adlaw. Ang labing kadaghan nga dosis nga 10 mg, adlaw-adlaw - 20 mg. Adunay mga taho sa posibilidad sa paggamit sa 30 mg matag adlaw nga walay mga epekto, bisan pa, ang ingon nga pagtaas sa dosis wala giubanan sa pagdugang sa epekto sa hypoglycemic.
Ang glipizide mahimong gamiton sa kombinasyon sa uban nga mga derivatives sa sulfonylurea.
Ang aksyon sa pharmacological. Kini adunay pancreatic ug extrapancreatic nga epekto. Pinaagi sa mekanismo sa hypoglycemic epekto, kini hapit sa gliclazide ug makahimo sa pagpukaw sa ika-1 nga yugto sa pagkatago sa insulin. Ang mga dagway sa kini nga tambal dali ug laktud nga paglihok, labi nga paglihok pinaagi sa mga tinai (95%), nga nagtugot nga magamit kini sa pagtambal sa mga pasyente nga adunay NIDDM nga adunay kadaot sa kidney. Gipugngan dayon, ang pagsugod sa hypoglycemic nga epekto pagkahuman sa 40 minuto, ang konsentrasyon sa peak pagkahuman sa 2 ka oras, tunga nga kinabuhi - 1.5 ka oras. Ang gidugayon sa paglihok aktibo nga 6-8 ka oras. Sama sa uban nga sulfonamide nga nagpaubos sa asukal sa kaliwatan nga II, kini positibo nga nakaapekto sa mga receptor sa insulin ug gipalambo ang inter-receptor nga interaksyon sa mga selyula, nga gipukaw ang paggamit sa glucose sa atay, mga kaunuran ug pagpugong sa lipolysis.
Ang pasiuna nga dosis mao ang 30 mg 1-2 nga beses sa usa ka adlaw. Sa pagkawala sa epekto, ang dosis nadugangan pagkahuman sa 5-7 ka adlaw hangtod sa labing taas, nga 120 mg. Ang tambal gikuha sa 30-60 minuto. sa wala pa mokaon, ang kanunay nga pagdumala sa 2 beses sa usa ka dosis nga 60 mg, kung mogamit daghang dagko nga mga dosis - 3 nga mga panahon sa adlaw.
Mahimo kini magamit sa mga pasyente nga tigulang tungod sa pagkaubos sa hypoglycemia. Ang Glurenorm dili makadaot sa mga dialyzer membrane ug mahimong magamit sa mga pasyente nga nagpailalom sa laygay nga hemodialysis.
Gibanabana namon ang epekto sa tambal sa lipid ug karbohidrat metabolismo sa 25 nga mga pasyente nga adunay bag-ong nadayagnos nga NIDDM. Batok sa background sa glurenorm therapy, usa ka pag-uswag sa kalihukan sa pancreatic B cells ang nakit-an. Ang kini nga epekto sa tambal labing gipahayag sa semana sa 12 sa pagtambal: isip tubag sa usa ka stimulus sa pagkaon, ang pagkatago sa C-peptide nakaabot sa kantidad nga kontrol nga 211% kumpara sa 245% sa himsog nga grupo. Sulod sa 120 ka minuto ang padayon nga hyperinsulinemia nakita sa pagsulay sa pag-load sa pagkaon, nga nagpamatuod sa padayon nga pagsukol sa peripheral nga insulin.
Ang hypocholesterolemic nga epekto sa glurenorm therapy gipakita sa iyang kaugalingon sa ika-6 nga semana sa pagtuon: ang lebel sa kolesterol mikunhod aron makontrol ang mga kantidad, tungod sa VLDL kolesterol (ang pagkunhod sa kini nga indikasyon 30% sa pasiuna nga bili). Kinahanglan nga hinumdoman nga ang mga pasyente nga adunay usa ka una nga pagkunhod sa lebel sa kolesterol (dili moubos sa 250 mg / dl) nagpakita sa usa ka pagtaas sa ratio sa HDL kolesterol / kolesterol - HDL kolesterol gikan sa 0.25 hangtod 0.40, nga nagpakita nga usa ka pag-uswag sa sistema sa transportasyon sa kolesterol sa panahon sa therapy nga adunay glurenorm ( tab. 3). Ang epekto sa tambal sa komposisyon sa apoprotein dili molungtad: nga mikunhod sa 20% sa ika-6 nga semana sa pagtambal, ang lebel sa atherogenic apoprotein B nakaabut sa pasiuna nga kantidad sa ika-12 nga semana.
Lamesa 3.
Ang dinamika sa profile sa lipid ug apoprotein sa mga pasyente nga adunay bag-ong nadayagnos nga NIDDM nga gitambalan nga adunay glurenorm sa grupo nga adunay pasiunang kolesterol nga 250 mg / dl.
Gisusi mga timailhan mga yugto panukiduki | XC mg / dl | GK mg / dl | XC HDL mg / dl | XC VLDL mg / dl | XC LDL mg / dl | Apo A 1 mg / dl | Apo v mg / dl | Apo B / Apo A 1 | XC LDL / HDL kolesterol | XC HDL / Apo A 1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1. pagkahuman sa 3 ka semana. therapy sa pagkaon | 273,2+/- 20,7 100% | 206,5+/- 13,7 100% | 38,7+/- 3,4 100% | 41,3+/- 2,2 100% | 193,2+/- 25,6 100% | 137,8+/- 6,8 100% | 126,0+/- 12,1 100% | 0,9+/- 0,1 100% | 5,1+/-0,7 | 0,3+/-0,02 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
2. pagkahuman sa 6 ka semana. pagtambal | 227,3+/- 11,9 83% | 120,7+/- 33,1 58% | 41,7+/- 2,9 108% | 23,9+/- 6,6 58% | 161,7+/- 13,2 84% | 131,8+/- 4,2 96% | 100,0+/- 16,5 79% | 0,8+/- 0,1 89% | 3,9+/-0,2 | 0,3+/-0,02 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3. sa 12 mga semana pagtambal | 239,7+/- 7,7 88% | 145,0+/- 42,1 70% | 44,3+/- 4,4 114% | 28,9+/- 8,5 70% | 166,3+/- 11,8 86% | 141,5+/- 7,4 103% | 131,2+/- 11,6 104% | 0,9+/- 0,1 100% | 3,9+/-0,4 | 0,3+/-0,02 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
praktikal himsog nga nawong | 205,4+/- 0,3 | 100,7+/- 0,5 | 50,9+/- 0,1 | 20,1+/- 0,3 | 134,4+/- 0,3 | 143,0+/- 4,0 | 117,0+/- 3,0 | 0,8+/- 0,1 | 2,6+/-0,2 | 0,3+/-0,01 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
P Insulin Therapy NIDDM Ang therapy sa insulin mao gihapon ang labing kontrobersyal nga aspeto sa pagtambal sa mga pasyente nga adunay NIDDM. Nahitabo kini, sa usa ka bahin, sa kakulang sa usa ka nagkahiusa nga konsepto bahin sa etiology ug pathogenesis sa NIDDM ug ang nagpadayon nga debate kung diin ang panguna nga kakulangan - sa lebel sa pagkatago sa insulin o ang kalihokan niini sa lebel sa peripheral, makataronganon ba ang pagtratar sa mga pasyente nga tambal ug hyperinsulinemic sa insulin, sa laing bahin, wala’y pamantayan alang sa paggarantiya sa pagka-epektibo sa kini nga matang sa therapy. Adunay mga kahimtang kung dali nga hisgutan ang mahitungod sa panginahanglan nga magreseta sa exogenous nga insulin sa dugay nga panahon o temporaryo. Ang dugay na nga therapy sa insulin alang sa NIDDM gipakita alang sa:
Ang mga timailhan alang sa temporaryo nga therapy sa insulin alang sa NIDDM mao ang mga musunud:
Sa kaso sa pagduhaduha bahin sa pagkaarang mahimo’g therapy sa insulin, gikinahanglan aron masiguro ang pagkunhod sa kalihokan sa insulin secretory sa mga selula sa B agi tubag sa pagpukaw sa glucagon. Ang pagsulay dili mahimo nga batok sa background sa decompensation sa diabetes, tungod kay ang hyperglycemia adunay dugang nga makahilo nga epekto sa mga cells sa B. Mahimo kini nga hinungdan sa usa ka sayup nga pagkunhod sa pagtubag sa sekreto sa pag-aghat. Sa daghang mga adlaw, ang therapy sa insulin alang sa pagtul-id sa dili timbang nga metabolismo dili makaapekto sa lebel sa C-peptide sa panahon sa pagsulay. Ang ebalwasyon sa pagsulay sa glucagon (1 mg sa glucagon intravenously nga adunay pagtuon sa serum C-peptide nga lebel sa wala pa ug 6 nga mga minuto pagkahuman sa indeyksiyon): pagpuasa C-peptide konsentrasyon labaw sa 0.6 nmol / L ug labaw sa 1.1 nmol / L pagkahuman sa pag-aghat nagpakita igo nga kalihokan sa pagtago. Ang lebel sa glucagon-stimulated plasma C-peptide nga 0.6 nmol / L o dili kaayo nagpaila sa usa ka dili kondisyon nga panginahanglan alang sa exogenous nga insulin. Bisan pa, ang pagsulay sa glucagon dili motugot kanato sa paghukom sa lebel sa pagsukol sa insulin. Kini nagpasabut nga, bisan sa presensya sa igo nga paggama sa endogenous insulin, mahimo’g kinahanglanon ang exogenous nga therapy sa insulin.Contraindications sa pagsulay sa glucagon: pheochromocytoma, grabe nga hypertension. Ang Diskarte sa Insulin Therapy alang sa NIDDM. Gipakita sa klinikal nga kasinatian nga human sa dugay nga "wala magmalampuson" sulfanilamide therapy, ang usa ka igo nga gidugayon nga paglihok sa insulin therapy gikinahanglan aron matul-id ang metaboliko nga kasamok, labi na ang dyslipidemia. Ang usa ka kombinasyon sa labi ka putli nga insulto nga nakuha sa hayop ug dugay nga paglihok ug mubo nga paglihok sa mga insulin nga tawo sagad gigamit (Talaan 5). Gawas pa sa kondisyon nga nanginahanglan og dugay nga pagpa-ospital, ang mga pasyente nga adunay NIDDM nga wala’y katambok mahimong mahatagan ang therapy sa insulin sa usa ka regimen nga duha ka beses. Kasagaran, ang insulin ipangalagad sa dili pa ang pamahaw ug panihapon. Ang pasiunang dosis sa basal insulin gitino gikan sa pagkalkula sa gibug-aton nga 0.2-0.5 unit / kg, pagkahuman gitul-id alang sa pagpuasa glycemia (1 unit sa insulin alang sa matag 1.1 mmol / l, nga sobra sa 7.7 mmol / l). Kung kinahanglan, ang usa ka ikaduha nga indeyksiyon sa basal nga insulin mahimo usab ma-iskedyul sa ulahi nga panahon (22.00). Ang dosis sa short-acting nga insulin natino sa rate 1 nga yunit. alang sa matag 1.7 mmol / L sa postprandial glycemia nga labaw sa 7.8 mmol / L (J.A. Galloway). Sa mga labi ka yano nga mga kaso, ang hiniusa nga pag-andam sa insulin nga adunay usa ka pirmi nga ratio sa dugay ug dali nga paglihok nga insulin mahimong magamit. Lamesa 5.
