Atherosclerosis: mga mekanismo sa pathogenetic sa pagpalambo

Atherosclerosis (Ang Greek athḗra, slurry + sklḗrōsis, hardening) usa ka sakit nga sakit sa mga arterya nga adunay elastic ug muscular-elastic type, nga naggikan sa usa ka paglapas sa metabolismo sa lipid ug protina ug inubanan sa pagwagtang sa kolesterol ug pila ka mga fraction sa lipoproteins sa lumen sa mga ugat sa dugo. Ang mga porma sa porma sa porma sa mga plake sa atheromatous. Ang sunud-sunod nga pagtubo sa nagkadugtong nga tisyu sa kanila (sclerosis), ug pagkalkulo sa dingding sa sudlanan mosangput sa pag-usab ug pag-itom sa lumen hangtod sa babag (pagbara sa sudlanan). Mahinungdanon nga mahibal-an ang atherosclerosis gikan sa Menkeberg arteriosclerosis, lain nga porma sa sclerotic lesyon sa mga arterya, nga gihulagway pinaagi sa pagpalagpot sa mga salts nga calcium sa tunga nga lamad sa mga arterya, pagsabwag sa samad (pagkawala sa mga plake), pag-uswag sa aneurysms (ug dili pagbara) sa mga ugat sa dugo. Atherosclerosis sa mga ugat sa dugo sa kasingkasing modala ngadto sa pag-uswag sa sakit sa coronary sa kasingkasing.

Atherosclerosis
Ang mga pagbag-o sa sudlanan (ang proseso sa pagpalambo sa atherosclerosis), ang pagtipon sa kolesterol
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 ug I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Mga sakitdb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Ang labing gitun-an nga mga rate sa pagka-mortal gikan sa mga sakit sa cardiovascular ingon usa ka pagpakita sa atherosclerosis. Sa Russian Federation kaniadtong 2000, ang na-standardized nga rate sa mortalidad gikan sa mga sakit sa sistema sa sirkulasyon mao ang 800.9 matag 100 nga mga tawo. Alang sa pagtandi, sa Pransiya ang kini nga numero 182.8 (labing ubos sa Europe), sa Japan - 187.4. Napamatud-an nga ang pagkunhod sa peligro sa sakit sa kasingkasing sa kini nga mga nasud nalangkit dili kaayo sa kalidad sa medikal nga pag-atiman sama sa estilo sa pamatasan ug pamatasan.

Sa pagkakaron, wala’y usa ka teoriya nga adunay kini nga sakit. Ang mga mosunud nga kapilian gibutang sa unahan, ingon man ang ilang mga kombinasyon:

teorya sa paglihok sa lipoprotein - nag-unang pagtipon sa mga lipoproteins sa vascular nga kuta,
teorya sa endothelial dysfunction - panguna nga paglapas sa mga pangharang sa proteksyon sa endothelium ug mga tigpataliwala,
autoimmune - panguna nga kadugangan sa macrophage ug leukocytes, ang ilang paglusot sa paril nga vascular,
monoclonal - ang nag-unang panghinabo sa usa ka pathological clone sa hapsay nga mga selula sa kalamnan,
nag-viral - panguna nga kadaot sa virus sa endothelium (herpes, cytomegalovirus, ug uban pa),
peroxide - panguna nga paglapas sa antioxidant system,
genetic - ang panguna nga depekto sa panulondon sa pader sa vascular,
chlamydial - Ang nag-unang kadaot sa pader sa vascular nga adunay chlamydia, labi na ang Chlamydia pneumoniae.
hormonal - usa ka pagtaas sa kalabutan sa edad sa lebel sa mga gonadotropic ug adrenocorticotropic nga mga hormone nagdala sa dugang nga synthesis sa materyal sa pagtukod alang sa mga hormone sa kolesterol.

pagpanigarilyo (labing kuyaw nga hinungdan)
hyperlipoproteinemia (tibuuk nga kolesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
arterial hypertension (systolic pressure pressure> 140 mmHg. diastolic pressure sa dugo> 90 mmHg.)
diabetes mellitus
sobra nga katambok
sedentaryong pagkinabuhi (pisikal nga pagkadili aktibo)
emosyonal nga overstrain
malnutrisyon
panulundon nga predisposisyon
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria ug homocysteinemia
hypothyroidism

Sumala sa Mga Panudlo sa European alang sa Paglikay sa mga Sakit sa Cardiovascular (programa sa European Gu> (Russian) (dili magamit ang link - ang istorya ) . cms.escardio.org. pagkalkula sa risgo sa pagpalambo sa sakit sa cardiovascular. Ang usa ka labi ka kadaghanan nga pagsusi mahimo nga buhaton sumala sa lamesa sa ubos.

Ang pathogenesis sa atherosclerosis gitawag atherogenesis. Nahitabo kini sa daghang mga yugto. Ang pag-uswag sa mga samad sa atherosclerotic usa ka kombinasyon sa mga proseso sa pagsulod ug paggawas sa mga lipoproteins ug leukocytes gikan niini, paglambo ug pagkamatay sa mga selyula, ang pagporma ug pagbag-o sa mga intercellular nga sangkap, ingon man ang paglambo sa mga ugat sa dugo ug pagpaayo. Kini nga mga proseso gipadagan sa daghang mga signal, kanunay multidirectional. Nagkadaghan ang mga datos nga natipon sa komplikado nga relasyon sa pathogenetic tali sa pagbag-o sa function sa mga selula sa vascular wall ug ang mga leukocytes nga milalin dinhi ug ang mga risgo nga hinungdan sa atherosclerosis.

Ang panagtigum ug pag-usab sa mga lipoproteins Edit

Kasagaran, ang intima sa mga ugat giporma sa usa ka unicellular endothelial layer, diin adunay mga hapsay nga mga selula sa kalamnan nga gipaunlod sa sangkap nga intercellular. Ang una nga pagpakita sa sakit mao ang gitawag nga lipid spots. Ang ilang panagway adunay kalabutan sa lokal nga pagpaubos sa lipoproteins sa intima. Dili tanan nga mga lipoprotein adunay mga kabtangan sa atherogeniko, apan ubos ra ang (LDL) ug ubos kaayo nga Densidad (VLDL). Sa sinugdan, natipon sila sa intima labi na tungod sa paggapos sa mga sangkap sa intercellular nga sangkap - mga proteoglycans. Sa mga lugar nga naporma ang mga lipid nga mantsa, ang pagkalabaw sa heparan sulfates labaw sa duha pa nga glycosaminoglycans, keratan sulfates ug chondroitin sulfates, adunay hinungdanon nga papel.

Sa sekso, ang mga lipoproteins, labi na ang mga kauban sa mga proteoglycans, mahimong mosulod sa mga reaksiyon sa kemikal. Ang nag-unang papel gipatugtog sa duha: ang oksihenasyon ug non-enzymatic glycosylation. Dili sama sa plasma, ang intima adunay pipila nga mga antioxidant. Ang usa ka sinagol nga oxidized LDL naporma, nga adunay duha nga mga lipid ug usa ka sangkap sa protina nga na-oxidized. Atol sa oksihenasyon sa mga lipid, hydroperoxides, lysophospholipids, oksihenine ug aldehydes giumol (sa panahon sa peroxidation sa fatty acid). Ang oksihenasyon sa apoproteins nagdala sa pag-ayo sa mga bugkos sa peptide ug ang koneksyon sa mga kadena sa kilid sa amino acid (kasagaran ang β-amino nga grupo sa lysine) uban ang mga produkto sa pagbungkag sa mga fatty acid (4-hydroxynonenal ug malondialdehyde). Ang makanunayon nga hyperglycemia sa diabetes mellitus nag-amot sa non-enzymatic glycosylation sa apoproteins ug intima intrinsic protein, nga gilapas usab ang ilang mga gimbuhaton ug gipadali ang atherogenesis.

Ang paglalin sa puti nga selula sa dugo ug ang pagporma sa mga selula sa xanthoma (foam)

Ang paglalin sa mga leukocytes, panguna nga mga monocytes ug lymphocytes, mao ang ikaduha nga yugto sa pagpauswag sa lugar nga lipid. Ang ilang paglalin sa intima gihatag sa mga receptor nga nahimutang sa mga molekula sa endothelium - adhesion. Ang labi nga hinungdanon mao ang mga molekula nga VCAM-1 ug ICAM-1 (gikan sa superfamily sa mga immunoglobulins) ug P-selectins. Ang synthesis sa molekula adhesion mahimo nga magtaas ang mga cytokine. Mao nga, ang interleukin-1 (IL-1) ug ang factor sa nekrosis sa tumor (TNFα) hinungdan o makapalambo sa synthesis sa mga endothelial cells nga VCAM-1 ug ICAM-1. Sa baylo, ang pagpagawas sa mga cytokine pinaagi sa mga selyula sa pader sa vascular gipukaw sa giusab nga lipoproteins. Usa ka mabangis nga lingin nga porma.

Ang kinaiyahan sa dagan sa dugo adunay usa ka papel. Sa kadaghanan sa mga lugar nga wala nagbag-o nga arterya, ang dugo nagaagos, ug ang mga kusog nga naggikan gikan sa pagkunhod sa expression (pagpakita) sa mga molekula nga adhesion sa nawong sa mga endothelial cells. Ang daloy sa dugo sa Laminar nakatampo usab sa pagporma sa nitric oxide NO sa endothelium. Gawas pa sa epekto sa vasodilating, sa usa ka ubos nga konsentrasyon nga gisuportahan sa endothelium, WALAY adunay anti-inflammatory nga kalihokan, pagkunhod, pananglitan, ang synthesis sa VCAM-1. Apan sa mga lugar sa pagsabwag, ang kasamtangan nga laminar kanunay nga gub-on, adunay na sa mga atherosclerotic plaques nga kasagarang mahitabo.

Pagkahuman sa adhesion, ang puti nga mga selyula sa dugo moagi sa endothelium ug mosulod sa intima. Ang mga lipoproteins mahimong direktang mapalambo ang paglalin: ang oxidized LDL nagpasiugda sa leukocyte chemotaxis.

Ang mga monocyte nalangkit sa dugang nga pagporma sa lipid stain. Sa intima, ang mga monocytes mahimong macrophage, gikan niini, tungod sa mga end-endated nga endocytosis sa receptor-mediated nga mga lipoproteins, mga selula nga xanthous (foamy) nga puno sa mga lipid. Kaniadto, giisip nga ang mga bantog nga mga receptor sa LDL nahilambigit sa endocytosis, apan sa usa ka kakulangan sa mga kini nga mga receptor, pareho nga mga eksperimento nga mga hayop ug mga pasyente (pananglitan, familial hypercholesterolemia) adunay daghang mga xanthomas ug atherosclerotic nga mga plato nga puno sa mga xanthoma cells. Gawas pa, ang exogenous cholesterol nagpugong sa synthesis sa kini nga mga receptor, ug adunay pipila sa kanila nga adunay hypercholesterolemia. Karon ang papel sa mga receptor sa scavenger sa macrophage (nga gigapos sa kadaghanan nga giusab nga lipoproteins) ug uban pang mga receptor alang sa gi-oxidized LDL ug gamay nga atherogenic nga VLDL karon naangkon. Ang pipila ka mga selula sa xanthoma nga mosuhop sa mga lipoproteins gikan sa intercellular nga sangkap mobiya sa dingding sa arterya, sa ingon gipugngan ang pagtipon sa mga lipid dinhi. Kung ang pag-inom sa mga lipoproteins sa intima ang nagpatigbabaw sa ilang paggawas sa mga macrophage (o uban pang mga pamaagi), ang mga lipid natigom ug sa katapusan usa ka porma sa atherosclerotic nga plake. Sa nagkadako nga plaka, ang pipila nga mga selula sa xanthoma nakaagi sa apoptosis o nekrosis. Ingon usa ka sangputanan, usa ka lungag nga puno sa dagway nga mga lipid nga porma sa sentro sa plake, nga kinaiya sa ulahing yugto sa atherogenesis.

