Diabetes insipidus: mga simtomas, pagtambal, mga hinungdan, mga timailhan

Ang diyabetes insipidus usa ka sakit nga gihulagway sa grabe nga polyuria tungod sa kawala sa katakus sa mga kidney aron magkonsentrar sa ihi tungod sa kakulangan o ningdaut nga paglihok sa ADH.

Ang usa ka pagkunhod sa pagtago o paglihok sa ADH inubanan sa pagtaas sa pagkawala sa pluwido (ND), nga mao ang hinungdan sa mga nag-unang pagpakita sa sakit.

Ang Diabetes insipidus (ND) usa ka kahimtang sa patolohiya diin nawala ang daghang lasaw ug hypotonic ihi.

Mga hinungdan sa diabetes insipidus

Ang una nga lugar sa mga hamtong nahisakop sa mga kadaot sa craniocerebral ug mga interbensyon sa neurosurgical, samtang sa pagkabata, ang mga bukal sa CNS nag-una (craniopharyngioma, germinoma, glioma, pituitary adenoma). Ang uban pang mga hinungdan mahimong metastases sa malignant neoplasms, vascular lesyon (atake sa kasingkasing, hemorrhages, aneurysms), infiltrative lesyon (histiocytosis, tuberculosis, sarcoidosis), makatakod nga mga sakit (toxoplasmosis, impeksyon sa cytomegalovirus, meningitis, encephalitis). Ang usa ka autoimmune lesyon sa neurohypophysis sa porma sa lymphocytic infundibulohypophysitis talagsaon.

Mga 5% sa mga pasyente ang adunay usa ka pamilyar nga porma sa neurogenic diabetes insipidus nga adunay panulondon nga autosomal. Kini nga sakit hinungdan sa usa ka mutation sa vasopressin precursor gene, prepropressophysin, nga nahimutang sa ika-20 nga kromosoma.

Ang Central diabetes insipidus kaniadto giisip nga usa ka hinungdanon nga sangkap sa DIDMOAD syndrome, o Tungsten syndrome. Sumala sa modernong datos, kining talagsa ra nga sakit nga genetic nga nahitabo tungod sa usa ka mutation sa WFS1 gene sa ika-4 nga chromosome nga nag-encode sa proteksyon nga tungstamine protein, nga nalangkit sa pagdala sa mga ion nga calcium sa endoplasmic network sa mga neuron ug β-cells sa pancreatic nga mga isla. Ang mga nag-una nga mga simtomas mao ang diabetes nga nagsalig sa insulin ug padayon nga pagkunhod sa panan-aw. Ang kadaot sa sentral nga gikulbaan nga sistema, lakip ang diabetes insipidus, molambo sa ulahi nga petsa (20-30 ka tuig) ug dili sa tanan nga mga pasyente.

Ang kapildihan sa rehiyon sa hypothalamic-pituitary kauban ang pag-uswag sa diabetes insipidus usahay maobserbahan sa talagsaong mga sakit sa genetic sama sa Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndrome (mubo nga gitas-on, pagkamanghang, mental underdevelopment, retinal pigment degeneration, polydactyly, hypogonadism ug urogenital anomalies) Hinungdan sa transkripsyon sa Hesxl.

Gestagenic diabetes insipidus nagpakita sa iyang kaugalingon sa panahon sa pagmabdos. Sa kini nga kaso, ang plasenta nagdugang sa pagbuto sa ADH, nga nagpatungha sa enzyme cysteine ​​aminopeptidase, nga gilaraw aron sa paglaglag sa oxytocin, apan gilaglag usab ang vasopressin.

Ang Neprogenic diabetes insipidus sa gipadako nga porma labi ka kaayo nga kasagaran nga hypothalamic-pituitary. Ang congenital nephrogenic diabetes insipidus usa ka talagsaong sakit sa genetic nga gipahinabo sa pagkasensitibo sa ADH. Ang X-link nga porma sa pag-urong, nga gipahinabo sa mga mutasyon sa uri nga receptor sa vasopressin 2, gipahimulag, ug ang autosomal recessive ug autosomal dominant mutations sa aquaporin-2 gene (transmembrane water channel sa apical lamad sa pagkolekta sa duct epithelial cells) dili usab kasagaran.

