Diabetic nephropathy: mga dagway sa dagan sa sakit ug pamaagi sa pagtambal

Ang gipasabut sa "diabetes nephropathy" usa ka panagsama nga konsepto nga naghiusa sa usa ka komplikado nga mga sakit nga miresulta sa pagkadaot sa vascular sa mga bato batok sa background sa acute diabetes mellitus.

Kasagaran ang termino nga "Kimmelstil-Wilson syndrome" gigamit alang sa kini nga sakit, tungod kay ang mga konsepto sa nephropathy ug glomerulosclerosis gigamit ingon magkahulugan.

Alang sa ICD 10, 2 nga mga code ang gigamit alang sa diabetes sa nephropathy. Busa, ang code sa nephropathy sa diabetes sumala sa ICD 10 mahimong adunay pareho nga E.10-14.2 (diabetes mellitus nga adunay kadaot sa kidney) ug N08.3 (mga glomerular lesyon sa diabetes). Kasagaran, ang kalihokan sa pantog nga ningdaot makita sa pagsalig sa insulin, ang una nga tipo - 40-50%, ug sa ikaduha nga tipo ang pagkaylap sa nephropathy mao ang 15-30%.

Mga hinungdan alang sa kauswagan

Ang mga doktor adunay tulo nga punoan nga teorya bahin sa mga hinungdan sa nephropathy:

pagbinayloay. Ang lintunganay sa teoriya mao ang panguna nga makadaot nga papel nga gipahinungod sa usa ka taas nga lebel sa glucose sa dugo, tungod sa kung diin ang vascular nga dugo nag-agulo, ug ang mga tambok gibutang sa mga sudlanan, nga nagdala sa nephropathy,
genetic. Kana mao, usa ka panunod nga predisposisyon sa sakit. Ang gipasabut sa teorya mao nga ang mekanismo sa genetic nga hinungdan sa mga sakit sama sa diabetes ug diabetes sa nephropathy sa diabetes,
hemodynamic. Ang teyorya mao nga sa diabetes adunay paglapas sa hemodynamics, nga mao, ang sirkulasyon sa dugo sa mga kidney, nga hinungdan sa pagdugang sa lebel sa albumin sa ihi - mga protina nga naglaglag sa mga ugat sa dugo, kadaot nga adunay samad (sclerosis).

Dugang pa, ang mga hinungdan alang sa pag-uswag sa nephropathy sumala sa ICD 10 kanunay nga naglakip:

pagpanigarilyo
taas nga asukal sa dugo
taas nga presyon sa dugo
dili maayo nga triglycerides ug kolesterol
anemia

Kasagaran, ang mosunud nga mga sakit nakita sa grupo nga nephropathy:

diabetes glomerulosclerosis,
atherosclerosis sa pantog,
necalis nga kanal sa pantog,
tambok mga deposito sa mga kanal sa kidney,
pyelonephritis.

Una sa tanan, angay nga isulti nga ang diabetes mahimo’g adunay makadaot nga epekto sa mga kidney sa pasyente sa kadugay nga panahon, ug ang pasyente walay bisan unsang dili maayong pagbati.

Kanunay, ang mga timailhan sa nephropathy sa diabetes nagsugod nga nahibal-an nga sa panahon nga ang pagpalya sa pantog naugmad.

Sa panahon sa preclinical nga yugto, ang mga pasyente mahimo nga makasinati usa ka pagtaas sa presyon sa dugo, proteinuria, ingon man usa ka 15-25% nga pagtaas sa gidak-on sa kidney. Sa abante nga yugto, ang mga pasyente adunay diuretic-resistant nephrotic syndrome, hypertension, ug usa ka pagkunhod sa rate sa pagsala sa glomerular. Ang sunod nga yugto - laygay nga sakit sa kidney - gihulagway sa presensya sa azotemia, renal osteodystrophy, arterial hypertension ug pagpadayon sa edematous syndrome.

Sa tanan nga mga yugto sa klinika, nakita ang neuropathy, wala nga ventricular hypertrophy, retinopathy ug angiopathy.

Giunsa kini gi-diagnose?

Aron matino ang nephropathy, gigamit ang kasaysayan sa mga pasyente ug mga pagsulay sa laboratoryo. Ang nag-unang pamaagi sa preclinical nga yugto mao ang pagtino sa lebel sa albumin sa ihi.

Ang mosunud nga mga pamaagi mahimong magamit sa pagdayagnos sa nephropathy sa diabetes sumala sa ICD 10:

determinasyon sa GFR gamit ang Reberg test.
biopsy sa kidney
Dopplerograpiya sa mga kidney ug peripheral vessel (ultrasound).

Dugang pa, ang ophthalmoscopy makatabang sa pagtino sa kinaiyahan ug yugto sa retinopathy, ug usa ka electrocardiogram makatabang sa pag-ila sa wala nga ventricular hypertrophy.

Nahadlok ang diabetes sa kini nga tambal, sama sa kalayo!

Kinahanglan mo lang mag-apply ...

Sa pagtambal sa sakit sa kidney, ang nagpatigbabaw nga kondisyon mao ang mandatory nga pagtambal sa diabetes. Usa ka hinungdanon nga papel nga gipatugtog pinaagi sa pag-normalize sa metabolismo sa lipid ug ang pag-ayo sa presyon sa dugo. Ang Nephropathy gitambalan sa mga tambal nga nanalipod sa mga kidney ug nagpaubos sa presyon sa dugo.