Pro- ug anti-atherogenic nga mga hinungdan Edit

Atol sa pagbag-o sa mga nabag-o nga lipoproteins, ang mga macrophage nagliko sa mga cytokine ug mga hinungdan sa pagtubo nga nagpasiugda sa kalamboan sa plake. Ang pipila ka mga cytokine ug mga hinungdan sa pagtubo nagdasig sa pagkabahin sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug ang synthesis sa intercellular nga sangkap, nga nakolekta sa plake. Ang uban nga mga cytokine, labi na ang interferon-γ gikan sa pagpa-aktibo nga T-lymphocytes, nagpugong sa hapsay nga pagbahin sa selula sa kaunuran ug syntagen nga kolagen. Ang mga hinungdan sama sa IL-1 ug TNFα hinungdan sa paghimo sa hinungdan sa pagtubo sa platelet ug pagtubo sa fibroblast factor sa intima, nga adunay papel sa umaabot nga kapalaran sa plake. Sa ingon, adunay usa ka komplikado nga interaksiyon sa mga hinungdan, pareho ang pagpadali ug pagpugong sa atherogenesis. Maayo usab ang tahas sa mga dili tig-protina nga mga tigpataliwala. Ang gipalihok nga macrophage ug mga cell sa vascular nga dingding (endothelial ug hapsay nga kaunuran) naghimo og mga free radical nga oxygen nga nagdasig sa paglambo sa mga hapsay nga mga selula sa kalamnan, nagpalambo sa synthesis sa mga cytokine, ug usab nagbugkos sa NO. Ang gipabalik nga macrophage, sa pihak nga bahin, makahimo sa pag-synthesize nga dili mahimo nga NO synthase. Kini nga kusog kaayo nga enzyme nagpatunghag NO sa taas, potensyal nga makahilo nga konsentrasyon - sukwahi sa gamay nga NO nga konsentrasyon nga gimugna sa constitutive nga porma sa enzyme, nga endothelial WALAY synthase.

Gawas pa sa macrophage, ang taas nga density sa lipoproteins (HDL), nga naghatag sa gitawag nga reverse koleksyon nga kolesterol, nalakip sa pagtangtang sa kolesterol gikan sa apektadong intima. Ang usa ka tin-aw nga kabaliktaran nga relasyon tali sa HDL kolesterol konsentrasyon ug ang risgo sa CHD napamatud-an na. Sa mga babaye sa edad nga pagpanganak, ang konsentrasyon sa HDL nga kolesterol mas taas kaysa sa mga lalaki nga mga kaedad, ug labi ka tungod niini, ang mga babaye dili kaayo makaantus sa atherosclerosis. Gipakita sa eksperimento nga mahimo makuha sa HDL ang kolesterol sa mga xanthoma cells.

Pag-apil sa kalabasa sa kalamnan Edit

Ang atherosclerotic plake nagmina gikan sa usa ka lipid nga lugar, apan dili tanan nga lugar mahimong mga plake. Kung ang pagtipon sa mga xanthoma cells usa ka kinaiya sa mga lipid spots, nan ang fibrosis usa ka kinaiya sa mga plake. Ang intracellular nga substansiya sa plake gihimo labi na sa hapsay nga mga selula sa kalamnan, ang paglalin ug pag-uswag nga tingali usa ka kritikal nga higayon sa pagporma sa usa ka fibrous nga plake sa lugar sa pagtipon sa mga cells sa xanthoma.

Ang paglalin sa lipid nga mantsa sa hapsay nga mga selula sa kalamnan, ang ilang paglambo ug synthesis sa intercellular nga substansiya hinungdan sa mga cytokine ug mga hinungdan sa pagtubo nga gipagawas sa ilawom sa impluwensya sa mga nabag-o nga lipoproteins ug uban pang mga butang pinaagi sa macrophage ug mga vascular nga mga selula sa dingding. Ingon niini, ang hinungdan sa pagtubo sa platelet nga gitago sa mga aktibo nga mga selula sa endothelial nakapukaw sa paglalin sa hapsay nga mga selula sa kalamnan gikan sa media hangtod sa intima. Ang mga hinungdan sa pagtubo sa lokal nga hinungdan hinungdan sa pagkabahin sa duha nga intima intracellular nga hapsay nga mga selula sa kaunuran ug mga selyula nga gikan sa media. Usa sa kusog nga mga stimulant alang sa synthesis sa collagen pinaagi sa kini nga mga selula mao ang usa ka pagbag-o nga hinungdan sa pagtubo. p. Dugang sa paracrine (ang mga hinungdan naggikan sa mga silingan nga mga selyula), ang autocrine (usa ka hinungdan nga gihimo sa selyo mismo) ang regulasyon sa hapsay nga mga selula sa kaunuran usab. Ingon usa ka sangputanan sa mga pagbag-o nga nahitabo uban kanila, ang pagbalhin sa lugar sa lipid sa plake sa atherosclerotic, nga adunay daghang mga hapsay nga mga selyula sa kalamnan ug sangkap nga intercellular, gipadali. Sama sa macrophage, kini nga mga cell mahimo’g mosulod sa apoptosis: gipahinabo sa mga cytokine nga nakatampo sa pagpauswag sa atherosclerosis.

Ang pag-uswag sa komplikado nga plaka Edit

Gawas pa sa naandan nga mga hinungdan sa peligro ug ang mga cytokine nga gihulagway sa itaas sa ulahing mga yugto sa pag-uswag sa atherosclerosis, usa ka hinungdanon nga papel nga nahisakop sa mga pagbag-o sa sistema sa koagulasyon sa dugo. Alang sa panagway sa mga lipid spots, nadaot o desquamation sa endothelium dili kinahanglan. Apan sa umaabot, ang mikroskopiko nga luha mahimo’g mahitabo dinhi. Ang pagdugtong sa platelet nahitabo sa gibutyag nga lamad sa silong, ug gamay nga porma sa platelet thrombi sa kini nga mga lugar. Ang aktibo nga mga platelet nagtago sa usa ka gidaghanon sa mga sangkap nga nagpadali sa fibrosis. Dugang pa sa kadako sa pagtubo sa platelet ug pagbag-o sa hinungdan sa pagtubo p Ang mga baga nga selula sa kalamnan apektado sa mga low mediator nga timbang nga mga mediator, sama sa serotonin. Kasagaran, kini nga mga clots sa dugo natunaw nga wala hinungdan sa bisan unsang mga simtomas, ug ang integridad sa endothelium gipahiuli.

Samtang nag-uswag ang mga plake, ang vasa vasorum (mga ugat sa dugo) nagsugod sa pagtubo sa kadagaya sa sulod niini. Ang mga bag-ong mga sudlanan nakaapekto sa kapalaran sa plaka sa daghang mga paagi. Naghimo sila usa ka halapad nga ibabaw alang sa paglalin sa mga leukocytes ngadto ug paggawas sa plake. Gawas pa, ang bag-ong mga sudlanan usa ka gigikanan sa pagdugo sa plake: sama sa pagdawat sa retinopathy sa diyabetis, sila kasarangan ug madunot. Ang sangputanan pagdugo magdala ngadto sa trombosis, ang thrombin makita. Dili lamang kini miapil sa hemostasis, apan nakaapekto usab sa mga intimate cell: gipalihok ang pagkabahin sa hapsay nga mga selula sa kalamnan ug ang ilang paghimo sa mga cytokine, ug hinungdan usab ang synthesis sa mga hinungdan sa pagtubo pinaagi sa endothelium. Ingon sangputanan sa pagdugo, kanunay nga adunay mga fibrin ug hemosiderin ang mga plake.

Ang mga plake sa atherosclerotic kanunay nga nag-calcium. Ang mga plato dunay sulud nga calcium-binding nga protina osteocalcin ug osteopontin ug uban pang ubang mga protina nga kinaiya sa tisyu sa bukog (sa partikular, mga protina - mga regulators sa morphogenesis sa bukog).

Ang mga pagpakita sa klinika kanunay dili katumbas sa morpolohiya. Sa autopsy sa postmortem, ang usa ka lapad ug gilitok nga atherosclerotic vascular lesion mahimong makit-an. Sa kasukwahi, ang usa ka klinika sa ischemia sa organ mahimo nga moabut uban ang kasarangan nga pagkawagtang sa lumen sa barko. Ang usa ka kinaiyahan nga samad sa pipila ka mga arterial pool mao ang kinaiya. Ang klinikal nga litrato sa sakit nagdepende niini. Ang kadaot sa coronary artery hinay-hinay nga nagdala sa kakulang sa coronary, nga gipakita sa sakit sa coronary sa kasingkasing. Atherosclerosis ang cerebral artery hinungdan sa bisan unsang nagbalhin-balhin nga cerebral ischemia o stroke. Ang kadaot sa arterya sa mga tiil mao ang hinungdan sa pagkutlo nga pagkaguba ug uga nga gangrene. Ang atherosclerosis sa mga mesenteric artery mosangput sa ischemia ug infarction sa tinai (mesenteric thrombosis). Ang kadaot sa mga arteriya sa pantog nga adunay pagporma sa usa ka kidney sa Goldblatt mahimo usab. Bisan sa sulod sa mga indibidwal nga arterial pool focal lesyon adunay kinaiya - nga adunay kalabutan sa tipikal nga mga site ug pagkaluwas sa mga silingan. Mao nga, sa mga sudlanan sa kasingkasing, ang pagdugtong kanunay nga mahitabo sa proximal nga bahin sa anterior interventricular branch sa wala nga coronary artery. Laing tipikal nga lokalisasyon mao ang proximal renal artery ug carotid bifurcation. Ang pipila ka mga arterya, sama sa internal nga thoracic artery, panagsa ra nga maapektuhan, bisan pa nga duol sa mga coronary artery pareho sa lokasyon ug istraktura. Ang mga plake sa atherosclerotic kanunay nga nahitabo sa pag-uswag sa mga arterio - diin ang dugo dili patas, sa lain nga pagkasulti, ang lokal nga hemodynamics adunay papel sa lokasyon sa mga plake (tan-awa ang pathogenesis).

Ang panghiling sa mga sakit nga may kalabutan sa atherosclerosis naglakip sa:

Pag-interbyu sa pasyente ug pagpatin-aw sa mga sintomas sa sakit: mga sintomas sa sakit sa coronary heart, mga sintomas sa aksidente sa cerebrovascular, pagkabulag nga pagkagumon, sintomas sa bukton sa tiyan, ug uban pa.
Kasagaran nga pagsusi sa pasyente: mga timailhan sa pagkatigulang, pagpamati sa systolic murmur sa aortic focus, kinahanglan nga palpation sa tanan nga mga arterya nga ma-access sa palpation: aorta, external iliac arteries, common femoral artery, popliteal arteries, artery sa likod nga tiil ug posterior tibial artery, radial ug ulnar artery, carotid arteries.
pagtino sa systolic murmur sa auscultatory nga mga punto sa arterya.
kung adunay usa ka pagduda sa kadaot sa arterial nga kama sa ubos nga mga tumoy, ang determinasyon sa usa ka pagtubag sa usa ka capillary.
Pagtino sa konsentrasyon sa kolesterol sa dugo ug pagtino sa balanse sa lipid sa dugo,
X-ray nga pagsusi sa mga organo sa dughan, mga paagi sa pagtuki sa endovascular,
Ang pag-eksamin sa ultrasound sa kasingkasing ug mga organo sa lungag sa tiyan ug luna sa retroperitoneal,
Dopplerograpiya sa mga vessel sa limb o o, unsa ang mahimo nga labi ka maayo, pag-scan sa ultrasonic ug triplex nga pag-scan sa mga arterya sa seksyon nga brachiocephalic, mga arterya sa labing ubos nga mga tumoy, aortic-iliac segment, maingon man transcranial doppler.
mga diagnostic sa arterial stiffness, lakip ang volumetric sphygmography ug determinasyon sa cardio-ankle vascular index (CAVI)

Sa regimen sa pagtambal sa atherosclerosis, giisip ang pareho nga mga pamaagi sa droga ug dili pagtambal.

Mga pamaagi nga dili tambal alang sa pagtul-id sa hyperlipidemia Edit

Aron makab-ot ang usa ka igo nga epekto, ang gidugayon sa ingon nga pagtambal kinahanglan dili moubos sa 6 ka bulan. Ang mga mosunud nga mga punto mao ang hinungdanon sa regimen sa pagtambal (tan-awa ang Mga Panganib nga Panganungdan):

nag-undang sa pagpanigarilyo
kasarangan nga pag-inom sa alkohol
antiatherosclerotic nga pagkaon - pananglitan, "Mediteranyo": lana nga dato sa polyunsaturated fatty acid (Omega-3): flaxseed, rapeseed o olive. Mahitungod sa alkohol, ang mubu sa bino hangtod sa 150 ml matag adlaw (apan mas maayo nga hingpit nga biyaan ang alkohol, tungod kay kini usa ka peligro nga hinungdan sa stroke. Ang pagdumili sa tinapay gikan sa harina nga labing taas nga marka, dili usa ka adlaw nga wala mga prutas ug utanon.
aktibo nga estilo sa kinabuhi - regular nga kalihokan sa lawas nga dosed.
pagpadayon sa paghupay sa sikolohikal ug pisikal
pagkawala sa timbang

Pag-ayo sa Pag-ayo sa Gamot

Naglakip sa pagtul-id sa arterial hypertension (labi na ang systolic pressure sa dugo), diabetes mellitus, metaboliko syndrome. Bisan pa, ang labing hinungdanon mao ang pag-normalize sa lipid spectrum. Ang mga tambal nga gigamit alang niini nga katuyoan gibahin sa upat nga mga nag-unang mga grupo:

Ako - pagpugong sa pagsuyup sa kolesterol
II - pagpakunhod sa synthesis sa kolesterol ug triglycerides sa atay ug pagpakunhod sa ilang konsentrasyon sa plasma sa dugo
III - pagdugang katabolismo ug pagpagawas sa atherogen lipids ug lipoproteins
IV - dugang

Sukad sa 2012, usa ka droga ang gibaligya sa teritoryo sa Russia nga nagtambal sa vascular atherosclerosis gamit ang local therapy sa gen.