Ang nakuha nga nephrogenic diabetes insipidus nagpakita kanunay sa kaugalingon kaysa congenital, apan gihulagway sa usa ka dili kaayo klaro nga klinikal nga litrato ug pagkabali sa mga sakit. Ang hinungdan mas kanunay kaysa sa uban mao ang mga pagpangandam sa lithium, nga mahimong makabalda sa transmission signal sa intracellular gikan sa mga receptor sa vasopressin. Ang Gentamicin, metacyclin, isophosphamide, colchicine, vinblastine tolazamide, phenytoin, norepinephrine (norepinephrine), loop ug osmotic diuretics adunay parehas nga epekto nga adunay dugay ug daghang gamit. Ang mga elemento sa nephrogenic diabetes mahimong makita sa mga electrolyte disorder (hypokalemia, hypercalcemia), sakit sa kidney (pyelonephritis, tubulo-interstitial nephritis, polycystic, postobstructive uropathy), amyloidosis, myeloma, sickle cell anemia ug sarcoidosis.

Pathogenesis sa diabetes insipidus

Ang pagtago sa vasopressin gi-regulate sa anterior hypothalamus osmoreceptors, nga misanong sa pag-usab-usab sa osmolality nga dili moubos sa 1% sa orihinal. Ang natural nga pagkawala sa likido (ihi ug pagpanlupig, pagginhawa) mosangpot sa hinay-hinay nga pagdugang sa osmolality sa plasma sa dugo. Uban ang pagtaas sa 282-285 mosm / kg, ang pagtago sa vasopressin nagsugod sa pagdugang. Ang sobra nga pag-inom sa pluwido ug pagkunhod sa osmolality sa plasma, sukwahi, gipugngan ang pagtago sa ADH, nga nagdala sa usa ka mahait nga pagkunhod sa pagpaagresibo sa tubig ug pagdugang sa output sa ihi.

Sentral (neurohypophysial) diabetes insipidus

Sa sentro nga ND, ang hypotonic polyuria naobserbahan ingon usa ka sangputanan sa bug-os o paryente nga kakulangan sa pagtago sa ADH, bisan pa adunay igo nga pagpukaw sa pagtago ug normal nga pagtubag sa pantog sa ADH. Ang Central ND nabahin sa mga subtypes.

Depende sa lebel sa kakulang sa ADH:

• ang kompleto nga sentral nga ND gihulagway sa usa ka kompleto nga kawala sa pag-synthesize o pag-secrete sa ADH,
• Ang dili kompleto nga sentral nga ND gihulagway sa dili igo nga synthesis o pagtago sa ADH.

Depende sa panuigon:

• Ang pamilya sentral nga ND usa ka talagsaong patolohiya, nga napanunod sa usa ka autosomal dominante nga tipo nga adunay lainlaing mga sumbanan sa dagan ug nag-uswag sa pagkabata, kadaghanan sa mga depekto sa genetic nalangkit sa usa ka pagbag-o sa istruktura sa molekula sa neurophysin, nga lagmit nga nakaguba sa intracellular nga transportasyon sa prohormone,
• nakuha nga sentral nga ND mitumaw tungod sa daghang mga hinungdan.

Mga hinungdan sa sentral nga diabetes insipidus

Panguna nga ND (wala makuha)

Secondary ND (gipalit)

Neprogenic diabetes insipidus

Kini gihulagway pinaagi sa kanunay nga hypotonic polyuria, bisan pa sa usa ka igo nga lebel sa ADH, ug ang pagdumala sa exogenous ADH wala makaapekto sa bisan unsang kadaghan sa ihi nga gipagawas o pag-osmolidad niini. Gibahin ang Nephrogenic ND sa mga subtypes.

Depende sa gibug-aton sa kakulang sa ADH.

• Ang kompleto nga nephrogenic ND gihulagway sa usa ka kompleto nga kawala nga makatubag sa vasopressin bisan sa mga dosis sa pharmacological.
• Ang dili kompleto nga nephrogenic ND gihulagway sa abilidad sa pagtubag sa mga dosis sa pharmacological nga mga pagpangandam sa vasopressin.