Bisan pa, ang pagpraktis nagpakita nga ang pagkab-ot sa hapit o o normoglycemia uban ang NIDDM kanunay usa ka dili maayong katuyoan. 10-20% ra sa mga pasyente sa background sa usa ka doble nga indeyksiyon sa insulin nga adunay lebel sa glucose sa dugo nga girekomenda sa NIDDM Policy Group. Ang kini nga buluhaton labi ka lisud sa usa ka taas nga gidugayon sa sakit ug ang pagpauswag sa resistensya sa ikaduha nga sulpeyt. Daghang mga injection sa insulin sa mubo o taas nga termino, labing madanihon. Ang mga bentaha sa kini nga klase sa therapy sa insulin mao ang medyo libre nga pag-apod-apod sa mga pagkaon, paspas ug kamalaumon nga kontrol sa glycemic. Ang kini nga matang sa therapy naglihok sa mga nag-unang anomaliya sa pathogenetic sa NIDDM, dugang pa, ang labing paspas ug labing epektibo nga pagkontrol sa glycemic nga nakabalda sa makadaot nga siklo sa "hyperglycemia - pagkasunog sa glucose - resistensya sa insulin - hyperglycemia".Daghang mga pagtuon ang nagpakita sa usa ka mahinungdanon nga pagkunhod sa paghimo og basal glucose sa atay ug gipauswag nga paggamit sa glucose pinaagi sa peripheral tisyu, parehas batok sa background sa mubo ug dugay nga paggamit sa gipadako nga regimen sa therapy sa insulin sa mga pasyente nga adunay NIDDM. Sa parehas nga panahon, ang hapit sa matag-tulo ka semana nga therapy sa insulin adunay labing gipahayag ug padayon nga positibo nga reaksyon pagkahuman sa pagkansela sa insulin therapy: usa ka pagkunhod sa produksiyon sa glucose sa atay sa 32-75%, usa ka pagtaas sa rate sa paggamit sa peripheral glucose sa 70%, usa ka pagtaas sa kasagaran nga 2-oras nga pagtubag sa insulin sa glucose sa 6 nga beses. Ang usa ka hinungdanon nga babag sa paggamit niini nga regimen mao ang grabe nga hyperinsulinemia, nga may kalabotan sa usa ka dugang nga peligro sa atherosclerosis. Ang basal ug postprandial hyperinsulinemia usa ka dili hitupngan nga sangputanan sa daghang mga pagtuon nga nagtimbang-timbang sa kini nga regimen sa therapy sa insulin uban ang pagtino sa lebel sa St. IRI, o paggamit sa usa ka clamp technique. Bisan pa, ang pangutana nagpabilin nga dili klaro kung ang hyperinsulinemia nga miresulta gikan sa pagdumala sa exogenous insulin mao ang parehas nga peligro nga hinungdan sa atherogenesis ingon nga lebel sa endogenously nga nakataas ang lebel sa insulin sa mga pasyente nga adunay NIDDM. Bahin niini, ingon us aka makapaikag nga mahibal-an ang epekto sa intensibo nga insulin therapy sa mga atherogen nga mga parameter sa metabolismo sa lipid. Sumala sa literatura, ang regimen sa balikbalik nga pag-ineksiyon sa insulin hinungdan sa mga pagbalhin sa antatherogen sa plasma lipoprotein spectrum sa mga pasyente nga adunay NIDDM: ang lebel sa VLDL ug triglycerides mikunhod. Ang mga pagtuon sa kaepektibo sa mubo nga panahon (3 ka semana) ug ang dugay (12 ka semana) intensive insulin therapy sa mga pasyente nga adunay NIDDM nga adunay "secondary failure" alang sa PSM nga gipahigayon sa among klinika (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995). nagpakita sa posibilidad sa kamalaumon nga pagtul-id sa atherogenic dyslipidemia: pagpaubos sa triglycerides, total kolesterol, LDL ug VLDL kolesterol, gipahiuli ang normal nga ratio sa apoproteins sa plasma. Ang therapy sa kombinasyon uban ang insulin / PSM. Sa sayong bahin sa 80s, ang interes sa kombinasyon sa therapy uban ang insulin ug sulfonamides dako nga pagtaas ingon usa ka kapilian sa monoterapiya sa insulin sa mga pasyente nga adunay NIDDM nga adunay "pangalawa nga kapakyasan" alang sa PSM. Ang teoretikal nga pangatarungan alang sa kini nga klase sa therapy mao ang mga musunud:
Wala’y pag-uyon sa mga benepisyo sa paggamit niini o kanang tipo sa suplemento sa insulin inubanan sa mga pagpangandam nga sulud sa sulud. Gisugyot sa pipila ka mga tagsulat ang paggamit sa us aka administrasyon sa dugay nga paglihok nga insulin sa usa ka dosis nga 0.2-0.3 nga mga yunit / kg ug usa ka average therapeutic dosis sa PSM, samtang ang mga benepisyo sa buntag o gabii nga pag-inject sa insulin wala pa nahibal-an. Bisan kung ang teoretikal, ang pagpaila sa basal nga insulin sa wala pa matulog gitugotan ka nga makab-ot ang labing taas nga pagpugong sa paggawas sa glucose sa atay ug normal ang pagpuasa sa glycemia. Ang among mubo nga panahon nga mga pagtuon sa pagka-epektibo sa lainlaing mga regimen sa insulin nga panagsama sa PSM nagpakita sa mga bentaha sa pagdumala sa mga short-acting nga paglihok sa insulin sa mga nag-una nga pagkaon sa mga termino sa pagpalambo sa gipukaw nga pagtago sa insulin ug paggamit sa peripheral glucose. Sumala sa H.E. Ang Lebovitz, usa ka pagtaas sa gasto sa kombinasyon nga pagtambal sa 30% ug ang kasarangan nga klinikal nga kalainan gikan sa terapiya sa mono-insulin gilimitahan ang paggamit sa kini nga klase sa therapy nga nagpaubos sa asukal sa mga pasyente nga adunay NIDDM. Ang hiniusa nga pagtambal sa insulin / PSM kinahanglan gamiton sa mga kaso nga dili makatagbaw nga kontrol sa glycemic nga adunay duha ka higayon nga pagdumala sa insulin sa usa ka dosis nga 70 nga yunit / adlaw. o labaw pa sa 1 yunit / kg. 30% sa mga pasyente ang makab-ot ang maayo nga pagkontrol sa glycemic. Ang therapy sa kombinasyon dili makatarunganon alang sa glycemia nga dili moubos sa 10 mmol / l ug usa ka adlaw-adlaw nga kinahanglanon alang sa insulin nga wala’y 40 nga yunit. Pag-monitor ug pag-monitor sa kaugalingon sa dagan sa diabetes ug padayon nga pagtambal. Lakip sa sistema sa pagpugong sa kaugalingon
Ang komplikado nga pagtambal sa mga pasyente nga adunay NIDDM nga naggamit sa therapy sa pagkaon, igo nga pisikal nga pagpaayo, tambal nga hypoglycemic therapy ug mga pamaagi sa pag-monitor sa kaugalingon makatabang sa paglikay sa ulahing mga komplikasyon sa diabetes, mapreserbar ang kapasidad sa pagtrabaho ug mapalugway ang kinabuhi sa mga pasyente. Ang usa ka sakit sama sa diabetes kaylap ug mahitabo sa mga hamtong ug bata. Ang dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM) masunson nga nasunud kanunay ug usa ka sakit nga heterogenous. Ang mga pasyente nga dili nagsalig sa insulin nga adunay diabetes mellitus adunay paglihay sa pagkatago sa insulin ug pagkasensitibo sa pagkasensitibo sa mga tisyu nga peripheral sa insulin, ang ingon nga paglihis nailhan usab nga resistensya sa insulin.
Mga hinungdan ug mekanismo sa paglamboAng panguna nga mga hinungdan alang sa pag-uswag sa dili minaba nga diabetes nga mellitus naglakip sa dili maayo nga mga hinungdan:
Ang dili-insulin nga matang sa diabetes nga hinay hinay ang ningtubo. Una, ang pagkasensitibo sa tisyu sa insulin mikunhod, nga sa ulahi hinungdan sa pagdugang lipogenesis ug progresibong tambal. Sa dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus, ang arterial hypertension kanunay nga molambo. Kung ang pasyente independente sa insulin, nan ang iyang mga sintomas malumo ug ang ketoacidosis panagsa ra nga molambo, dili sama sa usa ka pasyente nga nagsalig sa mga iniksyon sa insulin. Pagtambal sa drogaAng resistensya sa diabetes gihunong sa tabang sa mga tambal. Ang pasyente gireseta nga gikuha sa binaba. Ang ingon nga mga produkto angay alang sa mga pasyente nga adunay malumo o kasarangan nga diabetes nga adunay pagsalig sa insulin. Ang mga tambal mahimong mahurot sa pagkaon. Ang eksepsiyon mao ang Glipizide, nga gikuha tunga sa oras sa wala pa mokaon. Ang mga tambal alang sa dili-nagsalig nga insulin mellitus gibahin sa 2 nga mga matang: una ug ikaduha nga kaliwatan. Gipakita sa lamesa ang panguna nga mga tambal ug mga bahin sa pag-angkon.
