Uacute, kakulang sa mga epekto sa insulin sa normal o bisan sa pagdugang sa sulud sa plasma sa dugo

Etiolohiya sa diabetes

Ang DM naglambo ingon nga sangputanan sa kakulangan sa insulin (IDDM) o kakulang sa mga epekto niini (NIDDM).

Mga Hinungdan sa Diabetes

Hingpit nga kakulangan sa insulin (hingpit nga kakulangan sa insulin).Nahinabo kini sa ilawom sa impluwensya sa mga hinungdan sa biological, kemikal, pisikal nga kinaiyahan, ingon man usab ang panghubag sa pancreas

Mga hinungdan nga biolohikal

· Mga depekto sa genetic mga b-cell sa mga islet Mga Langerhans. Adunay usa ka gilitok nga pagsalig sa pagkasayup sa hypoinsulinism sa mga pasyente nga adunay IDDM sa pagpahayag sa pipila ka mga HLA antigens. Lakip niini ang mga glycoproteins nga gi-encode sa alleles HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Ang mga depekto sa genetic hinungdan sa pagkalakip sa mga mekanismo sa pinsala sa pancreatic nga resistensya (tungod sa dagway sa mga autoantigens nga dayuhan sa sistema sa imyunidad) ug usa ka mubu nga lebel sa synthesis sa insulin (pananglitan, sa pagsumpo sa mga gene nga nag-encode sa mga synthesis sa synthesis sa insulin).

· Mga hinungdan sa imyunidad. Ang Ig, cytotoxic T-lymphocytes, ingon man ang mga cytokine nga gihimo nila, makadaot sa mga b-cells ug magsugod sa mga reaksyon sa immune autoaggression.

Sa mga pasyente nga adunay kakulangan sa insulin, daghang mga lahi nga piho nga mga antibody ang nakit-an nga: cytoplasmic hypertension - ISA (gikan sa English. islet cell autoantibody - autoantibodies sa islet cell protein), sa usa ka protina nga adunay usa ka molekular nga masa nga 64 kD, nga nakit-an sa cytoplasmic membrane sa b-cells. Kini nga mga antibodies kanunay nga nakit-an sa wala pa makita ang uban nga mga timailhan sa diabetes. Niini, nahilakip sa mga inisyatiba sa reaksyon sa reaksyon nga anti-b-cell autoaggression, maingon man ang mga molekula sa insulin mismo.

· Mga virustropiko hangtod sa mga b-cells: Coxsackie B₄, hepatitis, tipdas, bulub, bula, rubella ug uban pa. Pananglitan, sa intrauterine rubella, ang diabetes mubu sa gibana-bana nga 20% sa mga bag-ong natawo. Ang kini nga mga virus hinungdan sa usa ka direkta nga cytolytic nga epekto sa mga b-cells, ang pagsugod sa mga proseso sa resistensya batok sa mga b-cells ug ang pag-uswag sa panghubag sa mga lokasyon sa mga b-cells sa mga Langerhans nga mga isla - insulitis.

· Ang mga sangkap nga makahilo nga makahilomakadaot nga mga b-cells. Ang labing "agresibo" kanila mao ang alloxan. Naporma kini nga sobra sa usa ka sangputanan sa usa ka paglapas sa metabolismo sa pyrimidine ug gibabagan ang pagporma sa insulin. Ang ulahi adunay kalabutan sa usa ka ubos nga sulud sa mga SH-group (kinahanglan alang sa dili aktibo nga alloxan) sa mga b-cells.

Mga hinungdan sa kemikal

Gipamatud-an ni Alloxan Ã taas nga dosis sa ethanol, cytostatics ug uban pang mga tambal (pananglitan, ang antitumor drug streptozocin Ã ) adunay taas nga katakus nga hinungdan sa diabetes.

Pisikal nga mga hinungdan

Nahibal-an nga ang pagkaladlad sa radiation nga masulud (pagsugod sa sobra nga pagpa-aktibo sa mga proseso sa lipid peroxide), mekanikal nga trauma sa pancreas, ug ang pag-compress sa tumor niini kanunay nga hinungdan sa diabetes nga may kalabutan sa pagkamatay sa mga b-cells.

Mga proseso nga nagpapaayo

Acute ug chronic pancreatitis sa mga 30% sa mga kaso sa diabetes ang hinungdan sa kakulangan sa insulin.

Ang kakulang sa epekto sa insulin (kakulangan sa insulin) naglambo sa ilawom sa impluwensya sa mga hinungdan sa neuro- o psychogenic nga kinaiya, mga kontra-hinungdan, tungod usab sa mga depekto sa mga receptor sa insulin ug mga sakit sa post-receptor sa mga target cell (Fig. 9-7).

S layout! ipasok ang numero nga "fig-9-7"

Mat. 9-7. Mga hinungdan sa paryente nga hypoinsulinism.

Ang labing hinungdanon nga hinungdan sa mga hinungdan sa paryente nga hypoinsulinism mao ang mga musunud.