Depende sa pagkalalaki.

• Ang neeredrahan nga nephrogenikong ND mahitabo tungod sa mga mutasyon sa duha nga lainlaing mga zone. Sa 90% sa mga kaso, ang mutation hinungdan sa paglihok sa vasopressin V₂receptor sa pantog sa pantog. Ang pamaagi sa panulondon nga X-link, resesibo, usa ka babaye nga tigdala og heterozygous mutation carrier mahimong adunay malumo nga mga simtomas sa metabolismo sa tubig nga adunay kakulangan sa nocturia, noctidipsia ug subnormal nga piho nga grabidad sa ihi. Sa 10% sa mga pamilya nga adunay napanunod nga ND, usa ka mutation ang nakita sa aquaporin-2 gene nga nahimutang sa chromosome 12, rehiyon q13. Ang panulundon sa kini nga mutation mahimo nga autosomal recessive o dominant.
• Ang nakuha nga ND kanunay nga mahitabo tungod sa hyperkalemia o hypercalcemia. Sa parehas nga kaso, ang kalihokan sa aquaporin-2 sa mga amimislon gipugngan. Ang Lithium adunay susamang epekto. Ang kapakyas sa pantog nga kapakyasan ug pagbabag sa ihi nga tract mahimong komplikado sa pagpauswag sa nephrogenic ND.

Mga hinungdan alang sa Pagkuha sa Neprogenikong ND

Panguna nga polydipsia

Sa panguna nga polydipsia, ang pag-inom sa likido una nga nadugangan, nga mahimo nga gitawag nga "pag-abuso" sa pluwido, nga ikaduha nga giubanan sa polyuria ug pagkunhod sa osmolality sa dugo. Ang primera nga polydipsia gibahin sa duha nga lahi.

• Ang Dipsogenic ND, diin ang osmotic threshold alang sa pagpukaw sa pagtago sa ADH gipadayon sa usa ka normal nga lebel, samtang ang usa ka dili kasagaran nga osmotic threshold alang sa pagpa-aktibo sa kauhaw nag-uswag. Kini nga paglapas nagdala sa kanunay nga hypotonic polydipsia, tungod kay ang serum osmolarity gipadayon sa ilawom sa bakanan alang sa pagpukaw sa pagtago sa ADH.
• Psychogenic polydipsia, diin adunay usa ka paroxysmal nga pagdugang nga pagkonsumo sa tubig, nga nagpukaw sa sikolohikal nga mga hinungdan o sakit sa pangisip. Dili sama sa dipsogenic ND, sa niining mga kaso walay pagkunhod sa osmotic threshold aron mapukaw ang kauhaw.

Mga simtomas ug mga timailhan sa diabetes insipidus

Sama sa nahisgutan, ang mga nag-unang sintomas sa diabetes insipidus mao ang kauhaw, polyuria ug polydipsia (bisan unsa pa ang oras sa adlaw). Mas gusto sa mga pasyente ang pag-inom sa bugnaw nga tubig o pinalamig nga ilimnon. Pagkauhaw sa kagabhion ug polyuria nga makabalda sa pagkatulog, ug pagkunhod sa kaisipan ug kalihokan sa pangisip. Ang kanunay nga paggamit sa usa ka daghang kantidad sa likido nga hinay-hinay nga nagdala sa paglikay sa tiyan ug usa ka pagkunhod sa pagtago sa mga glandula niini, wala’y paglihok nga gastrointestinal motility.

Ang edad sa pagsugod sa nakuha nga diabetes insipidus mahimong adunay, samtang sa mga porma sa kongenital adunay pila nga mga sumbanan.

