Diabetes mellitus - etiopathogenesis, pagdayagnos, pagklasipikar

Diabetes nga dili pagsalig sa insulin (NIDDM, type 2 diabetes) - Usa ka sakit nga heterogenous nga gihulagway pinaagi sa ningdaot nga pagkatago sa insulin ug pagkasensitibo sa insulin sa mga tisyu nga peripheral (resistensya sa insulin).

1) kaliwatan - mga depektibo nga gene (sa kromosoma 11 - paglapas sa pagkatago sa insulin, sa chromosome 12 - ang pagkasakit sa synteptory sa insulin receptor, mga depekto sa genetic sa sistema sa pagkilala sa glucose sa mga β-cells o peripheral nga tisyu), nga gipadala sa kadaghanan, sa parehas nga managsama nga kambal, ang NIDDM nag-uswag sa 95-100% kaso.

2) sobra nga nutrisyon ug sobra nga katambok - Ang mga pagkaon nga taas nga kaloriya nga adunay daghang daghang dali nga masuhop nga mga karbohidrat, sweets, alkohol ug kakulangan sa tanum nga tanum, uban ang usa ka dali nga pamaagi sa pagkinabuhi, nakaamot sa pagkuyanap sa pagtago sa insulin ug ang pagpalambo sa resistensya sa insulin

Ang pathogenesis sa NIDDM hinungdan sa mga paglapas sa tulo nga lebel:

1. Paglabag sa pagtago sa insulin - ang una nga yawe nga depekto sa NIDDM, nakit-an pareho sa una ug labing gipahayag nga yugto sa sakit:

a) mga paglapas sa husay- sa NIDDM, ang lebel sa insulin sa dugo sa pagpuasa nga pagkunhod sa pagkunhod, ang proinsulin nag-una

b) mga kagubot sa kinetic - sa mga himsog nga mga tawo, agig tubag sa administrasyon sa glucose, nakita ang pagkatago sa biphasic nga insulin: ang una nga taluktok sa pagtatago nagsugod pagkahuman pagkahuman sa pag-aghat sa glucose, natapos sa ika-10 minuto, tungod sa pagpagawas sa gitipigan nga insulin gikan sa mga cell-cell, ug ang ikaduha nga taluktok sa pagtago nagsugod sa pagkahuman sa 10 minuto. nga adunay on / sa pasiuna o pagkahuman sa 30 minuto o sa ulahi pagkahuman sa oral administration sa glucose, dugay, nagpakita sa pagtago sa bag-ong gipintalan nga insulin agig tubag sa pagpukaw sa mga cells-cells nga adunay glucose, uban ang NIDDM wala’y una nga hugna ug ang ikaduha nga hugna sa pagkatago sa insulin gipahid.

c) kantidad sa paglapas - Ang NIDDM gihulagway sa grabe nga insulinopenia tungod sa pagkunhod sa misa sa mga β-cells sa mga Langvrhans islets, ang pagbulag sa mga deposito sa amyloid sa mga islet (synthesized gikan sa amylin, nga gitago sa mga selula sa β-cells kauban ang insulin ug nahilambigit sa pagbag-o sa proinsulin sa insulin), "pagkasunog sa glucose" (talamayon nga hyperglycemia) mga sakit sa istruktura sa mga isla sa Langerhans ug pagkunhod sa pagtago sa insulin), ug uban pa.

2. Ang pagsukol sa insulin sa mga tisyu sa peripheral:

a) prereceptor - nga may kalabutan sa mga produkto nga gipunting sa genetically nga giusab, dili aktibo

Ang mga molekula sa insulin o dili kompleto nga pagkakabig sa proinsulin sa insulin

b) receptor - nga may kalabutan sa usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga aktibo nga mga receptor sa insulin, ang synthesis sa mga abnormally inactive receptor, ang dagway sa antireceptor antibodies.

c) postreceptor - usa ka pagkunhod sa kalihokan sa tyrosine kinase sa insulin receptor, usa ka pagkunhod sa gidaghanon sa mga transporter nga glucose (protina sa sulud sa sulud sa lamad sa cell nga nagsiguro sa transportasyon sa glucose sa sulod sa selula).