Una nga Pag-edit sa Grupo

IA - anion exchange resins (cholestyramine, gemfibrozil). Ang Adsorb cholesterol sa ilang kaugalingon. Dili sila masuhop o malaglag sa gastrointestinal tract. Ang tumoy sa kahusayan nakab-ot pagkahuman sa usa ka bulan nga aplikasyon. Ang epekto molungtad sa 2-4 nga mga semana human sa pagkansela. Mga kakulangan: adsorb uban pang mga butang - mga tambal, bitamina, mga elemento sa pagsubay. Mahimong hinungdan sa dyspepsia. Dugang pa, gipakita sa mga espesyal nga pagtuon nga ang kabug-at sa atherosclerosis wala mag-ugnay sa kolesterol sa plasma sa bisan unsang paagi, ug ang kolesterol nga plaka wala plasma apan ang gigikanan sa endothelial, nga mao, dili kini madeposito sa vascular wall gikan sa agos sa dugo, apan ang kaugalingon nga pathological metabolite. gigikanan nga wala gitakda 3500 ka adlaw
IB - tanum nga tanum (guarem, β-sitosterol). Paglikay sa pagsuyup sa kolesterol sa tinai. Kinahanglan nga moinom dako (labing menos 200 ml) ang kantidad sa likido. Mahimo usab silang hinungdan sa dyspepsia.
IC - sa pagpalambo ug pagsulay sa usa ka AC-CoA transferase blocker. Sa ingon, mahimo’g mapun-an ang esterification sa kolesterol sa mga enterocytes, ug ingon nga sangputanan, pag-block ang pagdakup sa tinai. Bisan pa, nahibal-an nga kadaghanan sa (bahin sa 2/3) sa organ cholesterol mao ang endogenous nga gigikanan, ug ang "kakulangan" sa alimentary kolesterol dali nga mapunan pinaagi sa endogenous synthesis gikan sa acetate.

Sa ingon, ang pagpakigbugno batok sa alimentary ug / o plasma cholesterol sama sa ingon usa ka wala’y kahulogan ug dili luwas nga panghitabo nga dili makapauswag sa prognosis sa kini nga sakit. gigikanan nga wala gitakda 3500 ka adlaw

Pag-edit sa Ikaduha nga Grupo

IIA - mga inhibitor sa 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). Kini sila mga statins. Ang labing inila (ug mahal) nga grupo sa mga tambal. Ang mga representante sa nagkadaghan nga epekto: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) ug cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin ug rovarvard) krus) Bisan pa, sa usa ka pagtaas sa panguna nga epekto, ang peligro sa mga epekto nga bahin sa us aka pagtaas. Lakip sa kanila: myopathy, rhabdomyolysis hangtod sa pagpalambo sa kapakyasan sa bato, labi na sa kombinasyon sa fibrates ug nicotinic acid, hepatotoxicity, impotence, alopecia, dyspepsia. Dili sila mahimong iupod sa alkohol, nga gigamit sa mga bata, mabdos ug nagpasuso, mga pasyente nga adunay kadaot sa atay. Pasidaan nga mga pasyente pagkahuman sa coronary artery bypass grafting.
IIB - mga gigikanan sa fibroic acid (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Ang mga komplikasyon kung gigamit kini nga mga tambal mahimong: myositis, alerdyi, dyspepsia, sakit sa gallstone sa clofibrate. Busa, kini nga mga tambal sa miaging mga henerasyon karon wala gigamit. Ang fenofibroic acid derivative o usa ka bag-ong henerasyon sa fibrates: ang fenofibrate kaylap nga gigamit. Ang Fenofibrate adunay mas taas nga profile sa kaluwasan ug medyo ubos nga insidente sa mga epekto. Ang Fenofibrate labing epektibo sa pagtratar sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes, nga gihulagway sa pagdugang sa triglycerides, pagkunhod sa HDL ug usa ka kasarangan nga pagtaas sa LDL. Ang Fenofibrate usab nagpakunhod sa gidaghanon sa gagmay nga dasok nga LDL, ang labi ka atherogenikong LDα. Kauban niini, kung ang pagkuha fenofibrate, adunay pagkunhod dili lamang sa mga komplikasyon sa macrovascular (IHD, myocardial infarction), apan usab sa ingon nga pagpugong sa mikrobyo nga mga komplikasyon sama sa retinopathy, polyneuropathy, nephropathy, ug amputation sa mga mas ubos nga pagkasulud sa diabetes.

Alang sa usa ka labi ka kusog nga pagtambal sa atherosclerosis, girekomenda nga mahiusa ang paggamit sa mga statins ug fenofibrate.

IIC - nicotinic acid (enduracin). Dili malikayan nga magamit alang sa diabetes. Sa mga epekto: panit itching, hyperemia, dyspepsia.
Ako> Pag-edit sa Ikatulo nga Grupo

Ang dili paturut nga mga fatty acid: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, thioctic acid (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Pag-amping: mahimo’g mapalambo ang epekto sa mga tambal nga nagpaubos sa asukal.

Mga pagsulay sa pagpaandam I-edit

Ang Cyclodextrin, nga nagpakita sa pagkahanaw sa mga kristal nga kolesterol, ug ang malampuson nga pagtambal sa atherosclerosis sa usa ka modelo sa mouse mahimo’g matunaw ang kolesterol pinaagi sa pagtangtang niini gikan sa mga plake. Tungod kay ang cyclodextrin nailhan nga luwas alang sa mga tawo, kini nga tambal nga karon usa ka potensyal nga kandidato sa pagsulay sa mga masakiton nga tawo alang sa pagtambal sa atherosclerosis.

Ang usa ka peptide nga gitawag Ac-hE18A-NH2 (nga makita sa ilalum sa ngalan nga AEM-28 sa pag-uswag sa klinika) gipakita nga adunay usa ka kahibulongan nga abilidad sa pagpaubos sa kolesterol ug triglycerides, ug adunay usab mga anti-inflammatory nga mga kabtangan. Dugang pa, dili sama sa mga statins ug PCSK-9 nga mga inhibitor, mahimo kining ipaubos ang kolesterol pinaagi sa pagbugkos sa heparan sulfate proteoglycans (HSPG). Kasamtangan siya karon nagpailalom sa Phase 1a / 1b sa mga pagsulay sa klinika ug gipakita ang madawat nga pagtugot ug, labing hinungdanon, nagsaad nga epektibo.

Ang mga tambal nga antisense sama sa ISIS-APO (a) Rx ug ang labi ka labi ka kusog nga analogue nga ISIS-APO (a) -LRx, nga nagpugong sa paghubad sa apolipoprotein (a) mRNA, mahimong makunhuran ang lebel sa plasma sa apo (a) / Lp (a) ug adunay kalabutan nga mga oxidized porma sa phospholipids (OxPL) sa 86% ug 93%, sa tinuud.

Pagpatambal sa Surgical

Ang operasyon sa arterial mahimong bukas (endarterectomy), kung ang pagtangtang sa plake o pagtul-id sa pagkalibang gipahigayon gamit ang usa ka bukas nga operasyon, o endovascular - pagtunaw sa arterya gamit ang mga balloon catheters nga adunay pagbutang sa mga stent sa site sa pagdali sa arterya nga makapugong sa pag-apil sa plato (ang transluminal nga balon angioplasty ug pagbutang sa artery) . Ang pagpili sa pamaagi nagdepende sa lokasyon ug pagkaylap sa hiktin o pagsira sa lumen sa arterya.

Ang pathogenesis sa atherosclerosis ug ang mekanismo sa pagpalambo niini

Ang atherosclerosis sakit kaayo. Busa, kini mahimong mapuslanon alang sa tanan nga mahibal-an kung unsa ang pathogenesis sa atherosclerosis ug unsang mga kondisyon ang nakatampo sa pagpauswag niini. Kinahanglan nga giingon nga ang mga mekanismo ug agianan alang sa pagpalambo sa mga atherosclerotic pormasyon sa mga ugat sa dugo wala pa hingpit nga gitun-an hangtod karon. Apan ang panguna nga mga punto sa pagpauswag sa sakit gipaila.

Ang mga mekanismo ug pamaagi alang sa pagpauswag sa atherosclerosis gitun-an sa dugay nga panahon, apan napakyas sa pagkuha sa usa ka tukma nga ideya kung unsa gayud ang "hinungdan" nga hinungdan sa pag-uswag sa sakit.

Ang usa ka piho nga papel sa pagporma sa atherosclerosis gihatagan sa negatibo nga mga hinungdan, kini ang:

kasamok sa normal nga metabolismo sa tambok,
mga sakit sa hormonal
ang presensya sa sobra nga pounds,
arterial hypertension
dili maayo nga batasan (kakulang sa ehersisyo, pagkaadik sa mga sigarilyo, ug uban pa).

Karon, ang teorya nga ang pag-uswag sa sakit gibase sa simbolo sa daghang mga hinungdan nga pathogenic nga sagad nga gidawat.

Endothelial dysfunction

Ang mga modernong pagtuon nagtuo nga ang una nga yugto sa pagpalambo sa atherosclerosis mao ang kadaot sa sulud sa sulud sa arterya. Adunay daghang ebidensya alang sa kini nga teorya:

Una, ang una nga mga plake kanunay nga lokal sa mga site sa pag-branching sa mga vessel. Sa punto sa pagbulag sa mga nag-unang sudlanan, gibuhat ang usa ka kagubot nga zone, busa, ang peligro sa kadaot sa sulud nga panapton sa sulud sa kini nga lugar kanunay nga labi ka taas.
Ikaduha, dugay na nga nahibal-an nga ang pagkaadik sa tabako adunay papel sa pagpauswag sa sakit. Ug ang usok sa tabako negatibo nga nakaapekto sa pag-obra sa mga selula sa endothelial, tungod sa pagtaas sa kantidad sa carbon monoxide nga naglibot sa dugo, ang cell hypoxia namatikdan.
Ikatulo, ang arterial hypertension nagdugang sa pagkarga sa mga sudlanan ug usa usab ka hinungdan nga nagpadako sa peligro sa pagpalambo sa atherosclerosis.

Bahin sa kolesterol

Karon adunay pipila ka mga tawo nga dili makadungog nga ang papel sa kolesterol sa pagpalambo sa atherosclerosis hinungdanon kaayo. Apan dili tanan ang nahibal-an kung unsa kini nga substansiya. Samtang, kini usa sa mga representante sa klase sa mga sterols, nga adunay hinungdan nga papel sa kurso sa natural nga proseso sa biolohikal nga lawas. Ang mga nag-unang gimbuhaton sa kolesterol:

ang paghimo sa mga asido sa bile
synthesis sa bitamina D3,
ang paghimo og sex hormone ug adrenal hormone.

Depende sa pagkaon, mga 300-500 mg nga kolesterol ang nakasulod sa lawas sa tawo adlaw-adlaw. Sa mga produkto, kini nga lipid mahimo nga anaa sa usa ka libre o gapus nga kahimtang.

Apan bisan sa ulahi nga kaso, ang pagpawong ug pagpagawas sa libre nga kolesterol mahitabo sa gamay nga tinai. Sa tinai, ang kolesterol makuha, gigamit kini alang sa metaboliko ug uban pang mga proseso sa biolohikal.

Ang pag-apod-apod sa kini nga lipid sa lawas dili patas. Kadaghanan sa tanan nga kolesterol gipahigayon sa cortex sa adrenal glandula, utok, gikulbaan nga tisyu. Ang labing gamay sa tanan mao ang mga lipid sa tisyu sa mga kaunuran sa kaunuran ug kalabanan.

Sa prinsipyo, ang synthesis sa kolesterol mahimo nga dad-on sa halos bisan unsang selyula sa lawas. Bisan pa, kanunay nga kini nga substansiya gihimo sa atay ug (sa labi ka gamay nga kantidad) sa gamay nga tinai. Ubos sa impluwensya sa pipila nga mga hinungdan, nagdugang ang produksiyon sa kolesterol. Kini nga mga hinungdan naglakip sa:

pagkaladlad sa radiation
dili timbang nga hormonal nga adunay pagtaas sa gidaghanon sa mga thyroid hormone, insulin.