Mga pananglitan sa mga pagkaon nga adunay sulud nga simple nga carbohydrates

Usa sa mga paagi sa pag-ayo mao ang pagkaon. Ang usa ka pagkaon alang sa nephropathy kinahanglan nga limitahan ang paggamit sa yano nga mga carbohydrates ug gisudlan ang gikinahanglan nga kantidad sa protina.

Kung nagkaon, ang likido dili limitado; dugang pa, ang pluwido kinahanglan adunay sulod nga potassium (pananglitan, dili-unsum nga juice). Kung ang pasyente nakunhoran ang GFR, usa ka diyeta nga ubos sa protina, apan sa parehas nga oras nga adunay sulod nga gikinahanglan nga gidaghanon sa mga kaloriya, girekomenda. Kung ang nephropathy sa pasyente nahiangay sa arterial hypertension, girekomenda ang usa ka diyeta nga ubos-asin.

Terapyutik pantog therapy

Kung ang pasyente adunay paghinay sa rate sa glomerular filtration sa usa ka indikasyon sa ubos sa 15 ml / min / m2, ang nagtambong doktor nga naghimo usa ka desisyon nga magsugod sa kapuli nga therapy, nga mahimong girepresentahan sa hemodialysis, peritoneal dialysis o pagbalhin.

Ang diwa sa hemodialysis mao ang paglimpiyo sa dugo nga adunay usa nga "artipisyal nga kidney" nga kagamitan. Ang pamaagi kinahanglan nga buhaton sa 3 nga mga beses sa usa ka semana, gibana-bana nga 4 nga mga oras.

Ang peritoneal dialysis naglangkit sa paglimpyo sa dugo pinaagi sa peritoneum. Kada adlaw, 3-5 ka beses ang pasyente giindyeksyon nga dunay solusyon sa dialysis nga direkta sa lungag sa tiyan. Dili sama sa labaw sa hemodialysis, ang peritoneal dialysis mahimong buhaton sa balay.

Ang donor kidney transplantation usa ka grabe nga pamaagi sa pagsukol sa nephropathy. Sa kini nga kaso, ang pasyente kinahanglan nga magkuha tambal nga nagpugong sa resistensya aron malikayan ang pagsalikway sa pagbalhin.

Tulo ka paagi aron malikayan

Ang labing kasaligan nga paagi aron mapugngan ang pag-uswag sa nephropathy usa ka madawat nga bayad alang sa diabetes:

Ang nag-una nga paglikay mao ang paglikay sa microalbuminuria. Ang mga nag-unang mga hinungdan alang sa pag-uswag sa microalbuminuria mao ang: ang gidugayon sa diabetes gikan sa 1 ngadto sa 5 ka tuig, pagkalalaki, pagpanigarilyo, retinopathy, hyperlipidemia, ingon man ang kakulang sa usa ka function sa renal reserve,
Ang ikaduha nga paglikay naglangkob sa pagpahinay sa pag-uswag sa sakit sa mga pasyente nga naay pagkunhod sa GFR o usa ka lebel sa albumin sa ihi nga labi ka taas sa normal. Ang kini nga hugna sa pagpugong naglakip sa: usa ka diyeta nga ubos sa protina, pagpugong sa presyon sa dugo, pag-stabilize sa profile sa lipid sa dugo, pagkontrol sa glycemia ug pag-normal sa intrarenal hemodynamics,
Ang tertiary prevention nga gihimo sa yugto sa proteinuria. Ang nag-unang katuyoan sa entablado mao ang pagkunhod sa peligro sa pag-uswag sa pagkapakyas sa kidney, nga, sa baylo, gihulagway sa: arterial hypertension, dili igo nga bayad alang sa metabolismo sa karbohidrat, taas nga proteinuria ug hyperlipidemia.

May kalabutan nga mga video

Sa mga hinungdan ug pagtambal sa nephropathy sa diabetes sa palabas sa TV nga "Mabuhi ang kahimsog!" Kauban ni Elena Malysheva:

Bisan pa sa kamatuoran nga sa tanan nga mga negatibo nga mga sangputanan sa diabetes mellitus, ang nephropathy usa sa mga nanguna nga mga lugar, pag-amping nga pag-amping sa mga lakang sa pagpugong sa kombinasyon sa hustong panahon nga pagdayagnos ug ang husto nga pagtambal makatabang sa paglangan sa paglangan sa sakit.

Ang teksto sa siyentipikong buhat sa tema nga "Diabetic nephropathy: moderno nga pamaagi sa pagtambal"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIC NEPHROPATHY: GINABANGTAN SA MODERNO SA PAGKABANHAW

Departamento sa Propaedeutics sa Internal Diseases, St. Petersburg State Medical University Acad. I.P. Pavlova, Russia

Panguna nga mga pulong: diabetes mellitus, diabetes nephropathy, pagtambal.

