ATHEROSCLEROSIS - Abstract sa mga lektyur bahin sa pathological anatomy

Atherosclerosis (gikan sa Griego bisan diin - gruel ug sklerosis - Ang compaction) usa ka laygay nga sakit nga naggikan sa usa ka paglapas sa metabolismo sa tambok ug protina, nga gihulagway pinaagi sa kadaot sa mga arterya sa elastic ug elastic-muscular type sa porma sa focal deposition of lipids ug protein sa intima ug reactive proliferation of connective tissue.

Term "Atherosclerosis" gisugyot ni Marshan kaniadtong 1904 aron mahibal-an ang usa ka sakit diin ang sclerosis sa mga arteriya hinungdan sa usa ka paglapas sa metabolismo sa mga lipid ug protina, ang gitawag nga "Metabolic arteriosclerosis". Ang atherosclerosis usa ka klase sa arteriosclerosis. Term Arteriosclerosis gigamit aron ipakita ang sclerosis sa mga arterya, bisan unsa ang hinungdan ug mekanismo sa pagpalambo niini.

o Ang kadaghan sa atherosclerosis sa tanan nga mga nasud sa kalibutan sa miaging 50 ka tuig nga nadugangan ug nagpadayon sa pagdugang sa tanan nga mga nasud sa Europe. Ang kalagmitan sa pagkunhod niini sa miaging dekada nakita sa Estados Unidos. Ang sakit sa kasagaran nagpadayag sa iyang kaugalingon sa ikaduha nga bahin sa kinabuhi. Ang mga komplikasyon sa atherosclerosis usa sa labing kasagarang mga hinungdan sa pagkasayup ug pagka-mortal sa kadaghanan nga mga nasud sa kalibutan.. Ang mga pasyente nga adunay mga pagpakita sa atherosclerosis naa sa mga ospital sa hapit bisan unsang medikal nga profile. Ang usa ka mahinungdanong pagkunhod sa makamatay nga mga komplikasyon sa kontinente sa Amerika mao ang sangputanan sa hiniusa nga mga paningkamot dili lamang mga cardiologist, mga pharmacotherapist, apan usab mga epidemiologist. Mao nga, ang kasayuran bahin sa kini nga patolohiya kinahanglanon usab alang sa mga doktor ug medikal ug pagpugong sa medisina. Ang kahibalo sa morphological substrate sa sakit, labi na ang unang mga pagpakita sa atherosclerosis, magtugot sa espesyalista sa pagpahigayon dili lamang nga adunay katakus nga pagtambal sa pathogenetically nga gipahiangay, apan usab matino ang kinaiya sa mga pagpugong sa mga lakang

Etiolohiya. Ang debate bahin sa kinaiyahan sa mga atherosclerotic plaques sa mga espesyalista sa lainlaing mga natad wala magdugay sa usa ka siglo. Daghang mga hypotheses ug teorya bahin sa hinungdan sa atherosclerosis ang gisugyot. Bisan pa, sa pagkakaron wala’y kadaghanan nga gidawat nga teyorya sa pagtungha sa atherosclerosis. Usa sa hinungdanon nga mga timaan sa sakit mao ang lapad nga kabag-o sa mga pagpakita niini sa mga termino sa kagrabe ug gilapdon sa proseso, ang pagkaylap niini pinaagi sa pag-localize sa lainlaing mga indibidwal, bisan sa usa ka grupo sa populasyon. Daghang mga hinungdan ang giisip nga labing hinungdanon nga mga hinungdan sa risgo alang sa pag-uswag sa atherosclerosis. Bisan pa, adunay mga pasyente nga adunay gipahayag nga mga timailhan sa atherosclerosis, diin imposible nga makit-an ang klaro nga mga hinungdan nga hinungdan sa pag-uswag niini ug mahimo nga hinungdan sa mga hinungdan nga peligro.

Ang insidente sa atherosclerosis nagdugang sa edad. Sa mga kababayen-an, ang pag-uswag niini sa wala pa menopause dili masabut. Ang hypertension, gipataas nga LDL-cholesterol ug diabetes mellitus mga espesyal nga risgo nga hinungdan sa mga lalaki ug babaye. Sa usa ka batan-on nga edad, giisip kini nga hinungdanon nga hinungdan sa risgo - pagpanigarilyo sa tabako. Ang dili kaayo hinungdanon nga mga hinungdan mao ang sobra nga katambok, usa ka us aka estilo sa pagkinabuhi, ug ubos nga kahimtang sa socioeconomic.

Pathogenesis. Bisan pa sa presensya sa klinika sa daghang mga paagi sa teknikal nga video-visual, lisud kaayo ang pagsubay sa pag-uswag sa atherosclerosis sa parehas nga tawo sa dinamika. Tungod niini, hapit tanan nga kasayuran bahin sa pag-uswag sa mga plake sa atheromatous gisulayan sa mga hayop (pareho nga kusgan nga atherosclerosis ug atherosclerosis, nga nag-uswag ingon usa ka sangputanan sa usa ka pagkaon nga adunay daghang tambok).

Gipadayag sa mikroskopyo nga elektroniko nga sa mga lugar nga nahibal-an sa pag-uswag sa atherosclerosis, sa una nga mga yugto sa pagtukaw niini, ang mga macrophage nga milalin sa lumen sa barko makita sa taliwala sa mga selula nga endothelial. Ang pagkolekta sa phagocytic macrophage usa sa mga pasiuna nga mga timailhan sa morphological sa sakit. Ang molekula nga molihok sa molekula sa macrophage sa endothelium parehas sa mga nakit-an sa mahait nga panghubag, apan wala pa sila hingpit nga gitun-an. Ang mga endothelial cells sa mga site sa pagtukod sa pletehan atheromatous adunay taas nga pagpahayag sa mga molekula nga adhesive, lakip ang ICAM-1 ug E-selectin. Tingali kini usa sa labing una nga mga mekanismo sa molekula sa pagporma sa plake. Kadaghanan sa mga progresibo nga plake sa atheromatous naglakip sa mga infiltrate nga gilangkuban sa macrophage, lymphocytes, ug hapsay nga mga selula sa kalamnan, nga sagad gilibutan sa fibrous tissue. Ang "mga hinungdan sa pagtubo", labi na ang PDGF, nga nakuha gikan sa mga platelet nga nagdasig sa paglambo sa intimal nga mga selula sa kalamnan (myo-intimal cells) ug sa ilang sunud nga paggama sa kolagen, elastin ug mucopolysaccharides. Ang PDGF gitago sa kadaghanan nga mga selyula sa nagkadugtong nga tisyu sa tisyu, sa macrophage ug endothelial nga kinaiya. Ang pag-eksperimento sa kultura sa tisyu, gipakita nga ang PDGF nagpadali sa pagtubo sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug fibroblast, nagpadasig sa pagdoble sa DNA ug, busa, makatabang aron mapadali ang pagbahin sa cell. Ang malagkit nga molekula nagpasiugda sa pagsagol sa platelet, nga giubanan sa kadaot sa mga endothelial cells. Ang hemodynamic pressure, labi na sa mga lugar sa pagsabwag sa mga ugat sa dugo nakaamot sa pagdakup sa mga platelet ug kadaut sa endothelium. Ubos sa pipila ka mga kahimtang, ang gintang tali sa mga endothelial cells ingon og nagpalapad, ug dayon gamay o labi ka hinungdanon nga mga lugar nga wala’y mga selula nga endothelial. Ang sunod-sunod nga pagpagawas sa mga hinungdan sa pagtubo, sama sa PDGF, dugang nga nagpukaw sa paglambo ug pagpaaktibo sa intimal smooth nga selula sa selula sa kaunuran. Ang labaw sa mga kalambigitan tali sa mga macrophage, platelet, vascular endothelium sa pagkakaron gitun-an sa daghang eksperto.