Ang pagtul-id sa modeAng mga pasyente nga adunay diabetes nga wala magsalig sa insulin kinahanglan kanunay nga bantayan sa mga doktor. Wala kini magamit sa mga pasyente nga adunay mga kondisyon sa emerhensya nga naa sa intensive care unit. Ang ingon nga mga pasyente kinahanglan nga usbon ang ilang estilo sa kinabuhi, pagdugang dugang nga kalihokan sa lawas. Ang usa ka yano nga hugpong sa mga ehersisyo sa lawas kinahanglan nga himuon adlaw-adlaw, nga mahimo’g madugangan ang pagtugot sa glucose ug mapakunhod ang panginahanglan sa paggamit sa mga tambal nga hypoglycemic. Ang mga pasyente nga adunay diyabetes nga wala’y pagsalig sa insulin kinahanglan nga magsunud sa lamesa nga numero 9. Kini hinungdanon aron makunhuran ang gibug-aton sa lawas kung adunay grabe nga katambok. Kinahanglan nga sundon ang ingon nga mga rekomendasyon:
Hulagway sa klinikaAng klinikal nga litrato sa over (manifest) diabetes mellitus hilabihan ka kinaiya. Ang mga nag-unang reklamo sa mga pasyente mao ang: Ang mga reklamo sa itaas kasagarang makita nga hinay-hinay, apan sa IDDM, ang mga sintomas sa sakit mahimong dali nga makita. Kasagaran sa mga batan-on ug mga bata, ang pagdayagnos sa IDDM una nga gihimo sa pagpalambo sa usa ka coma. Ang NIDDM kanunay nga gi-diagnose nga random sa pagtino sa us aka hinungdan nga glycemia o pinaagi sa pagsusi sa ihi alang sa glucose (pananglitan, sa usa ka naandan nga eksaminasyon). Sistema sa panit ug kaunuran . Sa panahon sa decompensation, ang uga nga panit, usa ka pagkunhod sa turgor ug elasticity niini nga kinaiya. Ang mga pasyente kanunay adunay pustular nga samad sa panit, nagbalikbalik nga furunculosis, hydroadenitis. Ang mga samad sa panit nga fungal kaayo nga kinaiya, kasagaran kanunay - epidermophytosis sa mga tiil. Ingon usa ka sangputanan sa hyperlipidemia, ang xanthomatosis sa panit molambo. Ang Xanthomas mga papules ug nodul sa usa ka kolor nga yellowish, puno sa mga lipid, ug nahimutang sa pako, ubos nga mga bitiis, tuhod sa siko ug siko, ug mga bukton. Sa rehiyon sa mga eyelid, ang mga xanthelasms kanunay nga nakit-an - yellow lipid spots. Sa panit sa mga bitiis sagad nga mapula-pula nga brown nga mga papules, nga dayon nausab ngadto sa mga pigment atrophic spots. Sa mga pasyente nga adunay grabe nga mga porma sa diabetes, labi na sa kalagmitan sa ketoacidosis, nag-uswag ang rubeosis - usa ka pagpalapad sa mga kapiler sa panit ug arterioles ug panit sa panit (diabetes blush) sa lugar sa mga bukog sa aping ug aping. Ang mga pasyente nakamatikod sa lipoid necrobiosis sa panit. Gi-localize kini labi sa mga bitiis (usa o pareho). Una, makita ang mga dulud nga mapula-pula o brown nga mga nodul o mga bulok, nga gilibutan sa usa ka utlanan sa erythematous sa natunaw nga mga capillary. Pagkahuman ang panit sa kini nga mga lugar anam-anam nga mga atrophies, mahimong hapsay, sinaw, nga adunay grabe nga lichenization (nahisama sa pergamino). Usahay ang mga naapektuhan nga mga lugar ulcerate, pag-ayo hinay, gibiyaan nga mga lugar nga adunay pigmentasyon. Talagsa ra, ang mga vesicle makita sa panit sa mga tiil, nag-ayo nga wala’y scars pagkahuman sa 2-5 ka semana. Kasagaran ang mga pagbag-o sa mga lansang naobserbahan, sila labi ka madunot, madulom, makita ang ilang pagtungha, usa ka dalag nga kolor. Sa pila ka mga pasyente, ang usa ka singsing nga kolor nga Darier granuloma makita sa porma sa mga edematous erythematous spots nga gisagol sa mga singsing nga adunay usa ka gipataas nga sulab sa punoan ug mga tumoy. Kini nga annular granuloma nawala pagkahuman sa 2-3 nga mga semana, apan kanunay nga gibalik. Ang Vitiligo usahay maobserbahan sa mga pasyente nga adunay IDDM, nga nagpamatuod sa kinaiya sa autoimmune sa sakit. Ang diabetes sa lipoatrophic sa Lawrence, gihulagway sa kaylap nga pagkasunog sa tabunok sa tabunok, pagsukol sa insulin, hepatomegaly, arterial hypertension, hinungdanon nga hyperlipidemia, ug ang pagkawala sa ketoacidosis, usahay ang hypertrichosis, usa ka talagsa nga porma. Ang hinungdanon nga pagkawala sa timbang, grabe nga pagkasunog sa kalamnan, ug ang pagkunhod sa kusog sa kaunuran mao ang kinaiya sa IDDM. Ang sistema sa digestive. Ang mga mosunud nga pagbag-o mao ang labi ka kinaiya: Sistema sa Cardiovascular. Ang diabetes mellitus nakatampo sa sobra nga synthesis sa mga atopogenous lipoproteins ug sa una nga pag-uswag sa atherosclerosis ug coronary heart disease (CHD), nga mahitabo sa diabetes mellitus 2-3 beses nga mas kanunay kaysa sa populasyon. Ang IHD sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus nag-uswag sa sayo pa, labi ka grabe, ug mas kanunay nga naghatag mga komplikasyon. Ang labing labi nga kalamboan sa IHD sa mga pasyente nga adunay NIDDM. Mga bahin sa dagan sa myocardial infarction Ang myocardial infarction mao ang hinungdan sa pagkamatay sa 38-50% sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus ug adunay mga mosunod nga klinikal nga bahin: Diabetic Cardiopathy . Ang diabetes cardiopathy ("kasingkasing sa diabetes") mao ang dysmetabolic myocardial dystrophy sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus sa edad nga 40 ka tuig nga wala’y lahi nga mga timailhan sa coronary atherosclerosis. Sa pagpauswag sa diabetes cardiopathy, hinungdan sa paggama sa enerhiya, pag-synthes sa protina, metabolismo sa electrolyte, pagsunud sa mga elemento sa myocardium, ingon man mga sakit sa respiratory tissue, hinungdanon. Ang mga nag-unang klinikal nga pagpakita sa diabetes cardiopathy mao ang: Sistema sa pagginhawa . Ang mga pasyente nga adunay diabetes gipahinungod sa tuberculosis sa baga ug kanunay nga nag-antus gikan niini kaysa sa mga tawo nga wala mag-antos sa diabetes. Sa dili maayo nga kabayaran sa diabetes, lisud ang tuberculosis sa baga, nga adunay kanunay nga pagpalala, daghang kadaot sa baga, ug pag-uswag sa mga lungib. Ang diabetes mellitus gihulagway sa usa ka hataas nga insidente sa microangiopathy sa baga, nga nagmugna sa mga pasiuna alang sa kanunay nga pneumonia. Ang pag-apil sa pneumonia hinungdan sa pagkadunot sa diabetes. Ang mga pagkadaut niini nagpadayon sa hinay-hinay, wala’y pag-ayo, nga adunay usa ka ubos nga temperatura sa lawas, ubos nga pagkalisud sa mga pagbag-o sa panghubag sa dugo. Kasagaran, ang parehas nga mahait ug pagkagrabe sa laygay nga pulmonya mahitabo sa background sa usa ka pagkunhod sa mga tubag sa pagpanalipod sa resistensya, ang mga nagpahipus nga mga infiltrate nga hinayhinay, nanginahanglan og dugay nga pagtambal. Ang mga pasyente nga adunay diabetes mellitus kanunay usab nga nag-antus gikan sa mahait nga brongkitis ug dali nga madayag sa pag-uswag sa laygay nga bronchitis. Sistema sa ihi . Ang mga pasyente nga adunay diabetes mao ang 4 nga mga higayon nga labi nga mag-antos gikan sa makatakod ug makapahubag nga mga sakit sa urinary tract (cystitis, pyelonephritis). Ang impeksyon sa ihi sa tract kanunay nga mosangput sa pagkadunot sa diabetes mellitus, ang pag-uswag sa ketoacidosis ug bisan ang hyperketonemic coma. Sa bisan unsang dili makatarunganon nga decompensasyon sa diabetes mellitus, ingon man sa pagpakita sa hilanat sa "dili klaro nga gigikanan", ang panghubag sa ihi nga tract kinahanglan nga iapil, ug sa mga lalaki, dugang pa, prostatitis. Ang site sa site administration wala magtimbangtimbang sa mga rekomendasyon ug mga pagsusi bahin sa pagtambal, mga tambal ug mga espesyalista. Hinumdumi nga ang panaghisgutan gipahigayon dili lamang sa mga doktor, apan usab sa mga ordinaryong magbasa, busa ang pipila ka mga tip mahimong makuyaw sa imong kahimsog. Sa wala pa ang bisan unsang pagtambal o tambal, girekomenda namon nga makigkita sa usa ka espesyalista! Ang type 2 diabetes gitawag nga dili-dependensya sa insulin. Kini nagpasabut nga ang asukal sa dugo mobangon dili tungod sa kakulang sa insulin, apan tungod sa resistensya sa mga receptor niini. Niini, ang kini nga matang sa patolohiya adunay kaugalingong mga kinaiya sa kurso ug pagtambal. Ang type 2 nga diabetes mellitus, o dili-dependensya sa insulin, usa ka sakit nga metaboliko nga adunay pagpalambo sa kanunay nga lebel sa asukal sa dugo. Nahitabo kini bisan tungod sa usa ka pagkunhod sa synthesis sa hormone sa pancreas, o tungod sa pagkunhod sa pagkasensitibo sa mga cells niini. Sa ulahing kaso, giingon nga ang usa ka tawo nagpalambo sa resistensya sa insulin. Ug kini bisan pa sa kamatuuran nga sa sinugdanan nga mga yugto sa sakit sa lawas, ang usa ka igo o bisan sa pagdugang sa gidaghanon sa hormone gipahiangay. Sa baylo, ang grabe nga hyperglycemia modala sa kadaot sa tanan nga mga organo. Ang nag-unang mga lahi sa diabetesAng diabetes mellitus (DM) usa ka sakit sa sinugdanan sa autoimmune, nga gihulagway sa usa ka kompleto o bahin nga paghunong sa paggama sa usa ka hormone nga nagpaubos sa asukal nga gitawag nga insulin. Ang ingon nga proseso sa pathogenic nagdala sa pagtipon sa glucose sa dugo, nga giisip nga "materyal sa enerhiya" alang sa mga istruktura sa cellular ug tisyu. Sa baylo, ang mga tisyu ug mga selula kulang sa kinahanglanon nga enerhiya ug magsugod sa pagguba sa mga tambok ug protina. Ang insulin mao lamang ang bug-os nga hormone sa atong lawas nga mahimong mag-regulate sa asukar sa dugo. Gihimo kini sa mga beta cells, nga nakit-an sa mga isla sa Langerhans sa pancreas. Apan, sa lawas sa tawo adunay daghang gidaghanon sa ubang mga hormone nga nagpadako sa konsentrasyon sa glucose. Kini, pananglitan, ang adrenaline ug norepinephrine, mga "mando" nga mga hormone, glucocorticoids ug uban pa. Ang pag-uswag sa diabetes naimpluwensyahan sa daghang mga hinungdan, nga mahisgutan sa ubos.Gituohan nga ang kasamtangan nga estilo sa kinabuhi adunay daghang impluwensya sa kini nga patolohiya, tungod kay ang mga modernong tawo mas kanunay nga nangandoy ug dili magdula og mga sports. Ang labing kasagarang mga matang sa sakit mao ang:
Ang tipo nga 1 nga diyabetes nga gisaligan sa insulin mellitus (IDDM) usa ka patolohiya diin hingpit nga mohunong ang produksiyon sa insulin. Daghang mga siyentipiko ug mga doktor ang nagtuo nga ang panguna nga hinungdan sa pag-uswag sa tipo nga 1 IDDM mao ang heredity. Kini nga sakit nanginahanglan kanunay nga pag-monitor ug pagpailub, tungod kay wala’y mga tambal nga mahimo’g hingpit nga makaayo sa pasyente. Ang mga injections sa insulin usa ka hinungdan nga bahin sa pagtambal sa diabetes nga mellitus nga adunay pagsalig sa insulin. Ang tipo nga 2 nga dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus (NIDDM) gihulagway pinaagi sa pagkadaot nga pagsabut sa mga target cell pinaagi sa usa ka hormone nga nagpaubos sa asukal. Dili sama sa una nga tipo, ang pancreas nagpadayon sa pagpatunghag insulin, apan ang mga selyula nagsugod sa pagtubag sa dili husto niini. Kini nga matang sa sakit, ingon nga usa ka lagda, nakaapekto sa mga tawo nga kapin sa 40-45 anyos. Sayo nga diagnosis, diet therapy ug pisikal nga kalihokan makatabang aron malikayan ang pagtambal sa droga ug therapy sa insulin. Gestational diabetes molambo sa panahon sa pagmabdos. Sa lawas sa nagpaabut nga inahan, ang mga pagbag-o sa hormonal mahitabo, ingon usa ka sangputanan diin ang mga indikasyon sa glucose mahimong madugangan.