· Neuro ug / o psychogenic nga mga hinungdan. Nahibal-an sa kini nga mga hinungdan ang ilang epekto pinaagi sa pagpaaktibo sa mga neuron sa nucleus sa posterior hypothalamus, nga nagdala sa pagdugang sa tono sa nagkalipay nga adrenal ug hypothalamic-pituitary-adrenal system. Nanguna kini sa usa ka mahinungdanon ug makanunayon nga pagdugang sa sulud sa mga kontrainsular nga hyperglycemic nga mga hormone sa dugo: adrenaline, norepinephrine (adrenal origin), glucocorticoids ug, sa ingon, ang paryente nga kakulang sa mga epekto sa insulin, ingon man usab ang pag-uswag usab sa mga nagdagsang mga reaksyon sa stress. Kini ang hinungdan sa pagpaaktibo sa mga nagkakasagol nga sistema sa adrenal ug hypothalamic-pituitary-adrenal, nga hinungdan sa pagdugang sa sulud sa dugo nga mga "contra-hormonal" hormone catecholamines, glucocorticoids, mga hormone sa thyroid.

· Mga ahente sa counter. Ang hinungdanon nga mga ahente sa counterinsular nagalakip sa mga mosunud nga mga hinungdan.

à Sobrang pagpaaktibo sa hepatocyte insulinase, kini nga protease nag-hydrolyze sa mga molekula sa insulin.

à Ig sa endogenous nga insulin.

à Nagpataas nga lebel sa dugo sa mga nagkalat nga hyperglycemic nga mga hormone: catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH, T₃, T₄, (ang hyperproduction sa kini nga mga hormone ma-obserbahan sa mga tumor sa katugbang nga mga glandula nga endocrine o adunay taas nga stress).

à Nagpataas nga konsentrasyon sa plasma sa mga protina nga nagbugkos sa mga molekula sa insulin.

· Ang mga hinungdan nga hinungdan sa pagbara, pagkalaglag, o pagkunhod sa pagkasensitibo sa mga receptor sa insulin.

Kini nga epekto gihatag sa:

à Ig nga nagsundog sa istruktura sa usa ka molekula sa insulin. Nakig-uban sila sa mga receptor sa insulin, gibabagan sila, sa ingon gibabagan ang pag-access sa mga molekula sa insulin sa receptor.

à Ig, paglaglag sa mga receptor sa insulin ug / o ang peri-receptor zone sa mga target cell.

à Usa ka mahinungdanong sobra sa insulin, nga hinungdan sa hyposensitization sa mga target nga cell sa hormone.

à Hydrolases nga gipagawas gikan sa mga lysosome ug gi-aktibo sa sulod ug sa gawas sa mga nadaot o guba nga mga selula (pananglitan, nga adunay kinatibuk-ang hypoxia, mga sakit sa respiratory ug sirkulasyon).

à Libre nga mga radikal ug mga produkto sa SPOL (pananglitan, adunay balikbalik nga dugay nga stress, atherosclerosis, kapakyasan sa cardiovascular).

· Ang mga ahente nga nakabalda sa mga epekto sa insulin sa mga target cell. Hangtud sa labing kadaghan, kini ang mga ahente nga makadaot sa mga lamad ug / o mga receptor sa cell alang sa insulin, ug usab denature ug / o pagalaglagon ang mga cellular enzymes. Ang sobra nga kalihokan sa lysosomal enzymes, sobra nga pagporma sa mga reaktibo nga species sa oxygen, libre nga radikal, ug lipid hydroperoxides mahimo nga usa ka pananglitan sa mga hinungdan sa kadaot sa mga lamad ug mga cell enzymes. Kini ug uban pang mga pathogen agents nga nagpugong sa pagdala sa glucose sa mga selyula, ang pagporma sa cAMP, ang pagbalhin sa transmembrane sa Ca 2+ ug Mg 2+ ion, nga gikinahanglan alang sa katumanan sa mga intracellular effects sa insulin.

Mga Epekto sa Panganumdom sa Diyabetis

Nahibal-an ang daghang gidaghanon sa mga hinungdan sa risgo alang sa diabetes. Ang mga mosunod mao ang labing hinungdanon nga kahulugan sa klinika:

Ú sobrang timbang. Ang sobra nga katambok nakit-an sa labaw pa sa 80% sa mga pasyente nga adunay NIDDM. Gipadako niini ang resistensya sa insulin sa atay, adipose ug uban pang mga target nga tisyu sa insulin,

Ú makanunayon ug mahinungdanon nga hyperlipidemia. Ang duha nga mga hinungdan nakapadasig sa paghimo og mga contra-hormonal hormone ug hyperglycemia. Kini, sa baylo, nagpa-aktibo sa synthesis sa insulin pinaagi sa mga b-cells, nga mosangpot sa ilang "pagkulang" ug kadaut,

Ú arterial hypertension, hinungdan sa usa ka paglapas sa microcirculation sa pancreas,

Ú napanunod o congenital predisposition. Ang mga heneral nga HLA gituohan nga gipahinungod sa mga pasyente nga adunay immunosuppressive diabetes. Sa mga pasyente nga may NIDDM, ang predisposition sa diabetes mao ang polygenic. Sa presensya sa diabetes sa usa sa mga ginikanan, ang ratio sa ilang mga masakiton nga mga bata mahimong 1: 1,

Ú balikbalik nga reaksyon sa stress. Inubanan sila sa usa ka padayon nga pagdugang sa lebel sa dugo nga mga kontrainsular nga mga hormone.

Ang kombinasyon sa ubay-ubay nga mga hinungdan sa risgo nga gihisgutan sa ibabaw nagdugang ang posibilidad sa diabetes sa 20-30 nga beses.

Ang pathogenesis sa diabetes

Ang sukaranan sa pathogenesis sa diabetes mellitus mao ang usa ka hingpit nga kakulangan sa insulin (diin ang IDDM nag-uswag) o kakulang sa mga epekto sa insulin (nga nagdala sa NIDDM).