Ang diabetic nephropathy (DN) karon ang labing kanunay nga hinungdan sa pag-uswag sa kapakyasan sa renal failure (PN). Ang pagdugang sa gidaghanon sa mga pasyente sa kini nga klase katingalahan - sa 1984, sa bag-ong mga pasyente nga nanginahanglan og panton nga therapy, 11% sa Europe ug 27% sa USA ang mga pasyente nga may DN, kaniadtong 1993 ang mga numero nga 17% ug 36%, matag usa 46 , 47. Ang usa ka pagtaas sa insidente sa pagkapakyas sa kasingkasing sa yugto sa laygay nga pagkapakyas sa pantog nalangkit sa usa ka pagdugang sa kadaghan sa diabetes mellitus (DM) mismo, kadaghanan sa tipo nga II tungod sa kinatibuk-ang pagkatigulang sa populasyon ug pagkunhod sa pagka-mortal gikan sa mga komplikasyon sa cardiovascular. Ingon usa ka pananglitan, ang mga mosunud nga numero mahimo'g mabasa: gikan 1980 hangtod 1992, ang gidaghanon sa mga bag-ong pasyente nga adunay diabetes sa PN sa edad nga 25-44 ka tuig nadugangan sa 2 ka beses, sa parehas nga oras ang gidaghanon sa mga pasyente nga adunay diabetes sa edad nga 65 nadugangan 10 ka beses. Tungod kay ang sagad nga agwat tali sa pagdayagnos sa diabetes ug ang pag-uswag sa padayon nga proteinuria mga 20 ka tuig, gisugyot sa mga numero sa itaas nga sa 10 ngadto sa 15 ka tuig, usa ka balud sa mga pasyente nga diabetes nga nanginahanglan og panton nga therapy sa pagbag-o - dialysis, pagbalhin sa bato - uban ang tanan nga mga sangputanan, mahimong mapugngan ang Europa. busa ang sangputanan sa ekonomiya ug medikal. Dugang pa, ang pagkaluwas sa rate sa mga pasyente nga adunay diabetes nga kini nga mga pamaagi sa pagtambal labi ka ubos sa uban nga mga pathologies sa pantog, sa panguna tungod sa mga komplikasyon sa cardiovascular 20,23. Ang labaw sa datos nga epidemiological nga data naghimo sa mga aspeto sa pag-uswag ug pagtambal sa DN

sa pagkakaron usa ka butang nga suod nga atensyon gikan sa mga nephrologist sa tibuuk kalibutan.

Ang pamaagi sa terapyutiko sa pagpugong ug pagpahinay sa pag-uswag sa DN gipasukad sa modernong mga ideya bahin sa lainlaing mga pamaagi sa pathogenetic nga sakit, nga sa diin dili igo nga pagkontrol sa glycemic, ang pagporma sa taas nga mga produkto sa glycosylation, glomerular hypertension-hyperfiltration batok sa background sa pagdugang sa systemic blood pressure ug pagpa-aktibo sa sistema sa renal angiotensin .

Glycemic control

Ang dili igo nga pagpugong sa glucose sa dugo sa diabetes, ingon man ang timaan niini, usa ka dugang nga konsentrasyon sa glycosylated hemoglobin, suod nga nalambigit sa pag-uswag sa mga microansopathies sa type I ug type II diabetes ug, labi na, sa pagsugod sa unang mga yugto sa DN. Mekanismo pathological aksyon hyperglycemia ang gipataliwad sa usa ka gidaghanon sa mga mekanismo, lakip na ang isa sa mga konsentrasyon sa mga produkto nonenzymatic glycosylation metabolismo disorder myoinositol, misaka de Novo kalangkuban sa diacylglycerol, ug pagpaaktibo sa protina kinase C, ingon man usab sa modulasyon sa hormone ug sa pagtubo mga hinungdan, lakip na ang pag-usab sa pagtubo butang (TGF-P), nga pasundayag usa ka hinungdanon nga papel sa pagpauswag sa glomerular hypertrophy 22, 52. Bisan pa, gipakita nga ang labi nga pagkontrol sa glycemic, pinaagi sa iyang kaugalingon, nagpahinay sa rate sa pag-uswag sa kakulang sa renal atochnosti sa pasyente uban sa diabetes type ako ug proteinuria. Bisan pa, ingon nga kung ang mas duol nga pag-monitor sa diabetes gisugdan sa wala pa ang pag-uswag sa mga komplikasyon sa bato, nan kini makapugong sa ilang pag-uswag sa umaabot. Mao nga, ang pagtuon sa DCCT nagpakita

ang usa ka pagkunhod sa frequency sa dili lamang proteinuria ug PN batok sa background sa intensive nga pagtambal sa hyperglycemia, apan usab usa ka hinungdan nga pagkunhod sa frequency sa microalbuminuria, usa ka marker sa unang mga yugto sa DN. Ang pagkunhod sa peligro sa kapakyasan sa kasingkasing gikan sa 40% hangtod 60%. Ang labi nga pag-monitor sa glycemia nagdala sa pagtaas sa sinugdanan nga pagkunhod sa glomerular filtration, ug gipugngan usab ang pagpakita sa tipikal nga mga pagbag-o nga gaomerular sa gipalihok nga kidney. Sa ingon, ang hugot nga pagpugong sa mga lebel sa glycemia gikan sa sinugdanan sa diabetes hinungdanon sa pagpugong sa pag-uswag sa mga komplikasyon sa bato sa diabetes.

Ang kantidad sa mga produkto nga nadugangan

glycosylation ug ilang pagtul-id

Dayag nga ang epekto sa hyperglycemia sa mga kidney tungod sa mga produkto sa dugang nga protina glycosylation (BCP). Gipakita nga ang mga produkto sa covalent non-enzymatic binding sa mga protina ug glucose natipon sa mga tisyu sa mga pasyente nga adunay diabetes, nga nakalapas sa mga istruktura nga istruktura sa extracellular matrix, hinungdan sa pagkalusbog sa basement membrane ug pagdugang sa covalent nga gihigot nga low density lipoprbgeids ug immunoglobulin c. Dugang pa, ang PPG hinungdan sa daghang mga pagbag-o sa cell nga nagdala sa vascular disfunction, pagdugang sa paghimo sa extracellular matrix, ug glomerulosclerosis. Ang mga pagbag-o sa mga gimbuhaton sa mga selula sa PPG gipataliwala pinaagi sa katugbang nga receptor complex sa ilang nawong. Giila kini sa lainlaing klase nga mga selula - prieloid, lymphoid, monocyte-macrophage, endothelial, smooth-muscular, fibroblasts, i.e. sa mga selyo nga direktang nalambigit sa pagpauswag ug pag-uswag sa patolohiya sa pantog. Ang pagdugang sa PPG sa kultura sa mga selula nga mesangial nagdala sa pagdugang sa mRNA ug pagdugang sa paghimo sa fibronectin, collagen type laminin IV ug platelet growth factor (ROOP), usa ka hinungdan nga hinungdan sa glomerulosclerosis 14, 47.