Diagnosis sa diabetes insipidus

Ang pagtino sa hinungdan sa polyuria kanunay dili hinungdan sa piho nga mga problema, apan usahay kini usa ka lisud nga buluhaton. Mao nga, ang pagkakita sa diabetes sa pasyente nga dunay polyuria tin-aw nga nagpaila sa hinungdan niini. Ang presensya sa usa ka sakit sa pangisip sa usa ka pasyente nga nahiusa sa hypotonic polyuria nagsugyot sa panguna (psychogenic) polydipsia. Sa laing bahin, ang hypotonic polyuria batok sa background sa pagdugang sa osmolarity sa plasma ug ang taas nga serum sodium wala’y labot sa pagsusi sa mga nag-una nga polydipsia. Kung ang polyuria mahitabo pagkahuman sa operasyon o trauma sa rehiyon sa hypothalamic-pituitary, ang diagnosis sa sentral nga ND hapit klaro. Sa mga dili klaro nga mga kaso, tilinguhaon ang mga espesyal nga pagsulay.

Pagkahuman sa operasyon sa hypothalamic-pituitary nga rehiyon o ang kadaot niini, ang paglapas sa balanse sa tubig kasagaran mahitabo sa tulo ka hugna.

• Ang una nga hugna sa nagbalhin-balhin nga ND nalangkit sa axonal shock ug ang kakulang sa mga selula sa nerbiyos aron mahimo ang potensyal sa paglihok. Nagpakita kini sa iyang kaugalingon sa una nga 24 ka oras pagkahuman sa usa ka kadaot ug nagsulud sa sulod sa pipila ka adlaw.
• Ang ikaduha nga hugna gipakita pinaagi sa ADH hypersecretion syndrome, nahinabo sa 5-7 ka adlaw pagkahuman sa kadaot ug adunay kalabotan sa pagpagawas sa ADH gikan sa mga selula sa nerbiyos nga nagsimbolo sa ADH nga gilaglag tungod sa trauma (pagkagubot sa trophic, hemorrhage).
• Ang ikatulo nga hugna mao ang pagpauswag sa sentro nga ND, kung labaw pa sa 90% sa mga selyula nga naghimo og ADH gilaglag sa trauma.

Dayag, ang gihubit nga three-phase dinamics wala maobserbahan sa tanan nga mga pasyente - sa pipila nga mga pasyente lamang ang una nga hugna ang mahimo nga molambo, sa uban - ang una ug ikaduha, ug sa pipila nga mga pasyente, ang kadaot sa utok natapos sa usa ka sentral nga ND.

Ang prinsipyo sa pagdayagnos sa sentral nga ND gipakubus sa pagbulag sa tanan nga ubang posible nga mga hinungdan sa ND. Sa partikular, ang pagkunhod sa gidaghanon sa ihi nga gikuha gamit ang vasopressin wala kumpirmahi ang pagdayagnos sa sentral nga ND, tungod kay ang ingon nga reaksyon nahitabo sa panguna nga polydipsia, sa mga pasyente pagkahuman sa operasyon sa utak, ug sa mga pasyente nga adunay positibo nga balanse sa tubig, sa ulahi nga kaso, ang pagpadayon sa tubig mahimo pa pagkalasing sa tubig. Ang usa ka piho nga kombinasyon sa diagnostic alang sa sentral nga ND usa ka kombinasyon sa hypotonic polyuria batok sa normal o gamay nga pagtaas sa osmolarity sa dugo ug usa ka ubos nga lebel sa ADH sa dugo. Dili sama sa mga nag-una nga polydipsia, diin wala’y dugang nga osmolarity sa dugo, ug usahay kini pagkunhod.

Pagsulay sa pagpugong sa tubig

Atol sa pagsulay nga adunay pagpugong sa tubig, ang pagkonsumo dili lamang sa tubig, apan usab ang uban pang mga likido nga wala ibalhin hinungdan sa pagkatuyang sa lawas ug sa ingon naporma ang usa ka igo nga kusog nga pagpukaw alang sa labing kadasig nga pagdasig sa ADH. Ang gidugayon sa paglimite sa pag-inom sa likido nagdepende sa rate sa pagkawala sa likido sa lawas, ug kasagaran ang pagsulay nga molungtad gikan sa 4 ngadto sa 18 ka oras.Niawhag nga ipahigayon ang pagsulay sa usa ka kuwarto diin wala’y gigikanan sa tubig. Sa wala pa magsugod ang pagsulay, ang pasyente kinahanglan nga mag-ihi, pagkahuman kinahanglan kini pagtimbang. Sukad karon, ang gibug-aton sa lawas sa pasyente gibantayan matag oras, ang gidaghanon sa ihi nga gipagawas nga natala, ug ang osmolarity sa ihi determinado matag oras. Ang pagsulay gitapos sa mga mosunod nga mga kaso:

• ang gibug-aton sa pagkawala sa timbang miabot 3%
• ang pasyente nagpakita mga timailhan sa kawala dali sa paglihok sa sistema sa cardiovascular,
• ang pag-ayo sa ihi sa ihi (pagkausab sa osmolarity sa tulo ka sunud-sunod nga bahin sa ihi dili molapas sa 30 mOsm / kg),
• Nag-uswag ang hypernatremia (labaw sa 145 mmol / l).

Sa diha nga ang osmolarity nagpatunhay o ang pasyente nawad-an labaw pa sa 2% sa gibug-aton sa lawas, gihimo ang mosunud nga mga pagsusi sa dugo:

• sulud sa sodium
• osmolarity
• konsentrasyon sa vasopressin.

Pagkahuman niana, ang pasyente giindyeksyon uban ang arginine-vasopressiner (5 nga yunit) o ​​desmopressin (1 mg) subkutan, ug ang osmolarity sa ihi ug ang gidaghanon niini gisusi 30, 60 ug 120 minuto human sa indeyksiyon. Ang labing kataas nga kantidad sa osmolarity (peak) gigamit aron masuta ang tubag sa pagdumala sa arginine-vasopressinar. Alang sa pagkompleto sa eksaminasyon, kinahanglan nga tun-an ang osmolarity sa plasma sa sinugdanan sa pagsulay, dayon - sa wala pa ang pagpaila sa arginine-vasopressin o desmopressin ug pagkahuman sa administrasyon sa tambal.

Sa mga pasyente nga adunay grabe nga polyuria (labaw sa 10 l / day), gisugyot nga magsugod sa pagsulay sa usa ka walay sulod nga tiyan sa buntag, ug kini gidala sa ilawom nga pag-monitor sa kahimtang sa pasyente sa mga kawani sa medikal. Kung ang polyuria kasarangan, pagkahuman ang pagsugod mahimo’g magsugod gikan sa 22 nga oras, tungod kay ang pagdili sa likido sa 12-18 nga oras mahimong kinahanglanon.

Sa wala pa ang pagsulay, kung mahimo, ang mga tambal nga makaapekto sa synthesis ug pagtago sa ADH kinahanglan nga hunongon. Ang mga inuming may kape, ingon man alkohol ug pagpanabako, gikansela labing menos 24 ka oras sa wala pa ang pagsulay. Sa panahon sa pagsulay, kinahanglan nga maampingon nga bantayan ang pasyente, labi na ang pagpakita sa mga sintomas nga mahimo nga pukawon ang pagtago sa vasopressin batok sa usa ka background sa normal nga osmolarity (pananglitan, kasukaon, hypotension arterial, o mga reaksyon sa vasovagal).

Malipay. Sa mga himsog nga mga tawo, ang pagpugong sa tubig makapadako sa pagtago sa ADH ug hinungdan sa labing taas nga konsentrasyon sa ihi. Ingon usa ka sangputanan, ang pagpaila sa dugang nga ADH o ang mga analogues niini dili magdala sa pagdugang sa osmolarity nga labaw sa 10% sa na-concentrate na nga ihi.

Panguna nga polydipsia. Kung ang osmolarity of ihi dili mobangon sa usa ka lebel nga mas taas kaysa sa osmolarity of blood, ang panguna nga polydipsia wala iapil, gawas kung ang paggamit sa fluid nga gitago sa pasyente sa panahon sa pagsulay dili hingpit nga iapil. Sa niining ulahi nga kaso, ni ang osmolarity sa dugo ni ang osmolarity sa ihi pagtaas sa igo sa panahon sa pagsulay sa pag-undang sa tubig.Ang lain nga timailhan sa dili pagsunod sa mode sa pagsulay mao ang kalainan tali sa dinamika sa gibug-aton sa lawas ug ang pagkawala sa gidaghanon sa pluwido sa lawas - ang porsyento sa pagkawala sa masa sa tubig nga may kalabutan sa gibug-aton sa lawas sa pasyente kinahanglan labi pa o dili kaayo katumbas sa porsyento sa pagkawala sa gibug-aton sa lawas sa panahon sa pagsulay.