Tambag! Apan sa dugang nga produksiyon sa glucocorticosteroids (mga hormone nga gihimo sa adrenal glands) ug ang gutom, ang synthesis sa kolesterol, sa sukwahi, mikunhod.

Napamatud-an nga ang sterol sa plasma sa dugo wala nahiluna sa usa ka purong nga kahimtang, apan sa porma sa mga lipoproteins (usa ka komplikado nga kolesterol nga adunay mga protina). Ang mga lipoproteins moabut sa tulo nga lainlaing mga klase:

kaayo nga low density (ang ilang kinatibuk-ang kantidad dili labaw sa 10%),
ubos nga Densidad (kini ang labing kasagaran nga klase sa ingon nga mga lipoproteins sa plasma mga 65-70%),
taas nga Densidad.

Depende sa ratio sa mga species nga lipoprotein, gitakda ang peligro sa pagpalambo sa atherosclerosis. Alang niini, ang usa ka espesyal nga pag-analisar nga gihimo uban ang pagtino sa mga praksiyon, ug pagkahuman ang coefficient ang nakalkula gamit ang usa ka espesyal nga pormula.

Tambag! Ang labing luwas sa mga termino sa pag-uswag sa atherosclerosis mao ang ratio sa mga species nga lipoprotein nga naobserbahan sa mga bata, ang ilang koepisyensya mao ang panaghiusa. Sa mga batan-on (mga 20 ka tuig), ang sulundon nga ratio usa ka indikasyon gikan sa 2 hangtod sa 3. Sa mga tawo nga kapin sa 30, ang koepisyente dili kinahanglan molapas sa 3.5 (alang sa mga sakit sa kasingkasing, mahimo kini makaabut sa 6).

Mekanismo sa pagporma sa plaka

Sa pagporma sa plaka, tulo nga yugto ang nailhan:

lipoidosis: ang pagporma sa usa ka lugar nga lipid o huboon sa mga bungbong sa usa ka sudlanan,
liposclerosis: ang dagway sa fibrous tissue,
ang pagporma sa komplikado nga plaka, pag-calcium.

Ang usa ka lugar nga lipid usa ka gamay (diameter nga dili sobra sa 1.5 mm) nga pormasyon nga nahimutang sa sulud nga sulud sa usa ka arterya. Ang mga foam nga selula mao ang nag-una sa komposisyon sa kini nga dilaw nga pormasyon; sila gilangkuban sa T-lymphocytes ug mga tambok. Dugang pa, ang hapsay nga mga selula sa kaunuran ug macrophage naa sa komposisyon sa pagporma.

Samtang nagkadako ang kadako sa mga labi sa lipid, naghiusa sila, nga miresulta sa usa ka pinahigda nga guhit sa parehas nga komposisyon. Ang mga tulbok ug mga gansilyo nga porma sa mga site nga nag-una nga kadaot sa endothelium.

Tambag! Ang usa ka piho nga papel sa kadaot sa sulud sa sulud sa sulud ug ang pagporma sa usa ka lipid mantsa ang gihatagan sa dili maayo nga mga hinungdan. Sa partikular, ang pagpanigarilyo, impeksyon sa chlamydial o viral, arterial hypertension, ug uban pa.

Sa iyang kaugalingon, ang pagporma sa usa ka lugar dili mosangpot sa kadaot sa panudlanan. Dugang pa, ang ingon nga mga lugar nagsugod sa pagporma sa pagkabata. Gituohan nga sa edad nga 25, ang mga pagporma sa lipid mahimong mag-okupar hangtod sa tunga sa sulud sa sulud sa aorta. Sa mga arteriya nga gipakaon sa utok, ang ingon nga mga spot makita sulod sa mga 40 ka tuig.

Liposclerosis

Ang ikaduha nga yugto sa pagporma sa usa ka pathological formation (plake) mao ang pagtubo sa fibrous tissue. Sa lugar sa nabag-o nga lugar (pisi), ang mga batan-ong mga cell hinay-hinay nga nagsugod sa pagporma, nga nagdala sa pagtubo sa nagkadugtong nga tisyu.

Samtang nagkahamtong, usa ka makapalapaw sa dingding ang naggikan ug usa ka dagway sa plake - usa ka pormasyon nga nakatago sa lumen sa barko. Naghimo kini usa ka babag sa pag-agos sa dugo. Sa una nga yugto sa pagporma sa usa ka atherosclerotic nga pormasyon, ang plake adunay usa ka gilitok nga lipid core.

Sa kini nga kaso, ang bayanan sa koneksyon nga tisyu nipis. Kini nga pormasyon gitawag nga "dilaw", kini gamay nga nakaapekto sa pag-agos sa dugo. Sanglit ang kapsula sa nagkadugtong nga tisyu nipis, kini dali nga madaot.

Sa ulahing mga yugto sa pag-uswag, ang pagporma nga porma adunay usa ka dasok nga istruktura sa nagkadugtong nga tisyu.Gitawag kini nga "puti nga plake" ug adunay grabe nga epekto sa hemodynamics (kusog sa dugo).

Ang pagporma sa plaka

Kini nga yugto sa pag-uswag sa sakit gihulagway pinaagi sa usa ka mahinungdanon nga pagtaas sa kadako sa core lipid sa nahuman na nga plake. Kini ang hinungdan sa pagkaguba sa fibrous skeleton ug ang panghitabo sa pagdugo.

Kung gilaglag ang plake sa plake, ang ulceration nahitabo, nga mao ang panguna nga hinungdan sa pagporma sa usa ka blood clot. Sa katapusan nga yugto, ang pagtipon sa calcium nakita sa mga tisyu sa plake, nga mosangput sa pag-compaction ug pagdugang sa kadako sa plake.

Ang panguna nga sangputanan sa pagporma sa komplikado nga atherosclerotic nga pagporma mao ang pagpakita sa usa ka blood clot sa dingding sa sudlanan. Sa pagbulag sa usa ka clot sa dugo, mahimo nga ma-clog ang sudlanan, nga pahimangno ang pag-agos sa dugo.

Tambag! Kini sa kini nga yugto sa pag-uswag sa atherosclerosis nga nakasinati sa mga komplikasyon ang mga pasyente - ang pag-uswag sa ischemic stroke (nga adunay kadaot sa mga sudlanan sa utok), atake sa kasingkasing (uban ang pag-uswag sa atherosclerosis sa coronary arteries), ug uban pa.

Mga komplikasyon

Ang laraw sa ibabaw alang sa pagporma sa plaka nagtugot kanato nga masabtan ang mga sangputanan sa pagpauswag sa atherosclerosis. Kini ang:

Ang mga pagbag-o sa hemodynamic tungod sa pagminus sa vascular lumen,
ulceration sa fibrous capsule kung kini maguba, ang pagporma sa mga clots sa dugo,
ang pagbutang sa dayandayan nga mga asin sa tisyu sa plake, nga labi nga nagdugang ang gibag-on niini.

Mga tipo sa mga Plaques

Sa atherosclerosis, ang mga plake mahimong static ug dili. Kini nga kabtangan nag-agad sa dagway, gidak-on ug istraktura. Ang fibrous nga tissue nag-una sa static nga plake, ug ang lipid nag-una sa dili lig-on nga plake. Ang mga pormula sa static kusog nga nagtubo og hinay, mao nga ang kahimtang sa pasyente dili mausab sa daghang mga tuig. Ang dili lig-on nga mga plato adunay usa ka dako nga nucleus ug usa ka nipis nga fibrous membrane.

Ang ingon nga mga plake dali nga madugta ug ulcerate, nga miresulta sa usa ka dugo. Kini ang presensya sa dili lig-on nga mga plake nga adunay papel nga nanguna sa pag-uswag sa grabe nga komplikasyon sa atherosclerosis.

Ingon niana, ang pathogenesis sa atherosclerosis usa ka komplikado nga proseso. Ang usa ka piho nga papel sa pagpauswag sa sakit gipatugtog dili lamang sa mga sulud sa sulud, apan usab sa dili maayo nga batasan sa pasyente mismo.

Naghatag sa pag-uswag sa pagkagumon sa sakit sa mga tambok nga pagkaon, pagpanigarilyo, kakulang sa ehersisyo, ingon usab ang mga makatakod nga mga sakit ug pagkaguba sa hormonal sa lawas.

Aron malikayan ang pag-uswag sa sakit, sulayan nga regular nga pag-monitor ang lebel sa kolesterol sa plasma.

Aortic samad

Ang mga samad sa atherosclerotic sa aorta kanunay nga nadayagnos. Ang aorta usa ka daghang arterial vessel sa lawas sa tawo, nagsugod kini sa wala nga ventricle sa kasingkasing ug mikaylap sa daghang mga internal nga organo ug tisyu.

Ang mga arterya naggikan sa thoracic aorta, naghatag sila og dugo sa dughan, ibabaw nga mga bukton, liog ug ulo. Ang aorta sa tiyan mao ang katapusan nga site, naghatag kini dugo sa mga organo sa lungag sa tiyan. Ang katapusang seksyon gibahin sa wala ug tuo nga iliac arteries. Gipakaon nila ang pelvis ug ang ubos nga mga bukton sa dugo.

Sa atherosclerosis sa thoracic aorta, nakompleto o partial nga kadaot ang nakit-an, ang mga sintomas sa sakit nagdepende sa lokasyon sa mga deposito ug ang ilang kagrabe. Ang mga nag-unang bahin nga kinahanglan nimo ipiho:

dugay nga pagkawala sa mga sintomas
ang una nga mga simtomas nga nagpakita sa edad nga 60, kung ang pagkaguba nakaabut sa makapahinganghang mga sukod,
pagkalipong, pag-atake sa sakit sa ulo,
kalisud sa pagtulon
sayo nga pagkatigulang uban ang dagway sa mga buhok nga ubanon.

Ang pasyente adunay kusog nga pagtubo sa buhok sa mga dalunggan nga adunay taas nga presyur sa systolic, matag karon nga sakit sa likod sa sternum.Ang atherosclerosis sa mga sudlanan sa dugay nga panahon nagpadayon nga wala’y mga sintomas.

Kung ang kadaot sa rehiyon sa tiyan giubanan sa dili igo nga sirkulasyon sa dugo sa mga internal nga organo, nagsulti sila sa sakit nga ischemic sa tiyan.

Sa atherosclerosis sa aorta sa tiyan, nagsugod ang mga problema sa gana sa pagkaon, ang diarrhea adunay alternatibo sa constipation ug bloating. Ang sakit sa lungag sa tiyan namatikdan, ang kahasol wala’y sakit, ang lokalidad dili eksakto.

Sa visceral vascular thrombosis, ang diabetes nag-antus sa grabe nga kasakit, imposible nga wagtangon sila nga adunay antispasmodics ug painkiller.

Ang kasakit giubanan sa usa ka paspas nga pagkadaot sa kaayohan. Sa kini nga kaso, kinahanglan nimo nga kontak sa doktor sa labing dali nga tabang alang sa tabang.

Mga coronary artery

Ang kini nga matang sa atherosclerosis nagpahinabog sakit sa kasingkasing sa coronary, nga gipahinabo sa usa ka paglapas sa suplay sa dugo sa kasingkasing. Ang etiology sa myocardial infarction ug angina nalangkit sa atherosclerosis. Uban sa bahin nga pagbara, ang sakit sa coronary heart naugmad, ug kompleto nga pagbara sa mga vessel sa dugo hinungdan sa atake sa kasingkasing.

Ang labing kasagaran nga hinungdan sa mga kasamok sa sirkulasyon sa dugo pinaagi sa coronary arteries mao ang pagpalagpot sa kolesterol sa kini nga mga arteriya. Ang mga plato hinayhinay nga gubaon ug gub-on ang mga vascular nga mga dingding, nga labi ka higpit ang lumen sa kanila.

Sa kini nga pagdayagnos, ang pasyente nag-antos sa nagdilaab nga kasakit sa sternum, kanunay nga gihatag kini sa bukobuko, wala nga abaga, nagdugang uban ang pisikal nga pagpahamtang, sa mga nakalisang nga mga kahimtang. Ang diabetes adunay grabe nga kakulang sa gininhawa, pagbati sa kakulang sa hangin, labi na kung naghigda. Busa, siya kanunay nga intuitively nga naningkamot sa pagkuha usa ka lingkuranan nga posisyon.

Ang mga pag-atake mahimo’g tambal, modernong mga droga:

makatampo sa pagpadayon sa normal nga kahimsog,
gilayon kuhaa ang angina pectoris.