Ang klinikal nga kahulogan sa BCP sa panghitabo ug pag-uswag sa DN napamatud-an sa administrasyon sa mga hayop nga walay mga timailhan sa diabetes. Batok sa background sa dugay nga paggamit sa PPG, ang usa ka kasagaran nga morphological nga litrato ug klinikal nga mga karatula sa DN naugmad. Sa samang higayon

dungan nga pagdumala sa aminoguanidine, usa ka tambal nga nagpamenus sa pagporma sa mga BCP, o sa pagdumala sa mga monoclonal antibodies sa glycosylated albumin nga makunhuran ang pagkalisud sa mga pagbag-o sa pathological 15, 47. Ang mga klinikal nga pagsulay sa aminoguanidine sa mga pasyente karon wala pa nakompleto. Karon ang ika-3 nga hugna sa mga pagsulay gihimo alang sa type I diabetes ug DN sa yugto sa proteinuria, nga magpakita kung mub-an ang rate sa pag-uswag sa sakit sa paggamit sa amino1uanidine sa mga tawo.

Ang kantidad sa glomerular hypertension / hyperfiltration sa pag-uswag sa DN ug ang mga nag-unang paagi sa pagtul-id niini

Sa 80s, ang usa ka suod nga relasyon gipakita, nga susama sa us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka us aka kaagi sa us aka systemic blood pressure ug mga pagbag-o sa istruktura sa arterioles, apan bahin sa epekto sa hilit nga glomerular hypertension ug hyperfiltration sa paglala, endothelial damage, capillary microthrombosis, ug glomerulosclerosis 49, 50. masulub-on nga arteriole tungod sa ningdaot nga autoregulation ug spasm sa efferent arteriole batok sa background sa pagdugang sa pagkasensitibo sa mga ahente sa pressor - angiotens ug, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, nga nangulo sa misaka intra-glomerular pressure. Ang mekanikal nga epekto sa dingding sa glomerular capillary hinungdan sa pagdugang sa synthesis sa mga klase nga I ug IV sa collagen, laminin, fibronectin, ug TCR- (3, nga, sa katapusan, nagdala ngadto sa usa ka pagtaas sa extracellular matrix, ug dayon sa glomerulosclerosis 16, 28. Alang sa pagpalambo sa mga proseso sa intracubic hypertension Ang hyperfiltration, klaro, ang mga mosunud nga hinungdan hinungdanon: systemic arterial hypertension (pinaagi sa dugang nga presyur sa entrada sa glomerulus), pagpaaktibo sa sistema sa renal-renin-angiotensin nga adunay pagpalambo sa spasm sa efferent arteriole, hypergly kemia ug sobra nga paggamit sa protina.

Ang pagpugong sa protina sa pagkaon

Traynta ka tuig nga kasinatian gamit ang usa ka diyeta nga ubos sa protina nagpaila sa mapuslanon nga epekto sa pagpahinay sa pag-uswag sa patolohiya sa bato, lakip ang

ug NAM. Ikasubo, usa sa labing kadaghan nga pagtuon sa epekto sa usa ka diyeta nga ubos sa protina sa rate sa pag-uswag sa PN (M01J) wala maglakip sa mga pasyente nga adunay diabetes ug DM. Hinuon, sa ulahi nagtrabaho, usa ka tin-aw nga positibo nga epekto sa paglimite sa paggamit sa protina sa rate sa pagminus sa function sa pantog sa mga pasyente nga adunay DN nga adunay type I diabetes ug una nga PN gipakita. Ang adlaw-adlaw nga paggamit sa protina sa kini nga pagtuon limitado sa 0.6 g / kg. Mahinungdanon nga timan-an nga ang ingon nga usa ka sukod sa pagpugong sa protina sa dugay nga panahon (hangtod sa 5 ka tuig) wala magdala sa bisan unsang hinungdan nga mga epekto - usa ka dili balanse sa balanse sa pagkaon, usa ka pagbag-o sa profile sa lipid sa dugo, o ang kalidad sa pagkontrol sa glycemia. Ang positibo nga epekto sa kini nga pagkaon bahin sa pagpreserbar sa pantog nga function mahimo’g makuha bisan sa mga pasyente nga adunay pasiuna nga sakit niini sa GFR nga labaw pa sa 45 ml / min. Busa, aron mapugngan ang paggamit sa protina kinahanglan naa na sa pasiuna nga mga timailhan sa PN.

Ang terapyutik nga epekto sa diyutay nga pagkaon nga protina gipatin-aw sa kamatuoran nga kini nagdala sa usa ka pagkunhod sa hyperfiltration sa nahabilin nga nephrons, nga usa sa mga nag-unang mekanismo sa pathophysiological nga nagdala sa pag-uswag sa glomerular sclerosis.