Sa pagpauswag sa resistensya sa insulin, ang sirkulasyon sa mga antagonistang insulin sa dugo (mga antibody sa insulin, mga hormone sa insulin: pagtubo nga hormone, cortisol, mga hormone sa thyroid, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) hinungdanon usab.

3. Nagpataas ang produksiyon sa glucose sa atay - tungod sa dugang nga gluconeogenesis, pagsugpo sa paghimo og glucose sa atay, paglapas sa sirkadian nga ritmo sa pagporma sa glucose (wala’y pagminus sa paggawas sa glucose sa gabii), ug uban pa.

Klinikal nga pagpakita sa NIDDM:

1. Ang mga mosunud nga mga reklamo adunay pasabut nga kinaiya:

- gipahayag sa kinatibuk-an ug kahuyang sa kaunuran (tungod sa usa ka kakulangan sa pagporma sa enerhiya, glycogen ug protina sa mga kaunuran)

- kauhaw - sa panahon sa pagbubo sa DM, ang mga pasyente mahimo nga moinom og 3-5 ka litro o labaw pa matag adlaw, mas taas nga hyperglycemia, labi nga gipahayag nga kauhaw, uga nga baba (tungod sa pag-agaw ug pagkunhod sa function sa glandula sa salivary)

- kanunay ug kanunay nga pag-ihi sa adlaw ug gabii

- hilabihang katambok - kanunay, apan dili kanunay

- itching sa panit - labi na sa mga babaye sa lugar sa genital

2. Objectively, ang kahimtang sa mga organo ug sistema:

a) panit:

- uga nga panit, pagkunhod sa turgor ug pagkamaunat-unat

- pustular nga samad sa panit, nagbalikbalik nga furunculosis, hydroadenitis, epidermophytosis sa mga tiil

- xanthomas sa panit (papules ug nodule nga kolor yellowish, puno sa mga lipid, nga makita sa pako, ubos nga mga bitiis, tuhod ug siko nga lutahan, forearms) ug xanthelasma (yellow lipid spots sa panit sa eyelids)

- Rubeosis - pagdaghan sa mga capillary sa panit nga adunay pagbutang sa panit sa mga aping ug aping (blush sa diabetes)

- lipoid necrobiosis sa panit - labi ka kanunay sa mga bitiis, una adunay mga dasok, dul-an nga mapula-pula nga kayumanggi o dalag nga mga nodul o mga lugar nga gilibutan sa usa ka utlanan sa erythematous sa dilated capillaries, ang panit sa ibabaw nila anam-anam nga mga pagkasunog, mahimong hapsay, sinaw, nga adunay grabe nga lichenization ("parchment"), usahay apektado mga lugar ulcerate, pag-ayo sa hinay, gibiyaan nga mga zone

b) sistema sa pagtunaw:

- sakit sa periodontal, pag-loos ug pagkawala sa ngipon

- alveolar pyorrhea, gingivitis, ulcerative o aphthous stomatitis

- laygay nga gastritis, duodenitis uban sa anam-anam nga pag-uswag sa pagkasunog, pagkunhod sa pagtago sa gastric juice,

mikunhod ang motor function sa tiyan hangtod gastroparesis

- dysfunction sa tinai: kalibanga, steatorrhea, malabsorption syndrome

- tambok sa atay nga hepatosis, laygay nga calculous cholecystitis, gallbladder dyskinesia, ug uban pa

c) sistema sa cardiovascular:

- sa sayo nga pag-uswag sa atherosclerosis ug sakit sa coronary sa kasingkasing nga adunay lainlaing mga komplikasyon (MI uban ang diabetes mahimong mahitabo nga wala’y sakit - Cardiac hypesthesia syndrome sa Parishioner, mas kanunay nga nagbalhin, lisud nga mapadayon, inubanan sa lainlaing mga komplikasyon)

- arterial hypertension (sagad nga ikaduha tungod sa nephroangiopathies, atherosclerosis sa renal artery, ug uban pa)

- "kasingkasing sa diabetes" - dysmetabolic myocardial dystrophy

g) sistema sa pagginhawa:

- predisposition sa pulmonary tuberculosis nga adunay grabe nga kurso, kanunay nga pagpalala, mga komplikasyon

- kanunay nga pneumonia (tungod sa microangiopathy sa baga)

- kanunay nga acute bronchitis ug usa ka predisposition sa pagpauswag sa laygay nga bronchitis

e) sistema sa ihi: predisposition sa makatakod ug makapahubag nga mga sakit sa urinary tract (cystitis, pyelonephritis), etc.