Ang pathogenesis sa diabetes ingon usa ka resulta sa hingpit nga kakulangan sa insulin (hingpit nga kakulangan sa insulin)

Ang mga nag-unang link sa pathogenesis sa hingpit nga kakulangan sa insulin gipakita sa Figure 9-8.

S layout! ipasok ang numero nga "bugas-9-8"

Mat. 9-8. Ang mga nag-unang link sa pathogenesis sa hingpit nga kakulangan sa insulin.

Sa kadaghanan nga mga kaso (tingali bisan sa tanan), ang pathogenesis nga hingpit nga kakulangan sa insulin adunay usa ka sagad nga yawe nga link: proseso sa immune autoaggressive(Hul. 9-9). Kini nga proseso sa padayong kadaot sa insular nga bahin sa pancreas kasagaran molungtad sa daghang mga tuig ug inubanan sa usa ka hinay-hinay nga paglaglag sa mga b-cells.

Ang mga simtomas sa diabetes, ingon nga usa ka lagda, makita kung hapit 75-80% sa mga b-cells ang nangalaglag (mahibal-an nila kini sa sayo pa batok sa lainlaing mga "makahagit" nga mga kondisyon - mga sakit, pagkahubog, pagkalala, pagkalibang sa metabolismo sa karbohidrat, sobrang pag-inom, ug uban pang mga endocrinopathies). Ang nahabilin nga 20-25% sa mga selyula sa kasagaran gilaglag sa sunod nga 2-3 ka tuig.

Sa mga pasyente nga namatay tungod sa diabetes, ang gibug-aton sa pancreas usa ka average nga 40 g (80-85 g ang normal). Sa kini nga kaso, ang masa sa mga b-cells (sa himsog nga mga indibidwal nga mga 850 mg) ang gipasagdan o dili matino.

S layout! ipasok ang numero nga "bugas-9-9"

Mat. 9-9. Ang mga nag-unang mga sumpay sa immune autoaggressive pathogenesis sa diabetes mellitus.

Ang mosunud nga mga sumpay naa sa mga nag-unang mga link sa mekanismo sa pagpauswag sa matang sa resistensya nga adunay sakit nga resistensya sa diabetes (tan-awa ang ig. 9-9):

Ú pasiuna sa lawasgenetikong mga tawo nga nahibal-an Alien Ag carrier. Kasagaran kini mga virus, dili kaayo sa ubang mga microorganism,

Ú Pag-upaw sa langyaw nga langyaw Mga antigen nga nagpresentar sa mga cell, pagproseso sa usa ka carrier antigen ug gipresentar kini sa kombinasyon sa HLA hypertension (presentasyon) katabang nga T-lymphocytes,

Ú ang pagporma sa piho nga mga antibodies ug pagpa-aktibo sa mga lymphocytes batok sa langyaw nga hypertension,

Ú ang epekto sa mga antibodies ug pagpaayo sa mga lymphocytes sa langyaw nga hypertension(sa pagkaguba niini ug pagkawagtang gikan sa lawas nga adunay partisipasyon sa mga phagocytes), maingon man ang mga istruktura sa antigenb-Pagbalhinnga adunay susama nga istraktura nga adunay usa ka langyaw nga hypertension. Ipanghunahuna nga ang usa ka protina nga adunay gibug-aton nga molekula nga 64 kD mahimong ingon usa ka endogenous hypertension nga susama sa usa ka langyaw. Ang mga cell nga adunay ingon nga AH giatake sa sistema sa IHD sa lawas, nga giisip kini ingon nga langyaw. Kini nga panghitabo gipunting ingon usa ka "cross-immune response." Atol sa kini nga reaksyon, ang mga b-cell gilaglag, ug ang mga indibidwal nga protina giila ug nahimo nga autoantigenic,

Ú pagsuyup, pagproseso, ug pagpresentar sa mga lymphocytes sa duha nga mga langyaw nga hypertension ug bag-ong naumol nga b-cell autoantigens pinaagi sa mga monocytes / macrophage. Ang proseso sa immune autoaggression gipasukad sa synthesis ug transport ngadto sa nawong sa nadaot nga mga b-cells sa mga klase sa hypertension HLA I ug II. Kini nga mga AH nagpukaw sa mga magtatabang nga T-lymphocytes ug, ingon usa ka sangputanan, ang paghimo sa piho nga Ig ug pagkita sa mga cytotoxic T-lymphocytes. Bahin niini, ang immune autoaggression batok sa kaugalingon nga mga b-cells nagkadaghan. Ang sukod sa kadaot sa islet apparatus nagdugang usab.

Ú ang paglalin sa mga rehiyon nga nadaot ug gilaglag ang mga b-cells sa pancreas sa mga phagocytes. Gub-on nila ang mga b-cells nga adunay partisipasyon sa mga lysosome enzyme, reactive oxygen species ug lipid peroxides, free radical sa mga organikong sangkap, cytokine (e.g. TNF-a, IL1).

Ú pagpagawas sa mga "langyaw" nga mga protina gikan sa gilaglag b-cells alang sa resistensya(kasagaran sila mga intracellular ug dili mosulod sa dugo): ang shock shock, cytoplasmic gangliosides, proinsulin,

Ú Paggamit sa macrophage nga giingon nga mga protina sa cytoplasmicb-Pagbalhin, ang pagproseso ug pagpresentar sa mga lymphocytes. Kini ang hinungdan sa sunud-sunod nga (ug unya balik-balik nga gibalikbalik) nga yugto sa usa ka pag-atake sa resistensya uban ang paglaglag sa usa ka dugang nga gidaghanon sa mga b-cells. Sa pagkunhod sa ilang masa sa 75-80% sa normal, ang "kalit" nga mga timailhan sa klinika nagpakita.