Mga hinungdan sa diabetesBisan pa sa kadaghan sa panukiduki, ang mga doktor ug siyentista dili makahatag sa eksakto nga tubag sa pangutana bahin sa hinungdan sa diabetes. Ang eksakto nga nagpadayag sa immune system nga molihok batok sa lawas mismo nagpabilin nga misteryo. Bisan pa, ang mga pagtuon ug mga eksperimento wala kawang. Uban sa tabang sa panukiduki ug mga eksperimento, posible nga mahibal-an ang mga nag-unang mga hinungdan diin ang posibilidad nga nagdako ang insulin ug dili-nga nagsalig sa insulin mellitus. Naglangkob kini:
Pagkahuman sa pag-analisar sa ibabaw, posible nga mahibal-an ang usa ka peligro nga hinungdan kung diin ang usa ka grupo sa mga tawo dali nga madugangan sa pagpauswag sa diabetes. Naglangkob kini:
Giunsa ang pag-ila sa hyperglycemia?Ang kusog nga pagdako sa konsentrasyon sa glucose usa ka sangputanan sa pagpauswag sa "matam-is nga sakit". Ang diabetes nga nagsalig sa insulin dili mabati sa dugay nga panahon, hinayhinay nga guba ang mga bungbong sa vascular ug mga pagtapos sa nerbiyos hapit hapit tanan nga mga organo sa lawas sa tawo. Bisan pa, sa diyabetes nga gisaligan sa insulin mellitus adunay daghang mga timailhan. Ang usa ka tawo nga nagpamati sa iyang kahimsog makaila sa mga senyales sa lawas nga nagpaila sa hyperglycemia. Busa, unsa ang mga sintomas sa diabetes mellitus nga nagsalig sa insulin? Lakip sa duha nga nag-una nga nagbuga polyuria (paspas nga pag-ihi), ingon man usab kanunay nga kauhaw. Nalangkit sila sa buhat sa mga kidney, nga nagsala sa among dugo, nga naghawa sa lawas sa makadaot nga mga butang. Ang sobra nga asukar usa usab ka hilo, busa kini gipagawas sa ihi. Ang usa ka dugang nga palas-anon sa mga amimislon hinungdan nga ang nagpares nga organo magkuha sa nawala nga likido gikan sa kaunuran sa kaunuran, hinungdan sa ingon nga mga simtomas nga nagsalig sa insulin. Ang kanunay nga pagkahilo, migraine, kakapoy ug dili maayo nga pagtulog lain nga mga timailhan nga adunay kinaiya sa kini nga sakit. Sama sa nahisgutan na kaniadto, uban ang kakulang sa glucose, ang mga selyula magsugod sa pagbungkag sa mga tambok ug protina aron makuha ang kinahanglanon nga gitagana sa enerhiya. Ingon usa ka sangputanan sa pagkadunot, ang makahilo nga mga sangkap nga gitawag nga mga lawas sa ketone mitungha. Ang kagutom sa cellular, dugang sa makahililo nga mga epekto sa mga keton, makaapekto sa paglihok sa utok. Sa ingon, ang usa ka pasyente sa diabetes dili makatulog nga maayo sa gabii, dili igo nga pagkatulog, dili makonsentrar, ingon nga sangputanan siya nagreklamo sa pagkahilo ug kasakit. Nahibal-an nga ang diabetes (1 ug 2 porma) negatibo nga nakaapekto sa mga nerbiyos ug mga vascular nga bungbong. Ingon usa ka sangputanan, ang mga selyula sa nerbiyos nalaglag ug ang mga bungbong sa vascular nahimong nipis. Naglangkit kini sa daghang mga sangputanan. Ang pasyente mahimong magreklamo sa pagkadaot sa visual acuity, nga usa ka sangputanan sa panghubag sa retina sa eyeball, nga gitabonan sa mga vascular network. Dugang pa, ang pagkahilo o tingling sa mga bitiis ug bukton mga timaan usab sa diabetes. Lakip sa mga sintomas sa "matam-is nga sakit" espesyal nga pagtagad kinahanglan ibayad sa mga sakit sa sistema sa pagsanay, lalaki ug babaye. Sa kusog nga katunga, ang mga problema sa pag-andar sa erectile nagsugod, ug sa mahuyang, ang siklo sa pagregla nahasol.
Ang mga sangputanan sa pag-uswag sa diabetesSa walay duhaduha, ang pagsalig sa insulin ug dili-di-nagsalig nga insulin, nag-uswag, nagguba sa hapit tanan nga mga sistema sa mga internal nga organo sa lawas sa tawo. Kini nga sangputanan malikayan pinaagi sa sayo nga pagdayagnos ug epektibo nga pag-atiman sa suporta. Ang labi ka kuyaw nga komplikasyon sa diabetes mellitus sa usa ka pormula nga independente sa insulin ug ang pormula nga gisaligan sa insulin mao ang usa ka coma sa diabetes. Ang kahimtang gihulagway sa mga timailhan sama sa pagkalipong, pagsuka sa pagsuka ug kasukaon, pagkalibog sa panimuot, pagkaluya. Sa kini nga kaso, ang dinaliang pag-ospital gikinahanglan alang sa resuscitation. Ang pagsalig sa insulin o dili-pagsalig sa diabetes mellitus nga adunay daghang komplikasyon usa ka sangputanan sa usa ka walay pagtagad nga kinaiya sa imong kahimsog. Ang mga pagpakita sa mga nahiuyon nga mga patolohiya gilangkit sa panigarilyo, alkohol, usa ka dali nga pagkinabuhi, dili maayo nga nutrisyon, wala’y pagdayagnos ug dili epektibo nga pagtambal. Unsa nga mga komplikasyon ang kinaiya alang sa pag-uswag sa sakit? Ang mga nag-unang komplikasyon sa diabetes adunay:
Ang mga nag-unang aspeto sa pagtambalKinahanglan nga nakita nga bisan ang tipo sa 2 nga diabetes nagsalig sa insulin. Kini nga kahimtang hinungdan sa dugay ug dili husto nga pagtambal. Aron malikayan ang diabetes nga type 2 nga diabetes, kinahanglan nga sundon nimo ang mga sukaranang mga lagda sa epektibo nga pagtambal. Unsang mga sangkap sa pagtambal ang yawi sa malampuson nga pagpadayon sa glycemia ug pagkontrol sa sakit? Mao kini Ang diabetes usa ka sakit nga gisakit sa mga tawo sa gatusan ka tuig. Kini gihulagway pinaagi sa usa ka dugang nga lebel sa asukal sa lawas. Ang diabetes mellitus usa ka grabe nga sakit nga nakaapekto dili lamang sa dugo, apan usab hapit sa tanan nga mga organo ug sistema. Ang mosunud nga mga lahi sa sakit lahi: ang una ug ikaduha. Ang una gihulagway pinaagi sa kamatuoran nga hapit 90% sa mga selula sa pancreatic nga nag-undang nga nag-andar. Sa kini nga kaso, ang hingpit nga kakulangan sa insulin nahitabo, nga mao, ang lawas dili makahimo og insulin. Kini nga sakit sa kasagaran mahitabo sa wala pa ang edad nga kaluhaan ug gitawag nga diabetes nga mellitus nga adunay pagsalig sa insulin. Ang ikaduha nga tipo nga dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus. Sa kini nga kaso, ang lawas naghimo og insulin sa daghang kantidad, bisan pa, wala kini matuman ang gimbuhaton niini. Ang sakit napanunod ug nakaapekto sa mga tawo pagkahuman sa kap-atan ka tuig, ug kadtong sobra sa timbang. Type 1 diabetesGipakita kini sa kamatuoran nga dali kini molambo ug mahitabo sa mga bata ug kabatan-onan. Gitawag usab kini nga "diabetes sa mga batan-on." Alang sa paglikay, gigamit ang mga injection sa insulin, nga kanunay gibuhat. Kasagaran, ang sakit mahitabo tungod sa usa ka dili normal nga reaksyon sa lawas ngadto sa pancreas (ang mga selyula nga nagpatunghag insulin gilaglag pinaagi sa resistensya). Ang mga impeksyon sa virus labi nga nagdugang sa risgo sa type 1 diabetes. Kung ang usa ka tawo nga adunay panghubag sa pancreatic, nan sa 80% sa mga kaso kini nga sakit naghulat kaniya. Ang mga genetika adunay hinungdan nga papel, bisan pa, talagsa ra ang transmission sa kini nga paagi. Kanunay, ang type 1 nga diabetes mellitus (IDDM) kalit nga mahitabo sa panahon sa pagmabdos. Sa kini nga kaso, ang mga injection sa insulin gipamunuan aron mahuptan ang lawas sa mabdos nga babaye ug ang fetus. Ang kini nga matang sa diabetes sa mga mabdos nga babaye adunay katakus nga mawala human sa pagpanganak. Bisan kung ang mga babaye nga adunay kini nga sakit peligro. Kini nga matang labi ka kuyaw sa ikaduha ug gipahinabo sa mga mosunud nga mga simtomas:
Alang sa pagtambal sa kini nga paggamit sa sakit:
Ang isyu sa pagreseta sa kapansanan nasulbad pinaagi sa pagribyu sa tibuuk medikal nga kasaysayan sa pasyente. Type 2 nga diabetesKini nga porma sa sakit dili kaayo delikado kaysa una, ug mahitabo pagkahuman sa 40 ka tuig.Kini gihulagway pinaagi sa sobra nga alokasyon. Gitambalan kini gamit ang mga tablet nga normal ang mga selula ug gipataas ang rate sa pagproseso sa glucose, mga tinai, atay ug kaunuran. Ang sakit gipakita pinaagi sa mosunud nga mga simtomas:
Ang pamamaga labi kadali kaysa tipo nga wala’y pagsalig sa insulin. Ang mga komplikasyon sa kini nga sakit nalangkit sa dili maayo nga paglihok sa mga organo ug sistema sa lawas. Kung ang pagtambal wala gidala, nan ang ingon nga mga komplikasyon mitumaw:
Gihimo ang pagtambal sa duha nga magkataliwala nga direksyon:
Ang panguna nga mga sintomas sa diabetes mellitus sa una ug ikaduha nga tipoAng parehas nga mga matang sa diabetes mellitus adunay mga mosunod nga mga simtomas:
Sa pipila ka mga kaso, ang pasyente nakahatag og grabe nga pagduka, nga nahimong pagsuka, nagdugang acetone sa dugo ug pag-ulbo sa hunahuna. Kung makita ang ingon nga mga simtomas, ang usa ka tawo kinahanglan nga makadawat dayon nga kwalipikado nga tabang. Kay kon dili, ang posibilidad sa usa ka coma sa diabetes nagdugang. Ang ikaduha nga pagpakita sa sakit naglakip sa:
Mga Hinungdan sa DiabetesAng type 1 nga diabetes mellitus mahitabo tungod sa patolohiya sa sistema sa imyunidad, diin ang mga selula sa pancreatic nakita ingon usa ka langyaw nga butang ug gilaglag. Ang diyabetes (nagsalig sa insulin) kanunay nag-uswag sa pagkabata ug sa mga mabdos nga babaye. Kasaligan nga mga hinungdan ngano nga kini nahitabo, ang mga doktor dili gihapon makit-an. Apan ang gibug-aton sa mga mosunud nga mga hinungdan:
Pagtambal sa insulinAng pagtambal nagdepende sa insulin. Aron ang sakit makahimo sa kaugalingon nga gibati sa labing gamay nga mahimo, ang usa kinahanglan maghunahuna sa kantidad sa asukal nga mosulod sa lawas sa pagkaon. Ang usa ka tawo nga adunay ingon nga diagnosis kinahanglan nga makasabut nga dili kini mahimo nga hingpit nga malampuson kini nga sakit. Ikaw kinahanglan nga mogamit dili lamang mga tambal, apan usab sa husto nga nutrisyon. Ang pagtambal sa kini nga sakit usa ka bag-ong yugto sa kinabuhi sa usa ka tawo, tungod kay kinahanglan niya kanunay nga bantayan ang asukal aron malikayan ang mga komplikasyon. Karon, ang therapy sa insulin mao ang labing epektibo nga pamaagi sa pagpugong sa patolohiya. Apan ang pasyente kinahanglan nga magkat-on nga magkinaugalingon, maghimo mga injections (mahimo kini mapulihan sa usa ka pump sa insulin, tungod kay ang pagpaila sa usa ka hormone pinaagi sa usa ka catheter labi ka dali). Ang prinsipyo sa nutrisyon mao ang pagkuha sa husto nga kantidad sa mga kaloriya ug karbohidrat, apan sa gamay nga kantidad sa tambok. Sa kini nga kaso, ang pagbag-o sa lebel sa glucose dili kaayo mahait. Angay nga hinumdoman nga kinahanglan nimo nga ma-veto ang tanan nga mga produkto nga adunay daghang kaloriya ug asukal. Ubos sa tanan nga kini nga mga lagda, ang diabetes mubu sa pag-uswag. Ang mga pasyente nga adunay diabetes mokaon sa 5-6 nga beses sa usa ka adlaw sa mga mosunud nga pagkaon:
Ang ingon nga remedyo sa mga tawo epektibo kaayo:
Mga komplikasyon sa Type 1 ug Type 2 Diabetes MellitusAng diabetes usa ka negatibo nga epekto sa resistensya. Busa, ang usa ka tawo dali nga matunud sa lainlaing mga impeksyon.Kini moadto sa mahait ug laygay nga porma. Ang labing grabe nga komplikasyon mao ang hypoglycemia ug ketoacetosis. Uban niini nga mga komplikasyon, imbis glucose, mabaga ang tambok ug modaghan ang acidity sa dugo. Kung ang pagdiyeta wala sundan ug ang kantidad nga gi-injected sa insulin kontrolado, ang glucose mikunhod pag-ayo ug glypoglycemic syndrome mouswag. Sa kaso sa diabetes nga nagsalig sa insulin, kining prognosis wala gyud makapahimuot sa pasyente ug sa iyang doktor. Ang lawas dili makadawat og igong kusog ug moresulta sa patoliko niini - kung dili nimo hatagan ang lawas sa usa ka butang nga matam-is, unya moabut ang usa ka coma. Kung wala nimo pagtratar ang diyabetes nga adunay pagsalig sa insulin, ang mga laygay nga mga sakit mahitabo:
Ang diyeta nga gisaligan sa insulin mellitus usa ka grabe nga sakit nga kanunay nga nagdala sa kamatayon. Gikinahanglan nga moagi sa kanunay nga pagsusi ug pagkuha mga pagsusi sa dugo, makatabang kini nga mapreserbar ang kahimsog sa lawas sa daghang mga tuig. Ang diabetes nga nagsalig sa insulin mellitus (type I) usa ka sakit nga endocrine nga sakit tungod sa kakulang sa synthesis sa insulin pinaagi sa mga selula sa pancreatic Langerhans, nga miresulta sa pagdugang sa glucose sa serum, apan ang kakulangan sa mga selyula. Lakip sa tanan nga mga kaso sa diabetes, kini nga matang nahitabo hangtod sa 10% sa mga kaso. Kini nga sakit nga kanunay nga nakit-an sa mga batan-on. Kinsa nga doktor ang kinahanglan kong moadto?Ang usa ka batid nga espesyalista kinahanglan kumpirmahin ang pagdayagnos ug magreseta sa epektibo nga pagtambal. Mga deal sa mga pasyente nga adunay diabetes: Sa pasiunang appointment, ang doktor maampingon nga namati sa mga reklamo sa pasyente, ang iyang mga obserbasyon bahin sa mga pagbag-o sa lawas, ug kaayohan. Kini hinungdanon nga makuha ang kasaligan nga kasayuran bahin sa presensya sa diabetes sa diha-diha nga pamilya. Dugang pa, ang doktor:
Sa non-insulin-dependensya nga diabetes mellitus, kinahanglan nga tagdon ang komposisyon sa dugo. Ang mga katuyoan nga katuyoan gihatag pinaagi sa usa ka pagsulay sa pagtugot sa glucose kung ang litrato sa sakit dili tin-aw nga gipahayag. Kini nanginahanglan espesyal nga mga lakang sa pag-andam gikan sa pasyente. 3 mga adlaw sa wala pa ang pagtuon, kinahanglan nimo nga sundon ang usa ka normal nga pagkaon, pagwagtang sa kakulang sa tubig, sobra nga pisikal nga pagpahamtang. Ang katapusan nga pagpangaon kinahanglan 8 nga oras sa wala pa ang pagtuon. Imposible nga limitahan ang pag-inom. Usa ka pagsulay sa pagtugot sa glucose kinahanglanon aron mahibal-an ang mga prediabetes. Kung ang asukal sa dugo labi nga nadugangan, nan wala’y punto sa kini nga pamaagi sa pagdayagnos. Ang sukaran nga mga pagsulay sa dugo ug ihi angay. Etiolohiya ug pathogenesisAng mekanismo sa pathogenetic sa pagpauswag sa type 1 diabetes gipasukad sa kakulang sa produksiyon sa insulin pinaagi sa mga endocrine cells sa pancreas (β-cells sa pancreas) nga gipahinabo sa ilang pagkalaglag ubos sa impluwensya sa pipila nga mga hinungdan nga pathogen (impeksyon sa virus, stress, mga sakit nga autoimmune, ug uban pa). Ang Type 1 nga diabetes adunay account sa 10-15% sa tanan nga mga kaso sa diabetes, ug, sa kadaghanan nga mga kaso, nag-uswag sa pagkabata o tin-edyer. Kini nga matang sa diabetes gihulagway sa dagway sa mga nag-unang mga sintomas, nga paspas nga miuswag sa paglabay sa panahon. Ang panguna nga paagi sa pagtambal mao ang injection sa insulin, nga normal ang metabolismo sa lawas sa pasyente. Kung wala matambalan, ang tipo nga 1 diabetes paspas nga mouswag ug modala sa grabe nga mga komplikasyon, sama sa ketoacidosis ug sakit sa diabetes, nga miresulta sa pagkamatay sa pasyente. Klasipikasyon
Patogenesis ug patohistolohiyaTungod sa kakulangan sa insulin, ang mga tisyu nga adunay pagsalig sa insulin (atay, tambok ug kaunuran) mawad-an sa ilang kaarang sa paggamit sa glucose sa dugo ug, ingon usa ka resulta, ang lebel sa glucose sa dugo (pagtaas sa hyperglycemia) - usa ka kardinal nga diagnostic nga timaan sa diabetes. Tungod sa kakulangan sa insulin, ang paglapas sa tambok gipukaw sa adipose tissue, nga nagdala sa pagdugang sa ilang lebel sa dugo, ug ang pagkahugno sa protina sa tisyu sa kalamnan gipukaw, nga nagdala sa usa ka dugang nga pag-inom sa mga amino acid sa dugo. Ang mga istruktura sa catabolism sa mga tambok ug protina gibag-o sa atay ngadto sa mga lawas sa ketone, nga gigamit sa mga tisyu nga wala magsalig sa insulin (labi ang utok) aron mahuptan ang balanse sa enerhiya batok sa background sa kakulangan sa insulin. Adunay 6 nga hugna sa pagpalambo sa type 1 diabetes. 1) Usa ka genetic predisposition sa T1DM nga may kalabotan sa sistema sa HLA. 2) Hypothetical nga pagsugod sa torsi. Ang kadaot sa β - mga selyula sa lainlaing mga hinungdan sa diabetes ug hinungdan sa mga proseso sa resistensya. Sa mga pasyente, nahibal-an na ang mga antibodies sa ibabaw sa usa ka gamay nga titer, apan ang pagtago sa insulin wala pa mag-antos. 3) Aktibo nga autoimmune insulinitis. Taas ang titulo sa antibody, ang gidaghanon sa mga selula sa β-cells, mikunhod ang pagkatago sa insulin. 4) Ang pagkunhod sa pagtago sa glucose nga glucose sa I. Sa nakuyapan nga mga kahimtang sa usa ka pasyente, ang nagbalhin-balhin nga NTG (wala’y paglaum nga glucose nga glucose) ug NGF (ningpugong nga pagpuasa nga glucose sa glucose sa glucose) makit-an. 5) Klinikal nga pagpakita sa diabetes, lakip ang usa ka posible nga yugto sa "honeymoon". Ang pagtago sa insekto nahinay nga pagkunhod, tungod kay kapin sa 90% sa mga selula sa β-namatay. 6) Kumpleto nga pagkaguba sa mga cells-cells, kompleto nga paghunong sa pagkatago sa insulin.