Ang pagkontrol sa presyur sa dugo

Ang usa ka dako nga gidaghanon sa mga pagtuon nagpakita nga sa mga pasyente nga adunay diabetes nga adunay pagsalig sa insulin ug ningdaot nga pantog function, ang usa ka pagkunhod sa kagrabe sa systemic arterial hypertension nga nakunhuran ang rate sa pag-uswag sa PN 11, 31.33. Kinahanglan nga hinumdoman nga sa mga gikutlo nga mga buhat, ang una nga lebel sa presyon sa dugo taas kaayo ug ang hingpit nga pagtul-id wala makab-ot. Bisan pa niini, ang epekto sa antihypertensive therapy bahin sa pagpreserba sa function sa pantal lahi, busa mahimong mapaabut nga ang usa ka labi ka kompleto nga pagkontrol sa systemic pressure sa dugo mahimong labi ka epektibo. Sa tinuud, ang bag-ong mga pagtuon nagpakita nga ang pagkab-ot sa mas ubos nga gidaghanon sa presyon sa dugo sa grupo sa mga pasyente nga adunay PN, lakip na ang DN, nagdala sa usa ka labi nga paglitok sa pagkunhod sa GFR ug pagkunhod sa proteinuria. Dugang pa, labi ka daghan ang pasiuna nga lebel sa proteinuria, labi nga gipahayag nga pagkunhod sa systemic nga presyon sa dugo kinahanglan makab-ot.

Ang usa ka mabinantayon nga pagpili sa antihypertensive therapy kinahanglanon na sa mga una nga istasyon sa NAM, ingon sa mga pasyente nga adunay microalbuminuria, ang pagkontrol sa presyon sa dugo nagdala sa usa ka pagkunhod sa pag-agas sa albumin sa ihi, ug ang epekto sa antihypertensive therapy kinahanglanon samtang nag-uswag ang albuminuria.

Kadaghanan sa mga pagtuon nagtuon sa epekto sa pagpaubos sa presyon sa dugo sa MD sa panahon nga type I diabetes. Ang susama nga mga sumbanan mahimong mapaabut alang sa diabetes nga wala magsalig sa insulin, tungod kay ang lebel sa sistematiko nga presyon sa dugo sa kini nga kaso usab nagpahiuyon sa grabe nga albuminuria. Ang usa ka espesyal nga pagtuon (ABCS) karon gisugdan, ang buluhaton diin aron mas tukma nga mahibal-an ang papel sa hypertension sa pagpalambo sa mga komplikasyon nga may kalabutan sa type II diabetes.

Dayag nga, ang mga mekanismo sa mapuslanon nga epekto sa pagkunhod sa sistematiko nga presyon sa dugo sa mga pasyente nga adunay DN nalangkit sa usa ka pagkunhod sa intra-glomerular hypertension ug pagkunhod sa presyur sa dingding sa mga glomerular capillaries.

Pagbabag sa sistema sa renin-angiotensin (RAS)

Ang ubay-ubay nga mga mekanismo sa pathogenetic nga nagtino sa pagpauswag ug pag-uswag sa DN nalangkit sa ASD. May kalabotan sila sa pagporma sa systemic arterial hypertension, intracranial hypertension, nadugangan nga pagtusok sa macromolecules sa mesangium uban ang pag-uswag sa mga daotang pagbag-o sa mga selula sa mesangium ug extracellular matrix nga nagdala sa glomerulosclerosis, ingon man direkta nga pagdasig sa paghimo sa mga glomerulosclerosis mediator, partikular nga TOR- |

Ang hinungdan sa pagpahamtang sa mga klinikal nga mga pagsulay sa angiotensin-pagbag-o nga mga inhibitor sa enzyme (ACE inhibitors) mao ang daghang mga pagtuon sa hayop nga nagpakita sa pagpanalipod nga epekto sa kini nga grupo sa mga tambal nga may kalabutan sa glomerular morphology ug function sa pantog. Sa mga ilaga nga adunay dugay nga paggamit sa mga inhibitor sa ACE, ang morphological ug functional nga mga pagpakita sa mga DN mikunhod, uban ang pagkunhod sa transcapillary glomerular pressure. Ang ubang mga droga wala’y sama nga epekto.

Ang hinungdan sa usa ka pagkunhod sa glomerular hyperfiltration sa sayo (microalbumin-uric) nga yugto sa DN sa mga hayop, katuyoan

Ang mga inhibitor sa ACE makapakunhod o makapalig-on sa microalbuminuria ug mapugngan ang pagsugod sa usa ka detalyado nga litrato sa sakit 3.4. Ang usa ka lahi nga klinikal nga epekto sa paggamit sa mga inhibitor sa ACE magpadayon sa mga advanced nga yugto sa DN. Ang usa ka dako nga grupo sa mga pasyente nga adunay type I diabetes ug mga timailhan sa sobra nga nephropathy nga nakadawat captopril nagpakita sa usa ka 48.5% nga pagkunhod sa peligro bahin sa pag-uswag sa pasiunang PN ug usa ka 50.5% nga pagkunhod sa peligro bahin sa katapusan nga sangputanan - dialysis, pagbalhin, pagbalhin sa bato.

Sa mga pasyente nga adunay type II diabetes, usa ka serye sa mga klinikal nga pagsulay sa epekto sa inhibitor ACE nga may kalabutan sa pag-uswag sa proteinuria ug PN. Ang pagtuon sa enalapril nagpakita sa maayo nga epekto sa tambal, nga naglangkob sa pagkunhod sa lebel sa microalbuminuria, nga nagpugong sa pag-uswag sa proteinuria ug PN.