Ang mga timailhan sa pagpaaktibo sa sistema sa resistensya sa immune nga adunay pagtahod sa mga b-cell mahimo’g mawala sa ulahi nga panahon. Ingon nga mamatay ang mga b-cells, ang insentibo sa reaksyon sa resistensya sa awto nga pag-agas mikunhod. Sa ingon, ang lebel sa mga antibodies sa hypertension sa mga b-cells kamahinungdanon nga pagkunhod human sa 1-1,5 g pagkahuman sa ilang una nga pagsusi.

Ang pathogenesis sa hingpit nga kakulangan sa insulin nga gipahinabo sa mga hinungdan sa kemikalgipakita sa Figure 9-10.

S layout! ipasok ang numero nga "bugas-9-10"

Mat. 9-10. Ang mga nag-unang link sa pathogenesis sa diabetes mellitus ubos sa paglihok sa mga ahente nga pancreatotropic ahente.

Ang mekanismo sa pagpalambo sa hingpit nga kakulangan sa insulin nga gipahinabo sa pisikal nga mga hinungdangipakita sa Figure 9-11.

S layout! isulud ang numero nga "bugas-9-11"

Mat. 9-11. Ang mga nag-unang link sa pathogenesis sa diabetes mellitus ubos sa paglihok sa pisikal nga mga hinungdan sa pathogen.

Ang pathogenesis sa diabetes ingon usa ka sangputanan sa kakulang sa mga epekto sa insulin (kakulangan sa insulin)

Ang pag-uswag sa diabetes tungod sa kakulang sa mga epekto sa insulin nahitabo sa normal o bisan sa pagdugang nga synthesis sa mga b-cells ug ang pagsaka sa dugo (kini nga lainlain nga diyabetes gihisgutan nga NIDDM).

Ang mga hinungdan sa kakulangan nga kakulangan sa insulin mao ang mga musunud..

· Mga hinungdan nga hinungdan.

à Insulinase. Ang mga hinungdan sa sobra nga pagpaaktibo sa insulinase mahimo nga pagdugang sa glucocorticoid sa dugo ug / o STH (nga kanunay nga naobserbahan sa mga pasyente nga adunay diabetes), ingon usab usa ka kakulangan sa mga zinc ug tanso nga mga ions, nga sagad nga makunhuran ang kalihokan sa insulinase. Ang pagkonsiderar nga ang insulinase nagsugod sa intensively synthesized sa mga hepatocytes sa pagkabatan-on, kini nga mekanismo usa ka hinungdanon nga mga link sa pathogenesis sa juvenile diabetes.

à Ang mga enzyme sa protina. Mahimo silang maggikan sa daghang mga kaunuran sa panghubag ug makalaglag sa insulin (pananglitan, adunay phlegmon, peritonitis, impeksyon sa pagsunog sa nawong).

à Ang mga antibiotics sa insulin ingon usa ka protina.

à Mga butang nga nagbugkos sa mga molekula sa insulin ug, sa ingon, gibabagan ang interaksyon sa mga receptor. Naglakip sila Ang mga inhibitor sa insulin nga plasma kinaiya sa protina (pananglitan, mga indibidwal nga mga tipik sa globulins) ug b-lipoproteins. Ang insulin nga adunay kalabutan sa mga protina sa plasma wala ipakita ang kalihokan niini sa tanan nga mga tisyu, dili apil ang tambok nga tisyu. Sa ulahi, ang mga kondisyon gimugna alang sa pag-cleavage sa molekula sa protina ug ang kontak sa insulin nga adunay piho nga mga receptor. Ang synthesis sa b-LP sa usa ka dugang nga kantidad nakita sa mga pasyente nga adunay hyperproduction sa STH. Ang mga b-LP naporma usa ka daghang molekula nga molekula sa insulin, sa komposisyon diin ang insulin dili makahimo sa pakigsulti sa pagdawat niini.

· Pagwagtang o makunhuran ang mga epekto sa insulin sa mga target nga tisyu. Ang pagwagtang o pagkunhod sa mga epekto sa insulin sa target nga tisyu nakab-ot tungod sa hyperglycemic nga epekto sa sobra nga mga hormone - metabolic antagonist sa insulin. Lakip niini ang catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH ug yodo nga adunay mga thyroid hormone. Ang malungtaron ug mahinungdanon nga hyperglycemia nagdasig sa pagdugang sa produksiyon sa insulin sa mga b-cells. Bisan pa, kini mahimo nga dili igo aron ma-normalize ang HPA, ingon malungtaron nga hyperactivation sa mga pancreatic islets hinungdan sa kadaot sa b-cells.

· Nagkadaghan nga resistensya sa insulin sa mga selyula. Ang pagbatok sa insulin gihulagway pinaagi sa ningdaot nga pagkaamgo sa mga epekto sa insulin sa lebel sa mga target cell. Ang mga mekanismo sa receptor ug postreceptor sa kini nga panghitabo gihubit.

à Mga mekanismo sa reseptor alang sa pagporma sa dugang nga pagsukol sa insulin.