Tibuok nga ND. Sa parehong sentral ug nephrogenikong ND, sa kaso sa kompleto nga ND, ang osmolarity of ihi dili molapas sa osmolarity sa plasma sa katapusan sa pagsulay nga adunay paghugot sa tubig. Sumala sa reaksyon sa pagdumala sa arginine-vasopressin o desmopressin, kining duha nga mga porma sa ND mahimong magkalainlain. Sa nephrogenic ND, ang usa ka gamay nga pagtaas sa osmolarity posible human sa pagdumala sa arginine-vasopressin o desmopressin, apan dili sobra sa 10% nga nakab-ot sa katapusan sa panahon sa pag-agum. Sa sentral nga ND, ang pagdumala sa arginine-vasopressin hinungdan sa pagdugang sa osmolarity sa ihi nga labaw pa sa 50%.

Dili kompleto nga ND. Sa mga pasyente nga dili kompleto nga ND, pareho sa kaso sa sentral ug nephrogenic ND, ang osmolarity sa ihi mahimo nga molabaw sa osmolarity sa dugo sa katapusan sa pagsulay nga adunay pagpugong sa tubig. Sa parehas nga panahon, uban sa sentro nga ND, ang lebel sa ADH sa plasma mas ubos kaysa gipaabut uban ang naobserbahan nga lebel sa osmolarity, samtang sa nephrogenic ND sila igo sa usag usa.

Hypertonic Sodium Chloride Infusion

Kini nga pamaagi nagtugot sa pagkalainlain nga dili kompleto nga ND gikan sa nag-una nga polydipsia.

Paagi ug Pagpakahulugan

Atol sa kini nga provocative test, usa ka 3% sodium chloride solution ang gi-injection intravenously sa rate nga 0.1 ml / kg matag minuto sa oras nga 1-2. Unya ang ADH content natino kung ang lebel sa osmolarity ug sodium nga plasma wala moabot> 295 mOsm / l ug 145 mEq / l, sa tinuud.

Sa mga pasyente nga adunay nephrogenic ND o panguna nga polydipsia, ang pagdugang sa serum ADH agig tubag sa pagdugang sa osmolarity mahimong normal, ug sa mga pasyente nga adunay sentral nga ND, usa ka subnormal nga pagdugang sa pagtago sa ADH natala o wala sa tanan.

Pagtambal sa pagsulay

Kini nga pamaagi nagtugot sa lainlain nga dili kompleto nga sentral nga ND gikan sa dili kompleto nga nephrogenikong ND.

Paagi ug Pagpakahulugan

Pagtudlo usa ka pagsulay nga pagtambal uban ang desmopressin sa sulod sa 2-3 ka adlaw. Ang kini nga pagtambal giwagtang o pagpakunhod sa mga pagpakita sa sentro nga ND ug wala makaapekto sa dagan sa nephrogenic ND. Sa panguna nga polydipsia, ang pagtudlo sa pagtambal sa pagsulay dili makaapekto sa pagkonsumo sa tubig, bisan kung usahay adunay sentral nga ND, ang pasyente mahimong magpadayon nga mag-usik sa usa ka dugang nga tubig.
Una sa tanan, kinahanglan nga imong sigurohon nga ang pasyente adunay polyuria.

Ang pasyente naglikay gikan sa pag-inom sa fluid hangtod ang gibug-aton sa lawas mikunhod og labaw sa 5% sa una o giuhaw nga dili mapugngan. Alang niini, sa kadaghanan nga mga kaso, igo na ang 8-12 nga oras.Sa mga himsog nga mga tawo, sa ilawom sa mga kondisyon, ang usa ka hinay-hinay nga pagkunhod sa kantidad ug pagdugang sa konsentrasyon ug paryente nga kakapoy sa ihi nahitabo, samtang sa mga pasyente nga adunay diabetes insipidus, ang gidaghanon sa ihi nga gipagawas dili mabag-o, ug ang osmolality niini dili molapas sa 300 mosm / l Ang pagdugang sa osmolality sa ihi hangtod sa 750 mosm / l nagpaila sa neurogenic diabetes insipidus.