Ang kamatuuran sa usa ka pagkunhod sa proteinuria sa panahon sa paggamit sa mga inhibitor sa ACE hinungdanon sa kaugalingon, tungod kay ang kagrabe usa ka independente nga prognosis factor alang sa DN ug uban pang glomerulopathies 1, 13, 37. Ang usa ka pagkunhod sa proteinuria uban ang paggamit sa mga inhibitor sa ACE mahimo’g makuha bisan sa mga advanced nga yugto sa DN sa pagpalambo sa nephrotic syndrome, pagkunhod. ang pagkawala sa protina sa ihi giubanan sa pag-ayo sa gimbuhaton sa kidney.

Kinahanglan nga ipasiugda nga ang antiproteinuric nga epekto ug ang paghinay sa pagpauswag sa pagkunhod sa function sa pantog sa paggamit sa mga inhibitor sa ACE wala magsalig sa ilang epekto sa systemic pressure. Gipamatud-an kini sa usa ka meta-analysis sa daghang mga pagtuon sa mga antihypertensive nga gamot nga adunay DN ug adunay hinungdanon nga kahulugan sa klinika - Ang mga inhibitor sa ACE adunay epekto sa proteksyon sa reno dili lamang sa kombinasyon sa DN ug ginertzheniyu, apan usab sa mga pasyente nga may DN nga adunay normal nga presyon sa dugo 35, 39.

Ang renoprotective nga epekto sa mga inhibitor sa ACE tungod sa daghang mga hinungdan, lakip niini ang pag-normalize sa intra-tubular hemodynamics, usa ka babag sa mga trophic effects sa angiotensin II nga may kalabotan sa pagduso sa cellular ug glomerular hypertrophy 9,17,18, ug pagpugong sa pagtipon sa mesangial matrix. Dugang pa, ang mga inhibitor sa ACE makapakunhod sa kagrabe sa mga pagbag-o sa pathological sa mga podocytes, nga makunhuran ang pagkamatagut sa lamad sa silong ug.

Ingon og, kini ang istruktura nga sukaranan sa aksyon nga anti-proteinuric ingon usa ka piho nga kabtangan sa kini nga grupo sa mga tambal.

Ang paggamit sa calcium antagonist

Ang intracellular calcium adunay hinungdanon nga papel sa pathophysiology sa DN, tungod kay ang hemodynamic nga epekto sa daghang mga cytokine, lakip ang angiotensia II, gihusay sa pagdugang sa sulud sa intraselular nga calcium. Gisugyot niini nga ang mga epekto sa pantog sa mga inhibitor sa ACE ug mga antagonistang calcium, mahimo usab nga managsama, tungod kay ang ulahi usab nagpakunhod sa vasoconstriction ug gipugngan ang mga hypertrophic ug hyperplastic nga epekto sa angiotensin II ug uban pang mga migogenes sa mesangial ug hapsay nga mga selula sa kalamnan 5, 43. Bisan pa, ang mga pagpangandam nga nonhydropyridine adunay epekto niini. - verapamil ug diltiazem, dayag tungod sa ilang espesyal nga epekto sa glomerular permeability. Bisan kung wala’y dugay nga pagtuon sa mga calcium antagonist sa mga pasyente nga adunay DN, ang makapadasig nga mga resulta bag-o lang nakuha - ang mga antagonistang calcium, sama sa lisinopril, hinungdanon nga pagkunhod sa pagpaayo sa albumin ug gipahinay ang pagkunhod sa glomerular filtration sa mga pasyente nga adunay DN. Posible nga ang kombinasyon nga therapy sa mga ACE inhibitor ug calcium antagonist mahimong adunay dugang nga epekto sa mga termino sa pagpahinay sa pag-uswag sa DN.

Sa hyperglycemia, ang glucose nagsugod sa pag-shunt subay sa agianan sa sorbitol, "nga nagdala sa pagdugang sa sulud sa sorbitol ug pagkunhod sa kantidad sa myoinositol sa glomeruli, nerbiyos ug lente. Ang pagpugong sa kini nga proseso pinaagi sa pagpugong sa aldose reductase mahimo sa teoretikal nga pagkunhod sa morphological ug klinikal nga mga pagpakita sa DN 10, 30. Bisan pa, ang mga sangputanan. nagpadayon nga mga klinikal nga pagsulay sa mga aldose reductase inhibitor wala pa gipatik.

Ang datos nga gipresentar gitugotan kami sa pag-ingon nga sa pagtambal sa DN, posible nga makab-ot ang usa ka mahinungdanong paghinay sa pag-uswag sa kini nga komplikasyon sa diabetes ug pagbiya, ug tingali

ug malikayan ang pag-uswag sa PN. Bisan pa sa kamatuuran nga ang pagpangilabot mas epektibo sa una - microalbuminuric - mga yugto sa DN, ang epektibo nga pagtambal mahimo usab nga himuon sa mga advanced nga kaso, bisan sa presensya sa nephrotic syndrome ug PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Ang rate sa pag-uswag sa lainlaing mga morphological nga porma sa laygay nga glomerulonephritis sa pre-azotemic nga panahon (Ang morphological nga porma sa laygay nga glomerulonephritis usa ka hinungdan sa pagtino sa prognosis?) // Ter. arko, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Epekto sa ramipril, nifedipine, ug moxonidine sa glomerular morphology ug podocyte nga istruktura sa eksperimento nga kapakyasan sa pantog // Nephrol. Dial Pagbalhin.- 1996. - Tomo. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. ug uban pa. Mubo ug dugay nga epekto sa antihypertensive therapy sa daga sa diabetes // Kidney Int.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine kontra fosinopril sa uninephrectomised diabetes daga // Kidney Int. 1992.- Tomo. 41, p. 891-897.