Ä "Pag-screening" (pagtapos) sa mga receptor sa insulin nga adunay mga antibodies kanila. Ang ulahi nga tinuud nga reaksyon sa mga protina sa mga receptor mismo ug / o perireceptor zone. Sa kini nga kaso, ang mga molekula sa Ig imposible nga makig-uban sa insulin ug ang pagdawat niini.

Ä Ang hyposensitization sa mga target cell sa insulin. Kini gipahinabo sa usa ka dugay nga pagdugang sa konsentrasyon sa insulin sa dugo ug sa interstitium.Ang hyposensitization sa mga selula mao ang sangputanan sa pagdugang sa gidaghanon sa mga low affinity insulin receptor sa sulud sa selyula ug / o usa ka pagkunhod sa tibuuk nga gidaghanon sa mga receptor sa insulin. Kasagaran, kini naobserbahan sa mga tawo nga nag-antus sa sobrang pag-inom, nga maoy hinungdan sa hyperproduction sa insulin.

Ä Pagkaguba ug / o pagbag-o sa pagpahiuyon sa mga receptor insulin Tungod kini sa ang aksyon sa mga antieceptor antibodies (gipintalan sa usa ka pagbag-o sa istruktura sa reseptor, pananglitan, ingon usa ka sangputanan sa pagdugtong niini sa dagway sa usa ka hapten sa mga tambal o usa ka makahilo, ang pagporma sa usa ka sobra sa libre nga mga radical ug lipoperoxide nga mga produkto sa panahon sa hypoxiakakulang sa antioxidant - tocopherol, ascorbic acid, ug uban pa, mga depekto sa genepag-encode sa synthesis sa insulin receptor polypeptides.

à Ang mga mekanismo sa post-receptor alang sa pagporma sa dugang nga resistensya sa insulin.

Ä Gipaayo nga phosphorylation sa mga protein kinases sa mga target nga selula, nga nakabalda sa mga intracellular nga proseso sa glucose metabolismo.

Ä Ang presensya sa mga depekto sa transportembrane glucose transporters sa mga target cell. Ang dili maayong epekto sa transportasyon nga glucose sa transembrane nakit-an sa mga pasyente nga adunay diabetes nga adunay kombinasyon nga katambok.

Pagpakita sa diabetes

Ang diyabetes nagpadayag sa kaugalingon sa 2 nga mga grupo sa mga may kalabutan nga sakit:

Ú sakit sa metaboliko. Mahinungdanon nga hinumdoman nga ang mga pasyente nga adunay diabetes nagpakita mga timailhan sa kapakyasan tanan nga mga matang sa metabolismo, ug dili ra ang carbohydrate, ingon sa gipasabut sa ngalan niini,

Ú patolohiya sa mga tisyu, mga organo, ilang mga sistema. Ang pareho niana ug ang lain pang hinungdan sa pagbalda sa hinungdanon nga kalihokan sa organismo sa tibuuk.

Mga sakit sa metaboliko sa diabetes

Ang mga nag-unang sakit sa metaboliko sa diabetes gipakita sa Figure 9-12.

S layout! isulud ang numero nga "bugas-9-12"

Mat. 9-12. Ang mga nag-unang pagpakita sa mga sakit sa metaboliko sa diabetes.

Gidugang ang Petsa: 2016-11-24, Views: 685 | Paglapas sa copyright

Unsa man ang hinungdan sa kakulang sa hormone sa lawas?

Ang nag-unang timailhan sa kakulangan sa insulin sa lawas usa ka dugang nga lebel sa glucose sa dugo. Kini gipakita sa kaugalingon sa dagway sa lainlaing mga sintomas. Ang panguna nga mga sintomas sa kakulangan sa insulin sa lawas mao ang:

kanunay nga pag-ihi
kanunay nga kauhaw
kasamok sa pagkatulog
pagkasuko nga wala’y hinungdan
nagkadaghan nga pagkasuko.

Kinahanglan nga hinumdoman nga ang insulin naghimo sa mga selula nga labi ka maugdang sa glucose. Ingon usa ka sangputanan, ang paghimo sa glycogen polysaccharide nagdugang, nga kini ang panguna nga porma sa pagtipig sa tanan nga adunay mga reserba nga glucose.

Kinahanglan nimo mahibal-an nga ang kakulangan sa insulin nahitabo tungod sa dili igo nga produksiyon sa kini nga hormone. Adunay duha ka punoan nga matang sa ingon nga kakulang. Ang matag usa kanila ihulagway sa detalye sa ubos. Mahinungdanon nga masabtan nga alang sa matag piho nga matang sa diabetes, nahibal-an ang kaugalingon nga kakulangan sa hormone niini. Pananglit, kung ang pagdayagnos sa diabetes sa una nga degree, nahibal-an ang presensya sa hingpit nga kakulang. Sa kini nga kaso, dili ka makahimo nga wala usa ka indeyksiyon sa kini nga hormone.

Pagkahuman sa pagpalambo sa hingpit nga kakulangan sa insulin, halos imposible nga ibalik ang natural nga proseso sa paggama sa insulin. Ang mga pasyente nagreseta sa mga injections sa usa ka analogue sa hormone, ug siya moliso sa usa ka kanunay nga indeyksiyon.

Sa kini nga pagdayagnos, hinungdanon nga sundon ang hustong pagkaon ug pagpanguna sa usa ka himsog nga estilo sa kinabuhi.

Mga Matang sa Kakulangan sa Insulin

Sama sa nahisgutan sa ibabaw, mahimong adunay daghang mga kapakyasan:

pancreatic
dili pancreatic.