Ang mga komplikasyon sa pagpaubos sa mga plake sa coronary arteries mao ang atake sa kasingkasing, cardiosclerosis. Ang piho nga mga simtomas sa coronary artery gitino lamang salamat sa espesyal nga mga pamaagi sa pagdayagnos.

Ang kapildihan sa mga mesenteric vessel

Kini nga matang sa atherosclerosis kanunay nga gipakita sa kasakit sa tumoy sa lungag sa tiyan, kini nahitabo sa ulahi nga panahon, labi na pagkahuman sa pagkaon.

Ang gidugayon sa pag-atake dili sobra sa pipila ka minuto, sa pipila ka mga kaso moabot sa usa ka oras. Ang kasakit giubanan sa constipation, belching, bloating. Alang sa kasakit nga adunay atherosclerosis, ang pagkuha sa usa ka solusyon sa soda dili makahatag kahupayan.

Ang sakit gitawag usab nga toad sa tiyan, nag-uswag kini ingon usa ka sangputanan sa usa ka mismatch sa gidaghanon sa dugo nga gikinahanglan alang sa normal nga paglihok sa sistema sa digestive ug ang aktwal nga kantidad niini.

Usa sa mga komplikasyon mao ang pag-uswag sa trombosis sa mga sudlanan nga mesenteric, ang kondisyon sa pathological giubanan:

kasukaon
kasakit sa palibot sa pusod
pagpadayon sa gas, bangkito,
balikbalik nga pagsuka uban ang pagtago sa apdo.

Ang mga lakang sa dugo naa sa mga sekreto, sa usa ka diabetes, pagtaas sa temperatura sa lawas, usa ka kahimtang sa collaptoid. Ang sakit natapos sa gangrene sa tinai, nga nagpadayon batok sa background sa mga sintomas sa peritonitis.

Ang kasayuran sa atherosclerosis gihatag sa video sa kini nga artikulo.

Ipasabut ang imong asukal o pilia ang usa ka gender alang sa mga rekomendasyon.Ang pagpangita wala makit-an. Pagpakita, Pagpangita, Wala makit-an.

Sukaranan nga mga pagsulay sa laboratoryo alang sa atherosclerosis

Pagkahuman sa survey ug katuyoan sa pagsusi, kasagaran sila magpadayon sa mga pagsulay sa laboratory, labi na, naghimo sila usa ka profile sa biochemical ug usa ka kinatibuk-ang pagsulay sa dugo. Uban sa ilang tabang, mahibal-an nimo ang lebel sa daghang mga timailhan sa usa ka higayon, nga adunay hinungdan nga papel sa pagpauswag sa atherosclerosis. Ang kinatibuk-ang lebel sa kolesterol sa pagtuon kasagaran gikan sa 3.4 hangtod 5.9 mmol matag litro.

Kini usa ka hinungdanon nga parameter, tungod kay kini kolesterol nga gideposito sa intima sa mga sudlanan, hinungdan sa pagkamatay sa mga endothelial cells, paglusot sa vascular wall pinaagi sa mga leukocytes ug macrophage, nga gisundan sa usa ka pig-ot nga lumen. Kinahanglan nga hinumdoman nga kadaghanan sa kini nga sangkap gihimo sa lawas mismo, ug mga 25% ra ang gikan sa gawas nga adunay pagkaon.

Bisan pa, ang kolesterol mismo dili mahimong matunaw sa tubig, nga naglangkob sa kadaghanan sa dugo, busa daghang gidaghanon sa mga protina ang gigamit aron madala kini pinaagi sa lawas nga nagbugkos niini sa molekula.

Mga Klase sa Lipoprotein sa Dugo

Ang ikaduha nga hinungdanon nga timailhan nga nagpaila sa kahimtang sa metabolismo sa lipid mao ang ubos nga density sa lipoproteins. Gikonsiderar sila nga usa ka klase sa mga sangkap nga adunay usa ka gipahayag nga atherogenikong epekto, busa ang LDL kinahanglan dili labaw pa sa 3 milimetro matag litro.

Ang pagpagawas sa kini nga lebel nagpaila nga adunay sobra nga kolesterol sa lawas, nga gidala gikan sa atay ngadto sa mga tisyu, lakip na ang vascular intima.

Sa kini nga kaso, kini ubos nga density sa lipoproteins nga adunay bahin sa pagdala sa mga lipid. Nakuha sila sa mga endothelial cells nga adunay mga receptor sa ilang mga lamad nga gihigot sa LDL. Pagkahuman sa pagpagawas sa kolesterol, ang bahin niini gigamit sa selyula alang sa mga panginahanglanon, apan sa sobra, ang nahibilin yano nga nag-ipon sa sulod, tungod kay sa katapusan kini namatay.

Apan ang taas nga density sa lipoproteins adunay kaatbang nga epekto, ug giisip nga antiatherogenic. Kini tungod sa kamatuoran nga sila adunay kaarang sa pagsuhop sa mga molekula sa kolesterol gikan sa dugo, lakip ang gikan sa mga low density nga lipoprotein molekula, maingon man gikan sa mga endothelial cells sa vascular wall.

Sa ingon, gipakunhuran nila ang kinatibuk-ang kantidad sa kolesterol sa agianan sa dugo, nga tungod niini gipahinay ang pagpaak sa mga sudlanan. Ang kantidad sa HDL sa dugo mikunhod uban ang atherosclerosis, apan sa kasagaran ang ilang lebel kinahanglan nga dili moubos sa 1 milimetroole matag litro.

Dugang nga data sa pagsulay sa laboratoryo

Ang lebel sa mga triglycerides, nga gideposito sa mga sudlanan, adunay hinungdan usab. Kung nahibal-an nga adunay atherosclerosis, ang mga pag-analisar nagpaila sa pagdugang sa triglycerides, ang kantidad nga sa kasagaran dili molapas sa 1.6 milimetro matag litro.

Ang mga hinungdan sa peligro sa kondisyon - ang homocysteine ug lebel sa fibrinogen - gitakda usab. Ang pagbag-o sa ilang lebel mahimong makahatag dugang nga kasayuran bahin sa lebel sa peligro sa matag pasyente, ingon usab mahibal-an ang kinahanglanon nga pagbag-o sa pagtambal sa tambal.

Sa ingon, ang pagtuki sa laboratoryo alang sa atherosclerosis nagtugot dili lamang sa paghimo sa usa ka pagdayagnos, apan usab aron mahibal-an ang mga risgo sa pagpalambo sa mga komplikasyon sa sakit. Dugang pa, kini mga diagnostic sa laboratoryo nga gigamit alang sa sunud nga pag-obserbar sa pasyente aron mahibal-an ang pagka-epektibo sa pagtambal ug pagtul-id sa mga reseta sa droga.

Mga pamaagi nga diagnostic nga instrumento

Ang labing bililhon nga kasayuran sa diagnostic bahin sa atherosclerosis mahimong maghatag usa ka pamaagi sa angiography. Ang lintunganay niini nahimutang sa kamatuuran nga ang usa ka piho nga dosis sa kontra medium nga gi-injection sa vascular bed sa pasyente, ug dayon gikuha ang usa ka x-ray. Gitugotan ka niini nga masusi ang patente sa mga sudlanan, nga adunay kakulangan sa kaso sa atherosclerosis.

Mao nga, sa tabang sa kini nga pagtuon, masusi sa usa ka tawo ang lebel ug pagkaylap sa samad, ug matagna ang posible nga mga komplikasyon. Kung sa pipila ka hinungdan dili mahimo ang kini nga pagtuon, nan ang pagsusi sa ultratunog sa mga ugat sa dugo nga adunay Dopplerography makahatag daghang kadaghan nga datos sa kahimtang sa higdaanan sa vascular.

Uban niini, mahimo usab nimo ma-assess ang patente sa mga nag-unang mga vessel, ang pagbag-o sa katulin ug volumetric nga mga kinaiya sa pag-agos sa dugo. Ang pagdayagnos sa ultrasound mapuslanon usab sa pagtimbang-timbang sa lebel sa pag-agos sa dugo sa mga sudlanan sa labing ubos nga mga tumoy, ang suplay sa dugo nga mahimong mag-antos pareho tungod sa atherosclerosis ug thrombosis.

Ang usa ka labi nga pamaagi mao ang usa ka pagsusi sa X-ray sa mga organo sa lungag sa dughan, nga nagtugot kanimo nga mahibal-an ang posible nga mga komplikasyon sa atherosclerosis, pananglitan, gipalapdan ang mga utlanan sa kasingkasing tungod sa pagkalusaw o hypertrophy sa usa sa mga departamento. Ang usa ka pag-scan sa ultrasound sa kasingkasing mismo makahatag usab daghang kasayuran bahin sa kahimtang niini.

Ang ultrasound mahimong mahibal-an ang mga sangputanan sa atherosclerosis, sama sa ventricular hypertrophy o interventricular septum, pagtunaw sa wala nga ventricle, ingon usa ka sangputanan sa stenosis sa aortic orifice, akinesia ug asynergia ingon usa ka resulta sa ischemic myocyte necrosis.

Ang pathogenesis sa atherosclerosis ug ang etiology

Ang atherosclerosis usa ka kasagaran nga sakit nga laygay nga mahimong asymptomatic sa daghang mga tuig sa wala pa kini magsugod sa paghatag sa bisan unsang klinikal nga mga timailhan.

Hinungdanon kaayo nga mahibal-an kini sa sayo nga mga yugto ug magsugod sa gitutukan nga pagtambal. Alang niini, kinahanglan masabtan ang mekanismo sa pagsugod ug pagpauswag sa sakit, ingon man adunay pagbaton sa usa ka ideya sa mga hinungdan sa peligro.

Ang papel sa kolesterol

Ang atherosclerosis usa ka laygay nga sakit sa mga ugat, kung diin ang mga deposito sa kolesterol ug gitawag nga low density nga lipoproteins natipon sa mga dingding sa mga ugat sa dugo.

Ang tahas sa kolesterol sa pag-uswag sa atherosclerosis: ang kolesterol mismo (nga labi ka tukma, ang kolesterol) usa ka mapuslanon nga sangkap, nga mao ang panguna nga "materyal sa pagtukod" alang sa mga hormone ug kinahanglan alang sa pagporma sa mga membrane sa cell. Sa lawas, ang kolesterol wala sa putli nga porma niini, apan sa protina nga "packaging", ang kombinasyon sa protina ug kolesterol gitawag nga lipoprotein. Depende sa ratio sa mga sangkap, ang mga lipoproteins nga taas, ubos ug ubos kaayo nga Densidad lahi.

Ang katapusan nga duha nga mga matang makuyaw: kini sila, sa ilalum sa pipila ka mga kondisyon, nga nanimuyo sa mga dingding sa mga arterya, nga nagporma sa mga siksik nga mga plake nga makagapos sa lumen sa barko, ug usahay mahimong hingpit nga mapugngan kini, hinungdan sa pagkagutom sa oxygen sa mga organo ug tisyu.

Etiology sa Atherosclerosis

Hangtod karon, ang mga hinungdan sa atherosclerosis wala’y kasaligan.

Adunay daghang mga teoriya sa etiology sa atherosclerosis:

teorya sa paglihok sa lipoprotein - Sumala niini, ang hinungdan nga hinungdan mao ang pagtipon sa mga lipoproteins sa mga sudlanan,
teorya sa endothelial dysfunction - ang mga hinungdan sa paglapas sa mga gimbuhaton sa pagpanalipod sa endothelium - ang cell layer nga naglinya sa sulud sa sulud sa mga sulud,
mao kana kung ngano nga ang mga lipoprotein mahimo'ng "makapalusot" sa mga nipis nga mga seksyon sa mga vascular wall,
autoimmune - pagbabag sa sistema sa resistensya ug paglusot sa dingding sa vascular nga adunay mga leukocytes,
nag-viral - Ang endothelium nadaot sa mga virus (sama sa herpes),
genetic - Ang usa ka depekto sa vascular nga kuta mao ang panulundon,
hormonal - Uban sa edad, ang lebel sa pipila ka mga hormone nga pagtaas, nga nagdala sa pagdugang sa produksyon sa kolesterol.

Ug ang ingon usa ka makalilisang nga sakit sama sa carotid arteriosclerosis nga adunay taas nga lebel sa kalagmitan mao ang autoimmune sa kinaiyahan.

Mga hinungdan nga peligro

Ang mga doktor tukma nga nakilala ang mga hinungdan nga peligro nga nakaamot sa pagpauswag sa sakit. Ang pila sa kanila adunay kalabutan sa mga biological nga dili modipikable nga mga hinungdan nga dili maimpluwensyahan (pananglitan, gender ug edad), samtang ang uban mahimo’g mabag-o.