Kamatayan nga diabetes - gipamaligya pinaagi sa pagdiyeta, wala’y mga komplikasyon (uban lamang sa diabetes 2) Kasarangan nga diabetes - gibayran sa PSSP o insulin, ang mga komplikasyon sa diabetes nga vaskular nga 1-2 nga pagkalala ang nakita. Ang grabe nga diabetes usa ka kurso sa labile, komplikasyon sa ika-3 nga lebel sa kagrabe (nephropathy, retinopathy, neuropathy). Ngaa nagakatabo ang balatian?Nagtuo ang mga doktor nga ang diabetes dili lang usa ka genetic nga sakit. Ang panguna nga hinungdan gitawag ang gibalhin nga mga sakit nga nagpahipus sa pancreas, pagkahuman niana ang sistema sa resistensya sa lawas moatake sa mga selyula nga nagpatunghag insulin. Apan ang genetic predisposition dili kinahanglan diskwento, tungod kay sa mga tawo nga adunay IDDM, ang mga bata labi nga "kuhaon" ang baton sa mga termino sa sakit. Ang mga hinungdan nga makaapekto sa posibilidad sa pagsugod sa sakit:
Ang type 1 nga diabetes mellitus nag-uswag sa mga batan-on, ug ang pagsugod sa sakit mahimong paspas kaayo. Kasagaran, ang diyabetes nga nagsalig sa insulin gi-diagnose sa mga babaye nga nagpaabut og bata. Laing ngalan alang sa kini nga matang sa sakit mao ang pagbuntis nga diabetes. Ang tama ug tukma sa panahon nga pagtambal sa type 1 diabetes makahatag daghang hinungdan nga suporta sa inahan ug anak. Pagkahuman sa pagkahimugso, ang mga simtoma mahimo’g mawala. Bisan pa, ang kalagmitan sa dugang nga pag-uswag sa usa ka lahi nga insulin nga independente nga diyabetes nagpabilin. Sumala sa internasyonal nga pag-uuri (code E-11), ang ikaduha nga klase sa diabetes gitawag nga dili nagsalig sa insulin, sa ato pa, wala kini kinahanglana nga mga injection. Bisan pa, kini nga matang sa sakit mahimong sa katapusan molambo ngadto sa lain nga yugto.Mao nga, sa lawas sa pasyente wala’y pagkunhod sa lebel sa glucose, busa, ang pagtaas sa produksiyon sa insulin. Ang pancreas magsugod sa paghinay-hinay, ug ang mga beta cells dali ra nga nalaglag. Giunsa ang pagduda sa usa ka sakit sa imong kaugalingonAng usa ka matang sa sakit nga gisaligan sa insulin, sama sa dili-insulin-dependensya nga diabetes mellitus, adunay daghang mga kinaiya nga kinaiya. Kasagaran nga mga simtomas:
Ang uban pang mga timailhan mahimo usab nga makita: mga cramp, pagkahadlok sa mga bitiis, baho sa acetone gikan sa baba. Ang pagdayagnos sa diabetes nga gisaligan sa type 2 nga diabetes gibase sa mga reklamo sa pasyente. Ingon nga usa ka lagda, moadto sila sa doktor kung ang mga simtomas nga gipahayag, mao nga ang mga sayup wala iapil. Ang mga mosunud nga mga pagsulay sa laboratoryo gihimo aron pagkumpirma sa pagdayagnos sa diyabetes nga nakasalig sa insulin mellitus:
Ang function sa pancreatic adunay kakulangan sa pasyente nga adunay diabetes mellitus ug kakulangan sa insulin mahitabo Mga Komplikasyon sa SakitAng type 2 diabetes, sama sa diabetes 1, usa ka grabe nga sakit ug grabe ang mga komplikasyon niini. Naa sila sa duha ka klase - talamdan ug kadiyot, nga dali nga nangagi.
Gipakita usab niini ang kaugalingon sa mga pasyente nga adunay dili-pagsalig nga tipo nga 2 nga diabetes mellitus kung nag-inom sa mga tambal nga nakabase sa urea. Kung kini nga kahimtang dili mohunong sa oras, nan ang usa ka tawo mahimong mawad-an sa panimuot ug mahulog sa usa ka koma. Ang mga komplikado nga komplikasyon naglakip sa mga mosunud nga sakit:
Ang matag usa sa mga sakit, labi na sa IDDM, adunay kusog nga negatibo nga epekto sa lawas. Ang pagtambal kinahanglan nga himuon sa usa ka komplikado ug tukma sa panahon nga paagi. Ang pagkaon sa mga utanon, natural nga juices, ug mga pagkaon nga low-carb ang nagpaubos sa asukar sa dugo Giunsa ang pag-ayo sa usa ka sakitImposible nga hingpit nga maayo ang IDDM; nahisakop kini sa kategorya sa mga talamak nga nanginahanglan og pagtambal sa tibuuk nga kinabuhi sa usa ka tawo. Gireseta ang depende sa mga timailhan kung hain sa duha nga mga matang sa sakit ang nataptan.
Ang pasiunang yugto sa sakit, labi na ang dili-insulin nga matang sa diabetes, gitul-id pinaagi sa pagkuha sa mga tablet nga nagpaubos sa asukal. Sa umaabot, gikinahanglan ang pagpaila sa mga injections sa hormonal, ingon usa ka lagda, ang therapy gireseta alang sa kinabuhi. Labing hinungdanon mao ang pagdiyeta, pagkaon, regularidad sa paggamit ug kalidad niini. Kini ang pagtino sa pagbasa sa asukal sa digital. Mga tambal (kapuli nga therapy):
Ang pagtambal nga adunay type 1 IDDM uban ang mga pagpangandam sa insulin naglangkob sa pagpuli sa kalihokan sa pancreatic. Kung ang pagpreseta sa therapy, hinungdanon nga mahibal-an ang lebel sa asukal sa dugo ug ipatindog ang kinahanglan nga igo nga dosis. Mga pamaagi sa pagtambalSa type 2 nga diabetes mellitus, ang sayo nga pagtambal adunay hinungdanon nga papel. Aron mapadayon ang kahimtang ug hunongon ang pag-uswag sa sakit, kinahanglan nga sundon ang usa ka pagkaon nga nagpaubos sa asukal sa hypocaloric. Sa kahanas sa niini:
Ang mga tambal nga gireseta sa mga pasyente gibahin sa 4 nga mga grupo. Kini ang:
Ang mga pasyente nga adunay type 2 diabetes kinahanglan kanunay nga magbantay sa lebel sa kolesterol ug glucose. Hinungdanon kaayo nga hinay-hinay, sa ilawom sa pagdumala sa usa ka doktor, pagpakunhod sa timbang sa lawas ngadto sa normal. Ang komplikadong mga karbohidrat ug mga fibers sa tanum kinahanglan nga hingpit nga anaa sa pagkaon. Ang igo nga regular nga pisikal nga kalihokan makapakunhod sa panginahanglan alang sa insulin, adunay positibo nga epekto sa metabolismo. Dugang pa, kini usa ka maayo kaayo nga paglikay sa mga komplikasyon sa diabetes ug ang pagsakup sa ubang mga sakit. Gisugyot pag-ayo ang pag-obserbar sa kahinlo sa mga tiil, aron mapugngan ang pagsulod sa mga kuko, ang pagporma sa mga mais. Ang husto nga gipili nga mga sapatos ug medyas nga hinimo sa natural nga materyal kinahanglan nga isul-ob. Alang sa adlaw-adlaw nga pagkontrol sa asukal, kinahanglan ka mopalit usa ka glucometer ug magsunud sa mga lagda sa aseptic kung sukdon ang lebel sa glucose. Unsa ka delikado ang diyabetes nga adunay pagsalig sa insulin?Kinahanglan ang dugay ug komplikado nga pagtambal alang sa usa ka sakit nga laygay. Kung dili, ang risgo sa mga komplikasyon sa lainlaing kalubihan taas. Lakip ang mga sangputanan nga sangputanan. O usa ka paglapas sa biological nga epekto niini. Type 1 diabetes - Usa ka sakit nga endocrine nga gihulagway sa hingpit nga kakulangan sa insulin nga gipahinabo sa pagkaguba sa pancreatic beta cells. Ang Type 1 diabetes mahimo’g mag-uswag sa bisan unsang edad, apan kanunay nga makaapekto kini sa mga batan-on (mga bata, mga tin-edyer, mga hamtong nga wala’y edad nga 40. Ang klinikal nga hulagway gipamuno sa mga klasikong sintomas: kauhaw, polyuria, pagkawala sa timbang, mga kondisyon sa ketoacidotic. Kanus-a pa man mabuhi ang usa ka tawo nga adunay IDDM?Ang katalagman sa diabetes naa sa pag-uswag sa mga komplikasyon - mga sakit, matag usa nga mahimo nga makunhuran ang pagpaabut sa kinabuhi o makunhuran ang kalidad niini. Ang nag-unang buluhaton sa matag pasyente mao ang pagsugod sa husto nga pagtambal. Dugang pa, ang pagtagad kinahanglan ibayad dili lamang sa lebel sa asukal sa dugo, apan usab sa pagtambal sa mga sakit nga nakit-an. Ang IDDM gitakdo sa angay nga pagkaon. Kini usa ka pagkaon nga adunay gamay nga carbon ug low-calorie nga nagtugot kanimo nga hinay-hinay nga ipaubos ang lebel sa glucose sa dugo, ipadayon ang imong kaugalingon sa porma, ug dili makuha ang sobra nga gibug-aton. Sa IDDM, ang usa ka diabetes kinahanglan makadawat adlaw-adlaw nga mga injections sa hormon insulin aron makontrol ang asukal sa dugo. Mahinungdanon ang pagsukod sa lebel sa asukal - kinahanglan nga mahibal-an sa matag pasyente kini nga pareha, ingon usab mga timailhan sa hypoglycemia. Mapuslanon nga kalihokan sa lawas. Ang igo nga ehersisyo makatabang nga mawad-an sa gibug-aton, mapadayon ang kahimtang sa sistema sa cardiovascular sa maayong dagway. Ang type 2 diabetes gitawag nga dili-dependensya sa insulin. Kini nagpasabut nga ang asukal sa dugo mobangon dili tungod sa kakulang sa insulin, apan tungod sa resistensya sa mga receptor niini. Niini, ang kini nga matang sa patolohiya adunay kaugalingong mga kinaiya sa kurso ug pagtambal. Ang type 2 nga diabetes mellitus, o dili-dependensya sa insulin, usa ka sakit nga metaboliko nga adunay pagpalambo sa kanunay nga lebel sa asukal sa dugo. Nahitabo kini bisan tungod sa usa ka pagkunhod sa synthesis sa hormone sa pancreas, o tungod sa pagkunhod sa pagkasensitibo sa mga cells niini. Sa ulahing kaso, giingon