Sa una nga kaso, kini mitumaw ingon usa ka sangputanan sa pipila nga mga pagbag-o nga nahitabo sa pancreas, sa mga selyula niini. Sa ikaduha nga kaso, ang usa ka malfunction sa pancreas dili mahimong isipa ang hinungdan sa sakit.

Kasagaran, ang ikaduha nga matang sa kakulangan nakita sa mga pasyente nga nag-antos sa type 2 diabetes. Sa diabetes mellitus sa ikaduha nga tipo, dili kinahanglan nga ipakilala ang usa ka dugang nga dosis sa insulin sa lawas, ang pancreas naghimo niini sa igo nga gidaghanon. Sa usa ka dili-pancreatic nga matang sa kakulangan sa insulin, ang mga kahimtang kanunay nga mahitabo kung ang hormone sa insulin gitago sa daghang kadaghan, apan ang mga selyula ug mga tisyu dili makit-an nga husto.

Ang kakulang sa pancreatic gipahinabo sa pipila nga mga pagbag-o sa pathological sa mga selula sa beta sa glandula, nga nagdala sa kamatuoran nga kini nga mga selula hunongon ang synthesis sa hormone o pagkunhod niini. Ang mga pagbag-o sa pathological sa mga cellular nga istruktura sa mga beta cells mao ang hinungdan sa pag-uswag sa tipo nga diabetes mellitus sa mga tawo, nga nagsalig sa insulin.

Ang hingpit nga kakulangan sa insulin nahitabo sa type 1 diabetes, ug ang kakulang sa insulin nga sagad nga makit-an sa mga pasyente nga nag-antos sa type 2 diabetes.

Unsa ang mga panguna nga hinungdan sa pag-uswag sa sakit?

Tin-aw nga dili kana mahitabo. Kini nga kahimtang ang nag-una sa pila ka mga pagbag-o nga nahitabo sa lawas sa matag tawo. Pinasukad sa kini, ang hinungdan sa pag-uswag sa bisan unsang kakulangan sa insulin giisip nga:

Ang pagbiya sa kaliwatan, labi na kung adunay mga paryente sa pamilya nga nag-antos sa diabetes.
Ang bisan unsang proseso sa panghubag sa pancreas o apdo nga apdo.
Ang tanan nga mga matang sa mga kadaot sa pancreatic, pananglitan, bisan unsang operasyon sa kini nga organ.
Ang mga pagbag-o sa sclerotic sa mga sudlanan, sila hinungdan sa usa ka paglapas sa proseso sa sirkulasyon ug mahimong hinungdan sa kapakyasan sa organ mismo.
Ang susamang kahimtang mahimong motumaw tungod sa dili husto nga synthesis sa mga enzyme.
Ang laing hinungdan nga hinungdan mahimong sakit sa bisan unsang sakit nga sakit, nga, sa baylo, modala sa usa ka kusog nga pagkahuyang sa resistensya sa tawo.
Dili naton dapat kalimtan nga ang bisan unsang kahasol o pagkaguba sa nerbiyos mahimong hinungdan sa pag-uswag sa usa ka kakulang sa insulin sa lawas.
Ang sobra nga pisikal nga kalihokan o, sa tinuoray, usa ka mahait nga pagbag-o sa aktibo nga pagkinabuhi ngadto sa usa ka paghilis.
Ang bisan unsang neoplasm sa pancreas mahimo usab nga hinungdan sa pag-uswag sa ingon nga usa ka simtomas.

Mahinungdanon nga masabtan nga kung ang zinc ug mga protina dili igo sa lawas, apan ang puthaw, sa sukwahi, labi ka daghan, nan usa ka kahimtang ang moabut kung wala’y igo nga insulin. Kini nga kahimtang gipasabut nga yano, ang tibuuk nga punto mao ang zinc, ingon man ang ubay-ubay nga uban pang mga elemento, nag-amot sa pagtipon sa insulin sa dugo, maingon man ang husto nga transportasyon sa dugo. Aw, kung kini gamay ra sa lawas, nan kini tin-aw nga adunay kakulangan sa insulin o kini wala gyud mosulod sa agos sa dugo ug dili matuman ang gilayon nga mga gimbuhaton.

Kung naghisgot kami bahin sa puthaw, nan ang kadaghanan sa kini sa lawas dili usab maayo alang sa kahimsog. Ang butang mao nga kini adunay dugang nga lulan sa lawas. Ingon usa ka resulta, adunay pagkunhod sa synthesis sa insulin.

Ang lawas, siyempre, dili mohunong sa hingpit nga ihiwalay kini, apan dili kini igo aron masiguro nga ang tanan nga mga proseso mahitabo sa tukma nga lebel.

Mga simtomas sa Kakulangan sa Insulin

Adunay usa ka hinungdanon nga simtomas nga nagsugyot nga kini nga pasyente adunay kakulangan sa insulin. Kini, siyempre, usa ka taas nga lebel sa glucose. Sa ato pa, ang kini nga kondisyon gitawag nga hyperglycemia. Ang labing daotan mao nga kini nga simtomas nagpadayag sa iyang kaugalingon bisan kung ang yugto sa diabetes anaa sa usa ka lebel diin ang mga injection dili gyud mahimo.