Gipasiugda usab ni Rudolf Virchow nga ang mga lipid usa ka hinungdanon nga sangkap sa mga samad sa atheromatous. Ug karon napamatud-an nga ang usa ka pagtaas sa lebel sa pipila nga mga matang sa lipoproteins mahinungdanon nga nagdugang sa risgo sa pagpalambo sa atherosclerosis sa lainlaing mga tawo.

Gipakita nga usa ka pag-uswag sa dugo ubos nga piho nga lipoproteins, labi na ang LDL kolesterolang labing hinungdanon ug kasagarang hinungdan sa pag-uswag sa plake sa atheromatous. Ang lebel sa kolesterol gi-regulate sa mga genetic ug environment factor. Ang kantidad sa pagkamatay gikan sa atherosclerotic nga kadaot sa coronary vessel sa kasingkasing suod nga may kalabutan sa lebel sa LDL kolesterol. Ang usa ka dugang nga peligro sa sakit sa kasingkasing sa England ug uban pang mga nasud sa Nordic nalangkit sa usa ka taas nga sulud sa tambok sa pagdiyeta sa mga residente niining mga nasud. Sa mga nasud sa Mediterranean, diin ang usa ka gamay nga katimbang sa saturated fat naghatag kusog, ang mortalidad gikan sa sakit sa coronary artery. Sa parehas nga oras, nahibal-an nga ang pagkaon sa pagkaon sa kolesterol medyo gamay ang nakaapekto sa lebel niini sa plasma. Ang labing makapaikag nga kasayuran bahin sa kaimportante sa LDL-kolesterol nakuha sa pagtuon sa mga tawo ug mga hayop nga adunay usa ka kompleto o bahin nga pagkawala sa mga receptor sa kolesterol sa cell. Daghang mga selyula ang adunay mga receptor nga giila ang bahin nga apoprotein sa molekula LDL. Ang istruktura nga molekular sa LDL receptor gitino. Ang mekanismo nga nagkontrol sa synthesis ug paglihok sa sulud sa lamad sa cell igo na nga gitun-an. Kadaghanan sa mga lainlaing mga abnormalidad sa molekula napanunod ingon usa ka dominante nga kinaiya sa autosomal. Napamatud-an nga ang saturation sa LDL-kolesterol labi na nga nagdugang (sobra sa 8 mmol / l) sa mga pasyente nga heterozygous, labi na kadtong mga 40-50 anyos ug adunay sakit sa coronary artery. Ang mga pasyente nga may sakit, nga talagsa ra kaayo (gibana-bana nga 1 sa 1 milyon nga mga molupyo), nga adunay kakulangan sa mga receptor, kasagaran mamatay sa mga tin-edyer nga bata gikan sa mga atherosclerotic lesyon sa coronary vessel sa kasingkasing. Ang eksakto nga mekanismo diin gipataas ang kolesterol LDL nga nagpadali sa pag-uswag sa atherosclerosis wala pa matino. Ang taas nga lebel sa kolesterol nga nagpalibot sa dugo mahimo nga madugangan ang kolesterol nga sulud sa endothelial membranes. Ang usa ka pagdugang sa kini nga mga istruktura sa lamad nagdala sa usa ka pagkunhod sa ilang pagka-elamiko ug pagkahugno sa kadaut. Napamatud-an na karon nga kung ang LDL nga kolesterol na-oxidized sa macrophage nga gisunud sa endothelium sa barko, ang mga free radical makadaot sa nahiilingon nga hapsay nga mga selula sa kalamnan. Dugang pa, ang grabe nga hypercholesterolemia nagdugang endothelial pagtatago sa daghang mga kadako sa pagtubo sama sa PDGF.

Ang mga pagtuon sa taas nga gibug-aton nga molekula sa gibug-aton sa lipoprotein. HDL kolesterol. Ang HDL kolesterol nalangkit sa transportasyon sa kolesterol, nga gikan sa mga tisyu sa peripheral hangtod sa atay. Daghang kasaligan nga mga pagtuon sa epidemiological ang gipakita sa literatura, nga nagpakita nga ang usa ka taas nga sulud sa HDL-kolesterol sa mga selula sa atay nalangkit sa usa ka pagkunhod nga peligro sa pagpalambo sa mga atherosclerotic nga mga pagbag-o sa mga coronary vessel sa kasingkasing. Ang panukiduki sa kini nga direksyon giisip nga nagsaad.

Bisan pa sa kamatuuran nga sulud triglycerides sa dugo nagtumong sa huyang nga mga hinungdan sa peligro alang sa pag-uswag sa atherosclerosis, kinahanglan kini tagdon, tungod kay ang mga namunga nga mga abnormalidad sa lipid metabolismo nalangkit sa taas nga lebel sa kolesterol ug triglycerides.

Ang uban pa nga mga hinungdan sa pathogenetic sa pagpauswag sa atherosclerosis. Ang mga pagtuon sa kasaysayan sa mga pagbag-o sa atheromatous sa mga tawo ug mga hayop nagpakita nga ang fibrin ug platelet hinungdanon nga mga sangkap sa unang mga samad. Karon adunay lig-on nga ebidensya nga ang dugang nga peligro sa sakit sa coronary sa kasingkasing nalangkit sa usa ka pagtaas sa lebel sa coagulation factor VII. Ang mga sayo nga pagbag-o sa pagporma sa thrombotic naglakip sa pagpa-aktibo sa platelet nga gisundan sa pagdugang sa subendothelial collagen. Ang mga ahente nga nagpukaw sa pagpaandar sa platelet mao ang kolag, thrombin, thromboxane A₂, adenosine phosphate, norepinephrine (i.e. vasopressor agents). Nahibal-an na karon nga kini nga mga hinungdan nagpukaw sa mga glycoprotein receptor sa mga platelet membrane. Ang tibuuk nga ngalan sa kini nga mga receptor mao ang platelet glycoprotein IIB / IIIA. Ang gagmay nga mga dosis sa aspirin, nga gireseta sa mga pasyente nga adunay klinikal nga pagpakita sa mga atherosclerotic nga samad sa coronary vessel ug sa walay duhaduha nga pag-ayo nga epekto, gibabagan ang aksyon sa thromboxane A₂. Ang pagpangita alang sa uban pang mga pamaagi sa pagpugong sa glycoprotein IIB / IIIA receptor nagpadayon.

Ang anatomya sa pathological ug morphogenesis

Sa atherosclerosis sa intima sa aorta ug arterya, usa ka mushy, fat-protein detritus (ather) ug focal nga pagtubo sa connective tissue (sklerosis) mitungha, nga nagdala sa pagporma sa usa ka atherosclerotic nga plake nga makit-an ang lumen sa barko. Ang mga arterya sa elastic ug muscular-elastic type ang apektado, i.e. ang mga baga sa dagko ug medium nga kalibre, labi ka gamay nga gagmay nga mga arterya sa kalamnan ang nalangkit sa proseso.

Ang mosunud nga mga yugto sa atherosclerosis morphogenesis nailhan:

• dolipid
• lipoidosis
• liposclerosis,
• atheromatosis,
• ulserasyon
• atherocalcinosis.

Lakang sa Dolipid dili matino ang macroscopically. Naobserbahan sa Microscopically:

o kadaot sa focal (hangtod sa hingpit nga pagkaguba) sa endothelium ug pagdugang sa katalagman sa tibuuk nga mga lamad, nga nagdala sa panagtipon sa mga protina sa plasma, fibrinogen (fibrin) sa sulud sa sulud ug sa pagporma sa patag nga parietal thrombi,

o ang pagtipon sa acidic glycosaminoglycans sa intima, mucoid nga paghubag sa sulud nga lamad, ang dagway sa kini kaayo ug ubos nga density sa lipoproteins, kolesterol, protina,

o pagkaguba sa mga elastic ug collagen fibers, paglambo sa hapsay nga mga selula sa kalamnan.