Diagnosis sa NIDDM: tan-awa ang pangutana 74.

1. Pagkaon - kinahanglan motuman sa mga musunud nga kinahanglanon:

- mahimong pisyolohikal sa komposisyon ug ratio sa mga nag-unang sangkap (60% nga karbohidrat, 24% nga tambok, 16% nga protina), nga gisakup ang tanan nga mga gasto sa enerhiya depende sa lebel sa pisikal nga kalihokan ug pagsiguro sa pagpadayon sa usa ka normal nga "sulundon" nga gibug-aton sa lawas, nga adunay sobra nga gibug-aton sa lawas usa ka hypocaloric nga pagkaon gipaila. gikan sa pagkalkula sa 20-25 kcal matag 1 kg sa timbang / adlaw sa lawas

- 4-5 ka pilo nga pagkaon kauban ang mosunud nga pag-apod-apod sa adlaw-adlaw nga caloric intake: 30% - alang sa pamahaw, 40% - alang sa paniudto, 10% - alang sa usa ka snack sa hapon, 20% - alang sa panihapon

- Giwagtang ang dali nga matunaw nga carbohydrates, pag-inom sa alkohol, pagdugang sa sulud sa fibre sa tanum

- Limitahan ang mga tambok sa gigikanan sa hayop (40-50% sa mga tambok kinahanglan nga utanon)

Ang usa ka pagkaon sa porma sa monotherapy gihimo hangtod, batok sa background sa paggamit niini, posible nga magpadayon ang tibuuk nga bayad alang sa diabetes.

2. Ang pagkawala sa timbang, igong kalihokan sa lawas (nga adunay sobra nga gibug-aton sa lawas, mahimong magamit ang anorectics - usa ka pang-sentro nga aksyon nga pag-andam nga nagpugong sa pag-usab sa mga catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 nga oras / adlaw, alang sa usa ka bulan nga pagbug-aton sa gibug-aton sa 3-5 kg ​​ang kamalaumon

3. Ang pagtambal sa droga - mga gamot sa oral hypoglycemic (ug sa mga pasyente nga dunay usa ka kinahanglan nga insulin nga matang sa type 2 diabetes + therapy sa insulin nga adunay hiniusa nga mga tambal sa hiniusang aksyon: mixtard-30, profile sa humulin-3, insuman comb-25 GT sa regimen sa doble nga pagdumala sa wala pa pamahaw ug panihapon):

a) mga secretogens - mga tambal nga nagpukaw sa pagtago sa nahuman nga insulin sa b-cells:

1) Mga derivatives sa sulfonylurea - chlorpropamide (I henerasyon) 250 mg / adlaw sa 1 o 2 nga dosis, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / adlaw, lakip ang mga micronized nga porma sa mannyl 1.75 ug 3.5, glipizide, glycoslazide (diabetes) 80-320 mg / adlaw, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / adlaw

2) mga gigikanan sa mga amino acid - labing maayo alang sa regulasyon sa postprandial hyperglycemia: novonorm (repaglinide) nga 0.5-2 mg sa wala pa mokaon hangtod sa 6-8 mg / adlaw, starlix (nateglinide)

b) mga biguanides - pagdugang sa presensya sa insulin ang peripheral nga paggamit sa glucose, pagkunhod sa gluconeogenesis, pagdugang sa paggamit sa glucose pinaagi sa mga tinai nga adunay pagkunhod sa glucose sa dugo gikan sa mga tinai: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg 2 beses / adlaw

c) a-glucosidase inhibitor - pagpakunhod sa pagsuyup sa mga carbohydrates sa digestive tract: glucobai (acarbose) sa 150-300 mg / adlaw sa 3 nga gibahin nga dosis sa pagkaon

d) glitazones (thiosalidinediones, sensor sa insulin) - madugangan ang pagkasensitibo sa mga tisyu sa peripheral sa insulin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 oras / adlaw