Bisan pa adunay ubang mga timailhan nga nagsugyot usab nga ang usa ka tawo adunay tin-aw nga kakulang sa insulin. Kini nga mga timailhan mao ang:

Kanunay ang pag-ihi, bisan kung gabii dili mohunong ang pag-undang.
Ang kanunay nga pagbati sa kauhaw, sa adlaw nga ang pasyente makainom hangtod sa tulo ka litro nga likido.
Pagdaut sa kahimtang sa panit.
Ang partial baldness posible.
Kakulangan sa panan-aw.
Pagpuyong sa mga kinatumyan.
Ang mga dili maayong pag-ayo sa samad sa lawas.

Mahinungdanon nga masabtan nga kung dili ka magsugod sa pagtambal sa oras, tingali adunay peligro nga adunay koma sa diabetes. Kini mao ang kinaiya sa mga pasyente nga nag-antos sa type 1 diabetes ug wala moinom mga injections sa insulin.

Aron malikayan ang ingon nga mga sangputanan, igo na nga kanunay nga magpailalom sa pagsusi sa lokal nga endocrinologist, ingon usab pagsukod sa lebel sa glucose sa dugo.

Kung nagsugod siya sa pag-adto sa scale, nga mao, anaa sa lebel sa napulo ka mmol / l o daghan pa, nan kinahanglan dayon nga magsugod sa therapy.

Ngaa nagakatabo ang kakulangan sa insulin?

Ang una nga rason ngano nga adunay kakulangan sa insulin giisip nga usa ka paglapas sa mga proseso sa metaboliko sa lawas. Kadaghanan sa mga pasyente adunay usa ka napanunod nga hilig sa ingon nga paglapas ug, dugang pa, nagdala sa dili maayo nga estilo sa kinabuhi. Ingon usa ka sangputanan, nag-uswag ang diabetes.

Ang panguna nga mga hinungdan ngano nga ang kakulang sa insulin nagsugod sa pag-uswag mao ang mga musunud:

Labing daghang pagkaon nga masuhop sa mga carbohydrates.
Sa kaso kung ang doktor nagreseta usa ka tambal nga nagpaubos sa asukal, ug ang pasyente nakalimot sa pagkuha niini, mahimong mahitabo ang hyperglycemia.
Stress
Kapuslanan.
Mga komplikado nga proseso sa panghubag ug uban pang mga impeksyon.

Mahinungdanon nga mahibal-an kung unsa ang mga sangputanan kung dili ka magsugod sa pagtambal sa oras. Usa sa mga panguna nga sangputanan giisip nga koma. Apan adunay uban pang negatibo nga mga aspeto nga mahimo usab nga mahitabo, pananglitan, ketoacidosis. Niini nga kaso, daghang mga acetone sa ihi ang gitakda.

Kinahanglan usab nga hinumdoman nga ang susama nga mga simtomas mahimo usab nga mahitabo sa mga bata. Ang mga bata ra ang nakasinati niining mga higayon nga labi ka lisud. Tungod kini sa kamatuoran nga, dili sama sa mga hamtong, dili nila makontrol nga independente ang lebel sa asukal sa ilang lawas, wala nila mahibal-an ang mga simtomas, busa, mahimo nga makalimtan nila ang pipila ka dayag nga mga sintomas sa hyperglycemia sa type 2 diabetes.

Kinahanglan nga kanunay nimong hinumdoman nga ang peligro mahimong mahitabo sa bisan unsang oras kung ang bata adunay usa ka gitakda nga lebel sa asukal nga 6.5 mmol / l sa wala pa mokaon o 8.9 pagkahuman mokaon.

Ilabi na pag-ayo kinahanglan nga bantayan ang kahimsog sa mga bata nga nag-antus sa lainlaing mga makatakod nga mga sakit o kung ang gibug-aton sa bata sa pagkahimugso dili labaw sa usa ug tunga nga kilo.

Kung ang kahimtang nahimong hingpit nga kritikal, ang mga pagdugo sa utok o grabe nga edema sa lawas mahimong irekord. Mao nga ang ginikanan kinahanglan magtudlo sa bata sa pag-monitor sa ilang nutrisyon ug mag-organisar alang kaniya sa tanan nga mga kinahanglanon nga kalihokan nga pisikal, ingon man usab sa husto nga pagkaon.

Unsa ang kinahanglan nimo mahibal-an sa pag-ila sa hyperglycemia?

Ingon sa nahisgutan sa ibabaw, ang kakulangan sa insulin sa lawas nagdala sa kamatuoran nga ang asukal sa dugo nagdugang sa daghang beses. Batok sa kini nga background, ang hyperglycemia mahimong mahitabo. Ug siya, ingon sa imong nahibal-an, nagdala sa usa ka koma.

Apan, taliwala sa ubang mga butang, ang hyperglycemia nag-ambag usab sa kamatuoran nga ang sobra nga tubig nga makuha sa lawas diha-diha dayon mosulod sa agos sa dugo nga direkta gikan sa mga tisyu.

Ingon usa ka sangputanan, ang mga tisyu nahabilin nga wala’y kaumog nga nutrisyon, mao nga ang usa ka tawo nagsugod nga mahait nga gibati kauhaw. Dugang pa, ang panit nagsugod sa pagkalaya ug pagpanit, pagkalusot sa buhok ug mga kuko.

Sa hyperglycemia, ang usa ka urinalysis magpakita sa presensya sa asukal.

Siyempre, kining tanan nga mga sangputanan malikayan. Apan kung magsugod ka sa pagtambal sa kini nga simtomas sa oras. Ang proseso sa pagtambal mao ang mga musunud:

Kompleto nga pagdayagnos sa sakit.
Ang pagtukod sa degree sa sakit, nga mao ang klase sa diabetes.
Pagsusi sa dugang nga mga pagdayagnos ug bisan unsang posible nga mga epekto,
Nagreseta mga tambal alang sa pagtambal.