nga ang usa ka tawo nagpalambo sa resistensya sa insulin.Ug kini bisan pa sa kamatuuran nga sa sinugdanan nga mga yugto sa sakit sa lawas, ang usa ka igo o bisan sa pagdugang sa gidaghanon sa hormone gipahiangay. Sa baylo, ang grabe nga hyperglycemia modala sa kadaot sa tanan nga mga organo. Mga dagway sa type 1 diabetesAng Type 1 nga diabetes mellitus usa ka patolohiya sa autoimmune. Kini nagpasabut nga ang mga selyula sa resistensya nagpakita usa ka piho nga agresibo sa ilang kaugalingon nga mga selyula sa tawo. Ang diyabetes nga nakasalig sa insulin mellitus gitawag usab nga juvenile diabetes, tungod kay kini mahimong mahitabo sa mga bata ug mga tin-edyer. Kasagaran, kini nga sakit nasakit sa mga tawo nga wala pay 30 anyos. Kini ang hinungdanon nga bahin sa pagpaila. Ang type 2 nga diabetes mellitus (dili-insulin-dependant) mahitabo sa pagkatigulang. Ang tanan nga mga sintomas sa kini nga sakit nalangkit sa usa ka hingpit nga kakulangan sa lawas sa insulin. Kinahanglan nga hinumdoman nga sa husto nga pagtul-id sa glucose sa dugo ug sa pangatarungan nga pagpili sa dosis sa insulin, ang mga masakiton mahimo nga mabuhi sa daghang tuig. Ang usa ka hinungdanon nga kahimtang mao ang pagkawala sa bisan unsang seryoso nga mga komplikasyon. Unsa man ang mga hinungdan sa kini nga endocrine disease? Hangtod karon, wala’y panag-uyon sa kini nga isyu. Ang diabetes nga nagsalig sa insulin mahimong mahitabo alang sa mga mosunud nga hinungdan: ingon sangputanan sa mga hinungdan nga mga hinungdan, kung makita sa lainlaing mga makatakod nga ahente o makahilo nga mga butang. Ang parehas nga hinungdanon mao ang mga panggawas nga mga hinungdan. Naglakip sila sa pagkalambigit sa teritoryo. Adunay mga ebidensya nga ang mga tawo nga mibalhin sa usa ka lugar nga wala’y kapuslanan alang sa diabetes labi pa ka sakit. Sama sa alang sa makatakod nga mga hinungdan, lakip niini ang lainlaing mga virus. Ang mga pagpakita sa klinikaAng type 1 nga diabetes, sama sa dili minahan nga diabetes nga mellitus, dili adunay lahi nga bahin. Ang mga simtomas nga kadaghanan nagsalig dili lamang sa klase sa diabetes mellitus, apan usab sa gidugayon nga kurso sa usa ka masakiton nga tawo, ang yugto sa sakit, ug ang presensya sa mga komplikasyon gikan sa mga ugat sa dugo. Sa mga diabetes nga adunay pagsalig sa insulin, ang tanan nga mga sintomas mahimong kondisyon nga gibahin sa 2 nga mga grupo. Ang nag-una nga grupo naglakip sa mga timailhan nga nagpaila sa pagkabulok sa sakit. Sa ingon nga kahimtang, ang panalipod ug pahiangay nga pwersa sa lawas dili makasagubang sa kakulangan sa insulin. Ang ikaduha nga grupo girepresentahan sa mga timailhan nga may kalabutan sa pormasyon o uban pang mga komplikasyon. Ang type 1 nga diabetes kanunay nga gipakita sa usa ka simtomas sama sa hyperglycemia. Ang taas nga asukal sa dugo usa ka hinungdanon nga kriterya sa pagdayagnos. Kini nakit-an sa panahon sa usa ka biochemical test sa dugo. Ang Hygglycemia, sa baylo, hinungdan sa daghang uban pang hinungdan nga mga simtomas. Naglakip kini sa usa ka paglapas sa pag-ihi (usbaw sa adlaw-adlaw nga gidaghanon sa ihi), kauhaw, pagkunhod sa timbang, kahuyang, ug kawalay interes. Ang gibug-aton sa pagkawala sa pasyente nakita tungod sa kakulang sa panguna nga gigikanan sa enerhiya sa lawas - mga karbohidrat. Ang type 1 nga diabetes mahimong hinungdan sa dugang nga gana sa pagkaon. Ang Type 1 nga diabetes hapit kanunay magdala sa pagtaas sa asukal sa ihi. Sa mga hamtong ug mga bata nga nag-antos gikan sa sakit, ang grabe nga mga komplikasyon sama sa retinal angiopathy, ningdaot nga pantog function, ug neuropathy mahimong mahitabo. Ang retinopathy usa ka sakit nga dili-nagpahubag nga mga genesis. Niini nga kaso, ang suplay sa dugo sa retina sa mga mata gubot. Kung wala’y husto nga pagtambal, ang retinopathy mahimong mosangpot sa pagkunhod sa visual acuity ug pagkabuta. nga girepresentahan sa kadaot sa lainlaing mga istruktura sa bato: mga tubule, glomeruli, arterya ug arterioles. Sa kini nga kaso, ang vascular sclerosis, pyelonephritis, ug renal papillitis kanunay nga mahitabo. Ang usa ka susama nga patolohiya makaapekto sa gagmay nga mga sudlanan, apan ang labi ka daghang mga vessel (coronary arteries, cerebral vessel, leg vessel) mahimo usab nga maapektohan. Kasagaran sa pagbansay sa medikal nga adunay tipo 1 nahumol. Sa kini nga kaso, ang lainlaing mga depekto sa panit (ulser, liki, fungal lesyon) mahimong mahitabo, nga lisud tambalan. Ang labing makahadlok nga komplikasyon sa diabetesAng type 1 nga diyabetes, sama sa dili diyabetis nga pagsalig sa diabetes mellitus, peligroso alang sa posible nga mga komplikasyon. Ang naulahi mahimong dugay ug kamubo. Sa ulahing kaso, ang ketoacidosis mahimong mahitabo. Kini gihulagway pinaagi sa pagdugang sa kaasiman sa dugo ingon nga resulta sa pagkaguba sa mga tambok. Atol sa kini nga cleavage, ang mga intermediate nga mga produkto sa pagkadunot - mga tones - giumol. Batok sa background sa ketoacidosis nga adunay dili maayo nga pagtambal, mahimo’g molambo ang usa ka coma sa diabetes. Ang hinungdanon nga hinungdan nga ang mga dali nga komplikasyon mahimong dali nga mapala sa husto nga pagtambal. Ang lain nga makuyaw nga komplikasyon mao ang hypoglycemia. Gibuhat kini nga adunay usa ka mahait nga pagkunhod sa konsentrasyon sa asukal sa dugo. Kung wala gihatag ang medikal nga tabang, nan ang usa ka masakiton mahimo nga mawad-an sa panimuot ug bisan pa nahulog sa usa ka koma. Ang hypoglycemic coma kanunay nga mahitabo kung pagkuha usa ka daghang dosis sa insulin. Sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang sistema sa nerbiyos mahimong maapektuhan. Kini ang hinungdan sa neuropathy, paralysis ug paresis, nga giubanan sa kasakit. Adunay usab mga laygay nga komplikasyon. Labi pa ka lisud ang pagtratar ug sa tibuuk nga pagkawala niini mahimong mosangpot sa kamatayon. Ang kini nga grupo naglakip sa kadaot sa kidney, sakit sa cardiovascular (atherosclerosis, stroke, ischemia). Sa usa ka taas nga kurso sa diabetes, ang managsama nga kadaot sa pagpalambo sa diabetes nga arthritis posible. Sa pipila ka mga kaso, ang arthritis mahimong mosangput sa permanente nga pagkasensitibo. Mga lakang sa diagnosisAron magreseta sa igong pagtambal, kinahanglan nga buhaton sa doktor ang husto nga pagdayagnos. Ang Type 1 gibase sa mga resulta sa usa ka survey sa pasyente, mga pagsulay sa laboratoryo, ug data sa pagsusi sa gawas. Ang mga reklamo sa pasyente bahin sa mga sakit sa ihi (polyuria) ug grabe nga kauhaw mao ang labing hinungdanon. Sa kini nga kaso, ang doktor kinahanglan nga dungan nga dili iapil ang posibilidad sa presensya sa lain nga patolohiya nga parehas sa mga pagpakita. Ang nagkalainlain nga diagnosis gipatuman sa mga sakit sama sa hyperparathyroidism, grabe nga pagkapakyas sa pantog. Ang katapusan nga pagdayagnos gihimo base sa mga pagsulay sa laboratoryo sa dugo ug ihi alang sa asukal. Kung adunay diabetes, nan ang konsentrasyon sa glucose labaw pa sa 7 mmol / l sa usa ka walay sulod nga tiyan. Kinahanglan nga hinumdoman nga ang sulud sa glucose natino sa plasma sa dugo nga capillary. Kanunay, gigamit sa mga doktor ang pagsulay sa pagtugot sa glucose. Ang pasyente 3 ka adlaw sa wala pa ang pagtuon kinahanglan mokaon sama sa naandan. Ang pagsulay mismo ang gidala sa usa ka walay sulod nga tiyan sa buntag. Ang pasyente dili kinahanglan mokaon 10-14 oras sa wala pa ang pagtuon. Sa usa ka pasyente sa posisyon nga supine ug sa usa ka relaks nga kahimtang, ang lebel sa glucose gisukod, pagkahuman ang pag-inom sa pasyente usa ka baso nga mainit nga matam-is nga tubig. Pagkahuman niana, matag tunga sa oras, gibanabana ang lebel sa glucose sa dugo. Sa usa ka himsog nga tawo, 2 ka oras pagkahuman sa pagsulay, ang lebel sa glucose dili moubos sa 7 mmol / L. Terapyutik nga mga lakangGitambalan ang type 1 nga diabetes aron mahanaw ang panguna nga mga sintomas sa sakit, malikayan ang mga komplikasyon, ug mapaayo ang kalidad sa kinabuhi sa mga masakiton. Kinahanglan kompleto ang pagtambal. Wala’y gamay nga importansya sa pagtambal sa diabetes ang pagkaon. Ang nag-unang bahin sa pagdiyeta mao nga kinahanglan nimo nga makunhuran ang kantidad sa nahinabo nga carbohydrates. Kinahanglan nga bayran nila ang 50-60% sa kaloriya nga pagkaon sa pagkaon. Gikinahanglan nga limitahan ang paggamit sa mga sweets. Ang pagkumpirma mahimong makaut-ot lamang sa hypoglycemia. Sa presensya sa sobra nga gibug-aton sa lawas, gikinahanglan usab nga maminusan ang kantidad sa natambok nga tambok.