Aron mahibal-an kini nga yugto, kinahanglan ang paggamit sa mga tina sa thiazine. Pananglitan, tungod sa paggamit sa pagkolor sa tambal nga adunay toluidine asul (thionine), mahimo nimong mapaniid ang hitsura sa kolor sa kolor sa purpura (ang katingad-an nga metachromasia) sa mga lugar sa sayong pagbungkag sa pagkaguba sa tisyu.

Yugto sa lipoidosis gihulagway sa focal intimal nga paglusot sa mga lipid (kolesterol), lipoproteins, nga nagdala sa pagporma sa mga tambok (lipid) nga mga spot ug banda. Ang macroscopically, ang ingon nga mga spot sa grasa makita sa porma sa mga yellow nga mga patch nga usahay maghiusa ug maporma ang mga patag nga mga strong nga dili mosaka sa ibabaw sa nawong sa intima. Niini nga mga lugar, kung gipadapat ang mga tina sa mga taba, pananglitan, ang Sudan III, IV, fat red O ug uban pa, ang mga lipid nakit-an nga daghan. Ang mga lipid makaipon sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug macrophage, nga gitawag nga foamy, o xanthoma, mga selyula (gikan sa Griego. mga hanthos - dilaw). Ang mga pag-apil sa lipid makita usab sa endothelium, nga nagpaila sa pagsuyup sa intima pinaagi sa mga lipid sa plasma nga dugo. Ang paghubag ug pagkaguba sa mga nabuak nga lamad nakita. Una sa tanan, ang mga tambok nga mga punoan ug mga sapinit nagpakita sa aorta ug sa dapit nga pagbiya sa mga sanga niini, dayon sa dagkong mga arterya. Ang pagtan-aw sa ingon nga mga lugar wala ipasabut sa presensya sa atherosclerosis, tungod kay ang hitsura sa mga lipid spot mahimong makita sa sayong pagkabata, dili lamang sa aorta, apan usab sa coronary artery sa kasingkasing. Sa pagkatigulang, mga lipid spots, ang gitawag nga mga pagpakita sa "physiological early lipidosis", sa kadaghan sa mga kaso nawala ug dili usa ka gigikanan sa dugang nga mga pagbag-o sa atherosclerotic. Ang susamang mga pagbag-o sa mga ugat sa dugo sa mga batan-on mahimong makita sa pipila ka makatakod nga mga sakit.

Sa liposclerosis Nagdaghan ang fibroblasts, ang pagtubo diin nagpadasig sa paglaglag sa macrophage (xanthoma cells) ug ang pagtubo sa intima sa mga batan-on nga nagkadugtong nga tisyu. Ang sunud nga pagkahinog sa kini nga tisyu giubanan sa pagporma sa usa ka fibrous nga plake. Ang macroscopically, fibrous plaques mga dasok, siklo o oval, maputi o dalag-asul-puti nga pormasyon nga nagtaas sa ibabaw sa nawong sa intima. Ang paggamit sa espesyal nga tina nagtugot sa mga lipid nga makita sa fibrous plaques. Kini nga mga plake gipig-otan ang lumen, nga giubanan sa usa ka paglapas sa pag-agos sa dugo (ischemia) sa organ o bahin niini. Kasagaran, ang mga fibrous plaques makita sa tiyan aorta, sa mga sanga nga naggikan sa aorta, sa mga arterya sa kasingkasing, utak, kidney, ubos nga mga limbs, carotid arteries, ug uban pa.

Sa atheromatosis lipid masa nga nahimutang sa sentro nga bahin sa plake ug sa tapad nga kolagulo ug elastic fibers nagluya. Ang mga kristal sa kolesterol ug mga fatty acid, mga fragment sa mga fibra sa elastic ug collagen, mga tinulo sa neyutral nga tambok (atheromatous detritus) nakit-an sa naumol nga maayong pagkaput nga amorphous nga masa. Nakita ang daghang mga selyula sa xanthoma, lymphocytes ug plasmocytes. Ang mga atheromatous nga mga masa gitangtang gikan sa lumen sa barko pinaagi sa usa ka layer nga hamtong, hyalinized connective tissue (plake cover).

Ang pag-uswag sa mga pagbag-o sa atheromatous hinungdan sa pagkaguba sa ligid nga ligid. Kini nga panahon gihulagway sa daghang gidaghanon sa lainlaing mga komplikasyon. Moabut na yugto sa ulcerationinubanan sa pagporma sa usa ka ulser sa atheromatous. Ang mga sulab sa ingon nga ulser mao ang sap, dili patas, sa ilawom giumol sa kaunuran, ug usahay ang madasigon nga layer sa dingding sa sudlanan. Ang intimal nga depekto kanunay nga gitabonan sa mga overlay sa thrombotic. Ingon usa ka resulta sa mga nekrosis sa lawom nga mga sapaw sa dingding sa sudlanan, ang usa ka aneurysm (protrusion sa dingding) mahimong maporma. Kasagaran ang dugo nagpadako sa intima gikan sa tunga nga layer ug pagkahuman ang delaminating aneurysms mahitabo.Ang katalagman sa kini nga mga komplikasyon naa sa posibilidad sa pagkadunot o aneurysm, o ang bungbong sa barko sa mga lugar sa mga ulser sa atheromatous. Ang mga atheromatous masa mahimong mahugasan pinaagi sa usa ka sapa sa dugo ug maporma nga mga emboliya.

Atherocalcinosis gihulagway pinaagi sa pagpalagpot sa mga asin nga calcium sa fibrous plaques, i.e. ang ilang pagpa-calcium (petrification). Kini ang katapusang yugto sa atherosclerosis. Bisan pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang pagpahawa sa mga asin sa calcium mahimong maobserbahan sa una pa nga mga yugto niini. Ang mga plato nakakuha kabug-at sa bato, ang bungbong sa barko sa lugar sa gasolina hinungdan nga na-deform. Ang mga asing-gamot sa calcium gibutang sa mga atheromatous nga masa, sa fibrous tissue, sa interstitial nga substansiya tali sa mga elast fibers.

Ang kurso sa klinikal. Ang atherosclerosis usa ka sakit nga relapsing. Kini gihulagway sa usa ka dagway nga sama sa balud, nga naglakip sa kapuli sa tulo nga mga nag-unang hugna:

• pag-uswag
• pag-stabilize
• proseso sa regression.

Ang kurso nga sama sa alon mao ang pagbutang sa lipidosis sa daan nga mga pagbag-o - liposclerosis, atheromatosis ug atherocalcinosis. Atol sa pagkalugi sa proseso, ang partial resorption sa mga lipid pinaagi sa macrophage posible.

Mga komplikasyon sa atherosclerosis. Sa bisan unsang bahin sa pag-localize sa mga pagbag-o sa atherosclerotic, duha ka grupo sa mga komplikasyon ang mailhan: talamdan ug mahait.

Sakit nga komplikasyon Ang plake sa atherosclerotic, nakatago sa lumen sa barko, padulong sa usa ka hiktin (stenosis) sa iyang lumen (stenotic atherosclerosis). Tungod kay ang pagporma sa plaka sa mga sudlanan usa ka hinay nga proseso, ang ischemia sa sakit nahitabo sa zone sa suplay sa dugo sa kini nga barko. Ang kakulang sa vascular nga kakulangan giubanan sa hypoxia, dystrophic ug mga pagbag-o sa atrophic sa organ ug paglambo sa nagkadugtong nga tisyu. Ang hinay nga vascular occlusion sa mga organo mosangpot sa gamay nga focal sclerosis.

Ang mga komplikasyon sa akut. Kini gipahinabo sa paglungtad sa mga clots sa dugo, emboli, spasm sa mga ugat sa dugo. Ang akut nga vascular occlusion mahitabo, inubanan sa mahait nga kakulang sa vascular (acute ischemia), nga nagdala sa pag-uswag sa mga pag-atake sa kasingkasing (pananglitan, myocardial infarction, grey paglambot sa utok, limb gangrene, ug uban pa). Usahay ang usa ka pagkalaglag sa usa ka fatal vessel aneurysm mahimong maobserbahan.