5. Bakris G.L. Mga abnormalidad sa calcium ug sa mga pasyente nga may diabetes nga hypertensive: Mga epekto alang sa pagpreserbar sa pantog // calcium antagonist sa klinikal nga tambal / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Si Bakris G. L., Williams B. ACE inhibitor ug calcium antagonist nga nag-inusara o gihiusa: Adunay usa ka kalainan sa pag-uswag sa sakit nga pantog sa diabetes // J. Hyprtens.- 1995.- Tomo. 13, Suplemento 2. -P 95 951.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Ang mga blocker nga channel sa calcium nga kontra sa uban pang mga antihypertensive nga pagtambal sa pag-uswag sa NIDDM assosiated nephropathy // Kidney lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. ug uban pa. Epekto sa pagkontrol sa glycemic sa sayo nga mga sakit sa pantog sa diabetes: 5 ka tuig nga randomized nga kontrolado nga klinikal nga pagsulay sa mga nadawat nga insulin nga nakadawat sa pagbalhin sa kidney // // J. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Tomo 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- gipukaw ang synthesis sa protina sa kultura nga smuuth muscle cells // Hypertension.- 1989.- Tomo. 13.-P. 305-314.

10. Labi sa Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Pagbalik sa proteinuria pinaagi sa sorbinil, usa ka aldose reductase inhibitor sa kusut nga mga diabetes (BB) rats // Pharmacol.- 1988.- Tomo. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Mapuslanon nga mga epekto sa angiotensin pagbag-o nga pagpugong sa enzyme sa pantog nga function sa mga pasyente nga adunay diabetes nephropathy // Brit. Med. J.- 1986. Tomo. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Ang paggamit sa protina sa nutrisyon ug ang progresibo nga sakit sa kindey nga sakit: ang papel sa hemodinamically mediated glomerular nga kadaot sa pathogenesis sa progresibong glomerular sclerosis sa pagkatigulang, pagbulag sa pantog, ug intrinsic renal disease // N. Gipadayag ni Engl. J. Med. 1982.- Tomo. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Ang mga hula sa pag-uswag sa insufficincy sa pantog sa mga pasyente nga nagsalig sa diabetes ug nakasakit sa diabetes nga nephropathy // Kidney Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Ang Amadory glucose nagdugang modulate mesangial cells pagtubo ug collagen gene expression // Kidney Int.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Pagkaayo sa diabetes sa nephropathy pinaagi sa pagtambal sa mga monoclonal antibodies batok glycated albumin // Kidney Int.- 1994, - Tomo. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Ang pagpalapad sa glomerular volume ug mesangial cell mechanical strain mediator sa glomerular pressure injury // Kidney Int.- 1994.- Vol. 45 (suplemento) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Ang ebidensya sa mga nagpasiugda sa sentro sa pagtubo sa pagpalambo sa sclerosis // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Ang kamahinungdanon sa angiogenic nga aksyon sa angiotensin II sa glomerular nga pagtubo sa mga nagkagulang nga mga kidney // Kidney Int. - 1990.-Tomo. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Ang pagpasaylo sa nephrotic range proteinuria sa type I diabetes // Kidney lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Ang impluwensya sa sakit nga magkahiusa sa pagkaluwas sa pantog nga therapy sa ulohan // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Pagdugtong sa pagkontrol sa glycemic sa mga komplikasyon sa diabetes nga mikrobyo sa diabetes mellitus // Ann. Intern. - 1996, - Tomo. 124 (1 Pt 2) .— P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Ang taas nga konsentrasyon sa glucose nga extracellular nagdugang mga receptor alang sa pagtubo sa pagbag-o sa hinungdan sa mga selula nga mesangial sa kultura, abstract / / J. Amer. Gipasalig ni Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Panguna nga papel sa sakit sa arterial sa morbidity ug pagka-mortal human sa pagbalhin sa kidney sa mga nadawat sa diabetes // Diabetes Care.- 1991, Tomo. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. ug Rodhe R. D. Ang epekto sa pagdumili angiotensinverting-enzyme sa diabetes nga nephropathy // Bag-ong Engl. J. Med .- 1993.- Tomo. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Ang pagtaas sa pagsaka sa kapakyasan sa pantalan sa endstage gikan sa tipo sa diabetes nga nephropathy II - usa ka epidemiological analysis // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Pagkahuman sa mga komplikasyon sa diabetes mellitus nga gisaligan sa insulin: usa ka pag-analisar nga buhi // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Ang peligro sa kamatayon sa mga pasyente nga hemodialysis: Ang kantidad nga prediclive sa sagad nga gisukat nga mga variable ug usa ka pagsusi sa mga pagkalainlain sa pagkamatay sa mga pasilidad / / Amer. J Bato sa Babaye - 1990, - Tomo. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear stress pagkalainlain modulate sa pagpahayag sa mga genes nga nag-encode sa fibroblast nga pagtubo nga hinungdan ug platelet nakuha nga hinungdan sa pagtubo nga kadena B chain sa vascular endotheline // J. Clin. Pamuhunan.— 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Epekto sa kusog nga pagtambal sa diabetes nga nephropathy sa mga pasyente nga adunay type I diabetes // Kidney Int. - 1995, - Tomo. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Mga epekto sa sorbinil sa glomerular nga istruktura ug paglihok sa dugay nga panahon nga daga sa diabetes // Diabetes.- 1989, - Tomo. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Ang dugay nga pagtambal nga antihypertensive nga nagpugong sa pag-uswag sa diabetes sa nephropathy // Brit. Med. J.-1982.-Tomo. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Ang papel nga Renoprotective sa mga inhibitor sa ACE sa diabetes sa nephropathy // Brit. Kasingkasing J.- 1994.-Tomo. 72, Suplemento-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Epekto sa pagtambal sa antihypertensive sa function sa kidney sa diabetes nga nephropathy // Brit. Med. J.- 1987, Tomo. 294, - P. 1443-1447.