Karon, adunay daghang kapilian nga mga tambal nga nakabase sa insulin. Mahimo sila nga magdugay, dugay, medium ug ultra-mubo nga aksyon. Ang dosis sa insulin gireseta sa imong doktor. Kini nga tambal nga gidumala sa subcutaneously gamit ang mga espesyal nga syringes.Mao nga, ang type 1 diabetes, sama sa diabetes nga wala magsalig sa insulin, usa ka seryoso nga sakit ug mahimo’g maghagit sa usa ka sayup sa daghang ubang mga organo ug sistema. Salamat sa imong feedback. Mga KomentoMegan92 () 2 ka semana ang milabay Adunay ba nakahimo sa hingpit nga pag-ayo sa diabetes? Giingon nila nga imposible nga hingpit nga tambal. Daria () 2 ka semana ang milabay Nahunahuna ko usab nga imposible kini, apan pagkahuman nako mabasa kini nga artikulo, dugay na nakong nahikalimtan ang kini nga sakit nga "walay pagkaayo". Megan92 () 13 ka adlaw ang milabay Daria () 12 ka adlaw ang milabay Megan92, mao nga gisulat ko sa akong una nga komento) Doblehin kung sa kaso lang - usa ka link sa artikulo. Sonya 10 ka adlaw ang milabay Apan dili kini diborsyo? Nganong namaligya man sila sa online? Yulek26 (Tver) 10 ka adlaw ang milabay Sonya, unsang nasud nga imong gipuy-an? Gibaligya nila kini sa Internet, tungod kay ang mga tindahan ug mga parmasya nagdaot sa ilang marka. Dugang pa, ang pagbayad ra human sa pagdawat, nga mao, una nga nagtan-aw, gisusi ug pagkahuman mabayran. Oo, ug karon gibaligya nila ang tanan sa Internet - gikan sa mga sinina hangtod sa telebisyon ug kasangkapan. Tubag sa Editoryal 10 ka adlaw ang milabay Sonya, hello. Ang kini nga tambal alang sa pagtambal sa diabetes mellitus wala gyud ibaligya pinaagi sa network sa parmasya aron malikayan ang sobrang pag-ayo. Karon, mahimo ka lang mag-order sa opisyal nga website. Mahimsog! Sonya 10 ka adlaw ang milabay Pasensya, wala nako namatikdan ang kasayuran bahin sa cash on delivery. Unya ang tanan maayo ra kung sigurado, kung ang pagbayad sa pagdawat. Mga bahin sa type 2 nga diabetes mellitus nga nagsalig sa insulinDili sama sa uban nga lahi sa sakit, ang kauhaw wala magsakit. Kasagaran gipahinungod kini sa mga epekto sa pagkatigulang. Busa, bisan ang pagkawala sa timbang gidawat ingon usa ka positibo nga sangputanan sa pagdiyeta. Ang mga endocrinologist nakamatikod nga ang pagtambal sa type 2 diabetes nagsugod sa mga pagdiyeta. Ang terapiya o gastroenterologist nagtipon sa usa ka lista sa gitugotan nga mga produkto, usa ka iskedyul sa nutrisyon. Sa una nga higayon, adunay konsulta sa pagkuha og usa ka menu alang sa matag adlaw. (Tan-awa usab: Ang diyeta nga gisaligan sa insulin mellitus - mapuslanon nga kasayuran sa sakit) Sa type 2 nga diabetes mellitus, kanunay kang mawad-an sa gibug-aton. Sa samang higayon pagwagtang sa mga deposito sa tambok. Nagdul-ong kini sa pagtaas sa pagkasensitibo sa insulin. Ang insulin nga gitago sa pancreas nagsugod sa pagproseso sa asukal. Ang ulahi nagdali sa mga selyula. Ingon usa ka sangputanan, adunay pagkunhod sa dugo sucrose. Dili kanunay posible nga adunay type 2 diabetes aron makontrol ang lebel sa glucose sa pagkaon. Busa, sa panahon sa konsultasyon, ang endocrinologist nagreseta sa tambal. Mahimo kini nga mga papan, injections.
Ang pagpalambo, ang diabetes nanginahanglan kanunay nga pag-inject sa tambal nga nagpaubos sa dugo nga suko. Sa kini nga kaso, ang endocrinologist kinahanglan nga ipasabut sa card sa outpatient - "Type 2 nga diabetes mellitus nga nagsalig sa insulin". Ang usa ka talagsaon nga bahin sa mga diabetes sa kini nga matang gikan sa una mao ang dosis alang sa indeyksiyon. Dili kini kritikal. Pagkahuman, ang pancreas nagpadayon sa pagtago sa usa ka piho nga kantidad sa insulin. Giunsa pagpili usa ka doktor?Ang pagpaabut sa kinabuhi alang sa diabetes mellitus nga adunay pagsalig sa insulin lisud mahibal-an. Adunay ingon nga kahimtang kung ang usa ka diabetes dili mohunong sa pagsalig sa usa ka endocrinologist. Nagtuo siya nga ang therapy sa insulin wala’y gireseta sa dili husto ug nagsugod sa pagdali sa palibot sa mga klinika. Sa ato pa, nakadesisyon ka nga mogasto sa panalapi aron makuha ang mga resulta sa mga survey ug serbisyo sa pagkonsulta. Ug lainlain ang mga kapilian sa pagtambal. Sa niining lumba, ang kamatuoran nga ang therapy sa insulin sa type 2 nga diabetes kinahanglan nga hikalimtan ang dali nga paghukum.Pagkahuman sa tanan, sa usa ka dili makontrol nga sakit, ang kadaut gibuhat dayon ug dili mapugngan. Busa, sa dili pa ihulog sa mga opisina sa mga endocrinologist, kinahanglan nimo nga magdesisyon sa mga kwalipikasyon sa doktor. Kini nga matang sa diabetes nahitabo tali sa edad nga 40 pataas. Sa pipila ka mga kaso, ang pagpaayo sa insulin therapy dili kinahanglan, tungod kay ang pancreas nagtago sa gikinahanglan nga kantidad sa insulin. Ang susamang mga kahimtang dili hinungdan sa ketoocytosis sa diabetes. Bisan pa, hapit matag diabetes adunay ikaduha nga kaaway, dugang pa sa sakit - tambal. Ang genetic predisposition sa sakitSa diyabetes nga gisaligan sa insulin, ang pagpaabut sa kinabuhi adunay dakong papel. Ang usa ka piho nga higayon gihatag pinaagi sa genetic Ang mga endocrinologist nag-ingon nga ang mga gen alang sa di-insulin-dependensya nga diabetes mellitus mahimong makit-an. Ug sa parehas nga oras pagtino sa mga hinungdan sa mga sakit sa metaboliko. Sa ato pa, sa medikal nga praktis, adunay 2 nga mga matang sa genetic nga mga depekto.
Ang dili-insulin nga pagsalig sa diabetes mellitusAng type 2 nga dili pagsalig sa diabetes nga adunay diabetes nag-uswag nga sunud-sunod, kasagaran sa daghang mga tuig. Ang pasyente dili tingali makamatikod sa mga pagpakita sa tanan. Ang labi pang grabe nga mga simtomas naglakip: Ang kauhaw mahimong mabungat o halos dili masabtan. Ang parehas nga magamit sa kusog nga pag-ihi. Ikasubo, ang type 2 diabetes kanunay nga namatikdan sa aksidente. Bisan pa, sa ingon nga sakit, hinungdanon kaayo ang sayo nga pagdayagnos. Aron mahimo kini, kinahanglan nimo kanunay nga magpakuha usa ka pagsulay sa dugo alang sa lebel sa asukal. Ang diabetes nga nagsalig sa insulin gipakita pinaagi sa mga problema sa panit ug mga mucous membrane. Kasagaran kini: Sa usa ka gipahayag nga kauhaw, ang pasyente makainom hangtod sa 3-5 ka litro kada adlaw. Kanunay nga gabii nga moadto sa kasilyas. Sa dugang nga pag-uswag sa diabetes, pagkapoy ug tingling sa mga kinatumyan nga makita, ang mga bitiis nasakitan sa paglakaw. Sa mga babaye, ang dili mabalhin nga kandidiasis naobserbahan. Sa ulahi nga yugto sa sakit naugmad: Ang labaw sa grabe nga mga sintomas sa 20-30% sa mga pasyente mao ang una nga klaro nga mga timailhan sa diabetes. Busa, hinungdanon nga maghimo mga pagsulay matag tuig aron malikayan ang ingon nga mga kondisyon.
|