4. Paglikay ug pagtambal sa mga ulahi nga komplikasyon sa NIDDM - alang sa malampuson nga solusyon sa problema kini kinahanglan:

a) aron mabawi ang mga paglapas sa metabolismo sa karbohidrat sa normoglycemia, aglycosuria pinaagi sa igo ug husto nga pagtambal sa NIDDM

b) pag-compensate alang sa tambok nga metabolismo nga adunay angay nga lipid-lowering therapy: diyeta nga adunay pagdili sa mga tambok, mga tambal (statins, fibrates, pagpangandam sa nikotinic acid, ug uban pa)

c) pagsiguro sa usa ka normal nga lebel sa presyon sa dugo (antihypertensive nga mga tambal, labi na ang mga inhibitor sa ACE, nga dugang adunay epekto sa nephroprotective)

g) aron masiguro ang balanse sa coagulation ug anticoagulation system sa dugo

Lakip sa paglikay sa mga ulahi nga komplikasyon nagpadayon sa pagpadayon sa kabayaran sa metabolismo sa karbohidrat sa dugay nga panahon ug sayo nga pagsusi sa una nga mga yugto sa ulahi nga mga komplikasyon sa diabetes:

1) diabetes retinopathy - gikinahanglan ang kanunay nga pagpahigayon nga pagsusi sa pondo kausa sa usa ka tuig sa una nga 5 ka tuig, ug dayon sa makausa matag 6 ka bulan, nga adunay neoplasm sa mga pantalan sa retina, gipakita ang coagulation sa laser.

2) diabetes sa nephropathy - gikinahanglan aron mahibal-an ang microalbuminuria kausa matag 6 ka bulan, kung ang mga timailhan sa pagkapakyas sa pantog nga kapakyasan nagpakita - usa ka pagkaon nga adunay pagpugong sa protina sa hayop (hangtod sa 40 g kada adlaw) ug sodium klorida (hangtod sa 5 g matag adlaw), ang paggamit sa ACE inhibitors, detoxification therapy, ug uban sa padayon nga pagdaut sa function kidney - hemodialysis ug uban pang mga komplikasyon.

Paglikay sa NIDDM: usa ka himsog nga estilo sa kinabuhi (paglikay sa hypodynamia ug labis nga katambok, ayaw pag-abuso sa alkohol, pagpanigarilyo, ug uban pa, ang makatarunganon nga nutrisyon, pagwagtang sa stress) + kanunay nga adunay igong pagtul-id pinaagi sa pagdiyeta o mga yugto sa una nga yugto sa hyperglycemia, nga gisundan sa matag-panahon nga pag-monitor sa mga lebel sa asukal sa dugo.

Ang mga ulahi nga sakit (chronic) nga komplikasyon sa diabetes mellitus: microangiopathies (diabetes retinopathy, diabetes nephropathy), macroangiopathy (diabetes foot syndrome), polyneuropathy.

Angiopathy sa Diabetic - generalized vascular lesyon sa diabetes, nga mikaylap sa gagmay nga mga sudlanan (microangiopathy) ug sa mga arteriya nga dako ug medium caliber (macroangiopathy).

Diabetic microangiopathy - piho nga diabetes mellitus kaylap nga samad sa gagmay nga mga sudlanan (arterioles, capillaries, venule), nga gihulagway sa mga pagbag-o sa ilang istruktura (pag-uswag sa basement membrane, endothelial proliferation, pagpalayas sa glycosaminoglycans sa dingding sa barko, arterioles wall hyalinosis, microtromboses, pag-uswag sa gidaghanon sa permeability :

1. Ang retinopathy sa diabetes - ang panguna nga hinungdan sa pagkabulag sa mga pasyente nga adunay diabetes, dili proliferative (ang presensya sa microaneurysms, hemorrhages, edema, solid exudates sa retina), preproliferative (+ mga pagbag-o sa mga retinal veins: klaro, pagkalibang, loops, pag-atras, pagbag-o sa mga ugat sa dugo) ug proliferative (+ ang hitsura sa mga bag-ong sudlanan) , daghang kanunay nga pagdugo sa retina uban ang pagsira ug kusog nga pagporma sa nagkadugtong nga tisyu) nga mga porma, mga pagreklamo sa klinika nga mga langaw, mga punoan, sensasyon sa gabon, mga blurred nga mga butang nga nag-uswag sa ubos s visual acuity.