Dili mausab nga mga hinungdan:

Ang genetic predisposition.
Heneral nga background. Ang "Female hormone" estrogen nagdugang sa sulud sa taas nga density sa lipoproteins sa dugo, nga nagpugong sa pag-uswag sa atherosclerosis, busa, ang mga lalaki ug babaye nameligro alang sa mga babaye nga postmenopausal.
Panahon. Ang risgo sa pagpalambo sa sakit nagdugang human sa kap-atan ka tuig (labi na sa mga lalaki).

Nausab mga hinungdan:

hypothyroidism (usa ka kakulangan sa lawas sa mga hormone nga gihimo sa thyroid gland),
hyperfibrinogenemia (taas nga sulud sa protina sa dugo sa fibrinogen),
homocysteinemia (nadugangan nga lebel sa dugo sa homocysteine - usa ka makahilo nga amino acid, usa ka metaboliko nga produkto nga gigamit sa ilalum sa normal nga kahimtang),
hyperlipidemia,
hypertension

Sa pathogenesis sa atherosclerosis, i.e. pamaagi sa pagpauswag, adunay tulo nga punoan nga mga yugto:

Lipoidosis Sa kini nga yugto, ang mga low-density lipoproteins magsugod sa paghusay sa mga bungbong sa barko. Gintusok nila ang tisyu sa talamnan, nga literal nga nagpahulay, ug giporma ang gitawag nga lipid spot. Usahay kini nga mga spot molihok, nga nagporma mga lipid strips. Sa kini nga ang-ang, ang mga spots dili protrude sa ibabaw sa nawong sa kuta ug dili makabalda sa pag-agos sa dugo.
Sclerosis Sa mga lugar nga pagtapok sa mga lipoproteins, ang nagtungtong nga tisyu nagsugod sa pagturok. Ang mga lipid nga plake nahimong mas kadako ug labi ka baga.Usahay, ang mga capillary nga adunay manipis nga mga dingding mahimo nga maporma sa dingding sa arterya libut sa plake.
Ang pagporma sa komplikado nga mga plaka ug pag-calcification. Sa kini nga yugto, ang mga plake ug ang kasikbit nga mga dingding sa sudlanan nagpatig-a ug nag-usab tungod sa pagpaayo sa mga asin sa calcium. Ang mga capillary sa mga dingding sa pagsabog sa arterya, ang mga hemorrhage nahitabo sa mga plake, tungod kay kini nahimo nga labi pa ka dako ug labi ka makitid ang lumen sa barko hangtod nga kini hingpit nga natakdan.

Bisan pa, ang medikal nga kahulugan sa kini nga termino magkalainlain - ang pagpuli sa function nga mga tisyu sa usa ka organ nga adunay koneksyon nga tisyu. Mao kini ang mahitabo sa ikaduha nga yugto sa pag-uswag sa atherosclerosis - ang nagdugtong nga tisyu nagatubo sa fatty plake. Ang mga proseso sa sclerotic sa mga sudlanan sa utok sa tinuud mosangput sa kapakyasan sa memorya - busa ang sayop nga paggamit sa pulong.

Clinic ug Diagnostics

Ang klinikal nga litrato sa atherosclerosis magkalainlain depende sa kung diin naapektohan ang arterya. Bisan pa, sa bisan unsang kaso, maglakip kini mga timailhan sa hypoxia - pagkagutom sa oxygen sa mga tisyu ug organo:

uban ang atherosclerosis sa thoracic aorta, ang mga nag-unang mga sintomas mao ang kakulang sa gininhawa, kinatibuk-ang kakapoy ug kakapoy, dugay nga paghugot sa likod sa sternum,
nga adunay kadaot sa tiyan nga bahin sa aorta ug iliac arteries (responsable alang sa suplay sa dugo sa pelvis ug mga tiil) - mga problema sa digestive, pagkabalda sa bituka motility, mga pagbag-o sa trophic sa mga bitiis - pagkawala sa pagkasensitibo, pagkalalum ug pagkabulaw sa panit (sa grabe nga mga kaso - cyanosis), stratification sa mga lansang, sa ulahi yugto - gangrene,
sa kaso sa kadaot sa mga subclavian artery nga nagsuplay sa dugo sa mga kamot - pagkawala sa pagkasensitibo sa mga kamot, kahumok sa panit, pangurog, pagkahuyang o kompleto nga pagkawala sa usa ka pulso sa pulso.
nga adunay atherosclerosis sa mga carotid arteries - ningdaot nga panumduman ug cognitive function, pagkahilo, labad sa ulo, temporaryo nga pagkabuta.

Sumala sa mga pagtuon, nga adunay usa ka taas nga lebel sa kalagmitan ang sakit sa kini nga sakit mao ang autoimmune. Ang atherosclerosis sa arko sa aortic, usa ka seksyon sa aorta nga "sobre" ang kasingkasing nga gikan diin ang carotid ug subclavian artery mobiya, mao ang kinaiya.

Ang gitawag nga "syndrome sa aorta arko" naglakip sa pipila nga mga panghitabo nga dungan nga pagkahilo: pagkalipong, pagkadiyot sa pagkawala sa panimuot, bradycardia, ubos nga presyon sa dugo ug epileptiform cramp nga adunay usa ka hait nga gilas sa ulo.

Pagtambal ug paglikay

Ang pagtambal sa atherosclerosis sa panguna gitumong sa pagpaubos sa kolesterol sa dugo. Sa therapy sa tambal, gigamit ang mga mosunud nga grupo sa mga tambal:

mga statins - pagpugong sa paghimo sa kolesterol, sa ingon nakatampo sa usa ka pagkunhod sa konsentrasyon sa dugo,
nag-fibrates - pagpadali sa proseso sa pagbahin sa mga tambok, nga nagdala usab sa usa ka pagkunhod sa ilang konsentrasyon,
fatty acid pagsunud - malikayan ang pagsuyup sa mga fatty acid gikan sa digestive tract, nga makatabang sa pagkunhod sa kolesterol,
bitamina PP - gipadali ang proseso sa pagbahin ug pagproseso sa mga tambok.

Sa ulahi nga mga yugto sa sakit, gigamit ang operasyon. Depende sa kinaiyahan ug kagrabe sa samad, mahimo kini:

Pagwagtang sa plake uban ang usa ka tipik sa dingding sa sudlanan.
Ang operasyon sa Bypass - pagbutang sa usa ka bag-ong sudlanan nga moagi sa plake.
Aneurysm resection - operasyon "suturing" sa dingding sa panudlanan, usa ka deformed nga plake.

Ang mga nag-unang rekomendasyon mao ang mga musunud:

Hunong sa pagpanigarilyo - kini adunay makadaot nga epekto sa mga ugat sa dugo.
Limitahi ang imong paggamit sa tambok nga karne sama sa baboy ug karne. Ibalik kini sa veal, low-fat mutton ug manok.
Pagkaon daghang mga gulay, legume ug cereal - sila mga adunahan sa mga taba sa utanon nga nagpaubos sa kolesterol.
Kung adunay ka abnormalidad sa metabolismo sa karbohidrat, susihon kanunay ang lebel sa asukal sa dugo ug pugngan kini nga pagsaka.

Epidemiology (pagkaylap)

Ang atherosclerosis usa sa labing “makamatay” ug pagpugong sa mga sakit sa mga naugmad nga mga nasud. Pinaagi sa usa ka piho nga edad (sa lainlaing mga nasud gikan 40 hangtod 60 ka tuig), hapit 100% sa populasyon adunay mga timailhan sa atherosclerosis. Sa Russia, kaniadtong 2000, ang pagkamatay gikan sa mga kondisyon nga gipahinabo sa atherosclerosis 800 matag 100 ka libo sa populasyon, sa mga nasud nga adunay pagkaon nga "Mediterranean" - 4 ka beses nga dili kaayo.

Etiology ug pathogenesis (mga hinungdan ug mekanismo sa pagpauswag sa sakit)

Ang mga pasyente nga adunay atherosclerosis mahimong bahinon sa duha ka mga grupo.

Ang "sayo", panagsa ra nga mahitabo nga atherosclerosis adunay kalabotan sa mga kasaypanan sa genetic sa pag-obra sa mga sistema sa enzyme sa atay, nga adunay kalabotan diin ang usa ka "sobra" nga kantidad sa kolesterol gihimo sa normal nga pagkaon ug paglihok sa estilo sa kinabuhi.

"Late", kaylap nga atherosclerosis labi nga adunay kalabutan sa pagkinabuhi ug nutrisyon.

Aron maathag nga ipatin-aw ang hinungdan sa pagtan-aw ug kaylap nga pagkahitabo sa "ulahi" atherosclerosis, kinahanglan nga mahanduraw sa usa ka tawo ang kinabuhi sa usa ka tawo sa wala pa ang kaylap nga paggamit sa mga produkto sa hunahuna sa tawo - mga makina, teknolohiya, etc.

Ang kinabuhi sa tawo lisud kaayo aron makuha ang iyang kaugalingon nga pagkaon, napugos siya nga molihok og daghan. Wala’y mga tindahan, ang pagkaon kinahanglan nga makit-an sa wala’y tiil ug sa mga kahoy, o sa pagdakup (sa kaso sa mga pinggan sa karne), o pagtubo, pag-ani sa yuta nga ilang kaugalingon.

Sa parehas nga oras, ang ratio sa kusog nga gigamit sa paggama sa pagkaon ngadto sa kantidad sa enerhiya sa pagkaon mismo hapit sa panaghiusa - kung pila ang mga kaloriya nga akong gikaon, daghan ang akong gigugol sa produksiyon sa pagkaon (Kung nakakuha ako gamay nga kaloriya, namatay ako sa gutom).

Sa pag-uswag sa mga produkto sa buhat sa panghunahuna sa utok sa tawo (mga gamit, ang paggamit sa gahum sa dagkong mga hayop, mga awto), ang gasto sa pagbalhin aron makuha ang pagkaon nagsugod nga mahulog, ug ang sobra nga dali nga magamit nga pagkaon nagpakita sa kinabuhi sa tawo (labing gamay nga bahin niini).

Ang tawo nakakuha og oportunidad nga maglihok gamay ug mokaon og daghan.

Ang labing adunahan nga mga representante sa katilingban mao ang una nga nakatagbo sa kini nga panghitabo, ug ang panukiduki sa arkeolohikal nga nagpamatuod sa presensya sa atherosclerosis sa mga tawo sa karaan nga mga panahon (klaro nga ang mga nabilin nga mga labi nga adunahan sa mga adunahan mas lagmit nga mapreserbar og maayo).

Sulod sa bilyon-bilyon nga katuigan, ang mga buhing organismo nakapasibo sa kakulang sa mga sangkap - kagutom ug kauhaw. Ang lawas sa tawo wala ipahiangay sa sobra nga mga nutrisyon.

Unsa man ang hinungdan sa sobra nga pagkaon?

Daghang mga molekula ang misulod sa lawas, nga gikan niini giporma ang kolesterol. Ang lebel sa kolesterol sa dugo mobangon, nga nagdala sa "pagkawala" sa sobra nga kolesterol gikan sa dugo ngadto sa mga dingding sa mga arterya (ang pagtukod sa gitawag nga atherosclerotic plaques - ASB). Kini ang atherosclerosis. Ang pagtubo sa mga plake sa paglabay sa panahon nagdala sa usa ka pagkunhod sa lumen sa arterya ug pagkunhod sa gidaghanon sa dugo nga nagaagos sa lugar nga makit-an, hangtod ang kompleto nga paghunong sa pag-agos sa dugo ug pagkamatay sa katugbang nga site site.

Sa pagpahawa sa kolesterol sa bungbong sa barko, ang mga kinahanglanon mobangon alang sa pagporma sa usa ka thrombus sa kini nga lugar (lakip ang posibilidad sa dali nga pagkompleto sa pagsira sa lumen sa daluyan - pag-apil). Kini nga panghitabo gitawag nga atherothrombosis, kanunay nga hinungdan sa usa ka mahait nga pagkadaot sa kahimtang sa mga pasyente (pag-atake sa kasingkasing, stroke, sakit sa sirkulasyon sa mga limb ug internal nga organo).

Ang "pag-uswag" sa tawhanong katilingban nagdala sa pipila ka mga representante niini sa batasan sa pagpanigarilyo. Ang pagpanigarilyo labi nga nakadaot sa dagan sa proseso sa atherosclerotic, ug kung imong gitan-aw ang mga estadistika sa mga amputasyon sa ubos nga mga tumoy, makita nimo ang usa ka tin-aw nga pagkalabaw sa mga lalaki nga nanigarilyo sa ingon nga populasyon. Mao nga ang katawhan sa makausa pa "mitabang" sa kaugalingon pinaagi sa pagsiga sa tabako.