Kung nahibal-an ang nephrogenic diabetes insipidus nanginahanglan usa ka komprehensibo nga pagsusi sa kahimtang sa mga kidney, ang pagbulag sa mga kagubot sa electrolyte.

Usa ka mabinantayon nga koleksyon sa kasaysayan sa pamilya, pagsusi sa mga paryente sa pasyente nga gitugutan kami nga mahibal-an ug magkalainlain ang mga dagway sa kongenital nga diabetes nga insipidus.

Pagtambal sa diabetes insipidus

Ang igo nga pag-inom sa tubig

Ang mga pasyente nga adunay malumo nga pagpakita sa ND (adlaw-adlaw nga diuresis dili molapas sa 4 l) ug ang gipreserbar nga mekanismo sa kauhaw gibati nga dili kinahanglan nga magreseta sa therapy sa tambal, kini igo nga dili limitahan ang pag-inom sa likido.

Central ND. Pagreseta sa usa ka analogo sa vasopressin - desmopressin.

Mga buhat nga panguna sa V₂-receptor sa kidney ug gamay nga epekto sa V receptor₁ vasopressin sa mga sudlanan. Ingon usa ka resulta, ang tambal adunay usa ka pagkunhod nga epekto sa hypertensive ug ang antidiuretic gipalambo. Dugang pa, siya adunay usa ka dugang nga katunga sa kinabuhi.

Ang tambal mahimong gireseta 2 nga beses sa usa ka adlaw sa managsama nga mga dosis, ug ang epektibo nga dosis sa lainlaing mga pasyente magkalainlain sa usa ka halapad kaayo nga range:

• oral dosis nga 100-1000 mcg / adlaw,
• Intranasal nga dosis sa 10-40 mcg / adlaw,
• subcutaneous / intramuscular / intravenous dosis nga 0.1 hangtod 2 mcg / adlaw.

Nephrogenic ND

• Ang gamut nga hinungdan sa sakit (metaboliko o droga) giwagtang.
• Ang taas nga dosis sa desmopressin us aka epektibo (pananglitan, hangtod sa 5 mcg intramuscularly).
• Pagkonsumo sa igo nga kantidad sa likido.
• Ang Thiazide diuretics ug prostaglandin inhibitors, sama sa indomethacin, mahimong epektibo.

Ang psychogenic polydipsia lisud nga pagtratar ug magkinahanglan og pagtambal sa usa ka psychiatrist.

Kung ang sentral nga diabetes insipidus milambo batok sa background sa potensyal nga mabag-o nga mga pagbag-o sa rehiyon sa hypothalamic-pituitary, ang mga pagsulay kinahanglan himuon sa pagtambal sa etiotropic (surgical treatment o radiation ug chemotherapy sa mga tumor, anti-inflammatory therapy alang sa sarcoidosis, meningitis, ug uban pa).

Ang usa ka parehas nga epektibo nga pagtambal alang sa nephrogenic diabetes insipidus wala pa gihimo. Kung mahimo, ang hinungdan sa nakuha nga sakit kinahanglan nga giwagtang (pananglitan, pagpakunhod sa dosis sa mga pagpangandam sa lithium). Gipakita ang mga pasyente nga igo nga bayad sa pluwido, pagpugong sa asin.

Prognosis alang sa diabetes insipidus

Ang diyabetes insipidus pagkahuman sa operasyon sa neurosurgical ug mga pagkasamad sa utok nga traumatic kanunay nga nagbalhinbalhin, gilauman nga sagad nga pagtangtang sa mga idiopathic nga porma sa sakit.

Ang prognosis sa mga pasyente nga adunay nakuha nga neurogenic diabetes insipidus, ingon nga usa ka lagda, gitino sa nahiuyon nga sakit nga nagdala sa kadaot sa hypothalamus o neurohypophysis, ug pagpahiuyon sa kakulang sa adenohypophysis.