Depende sa panguna nga pag-localize sa mga pagbag-o sa atherosclerotic sa mga sudlanan, mga komplikasyon ug mga sangputanan diin kini ang nanguna, ang mga mosunud nga mga porma sa klinikal ug anatomiko gipalahi:

• atherosclerosis sa aorta,
• coronary artery atherosclerosis (sakit sa kasingkasing sa coronary),
• arteriosclerosis sa cerebral arteries (sakit sa cerebrovascular),
• atherosclerosis sa mga arterya sa mga kidney (porma sa pantog),
• atherosclerosis sa mga ugat sa tinai (porma sa tinai),
• atherosclerosis sa mga arterya sa labing ubos nga tumoy.

Aortic Atherosclerosis - Kini ang labing sagad nga porma sa atherosclerosis. Ang labi ka makalingaw nga pagbag-o sa atherosclerotic gipahayag sa rehiyon sa tiyan ug sagad nga gihulagway sa atheromatosis, ulcerations, ug atherocalcinosis. Ingon sangputanan sa thrombosis, thromboembolism, ug embolism sa mga atheromatous masa nga adunay aortic atherosclerosis, atake sa kasingkasing (e.g., kidney) ug gangrene (e.g., mga tinai, ubos nga mga bukton) kanunay nga naobserbahan. Sa atherosclerosis, ang mga aneurysms kanunay nga molambo sa aorta. Adunay cylindrical, saccular, herniated aortic aneurysms. Ang pagporma sa usa ka aneurysm peligro sa pagkalaglag ug pagdugo. Ang usa ka dugay na nga aortic aneurysm mosangput sa pagkasunog sa naglibot nga mga tisyu (e.g. sternum, mga lawas nga vertebral).

Atherosclerosis sa coronary artery sa kasingkasing nagpailalom sa sakit nga ischemic niini (tan-awa. Coronary heart disease).

Atherosclerosis sa mga ugat sa utok usa ka sukaranan sa mga sakit nga cerebrovascular (tan-awa. Cerebrovascular disease). Ang dugay nga panahon nga cerebral ischemia tungod sa stenotic atherosclerosis sa cerebral arteries hinungdan sa dystrophy ug atrophy sa cerebral cortex, ang pagpalambo sa atherosclerotic dementia.

Uban sa atherosclerosis sa mga arteriya sa bato Ang pagsigpit sa lumen pinaagi sa usa ka plakta sagad naobserbahan sa lugar sa pagsabwag sa mga punoan nga punoan o pagbahin kini sa mga sanga sa una ug ikaduha nga pagkasunud. Mas kanunay ang proseso usa ka sided, dili kaayo kanunay - bilateral. Sa mga kidney, bisan ang mga lugar nga adunay kolor sa pargeyma atrophy og uban ang pagkahugno sa stroma ug pag-ilis sa mga kini nga mga lugar nga adunay koneksyon nga tisyu, o pag-atake sa kasingkasing sa ilang sunod nga organisasyon ug ang pagporma sa mga nagbalikbalik nga mga samad. Mga kasarangan atherosclerotic nga nagkaguliyang nga bato (atherosclerotic nephrosclerosis), kansang function gamay nga nag-antus, tungod kay ang kadaghanan sa mga parenchyma nagpabilin nga wala’y intact. Ingon usa ka sangputanan sa ischemia sa pantog nga tisyu, sa pipila ka mga kaso, ang stenotic atherosclerosis sa mga arteryal sa renal. pagkasensitibo (pantog) hypertension.

Atherosclerosis sa mga ugat sa tinai, komplikado sa thrombosis, modala sa gangrene sa tinai uban ang sunud nga pag-uswag sa peritonitis. Ang labing maayo nga mesenteric artery kanunay nga mag-antos.

Sa atherosclerosis sa mga ugat sa mga tiil mas kanunay ang mga femoral artery ang apektado. Ang proseso asymptomatic sa dugay nga panahon tungod sa pag-uswag sa mga collaterals. Bisan pa, sa nagkadaghan nga kakulang sa mga kolateral, mga pagbag-o sa atrophic sa kaunoran, ang pagpabugnaw sa mga limbong nag-uswag, ang mga kinaiya sa mga sakit makita sa paglakaw - nagkadugmok nga claudication. Kung ang atherosclerosis komplikado sa thrombosis, ang gangrene sa limb nag-uswag - atherosclerotic gangrene.

Ang anatomya sa pathological ug morphogenesis

Sa atherosclerosis sa intima sa aorta ug arterya, usa ka mushy, fat-protein detritus (ather) ug focal nga pagtubo sa connective tissue (sklerosis) mitungha, nga nagdala sa pagporma sa usa ka atherosclerotic nga plake nga makit-an ang lumen sa barko. Ang mga arterya sa elastic ug muscular-elastic type ang apektado, i.e. ang mga baga sa dagko ug medium nga kalibre, labi ka gamay nga gagmay nga mga arterya sa kalamnan ang nalangkit sa proseso.

Ang mosunud nga mga yugto sa atherosclerosis morphogenesis nailhan:

Lakang sa Dolipid dili matino ang macroscopically. Naobserbahan sa Microscopically:

1) focal damage (hangtod sa hingpit nga pagkaguba) sa endothelium ug pagdugang sa katalagman sa katalagman nga mga lamad, nga nagdala sa pagtipon sa mga protina sa plasma, fibrinogen (fibrin) sa sulud sa sulud ug sa pagporma sa patag nga parietal thrombi,

2) ang pagtipon sa acidic glycosaminoglycans sa suod, pagbuak sa mucoid sa sulud sa sulud, ang dagway sa kini kaayo ug ubos nga density nga lipoproteins, kolesterol, protina,

3) pagkaguba sa mga elastic ug collagen fibers, paglambo sa hapsay nga mga selula sa kalamnan.

Yugto sa lipoidosis gihulagway sa focal intimal nga paglusot sa mga lipid (kolesterol), lipoproteins, nga nagdala sa pagporma sa mga tambok (lipid) nga mga spot ug banda. Ang macroscopically, ang ingon nga mga spot sa grasa makita sa porma sa mga yellow nga mga patch nga usahay maghiusa ug maporma ang mga patag nga mga strong nga dili mosaka sa ibabaw sa nawong sa intima. Niini nga mga lugar, kung gipadapat ang mga tina sa mga taba, pananglitan, ang Sudan III, IV, fat red O ug uban pa, ang mga lipid nakit-an nga daghan. Ang mga lipid makaipon sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug macrophage, nga gitawag nga foamy, o xanthoma, mga selyula (gikan sa Griego. mga hanthos - dilaw). Ang mga pag-apil sa lipid makita usab sa endothelium, nga nagpaila sa pagsuyup sa intima pinaagi sa mga lipid sa plasma nga dugo. Ang paghubag ug pagkaguba sa mga nabuak nga lamad nakita. Una sa tanan, ang mga tambok nga mga punoan ug mga sapinit nagpakita sa aorta ug sa dapit nga pagbiya sa mga sanga niini, dayon sa dagkong mga arterya.

Sa liposclerosis Nagdaghan ang fibroblasts, ang pagtubo diin nagpadasig sa paglaglag sa macrophage (xanthoma cells) ug ang pagtubo sa intima sa mga batan-on nga nagkadugtong nga tisyu. Ang sunud nga pagkahinog sa kini nga tisyu giubanan sa pagporma sa usa ka fibrous nga plake. Ang macroscopically, fibrous plaques mga dasok, siklo o oval, maputi o dalag-asul-puti nga pormasyon nga nagtaas sa ibabaw sa nawong sa intima. Ang paggamit sa espesyal nga tina nagtugot sa mga lipid nga makita sa fibrous plaques. Kini nga mga plake gipig-otan ang lumen, nga giubanan sa usa ka paglapas sa pag-agos sa dugo (ischemia) sa organ o bahin niini.