Pag-localize sa proseso sa atherosclerotic (nga mga organo ang apektado):

Ang mga coronary artery nga naghatag suplay sa kaunuran sa kasingkasing (Coronary Heart Disease o Coronary Heart Disease).
Ang mga balbula sa kasingkasing (nakuha nga sakit sa valvular heart). Ang kasingkasing sa proseso sa pag-uswag sa intrauterine sa lawas naporma gikan sa mga ugat sa dugo, busa, ang pangsulod nga layer sa kasingkasing susama sa pangsulod nga lining sa mga ugat sa dugo, ug ang kolesterol dali nga gibutang sa sulod niini.
Ang mga arterya nga nagsuplay sa utok (grabe ug mahait nga kakulang sa cerebrovascular).
Ang mga arterya sa labing ubos nga mga tumoy (pagkutkot nga claudication, uga nga gangrene).
Ang mga renal artery (paghugot (stenosis) sa mga arteryal sa bato mosangput sa grabe nga hypertension - usa ka pagtaas sa presyon sa dugo).
Ang uban pang mga arterya (ischemia sa mga internal nga organo).

"Tuso" sa atherosclerosis

Ang nag-unang katalagman sa proseso sa atherosclerotic mao ang "sekreto", asymptomatic hangtod sa usa ka piho nga punto.

Ang pagtubo sa mga atherosclerotic nga mga plato wala giubanan sa bisan unsang mga sensasyon, wala sila masakit ug dili hinungdan sa kahasol.

Ang usa ka ignorante nga pasyente nabuhi nga maayo hangtod sa pagkalusot sa mga arterya nga nakaabut sa usa ka kritikal nga lebel, pagkahuman niini kalit nga nasakit siya sa atake sa kasingkasing o stroke, nga kanunay nga hinungdan sa pagkasamad o kamatayon.

Mao nga hinungdanon kaayo ang tukma nga pagdayagnos.

Diagnosis sa Atherosclerosis

Ang diagnosis sa atherosclerosis gidala sa duha ka direksyon:

Ang pagtuki sa "kaandam" sa dugo alang sa pagpagawas sa sobra nga kolesterol sa mga dingding sa mga ugat sa dugo.
Ang pagtimbang-timbang sa mga problema nga may kalabutan sa kolesterol nahimo na sa mga bungbong sa mga ugat sa dugo.

Ang usa ka sagad nga pagsulay sa dugo sa biochemical naghatag sa mga mosunud nga mga indikasyon: kinatibuk-ang kolesterol (OXS) - ang pamatasan hangtod sa 5.2, kolesterol nga low-density ("makadaot", kolesterol LDL) - ang pamatasan hangtod sa 3.5, taas nga kolesterol sa taas nga density ("mapuslanon", HDL kolesterol) - ang pamatasan labaw pa sa 1 ug triglycerides - ang sagad hangtod sa 2.

Ang mga "Advanced" nga mga laboratoryo nag-analisar sa dugang nga mga timailhan - ubos kaayo nga density sa kolesterol (VLDL kolesterol) ug ang gitawag nga apolipoproteins AL ug B.

Ang pagsusi sa kahimtang sa kadaghanan sa mga arteriya gihimo gamit ang ultrasound (ultrasound sa mga arterya o, labi ka tama, kolor nga pag-scan sa triplex).

Ang Ultrasound wala makakita mga hinungdanon kaayo nga mga arterya sa kasingkasing (coronary arteries), busa, aron mahibal-an ang pag-diagnose sa coronary atherosclerosis, usa ka espesyal nga invasive (nga adunay pagsulod sa mga arteriya) gigamit - CAG (coronary angiography), diin ang usa ka sangkap nga radiopaque nga gi-injected sa coronary arteries ug usa ka x-ray nga imahe gigamit. Adunay gihapon wala matino nga kasayuran nga sa atong oras nga nakalkula nga tomograpiya (MSCT nga magkalainlain) nakaabut sa usa ka desente nga lebel sa pagsundog ug gitugutan ka nga makakita sa mga plake sa coronary arteries nga dili invasively dili labi ka grabe kaysa CAG.

Gitugotan ka sa ultrasound nga makakuha ka usa ka imahe sa mga ugat sa liog, bukton, tiil, arterya sa mga internal nga organo.

Ang mga plake sa atherosclerotic (ASB) mahimong lokal (sa usa ka gamay nga seksyon sa barko) ug mapalawig, mahimong makasakop sa usa ka paril sa arterya o tanan nga mga bongbong niini (ang ingon nga ASB gitawag nga concentric). Gitugotan ka sa Ultrasound nga us aka hinungdanon nga parameter sama sa "porsyento sa stenosis pinaagi sa diametro".

Kung nahibal-an ang usa ka plake, nakuha ang litrato, pagkahuman gisukod ang maximum nga "gibag-on" ug ang diametro sa arterya. Ang una nga indikasyon gibahin sa ikaduha, nakuha ang porsyento sa stenosis. Ang ASB adunay epekto sa pag-agos sa dugo sa arterya nga adunay porsyento nga stenosis nga labaw pa sa 50, ug ang 75-80% usa ka timailhan alang sa labing lisud nga operasyon nga makuha ang ingon nga mga plake.

↓ Ang pagporma sa usa ka lokal nga ASB (atherosclerotic plaque) ug ang dugang nga pag-uswag nga adunay pagporma ug pagtubo sa kinauyokan sa lipid gipakita dinhi. Ang ilalum sa imahe nagpakita sa usa ka plake nga nakaapekto sa pag-agos sa dugo sa apektadong arterya (50% diameter stenosis).

(Mga paghulagway nga gihimo sa tagsulat sa site, usa ka longitudinal section hangtod sa tunga sa artery)

Here Ug ania ang usa ka makapasubo nga panghitabo - pagkalaglag sa plake. Sa kini nga kaso, ang sistema sa coagulation sa dugo nagtuo nga ang sudlanan nasamdan, ug ang natural nga reaksyon sa kadaot mao ang thrombosis. Ang dugo nga nag-agay sa arterya hapit mag-overlap, ug ang gipakaon nga mga organo o ilang mga bahin - mamatay. Sa kasingkasing, ang ingon nga trombosis nagdala sa mahait nga myocardial infarction.

↓ Kini tan-awon sama sa usa ka gipalawig nga concentric (manggas nga gusto) nga plake.

Pagtambal sa atherosclerosis

Ang pagtambal sa atherosclerosis, ingon man ang pagdayagnos, gihimo sa duha ka direksyon:

Pagtul-id sa taas nga dugo lipid
Kung gikinahanglan, pagsuyup (uban ang mga manipulasyon sa sulod sa mga sudlanan o kasingkasing) aron mapalapad ang mga atherosclerotic constriction. Gihimo kini sa mga siruhano sa mga espesyalista nga departamento.

Ang pagtul-id sa kolesterol gihimo sa duha ka paagi: mga pagbag-o sa estilo sa kinabuhi (IOL) ug pagtambal sa droga.

Ang pagbag-o sa kinabuhi mao ang pag-normal sa gibug-aton sa lawas (pagkunhod sa kaso sa sobra nga timbang), pisikal nga kalihokan (kalihukan) ug pagkunhod sa pagkaon sa pagkaon, hinungdan sa pagtaas sa kolesterol sa dugo.

Ang bugtong tinuod nga pamaagi sa pagkawala sa timbang mao ang pag-atake sa usa ka balanse tali sa paggamit sa kaloriya ug pagsunog. Ang tanan nga mga "katingad-an" nga mga pamaagi nahimong usa ka panagsama.

Pagkahuman sa 40 minuto nga paglakaw, ang lawas nagasunog sa daghang kusog sama sa pag-ut-ot sa pagkaon matag adlaw, busa ang pagkawala sa timbang mahimo ra sa usa ka labi ka taas nga lebel sa stress (o uban ang usa ka hinungdanon nga pagdili sa pagkonsumo).

Ang panguna nga "materyal" nga gikan sa pag-synthesize sa kolesterol mao ang gitawag nga pino nga mga tambal nga hayop (nga mao, ang tambok nga nakuha gikan sa hayop nga dili moagos sa temperatura sa kwarto).

Ang lana sa utanon dili gikan sa hayop, dili kinahanglan nga limitado. Ang lana sa isda nag-agos sa temperatura sa kwarto, aron makakaon ka mga isda nga wala’y pagpugong kung nagtinguha sa pagtul-id sa pagkaon sa kolesterol.

Ang pagkonsumo sa karne sa baka, baboy, fat fat kinahanglan nga limitado pareho sa porma sa aktwal nga tambok sa karne ug sa mga produkto sa karne, busa ang mga sausage ug pinausukang karne nga adunay mga puti nga paglakip dili ang labing maayo nga pagkaon alang sa atherosclerosis.

Ang uban nga mga pagkaon nga hinungdan sa taas nga kolesterol mao ang panit sa manok (panit kinahanglan kuhaon sa wala pa magluto mga manok), mantikilya (70-80% fat fat) ug yellow cheeses (mga 70% nga tambok, basaha ang komposisyon sa pakete).

Ang pagtambal sa droga gireseta lamang sa usa ka doktor!

Mahinungdanon nga timan-an nga ang katuyoan sa pagkuha sa mga tambal dili aron masulbad ang mga plake - bisan ang mga tuig sa pagkuha sa mga tambal ug dili sa tanan nga mga kaso mahimo nga makunhuran ang ilang gidak-on sa mga yunit nga porsyento. Ang nag-unang butang aron malikayan ang ilang dugang nga pagtubo.

Kini ang mga Statins (HMG-CoA reductase inhibitors), Fibrates, Cholesterol absorption (pagsuyup) nga mga inhibitor ug ang Omega-3 unsaturated fatty acid.

Gipugngan sa mga statins ang aksyon sa usa ka enzyme sa atay nga nahilambigit sa synthesis sa kolesterol.

Lahi sila dili mahal, kasagaran maayo ang pagka-tolerant ug epektibo kaayo.

Ang makahahadlok nga tsismis bahin sa bug-at nga mga epekto sa mga statins, nga gipasiugdahan sa dilaw nga press, labi nga gipagrabe.

Ang nagtambong nga doktor, kung nag-prescribe sa statin therapy sa pasyente, obligado nga magpasidaan bahin sa panginahanglan sa mga pagsusi sa dugo (ALT, AST, OXS, LDL kolesterol, HDL kolesterol, triglycerides) usa ka bulan pagkahuman sa pagsugod sa administrasyon, unya duha ug tunga nga tuig. Gihimo kini aron masuta ang pagkaepektibo ug ang pagtugot sa pagtambal.

Ikasubo, ang away batok sa kolesterol usa ka taas (kinabuhi nga kinabuhi) nga butang, mao nga ang pamulong nga "gikuha ko ang kurso" ingon paminaw sa doktor, 2 ka semana pagkahuman sa pagkansela sa mga statins, ang kolesterol sa dugo mobalik sa orihinal nga lebel.

Bag-ong mahal nga grupo sa mga monoclonal antibodies sa PCSK9. Gamay nga kasayuran karon, maghulat, sir.

Ang Ezetimibe (Ezetrol) naglihok, dili sama sa mga statins, sa mga tinai ug gibabagan ang pagsuyup sa kolesterol. Busa, kung ang pasyente mokaon sa husto, wala’y kadako nga epekto. Ug mahal gyud 🙁

Ang Ezetrol mahimong mahiusa sa mga statins aron makunhuran ang dosis sa naulahi. Adunay kombinasyon sa pabrika sa Inegi (Simvastatin ug Ezetimibe).

Ang Fenofibrate (Tricor) gireseta kung, kauban ang kolesterol, ang lebel sa triglycerides labi ka daghan.

Ang mga Omega-3 acid (Omacor) nagpaubos sa gamay nga kolesterol, apan daghang kaayohan alang sa kasingkasing (pananglitan, pagpanalipod batok sa mga kalainan sa ritmo).

Ang atherosclerosis makahuluganon sa thrombosis sa mga arteriya, busa alang sa paglikay sa thrombosis, ang mga doktor kanunay nga nagtudlo sa Aspirin (Acetylsalicylic acid - ASA) sa gamay nga dosis (50-150 mg kada adlaw).

Sa pagtapos, ipahayag ko ang akong kaugalingon nga opinyon sa pagtambal sa atherosclerosis.Ang mga pagpangandam sa magnesium makunhuran ang lebel sa kolesterol, apan labi nga makunhuran ang proseso sa "pagkawala" sa kolesterol gikan sa lumen sa arterya ngadto sa dingding (nga mao, gipugngan ang pagtubo sa mga plake). Busa, ang magnesium, dili usa ka tambal, makatabang sa mga pagpangandam sa kolesterol.