34. Pagbulag sa H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Pagpanalipod sa kidney ug pagkunhod sa albuminuria ni captopril sa mga nagsalig sa insulin nga adunay diabetes sa nephropathy // Brit. Med. J.- 1988.- Tomo. 27.-P. 1086-1091.

35. Ang Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Epekto

sa captopril sa presyon sa dugo ug paglihok sa kidney sa normotensive insulin nagsalig sa mga diabetes sa nephropathy // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Ang epekto sa pagpugong sa protina sa pagkaon sa pag-uswag sa mga sakit sa diabetes ug nondiabetic pantal: usa ka meta-analysis // Ann. Intern. Med. - 1996, Tomo. 124, p. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. ug uban pa. Ang pagkontrol sa presyon sa dugo, proteinuria, ug ang pag-uswag sa sakit sa bato (Ang Pag-usab sa Pagdiyeta sa Pagtuon sa Sakit sa Renal) // Ann. Intern. Med.- 1995, Tomo 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. Ang pagtaas sa pagtaas sa diabetes sa nephropathy-ang pasidaan sa wala pa ang baha? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Tomo. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Ang dugay nga makapadayon nga epekto sa angiotensin-covertlng nga pagdili sa enzyme sa plasma creatinine ug sa proteinuria sa normotensive type II nga mga pasyente nga diabetes sa diabetes // Ann. Int. Med. 1993, Tomo 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Long-term nga pagbag-o sa epekto sa angiotensin-pagkabig sa paglihok sa enzyme sa dili-sinaligan nga insulin mellitus. Usa ka 7 nga tuig nga pag-follow-up nga pagtuon // Arch. Intern. Med. -1996.-Tomo. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

pagwagtang sa pagpugong sa enzyme ameliorates glomerular pagsala sa macromolecules ug tubig ug nagpaminus sa glomerular nga kadaot sa ilaga // J. Clin. Pamuhunan - 1990, - Tomo 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Angay nga pagpugong sa presyon sa dugo sa

type II diabetes (Pagsulay sa ABCD): Mga implikasyon alang sa mga komplikasyon // Amer. J. Kidney Dis.- 1992, Tomo. 20, p. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Pagpasundayag sa pagdagsang sa cell mesangial sa mga blockers sa calcium channel // Hypertension.-1990.- Tomo. 15, Sup. 1, - P. 176-180.

44. Ang pagkontrol sa diabetes ug grupo sa panukiduki sa pagsulay sa komplikasyon:

ang epekto sa intensive nga pagtambal sa diabetes sa pagpauswag ug pag-uswag sa mga dugay nga komplikasyon sa nagsalig nga insulin mellitus // New Engl. J. Med. 1993. Tomo 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Sistema sa Data sa Renal sa Estados Unidos). Tinuig nga Report sa Data. USRDS, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kid Diseases, Bethesda // Amer. J. Kidney Dis.- 1995, - Tomo. 26, Suplemento 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Ulat sa pagdumala sa kapakyasan sa bato sa Europe XXIV, 1993 // Neprol. Dial Pagbalhin - 1995, - Tomo. 10, Supl. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Maayong glycation sa diabetes sa pantog ug vascular nga sakit // Kidney Int.- 1995, - Tomo. 48, Supl. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Bohlen M. Therapeutic efficacy sa lainlaing antihypertensive nga mga tambal sa nephropathy sa diabetes sa tawo: Usa ka gi-update nga meta-analysis // Nephrol. Dial Trans-plant.— 1995, - Tomo. 10, Supl. 9.-P. 39-45.

Etiolohiya ug pathogenesis

Sakit nga hyperglycemia, intracubic ug systemic arterial hypertension, genetic predisposition

Ang Microalbuminuria gitino sa 6-60% sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes pagkahuman sa 5-15 ka tuig pagkahuman nga kini gipakita. Sa CD-2, ang DNF nag-uswag sa 25% sa European European race ug sa 50% sa lahi sa Asya. Ang kinatibuk-an nga pagkaylap sa DNF sa CD-2 mao ang 4-30%

Ang nag-unang mga pagpakita sa klinika

Sa una nga mga yugto wala. Ang arterial hypertension, nephrotic syndrome, grabe nga pagkapakyas sa pantog

Ang Microalbuminuria (paggawas sa albumin 30-300 mg / adlaw o 20-200 μg / min), proteinuria, nagdugang ug pagkahuman sa pagminus sa glomerular filtration rate, mga timailhan sa nephrotic syndrome ug laygay nga pagkapakyas sa pantog

Ang uban pang mga sakit sa kidney ug hinungdan sa kapakyasan sa pantog nga pagkapakyas

Ang kompensasyon sa diabetes ug hypertension, ang ACE inhibitors o angiotensin receptor blockers, nagsugod gikan sa yugto sa microalbuminuria, ubos nga protina ug ubos nga pagkaon sa asin. Uban sa pagpalambo sa laygay nga pagpalya sa pantog - hemodialysis, peritoneal dialysis, pagbalhin sa kidney

Sa 50% sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes ug 10% sa type 2 diabetes diin nahibal-an ang proteinuria, nag-uswag ang CRF sa sunod nga 10 ka tuig. Ang 15% sa tanan nga pagkamatay sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes sa ubos sa 50 ka tuig ang edad nga nalangkit sa laygay nga pagpalya sa pantog tungod sa DNF