Sa atheromatosis lipid masa nga nahimutang sa sentro nga bahin sa plake ug sa tapad nga kolagulo ug elastic fibers nagluya. Ang mga kristal sa kolesterol ug mga fatty acid, mga fragment sa mga fibra sa elastic ug collagen, mga tinulo sa neyutral nga tambok (atheromatous detritus) nakit-an sa naumol nga maayong pagkaput nga amorphous nga masa. Nakita ang daghang mga selyula sa xanthoma, lymphocytes ug plasmocytes. Ang mga atheromatous nga mga masa gitangtang gikan sa lumen sa barko pinaagi sa usa ka layer nga hamtong, hyalinized connective tissue (plake cover).

Ang pag-uswag sa mga pagbag-o sa atheromatous hinungdan sa pagkaguba sa ligid nga ligid. Kini nga panahon gihulagway sa daghang gidaghanon sa lainlaing mga komplikasyon. Moabut na yugto sa ulcerationinubanan sa pagporma sa usa ka ulser sa atheromatous. Ang mga sulab sa ingon nga ulser mao ang sap, dili patas, sa ilawom giumol sa kaunuran, ug usahay ang madasigon nga layer sa dingding sa sudlanan. Ang intimal nga depekto kanunay nga gitabonan sa mga overlay sa thrombotic. Ingon usa ka resulta sa mga nekrosis sa lawom nga mga sapaw sa dingding sa sudlanan, ang usa ka aneurysm (protrusion sa dingding) mahimong maporma. Kasagaran ang dugo nagpadako sa intima gikan sa tunga nga layer ug pagkahuman ang delaminating aneurysms mahitabo. Ang katalagman sa kini nga mga komplikasyon naa sa posibilidad sa pagkadunot o aneurysm, o ang bungbong sa barko sa mga lugar sa mga ulser sa atheromatous. Ang mga atheromatous masa mahimong mahugasan pinaagi sa usa ka sapa sa dugo ug maporma nga mga emboliya.

Atherocalcinosis gihulagway pinaagi sa pagpalagpot sa mga asin nga calcium sa fibrous plaques, i.e. ang ilang pagpa-calcium (petrification). Kini ang katapusang yugto sa atherosclerosis. Bisan pa, kinahanglan nga hinumdoman nga ang pagpahawa sa mga asin sa calcium mahimong maobserbahan sa una pa nga mga yugto niini. Ang mga plato nakakuha kabug-at sa bato, ang bungbong sa barko sa lugar sa gasolina hinungdan nga na-deform. Ang mga asing-gamot sa calcium gibutang sa mga atheromatous nga masa, sa fibrous tissue, sa interstitial nga substansiya tali sa mga elast fibers.

Mga komplikasyon sa atherosclerosis. Sa bisan unsang bahin sa pag-localize sa mga pagbag-o sa atherosclerotic, duha ka grupo sa mga komplikasyon ang mailhan: talamdan ug mahait.

Sakit nga komplikasyon Ang plake sa atherosclerotic, nakatago sa lumen sa barko, padulong sa usa ka hiktin (stenosis) sa iyang lumen (stenotic atherosclerosis). Tungod kay ang pagporma sa plaka sa mga sudlanan usa ka hinay nga proseso, ang ischemia sa sakit nahitabo sa zone sa suplay sa dugo sa kini nga barko. Ang kakulang sa vascular nga kakulangan giubanan sa hypoxia, dystrophic ug mga pagbag-o sa atrophic sa organ ug paglambo sa nagkadugtong nga tisyu. Ang hinay nga vascular occlusion sa mga organo mosangpot sa gamay nga focal sclerosis.

Ang mga komplikasyon sa akut. Kini gipahinabo sa paglungtad sa mga clots sa dugo, emboli, spasm sa mga ugat sa dugo. Ang akut nga vascular occlusion mahitabo, inubanan sa mahait nga kakulang sa vascular (acute ischemia), nga nagdala sa pag-uswag sa mga pag-atake sa kasingkasing (pananglitan, myocardial infarction, grey paglambot sa utok, limb gangrene, ug uban pa). Usahay ang usa ka pagkalaglag sa usa ka fatal vessel aneurysm mahimong maobserbahan.

Mga porma sa klinika ug morpolohiya

Aortic Atherosclerosis - Kini ang labing sagad nga porma sa atherosclerosis. Ang labi ka makalingaw nga pagbag-o sa atherosclerotic gipahayag sa rehiyon sa tiyan ug sagad nga gihulagway sa atheromatosis, ulcerations, ug atherocalcinosis. Ingon sangputanan sa thrombosis, thromboembolism, ug embolism sa mga atheromatous masa nga adunay aortic atherosclerosis, atake sa kasingkasing (e.g., kidney) ug gangrene (e.g., mga tinai, ubos nga mga bukton) kanunay nga naobserbahan. Sa atherosclerosis, ang mga aneurysms kanunay nga molambo sa aorta. Adunay cylindrical, saccular, herniated aortic aneurysms. Ang pagporma sa usa ka aneurysm peligro sa pagkalaglag ug pagdugo. Ang usa ka dugay na nga aortic aneurysm mosangput sa pagkasunog sa naglibot nga mga tisyu (e.g. sternum, mga lawas nga vertebral).

Atherosclerosis sa coronary artery sa kasingkasing nagpailalom sa sakit nga ischemic niini (tan-awa. Coronary heart disease).

Atherosclerosis sa mga ugat sa utok usa ka sukaranan sa mga sakit nga cerebrovascular (tan-awa. Cerebrovascular disease). Ang dugay nga panahon nga cerebral ischemia tungod sa stenotic atherosclerosis sa cerebral arteries hinungdan sa dystrophy ug atrophy sa cerebral cortex, ang pagpalambo sa atherosclerotic dementia.

Uban sa atherosclerosis sa mga arteriya sa bato Ang pagsigpit sa lumen pinaagi sa usa ka plakta sagad naobserbahan sa lugar sa pagsabwag sa mga punoan nga punoan o pagbahin kini sa mga sanga sa una ug ikaduha nga pagkasunud. Mas kanunay ang proseso usa ka sided, dili kaayo kanunay - bilateral. Sa mga kidney, bisan ang mga lugar nga adunay kolor sa pargeyma atrophy og uban ang pagkahugno sa stroma ug pag-ilis sa mga kini nga mga lugar nga adunay koneksyon nga tisyu, o pag-atake sa kasingkasing sa ilang sunod nga organisasyon ug ang pagporma sa mga nagbalikbalik nga mga samad. Mga kasarangan atherosclerotic nga nagkaguliyang nga bato (atherosclerotic nephrosclerosis), kansang function gamay nga nag-antus, tungod kay ang kadaghanan sa mga parenchyma nagpabilin nga wala’y intact. Ingon usa ka sangputanan sa ischemia sa pantog nga tisyu, sa pipila ka mga kaso, ang stenotic atherosclerosis sa mga arteryal sa renal. pagkasensitibo (pantog) hypertension.

Atherosclerosis sa mga ugat sa tinai, komplikado sa thrombosis, modala sa gangrene sa tinai uban ang sunud nga pag-uswag sa peritonitis. Ang labing maayo nga mesenteric artery kanunay nga mag-antos.

Sa atherosclerosis sa mga ugat sa mga tiil mas kanunay ang mga femoral artery ang apektado. Ang proseso asymptomatic sa dugay nga panahon tungod sa pag-uswag sa mga collaterals. Bisan pa, sa nagkadaghan nga kakulang sa mga kolateral, mga pagbag-o sa atrophic sa kaunoran, ang pagpabugnaw sa mga limbong nag-uswag, ang mga kinaiya sa mga sakit makita sa paglakaw - nagkadugmok nga claudication. Kung ang atherosclerosis komplikado sa thrombosis, ang gangrene sa limb nag-uswag - atherosclerotic gangrene.