Kung ang tanan klaro sa una nga tulo nga mga punto, nan ang ulahi kinahanglan nga hisgutan nga mas detalyado. Kung ang degree sa sakit wala magkinahanglan pagtudlo sa mga analogue sa insulin, nga gi-injected sa lawas, nan mahimo ka mohunong sa mga pagpangandam sa tablet. Hinuon, karon wala’y hinungdan nga ipangalan sa bisan unsang mga droga, tungod kay ang doktor lamang ang nagreseta kanila, ug dili ka kinahanglan magsugod sa pagkuha niini nga wala’y reseta.

Alternatibong pamaagi sa pagtambal

Siyempre, dugang sa mga tambal, lainlain nga mga alternatibong pamaagi makatabang usab sa pagtambal sa kini nga sakit. Apan, siyempre, mahimo ra sila nga mahiusa sa panguna nga pagtambal, dili ka kinahanglan nga magsalig sa kamatuoran nga sila mahimong hingpit nga kapuli sa pagtambal sa droga.

Pananglitan, dili masakit nga makigbahin sa pisikal nga edukasyon. Ang tukma nga ehersisyo makatabang sa pagpahiuli sa proseso sa paghimo sa insulin. Ang ingon nga kalihokan sa lawas makatabang usab sa pagkawala sa timbang. Sa ikaduha nga yugto sa diabetes, ang mga pasyente kanunay nga nakasinati usa ka negatibo nga simtomas sama sa hilabihang katambok.

Sa tinuud, kinahanglan nimong magpunting sa nutrisyon. Inila, fractional nutrisyon. Labing maayo nga magkaon mga lima ka beses sa usa ka adlaw, nga adunay gamay nga bahin.

Mahinungdanon nga pag-apud-apod sa parehas nga kantidad sa carbohydrates nga nahutdan sa pagkaon ug pisikal nga kalihokan.

Girekomenda sa mga doktor ang pagsunod sa usa ka pagkaon nga ingon niini:

Hingpit nga ibulag ang matam-is nga pagkaon (mas maayo nga mag-ut-ut sa mga pagkaon nga wala’y asukal, apan sorbitol o xylitol ug uban pang mga kapuli).
Kinahanglan nimo nga limitahan ang imong kaugalingon sa mga pagkaon sa starchy.
Daotan usab ang mga piniritong pagkaon.
Ang sama nga moadto alang sa lig-on nga sabaw sa karne.

Ang tanan nga mga produkto nga adunay bitamina A, B, C, maingon man mga adunahan sa mga protina, mapuslanon. Aw, ayaw kalimti nga ang pagkaon mahimong mag-uban:

Kung naghisgot kami bahin sa tradisyonal nga tambal, nan ang mga sabaw gikan sa mga tanum sama sa barberry, cranberry, cornel, sorrel ug Chinese magnolia vine maayo.

Kung ang diabetes naa sa una nga mga yugto sa pag-uswag, pagkahuman sa pagsunod sa husto nga pagkaon ug pagpadayon sa usa ka himsog nga estilo sa kinabuhi magpabalik sa natural nga proseso sa paggama sa insulin. Ug sa ingon pagpakunhod sa kalagmitan sa pagpalambo sa usa ka bag-ong yugto sa sakit.

Giunsa nimo mahibal-an dayon nga nagkagrabe nga kahimtang?

Ang Hygglycemia usa sa labing lisud nga mga epekto sa kakulangan sa insulin. Ug sa dali nga mahimo nga mahibal-an ang kini nga pagkadaot, ang labing paspas nga mahimo nga matul-id ang kahimtang ug i-save ang kinabuhi sa pasyente.

Ang mga nag-unang mga timailhan sa physiological gikonsiderar:

grabe nga pagkahilo,
ang panit sa panit,
bug-at nga singot
ang pasyente gibati sa kakapoy
nagsugod ang linog
ang panan-awon nagkadaot,
mahimong magsugod ang mga cramp
adunay kusog nga pagbati sa kagutom,
mga palpitations.

Ang labing daotan nga ilhanan mao ang usa ka koma. Sa kini nga kaso, kinahanglan ang dinali nga pag-ospital sa pasyente ug pagsagop sa gilayon nga mga lakang sa pag-atiman sa intensive.

Ang labing lisud nga butang mao ang pagsagubang sa ingon nga kahimtang alang sa nag-inusarang mga tawo. Kung wala nila mahibal-an nga nag-antos sila sa kakulangan sa insulin, nan ang ingon nga pagkadaot mahimong mahitabo sa bisan unsang oras. Hinungdan nga sa kini nga kaso adunay usa ka tawo nga malapit sa pagtabang kanila ug magtawag usa ka ambulansya. Kung ang usa ka tawo nag-inusara, nan kinahanglan nimo nga sulayan ang una nga timaan, tawagan ang usa ka doktor.

Apan, siyempre, aron mapugngan ang ingon nga kahimtang, mas maayo nga kanunay nga magpailalom sa pagsusi sa usa ka espesyalista ug aron mahibal-an ang presensya sa bisan unsang mga paglihis sa imong kahimsog. Niini nga kaso malikayan ang grabe nga mga komplikasyon. Ang video sa kini nga artikulo magsulti kanimo tanan bahin sa insulin.