Ang tambal sa emerhensiya

Atherosclerosis - usa ka laygay nga sakit sa mga arterya nga dagko ug medium nga kalibre (elastic ug muscular-elastic type), nga gihulagway pinaagi sa pagpalagpot ug pagtipon sa intima sa plasma atherogenic apoprotein-B-adunay mga lipoproteins nga adunay sunud nga reaktibo nga paglihok sa nagkadugtong nga tisyu ug ang pagporma sa fibrous plaques.

Klasipikasyon sa atherosclerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Ang mga seksyon nga III, IV ug V sa klasipikasyon nga adunay labing hinungdanon nga kahulugan sa klinikal.

Pagproseso sa pag-localize:

1. Aorta.
2. Mga baga nga arterya.
3. Mga arterya sa utok.
4. Mga artery artery.
5. Mesenteric artery.
7. Pulmonary artery.

Seksyon sa klinika:

Panahon ko (preclinical): a) mga sakit sa vasomotor, b) usa ka komplikado sa mga sakit sa laboratoryo,
II nga panahon (clinical): yugto a) ischemic, b) thrombonecrotic, c) sclerotic.

Phase sa dagan:

1. Ang pag-uswag sa atherosclerosis.
2. Pag-ayo sa proseso.
3. Pagkasubo sa atherosclerosis.

Mga hinungdan sa risgo sa atherosclerosis.

1. Edad 40-50 ka tuig ug pataas.
2. Lalaki nga lalaki. Ang mga lalaki labi nga lagmit ug 10 nga tuig sa sayo pa kaysa sa mga babaye nga makahimo og atherosclerosis tungod sa kamatuoran nga ang sulud sa anti-atherogenic a-LP sa dugo sa mga kalalakin-an ug sila labi ka labi nga manigarilyo ug labi ka dali nga makapanigarilyo.
3. Ang hypertension sa arteria.
4. Pagpanigarilyo.
5. Paglabag sa pagtugot sa glucose, diabetes.
6. Ang sobra nga timbang.
7. Hypodynamia.
8. Mga kinaiya sa personalidad ug pamatasan - ang gitawag nga tipo nga stress.
9. Mga lebel sa dugo nga pathologically sa triglycerides, kolesterol, atopogenic lipoproteins.
10. Ang pagkaluya nga gibug-atan sa atherosclerosis.
11. Gout.
12. Malumo nga mainum nga tubig.

Etiolohiya. Ang mga nag-unang etiological nga hinungdan: psycho-emosyonal ug psychosocial stress, pag-abuso sa tambok, dato sa kolesterol ug dali nga masuhop ang mga pagkaon nga karbohidrat, metaboliko nga sakit ug endocrine (diabetes mellitus, hypothyroidism, cholelithiasis).

Pathogenesis. Ang atherosclerosis nagsugod sa ningdaot nga tibuuk nga endothelial nga paglihok ug paglalin sa intima sa mga hapsay nga mga selula sa kaunuran ug macrophage. Kini nga mga selula kusog nga nagtigum sa mga lipid ug nahimo'g "foamy cells". Ang sobra nga pagkarga sa mga "foamy cells" nga adunay kolesterol ug ang mga ester niini nagdala sa pagkasira sa selyula ug sa pagpagawas sa mga lipid ug lysosomal nga mga enzyme ngadto sa ekstra nga extracellular, nga modala sa pag-uswag sa usa ka fibrosing reaksyon, fibrous tissue nga naglibot sa lipid mass, ug usa ka fibro-atheromatous plaque form. Ang pag-uswag sa kini nga mga proseso nahinabo sa ilawom sa impluwensya sa duha nga mga grupo sa mga hinungdan nga pathogenetic: I - nag-amot sa pagpauswag sa atherogen hyper-lipoproteinemia ug II - nga nakaamot sa pagsulod sa mga atopogenous lipoproteins sa intima sa arterya. Ang grupo sa mga hinungdan mao ang: mga hinungdan sa peligro ug etiological, pagkasunud sa atay, tinai, endocrine glandula (thyroid gland, genital glands, insular apparatus). Ang ikaduha nga grupo sa mga hinungdan sa pathogenetic naglakip sa: pagdugang sa katulin sa endothelium, pagkunhod sa mga gimbuhaton sa pagdawat sa α-LP aron makuha ang kolesterol gikan sa intima sa mga arterya, pagkunhod sa pagporma sa mga keilon, nga nagdugang ang gidaghanon sa mga nagdagayday nga mga selula sa kalamnan, pagpa-aktibo sa lipid peroxidation, pagdugang sa produksiyon sa thromboxane ug endothelin, ug pagkunhod sa pagporma sa mga pagbutang sa mga keilon, nga nagdugang ang gidaghanon sa mga nagdagsang hapsay nga mga selula sa kalamnan, pagpa-aktibo sa lipid peroxidation, pagdugang sa produksiyon sa thromboxane ug endothelin, ug pagkunhod sa pagporma sa mga pagbutang sa mga keilon, nga nagdugang ang gidaghanon sa mga nagdagayday nga mga selula sa kalamnan, pagpa-aktibo sa lipid peroxidation, pagdugang sa produksiyon sa thromboxane ug endothelin, ug pagkunhod sa pagporma sa mga pagbutang sa mga keilon, nga nagdugang ang gidaghanon sa mga paglihok nga hapsay nga kaunuran, ug vasodilating factor, ang paglakip sa mga mekanismo sa immunological - ang pagporma sa mga antibodies sa pre-p atherogenic pre-p ug (5-LP.

Mga simtomas sa klinika

Atherosclerosis sa thoracic aorta.

1. Aortalgia - pagpilit o pagsunog sa kasakit sa luyo sa sternum, nga nagdan-ag sa duha nga mga kamot, liog, bukobuko, taas nga tiyan. Dili sama sa angina pectoris, ang sakit dili paroxysmal, magpadayon (molungtad sa daghang oras, mga adlaw, matag karon nga huyang ug kusog). Sa paghigot sa mga baba sa mga intercostal artery nga adunay fibrous plaques, ang sakit sa likod mahimong makita, sama sa intercostal neuralgia.

2. Sa usa ka hinungdanon nga pagpalapad sa arko sa aortic o aneurysm, ang kalisud sa paglunok tungod sa pag-compress sa esophagus, hoarseness sa tingog (compression sa nagbalik-balik nga nerbiyos), pagkahilo, pagkaluya, ug kombulsyon nga adunay usa ka mahait nga turn sa ulo posible.

3. Usa ka pagtaas sa lugar sa pagkabulok sa pagkahuman sa vascular bundle sa lugar nga gilakip sa II mga gusok sa sternum, ang pagpalapad sa zone sa pagkabulok sa pagkalibang sa lebel sa ikaduha nga intercostal nga wanang sa tuo sa sternum sa 1-3 cm (sintomas sa Poten).

4. Ang usa ka retrosternal pulsation makita o palpated, panagsa - intercostal ripple sa tuo sa sternum. 5. Sa panahon sa auscultation, usa ka pinamubo nga tono sa II nga adunay metallic tint, systolic murmur, gipalihok pinaagi sa pagpataas sa mga bukton ug pagtagbo sa ulo pabalik (Sirotinin-Kukoverov sintomas).

6. Usa ka pagtaas sa presyur sa systolic nga adunay normal nga presyur sa diastolic, usa ka pagtaas sa presyur sa pulso, usa ka pagtaas sa tulin nga paglapad sa tibok nga tibuuk.

Atherosclerosis sa aorta sa tiyan.

1. Sakit sa tiyan sa lainlaing mga lokasyon, bloating, constipation ingon usa ka pagpakita sa mga abnormalidad sa mga organo sa tiyan tungod sa pagpig-ot sa lainlaing mga sanga sa arterya nga gikan sa aorta.
2. Sa mga atherosclerotic nga samad sa aortic bifurcation, ang Lerish's syndrome naugmad - laygay nga aorta nga babag: intermittent claudication, pagpabugnaw ug pagkakapoy sa mga bitiis, pagkaput sa mga kaunuran sa tiil, pagkawalay epekto, ulser ug nekrosis sa mga tudlo ug tiil nga adunay pamamaga ug hyperemia, kakulang sa pulso sa arterya sa tiil, poplite kanunay ang femoral artery, ang pagkawala sa aortic pulsation sa pusod, systolic murmur tungod sa femoral artery sa inguinal fold.
3. Kung ang palpation sa aorta sa tiyan gipiho sa kurbada, dili patas nga Densidad.
4. Sa ibabaw sa aorta sa tiyan, ang pagbagulbol sa systolic nadungog sa midline sa itaas ug sa lebel sa pusod.

Atherosclerosis sa mesenteric arteries ang pro usa ka "bukobuko sa tiyan" ug mga sakit sa digestive.

1. Ang usa ka mahait nga pagsunog o pagputol sa kasakit sa tiyan (sa panguna sa epigastrium), kasagaran sa gitas-on sa pagtunaw, nga molungtad sa mga oras nga 1-3. Usahay ang mga kasakit dili madugay, mohunong sila sa nitroglycerin.
2. Ang kasakit giubanan sa bloating, constipation, belching.
3. Sa umaabot, ang pagtambal sa fetid mahimo’g mag-uban sa 2-3 nga beses sa usa ka adlaw nga adunay dili mubu nga mga piraso sa pagkaon ug dili masuhop nga tambok, usa ka pagkunhod sa pagtago sa kalihukan sa tiyan.
4. Ang mga kasakit sa Reflex sa lugar sa kasingkasing, mga palpitations, pagkaguba, kakulangan sa gininhawa posible.
5. Kung susihon ang tiyan, flatulence, usa ka taas nga tindog sa diaphragm, usa ka pagkunhod o pagkawala sa peristalsis, systolic murmur sa epigastrium ang gitino.
6. Sa hinay-hinay nga pagkalibang, pagkubus, ug pagkunhod sa mga turgor sa panit nahitabo.

Atherosclerosis sa mga arteriya sa pantog.

1. Vasorenal nga simtomatiko nga arterial hypertension.
2. Sa ihi - protina, pula nga mga selyula sa dugo, mga cylinders.
3. Uban sa stenosis sa mga arterya sa usa ka kidney, ang sakit nagpadayon sama sa usa ka hinay nga progresibo nga porma sa hypertension, apan sa padayon nga pagbag-o sa ihi, padayon nga hypertension. Sa kadaut sa pantog sa bilateral, nakuha sa sakit ang kinaiya sa malignant arterial hypertension.
4. Sa ibabaw sa mga arterya sa bato, ang systolic murmur usahay madungog ubay sa linya sa pararectal sa tunga nga distansya tali sa pusod ug proseso sa xiphoid sa wala ug tuo.

PAGTUON SA ATHEROSCLEROSIS SA ARTERYO SA KINAHANGLAN NGA PANAHONAGAHAN.

1. Ang mga subjective nga pagpakita: kahuyang ug pagkakapoy sa mga kaunuran sa tiil, kabugnaw ug pagkapoy sa mga bitiis, intermittent claudication syndrome (kasakit sa mga kalamnan sa nating baka samtang naglakaw, ang kasakit nagpakalma sa pagpahulay).
2. Pallor, bugnaw nga tiil, sakit sa trophic (pagkalaya, pagpauga sa panit, mga ulser sa trophic, gangrene).
3. Nagpahuyang o kakulang sa pulsasyon sa lugar nga dagko nga mga arterya sa tiil.

Data sa Laboratory

I. OAK: walay pagbag-o.

2. LHC: pagdugang sa kolesterol, triglycerides, npe-β- ug β-lipoproteins, NEFA, hyper-lipoproteinemia sa mga tipo II, IV, III, pagtaas sa kolesterol sa β- ug pre-β-lipoproteins, coefficient atherogenicity.

Instrumento nga panukiduki

X-ray examination: compaction, elongation, pagpalapad sa aorta sa thoracic ug mga lugar sa tiyan. Ultrasonic fluometry, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: pagkunhod ug paglangan sa nag-unang pag-agos sa dugo sa mga arterya sa labing ubos nga mga tumoy. Angiograpiya sa peripheral artery sa mga labing ubos nga mga tumoy ug mga kidney: pagyatak sa lumen sa mga arterya. Renograpikong isotope: ningdaot nga secretory-excretory function sa mga kidney nga dunay atherosclerosis sa renal arteries.

Programa sa pagsusi

1. OA nga dugo, ihi. 2. LHC: triglycerides, kolesterol, pre-β- ug β-lipoproteins (sumala sa Burstein), polyacrylamide gel lipoprotein electrophoresis, p- ug pre-p-lipoprotein kolesterol, transaminase, aldolase, total nga protina ug fraction sa protina, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Echocardiography. 6. Reovasography sa mga labing ubos nga mga tumoy. 7. Fluoroscopy sa aorta ug kasingkasing.

Giya sa pagdayagnos sa Therapist. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991