Unsa ang atherosclerosis sa mga sudlanan sa labing ubos nga mga tumoy?

Ang mga arterya nga wala maapektuhan sa mga atherosclerotic formations adunay igo nga clearance alang sa normal nga paglihok sa dugo sa agianan sa dugo, nga naghatag nutrisyon sa tanan nga mga organo nga gihatagan sa vascular system nga adunay sustansya.

Ang mga samad sa atherosclerotic sa mga arterya nga mosangput sa mga ubos nga tumoy mao ang mga sangputanan sa mga pagdeposito sa lipid sa intima sa choroid.

Ang pasiunang yugto sa atherosclerosis (usa lamang ka lipid nga lugar ang naporma sa intercellular nga wanang) ang yugto diin ang paghunong sa atherosclerosis dili mogamit nga daghang mga tambal.

Kini nga yugto nagpadayon nga wala gipahayag nga mga simtomas ug na-diagnose sa hingpit pinaagi sa aksidente, nga adunay mga pagpugong sa pagsusi.

Kung dili nimo matunaw ang mantsa sa tambok sa tukma sa panahon nga paagi, nagdugang kini ug usa ka plake sa kolesterol ang naporma, nga adunay gihapon usa ka nabuak nga dagway.

Ingon usab, sa mga tambal, mahimo kini matunaw nga wala’y kadaut sa sudlanan diin nahimutang ang lipid plaque.

Sa kini nga yugto sa pag-uswag sa patolohiya, ang lumen sa mga arteria nagkasumpaki, nga hinungdan sa kalisud sa paglihok sa dugo sa nipis nga bahin ug sa stagnation niini.

Ang sistema sa vascular magsugod sa pag-antos gikan sa usa ka kakulangan sa oxygen ug mga sustansya, ug ang mga lamad nawala ang ilang pagka-elamiko.

Ang entablado atherocalcinosis sa mga apektado nga mga ugat

Ang mga molekula sa calcium nadugang sa mga pagtipon sa kolesterol sa plake, nga nagpalisud sa plak. Ang patolohiya sa intravascular atherocalcinosis maugmad.

Ang atherocalcinosis dali nga nagdala sa dili kapugong nga paglihok sa dagan sa dugo sa mga nag-unang mga arterya, nga hinungdan sa pagkagutom sa oxygen sa mga organo, nga nagpameligro sa hypoxia sa mga tisyu sa organ, ug mahimong makomplikado nga porma sa necrotic nga yugto sa mga selyula sa tisyu nga hinungdanon nga mga organo.

Kini nga yugto sa pagpalambo sa patolohiya peligroso kaayo alang sa kinabuhi sa tawo.

Ingon man usab, usa ka plake sa atherosclerotic, nga adunay mga molekula sa calcium, mahimo nga magbulag gikan sa choroid, nga nagpahinabog thrombosis sa mga arterya ug mahimong mosangput sa pag-apil.

Ang ischemia sa mga selula sa tisyu, nga naghatag dugo sa mga ugat nga naapektuhan sa atherosclerosis, mosangpot sa kasakit sa mga ubos nga tumoy kung maglakaw ug mahimong mosangput sa sakit sa bitiis, pagkabulag nga pagpugong.

Ang pag-uswag sa patolohiya nagdala sa gangrenization sa mga apektadong paa, ingon man sa mga ulser sa trophic, nga puno sa usa ka sakit sa tiil.

Ang pagpalambo sa ischemia sa tisyu ug ang kadaot sa mga arterya nagdala sa kasakit sa mga tiil. Ang dugang nga pag-uswag sa sakit, o dili husto nga pagtambal, modala sa mga ulser sa trophic ug gangrene sa mga limb.

Ang atherosclerosis sa mga sudlanan sa ubos nga tumoy, ang mga lalaki mas masakiton kaysa mga babaye (labi pa sa 8 nga mga panahon). Nasayran ang sakit sa mga lalaki nga nagpanuig 60 ka tuig ang panuigon, apan usahay sa 40-anyos nga kini nga patolohiya magsugod sa pag-uswag.

Atherosclerosis sa mga sudlanan sa ubos nga tumoy, ang mga lalaki mas sakit sa mga babaye

Mga hinungdan sa atherosclerosis sa arterya sa limbs

Ang stenosing type sa atherosclerosis sa mga arteria sa mga arterya sa ubos nga mga tumoy sa panghitabo nahitabo ug nag-uswag sa ilawom sa impluwensya sa lainlaing mga hinungdan nga provocative.

Adunay mga katarungan nga nagsalig sa estilo sa kinabuhi sa usa ka tawo ug sa iyang mga sakit nga sakit, ug adunay usab mga hinungdan nga hinungdan sa atherosclerosis sa mga kinatumyan nga nagakahitabo bisan kung giunsa ang kinabuhi sa usa ka tawo, ang iyang pagdiyeta ug ang presensya sa daotan ug pagkaadik:

• Ang genetic predisposition sa genetic. Uban sa genetic code, ang tawo gibalhin usab sa paglabay sa lawas sa pagtipon sa kolesterol, tungod sa paglapas sa metabolismo sa lipid, ingon man ang istruktura sa choroid. Ubos sa impluwensya sa genetics, naumol ang background sa hormonal sa tawo ug ang pagpaandar sa iyang immune system. Ang tanan nga kini nagdala sa atherosclerosis,
• Ang mga pagkaadik sa pagkaadik sa nikotina ug alkohol. Ang nikotina adunay kaarang nga hinungdan sa mga spasms sa choroid, nga komplikado ang pag-agos sa dugo sa mga arterya ug mosangput sa dugo. Sa wala’y dugo nga dugo, ang mga molekula sa kolesterol gipabilin sa mga dingding. Ang mga inuming may alkohol, maingon man mga narkotiko nga mga sangkap, dali nga nagbag-o sa istruktura sa intima sa choroid, ang mga microcracks nagpakita niini, ingon man ang mga lugar sa pagkalusot niini gikan sa lamad sa arterial nga dingding, nga mahimong usa ka maayong lugar alang sa lokalisasyon sa lipid nga lugar, nga sa ulahi nahimong usa ka atherosclerotic nga plake,
• Pamamaga sa lamad sa mga arterya, mahimo usab nga makapukaw sa atherosclerosis sa mga limb, tungod sa usa ka paglapas sa pag-agos sa dugo sa nag-ayo nga lugar sa linya sa arterya, nga modala sa pagpaubos sa low density lipoproteins sa intima,
• Mga Hinungdan nga Hinungdan kini ang mga kahimtang sa emosyonal nga nakahatag og kaisipan nga nagpabilin sa taas nga panahon. Sa kanunay nga tensiyon, ang arterial spasm mahitabo, nga nagdala sa kamatuoran nga ang mga dingding sa mga arterya nawad-an sa ilang pagkamaunat ug ang atherosclerosis nag-uswag sa kanila,
• Ang pisikal nga pagka-aktibo ingon usab ang katambok. Kini nga duha nga mga patolohiya magkakaugnay sa usag usa ug maghagit sa pagtigum sa mga tambok nga mga selula sa nagdagan nga pag-agos sa dugo. Sa usa ka mahuyang nga paglihok sa dugo, ang mga lipid spots mosulod sa ilawom sa gagmay nga mga microcracks sa vascular membrane, nga napukaw ang pagtipon sa mga lipoproteins sa niining lugar, diin ang mga kristal nga calcium pagkahuman gilakip, ug atherosclerosis sa kini nga seksyon sa mga porma sa arterya.

Ang risgo sa pagpauswag sa mga arteriosclerosis nga mga ugat sa patolohiya nag-agad depende sa kategorya sa edad sa tawo, ingon usab ang gidaghanon sa mga pagkaadik nga naangkon sa pasyente.

Ang nikotina adunay kaarang nga hinungdan sa mga spasms sa choroid, nga komplikado ang pag-agos sa dugo sa mga arterya ug mosangput sa dugo

Sakit nga mga sakit

Ang mga sakit nga mahimong mga provocateurs sa sclerotherapy sa mga kabhang sa mga sudlanan sa labing ubos nga tumoy:

• Patolohiya sa lipid metabolismo dyslipidemia. Nagdala kini ngadto sa kamatuoran nga ang mga low-density lipoproteins ug triglyceride molekula nag-una sa molekula sa kolesterol. Adunay kanunay nga pagkunhod sa% sa molekula sa kolesterol nga taas nga molekular nga gibug-aton sa lipoproteins. Ang ingon nga usa ka gamay nga istruktura sa timbang nga kolesterol nga gibug-aton wala makasabut sa katuyoan sa transportasyon niini ug nagpunting sa mga lamad sa arterya, nga nagpukaw sa atherosclerosis sa mga peripheral limbs,
• Sakit nga Endocrine. Ang Hygglycemia makaguba sa arterya lamad sa mga lamad. Ang integridad sa sulud sa sulud sa sudlanan nawala. Sa nagkadaghan nga pagtigum sa kolesterol, ang mga plake nagbarug sa mga arterya,
• Hipertension, naghagit sa usa ka pig-ot nga choroid, nga nagdala sa paghinay sa pag-agos sa dugo sa mainstream, ug mahimo kini hinungdan sa atherosclerosis sa peripheral limbs,
• UgMakatakud ug nag-viral nga pagsulong sa lawasmakahimo usab hinungdan sa kapakyasan lipid metabolismo sa lawas, ug paghagit sclerotherapy sa mga lamad sa mga ugat.

Mga degree sa kalamboan

Adunay upat nga mga yugto sa pagpalambo sa patolohiya sa arterial atherosclerosis, nga gipakita sa mga timailhan sa kinaiya:

Yugto sa ubos nga ischemia sa tiil

Mga simtoma sa mga atherosclerosis obliterans

Pagsusi sa ubos nga limb

Aron mahibal-an ang husto nga pagdayagnos sa mga pagbag-o sa atherosclerotic sa mga arterya sa mga limbs, kinahanglan nga husto nga pag-diagnose ang femoral artery nga adunay stenosis, maingon man ang tanan nga mga capillary sa peripheral blood flow sa mga bitiis:

Ang paggamit sa kini nga mga pamaagi sa pag-diagnose mahimo’g makit-an ang sclerosis sa mga ubos nga tumoy, ingon usab mahibal-an ang lebel sa sclerosis sa arterya.

Mga paagi sa pagtambal sa atherosclerosis

Ang therapy sa atherosclerosis gipili sa doktor nga hugtanon. Kini hinungdanon kaayo sa panahon sa pagtambal aron mawala ang tanan nga posible nga mga hinungdan nga nagpukaw sa pag-uswag sa sclerosis sa mga arterya sa mga limbs.

Mga Therapies:

Pag-opera sa dyypass

Paglikay

Aron mapugngan ang mga vascular sclerosis sa ubos nga mga tumoy, gigamit ang mosunud nga prophylaxis:

• Pagdumili sa pagkaadik sa nikotina,
• Ayaw pag-inom og alkohol
• Hupti ang usa ka aktibo nga estilo sa kinabuhi ug pag-apil sa aktibo nga mga kalihokan sa sports,
• Girekomenda nga pag-access sa pool,
• Ang paglakaw sa wala pa matulog sa lab-as nga hangin magtugot kanimo sa pagkuha sa psycho-emosyonal nga overstrain,
• Pagsunud sa usa ka higpit nga pagkaon nga adunay ubos nga pagkaon sa kolesterol,
• Ang pagkaon kinahanglan nga maobserbahan, ingon man sa adlaw-adlaw nga regimen, ang pagkaon gikuha labing menos 5 nga beses sa usa ka adlaw sa gagmay nga mga bahin, ug ang oras sa pisikal nga kalihokan ug oras sa pagpahulay kinahanglan ipasibo.

Ang mga lakang sa paglikay kinahanglan himuon alang sa kini nga populasyon alang sa kinabuhi.

Paglaraw sa kinabuhi

Ang mga sakit sa sclerosis sa vascular usa ka proseso nga nagaagi sa sobra sa usa ka tuig, ug tingali usa ka dekada. Aron malikayan ang komplikado nga porma sa atherosclerosis, kinahanglan alang sa mga lungsuranon, labi na ang mga lalaki, nga moagi sa usa ka prophylactic scan sa mga ugat sa dugo pagkahuman sa 30 anyos.

Sa usa ka sayo nga yugto sa pagdayagnos sa atherosclerosis sa tiil, maayo ang pagdawat.

Ang usa ka pagdayagnos sa ulahi nga yugto modala sa kamatuoran nga kini lisud kaayo aron mapugngan ang proseso sa mga pagkasunud-sunod nga mga pagbag-o sa mga arterya, ug ang pagkawagtang sa sclerosis sa ubos nga mga tumoy sa kaunuran nga paspas nga molambo ug mahimo’g modala ngadto sa amputation sa limb, o bisan ang kamatayon.

Ang prognosis sa kini nga yugto sa patolohiya dili mapuslan.

Ang mekanismo sa pagpauswag sa sakit

Ang termino nga "atherosclerosis" nagbanaag sa esensya sa kini nga sakit. Kini nagpasabut nga ang usa ka lipid mass makita sa lumen sa mga sudlanan, nga sa paglabay sa panahon mitubo uban ang nagkadugtong nga tisyu, nga nakapait sa barko.

Kini nga sakit wala nakaapekto sa tanan nga mga sudlanan, apan mga arterya ra ug ang mga elastic ug muscular-elastic lamang, nga naglakip sa mga dagko ug medium-sized nga mga arterya. Ang gagmay nga mga arterya dili apektado sa sakit.

Sama sa bisan unsang sakit, ang pathanatomy sa atherosclerosis adunay kaugalingon nga mga yugto sa pag-uswag, nga nagpuli sa usag usa:

• Ang mga fat spots mao ang una nga yugto sa pagpauswag sa sakit. Kini nga mga punoan dili makita sa mga dingding sa mga arterya nga wala’y pasiuna nga pagbaga nga adunay usa ka tina nga Sudan, ug dili molutaw sa ibabaw sa nawong sa intima. Ang pinakauna nga kadaut sa kadaot sa bungbong sa aorta. Tungod kini sa hataas nga presyur sa sulod niini. Sa paglabay sa panahon, ang tikod mahimo nga mag-agay, nga gisagol sa mga silingan nga samad.
• Fibrous nga mga plake mao ang mga yellowish-kolor nga pormula nga naglutaw sa lumen sa arterya. May posibilidad sila nga maghiusa ug adunay lainlain nga rate sa pag-uswag, busa, ang apektadong sudlanan adunay usa ka tuberous nga hitsura sa usa ka pag-andam sa pathomorphological. Kasagaran, ang tiyan ug thoracic aorta, renal arteries, mesenteric arteries, ug ang mga ubos nga mga artery sa paa apektado.
• Ang mga komplikasyon nga milambo sa site sa plata girepresentahan sa pagbungkag sa lipid mass. Kini ang hinungdan sa pagdugo, ang pagporma sa dugo ug ulser. Pagkahuman niini, ang pagbara sa gagmay nga mga sudlanan sa lawas mahitabo uban ang pag-uswag sa mga proseso sa pathophysiological - nekrosis o atake sa kasingkasing.

Ang kalkulasyon mao ang katapusang yugto sa pagpalambo sa plaka. Sa kini nga oras, ang mga asing-gamot sa calcium gideposit, nga naghatag sa plake nga usa ka stony density. Gipaundang niini ang sudlanan, hinungdan sa pagkawala sa gimbuhaton niini ug sa usa ka paglapas sa pag-agos sa dugo.

Giandam ang atherosclerosis nga pagpaayo sa usa ka ospital sa operasyon.

Ang pagsusi sa mikroskopiko nga mga plake

Sa usa ka pagsusi sa mikroskopiko, mahimo nimong mahunahuna ang mga pagbag-o sa proseso sa sclerotic. Ang tanan nga mga pagbag-o sa lainlaing mga sudlanan mahimong sa lainlaing mga yugto. Kini nga proseso gihulagway sa usa ka tin-aw nga pagkasunud ug phasing.

May kalabutan kini sa mga pathological anatomy:

1. Ang yugto sa Dolipid - gihulagway kini sa mga pagbag-o sa metabolismo nga nag-una sa pagpalambo sa plake. Kini usa ka pagtaas sa kantidad sa kolesterol ug usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga taas nga density sa lipoproteins.Dugang pa, gipakita ang mga samad sa dingding nga vascular, nga mao ang panghubag, edema, pagtipon sa mga hilo nga fibrin ug kadaut sa endothelium (sulud sa sulud sa mga selyula), nga nag-amot sa pagporma sa mga lipid spots. Kini nga yugto mahimong molungtad gikan sa pipila ka bulan hangtod sa daghang tuig.
2. Ang Lipoidosis gihulagway pinaagi sa lipid impregnation sa tibuuk nga gibag-on sa sudlanan, samtang ang mga punoan nga mga lihok nagkahiusa, nga nagpalapad sa apektadong lugar. Ang mga taba, nga natipig sa mga selyula, nagbag-o sa ilang istraktura, sila milingi sa dilaw ug gitawag nga xanthomas.
3. Liposclerosis - gihulagway sa sobra nga pag-uswag sa mga selula sa xanthoma, nga nagdala sa ilang mga pagbaga sa lumen sa barko. Usa ka fibrous plake nga porma. May kaugalingon siya nga mga ugat sa dugo nga nagpakaon sa iya. Kini parehas nga mekanismo sama sa mga malignant nga tumor.
4. Atheromatosis - pagkabulak sa plake. Kasagaran nagsugod gikan sa sentro, nga anam-anam nga mobalhin sa periphery.

Ang katapusan nga yugto, atherocalcinosis, mao ang paghigot sa mga ion nga calcium aron mapahigawas ang mga grupo sa carboxyl nga naumol sa pagkadunot sa plake. Gibuhat ang calcium nga phosphate, nga nag-anam-anam.

Pagsalig sa Clinic sa Localization

Ang atherosclerosis giklasipikar sumala sa localization.

Sa Anatomically, ubay-ubay nga mga lahi ang patolohiya lahi, depende sa naapektuhan nga higdaanan sa vascular.

Sa lawas adunay daghang mga lahi sa vascular bed nga apektado sa proseso sa pathological.

Ang mga panudlo diin ang patolohiya mahimong mahitabo:

• Ang aorta mao ang pinakadako nga sudlanan sa lawas. Daghang gagmay nga mga sanga ang mibiya niini gikan sa lainlaing mga organo. Mas kanunay kaysa sa uban, ang rehiyon sa tiyan apektado. Tungod kay ang aorta adunay daghang presyur, kini kanunay nga nagpalambo sa daghang mga komplikasyon: thromboembolism, atake sa kasingkasing, gangrene. Kasagaran ang usa ka aneurysm nag-uswag - kini usa ka pagbulag sa dingding sa aortic nga adunay pagpalambo sa bakak nga mga bulsa sa dugo ug mga sako diin ang dugo natipon. Sa pipila ka mga punto, ang dingding sa aneurysm naguba, daghang dagway sa pagdugo ug usa ka tawo namatay sa usa ka minuto.
• Ang atherosclerosis sa coronary vessel sa kasingkasing usa ka makalilisang nga sakit, nga sa hapit 100% sa mga kaso nagdala sa pag-uswag sa myocardial infarction, tungod sa paglapas sa suplay sa dugo sa kasingkasing ug ang paghunong sa suplay sa oxygen sa myocardium.
• Ang atherosclerosis sa mga arterya sa utok modala ngadto sa pag-uswag sa ischemic stroke, nga naporma ingon usa ka sangputanan sa paghunong sa pag-agos sa dugo sa usa ka bahin sa utok. Ingon usab, tungod sa dugay nga pagkagutom sa oxygen, nag-uswag ang hypoxia sa cerebral cortex, ang pagkasunog niini ug ang pag-uswag sa dementia o dementia. Sa parehas nga panahon, ang usa ka tawo nawad-an sa kaarang sa paghunahuna, ang proseso sa pagsag-ulo nabalda.
• Ang atherosclerosis sa mga arteryal sa baga nagdala sa usa ka pagkunhod sa ilang suplay sa oxygen. Ingon usa ka sangputanan niini, ang kidney sa parenchyma nag-anam, ang nephrons namatay, ug ang pagpalya sa pantog mahimong molambo. Ingon usab, ang kadaot sa mga arteriya sa bato nagdala ngadto sa pag-uswag sa reflex hypertension, kung ang sistema sa renin-angiotensin, nga responsable sa pag-regulate sa presyon sa dugo, nahilambigit sa proseso.
• Ang kadaot sa arteriya sa tinai modala ngadto sa dugay nga ischemia. Sa katapusan, ninggahi ang nekrosis, nga nagdala sa panghubag sa peritoneum o peritonitis.

Ang atherosclerosis sa mga femoral artery mahimo usab nga molambo sa lawas. Kini usa ka hinay nga proseso. Kini gihulagway sa pagpauswag sa mga dugang nga mga collateral nga vascular, bisan pa, uban ang kompleto nga pagbara sa femoral artery, necrosis ug gangrene, nga naghulga nga mabutang ang tiil.

Daghang mga depekto sa vascular nga kuta

Talagsaon ang atherosclerosis sa bisan unsang usa ka arterya. Kasagaran adunay daghang samad sa mga pool nga arterial. Sa kini nga kaso, ang hemodynamics sa tibuuk nga lawas sa tawo nag-antus. Ang mga simtomas sa multifocal atherosclerosis mahimong magkalainlain, depende sa lokasyon.

Kung ang aorta nadaot, ang kasakit mahimong molihok - gikan sa dughan hangtod sa tiyan, nga nagtago sa kaugalingon ingon sakit sa kasingkasing, intercostal neuralgia, gastritis, gastric o duodenal ulcer, enteritis.

Kung ang dugo nag-agos sa mga kinatumyan nga apektado, mahimong adunay mga sintomas sa pagsupak o pagkalaglag.

Ang cerebral atherosclerosis gipakita pinaagi sa sakit sa ulo ug pagkadaot sa memorya. Ang tanan nga kini nga mga simtomas mahimong molihok, mahimong susama sa tibuuk nga lainlaing mga sakit, maglisud sa pagtambal ug pagdayagnos.

Ang mga harbingers sa pagpalambo sa hingpit nga pagbara sa pag-agos sa dugo mga lumalabay nga kahimtang. Alang sa kasingkasing, kini dili lig-on nga angina, nga gipakita sa kasakit sa luyo sa sternum sa lainlaing mga yugto sa adlaw ug gipadayon ang kaugalingon human sa pipila ka oras.

Sa kaso sa utok, kini usa ka kanunay nga pag-atake sa ischemic, nga gipakita pinaagi sa pagpasa sa mga sakit sa utok: pagkawala sa kaamgohan, nabalikbalik nga mga kakulangan sa memorya ug mga depekto sa motor.

Sa kadaot sa mga sudlanan sa labing ubos nga mga tumoy, ang pagsulud sa claudication una nga molambo. Kini usa ka kahimtang kung ang kasakit mahitabo sa apektadong bitiis nga adunay taas nga paglakaw.

Dugang pa, labi ka kusog ang pagdugmok, labi ka gamay ang distansya nga gikinahanglan alang sa pagkagubot.