Ang pagsusi alang sa retinopathy sa diabetes.

Ang "Gold Standard" mao ang litrato sa kolor nga stereoskopiko nga pondo, angiograpiya sa fluorescence sa retina, ug ang direktang ophthalmoscopy mao ang labing magamit alang sa screening sa pagkakaron.

Ang 1st examination pagkahuman sa 1.5-2 ka tuig gikan sa petsa sa pagdayagnos sa diabetes, sa pagkawala sa retinaopathy sa diabetes, pagsusi labing menos 1 nga panahon sa 1-2 ka tuig, kung magamit - labing menos 1 nga oras matag tuig o labi pa, sa usa ka kombinasyon sa diabetes nga retinopathy sa pagbuntis , AH, CRF - usa ka iskedyul nga pagsusi sa indibidwal, nga adunay kalit nga pagkunhod sa visual acuity - usa ka gilayon nga pagsusi sa usa ka optalmologo.

Mga baruganan sa pagtambal alang sa retinopathy sa diabetes:

1. Ang tambal nga tambal: labing taas nga kabayaran alang sa metabolismo sa karbohidrat (mga bawal nga pagbuga sa asukal sa oral, terapiya sa insulin), pagtambal sa mga komplikasyon nga kompleto, antioxidants (nicotinamide) alang sa non-proliferative diabetic retinopathy nga adunay pagtaas sa lipid sa dugo, ubos nga gibug-aton sa gibug-aton nga molekula sa mga inisyal nga yugto sa proseso

2. Ang Photocoagulation sa mga sudlanan sa retinal sa mga una nga yugto sa mga retinopathy sa diabetes (lokal - foci sa coagulation sa laser gipadapat sa lugar sa proseso sa pathological o prorretinal hemorrhage, focal - coagulate gipadapat sa daghang mga laray sa mga paramacular ug parapapillary nga lugar, panretinal - gigamit alang sa proliferative retinopathy, gikan sa 1200 hangtod 1200 ang foci gipadapat sa usa ka pattern sa checkerboard sa retina, tanan nga agianan gikan sa mga rehiyon sa paramacular ug parapapillary hangtod sa equatorial zone sa retina).

3. Cryocoagulation - gipaila alang sa mga pasyente nga adunay proliferative diabetic retinopathy, komplikado pinaagi sa kanunay nga pagdugo sa vitreous body, usa ka kasarangan nga pagdugang sa neovascularization ug proliferative tissue, gidala una sa ubos nga katunga sa eyeball, ug pagkahuman sa usa ka semana sa taas nga katunga, gitugotan nga mapaayo o mapadayon ang nahibilin nga panan-awon, aron mapugngan ang hingpit nga panan-aw. pagkabuta.

4. Vitrectomy - gipaila alang sa nagbalik-balik nga mga hubag sa dugo nga adunay sunud nga pag-uswag sa fibrotic nga mga pagbag-o sa mga vitreous ug retina

2. Diyabetis nga diabetes - tungod sa nodular o nagkatibulaag nga nephroangiosclerosis sa renom glomeruli.

Ang mga pagpakita sa klinika ug laboratoryo sa nephropathy sa diabetes.

1. Sa mga nahauna nga yugto, ang mga nagpadayag nga subjective wala diha, sa usa ka yugto nga gipahayag sa klinika, pagdugang nga proteinuria, hypertension arterial, nephrotic syndrome, ang mga progresibong klinika sa sakit nga pantog nga kapakyasan sa pantog mao ang kinaiya.

2. Ang Microalbuminuria (excretion sa album sa ihi, nga sobra sa normal nga mga kantidad, apan wala maabut ang lebel sa proteinuria: 30-300 mg / adlaw) - ang pinakauna nga timailhan sa nephropathy sa diabetes, nga adunay panagway sa makanunayon nga microalbuminuria, ang klinika nga gipahayag sa yugto sa sakit molambo sa 5-7 ka tuig.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / min) - usa ka sayo nga sangputanan sa epekto sa hyperglycemia sa function sa kidney sa diabetes, nag-ambag sa kadaot sa kidney, uban ang pagdugang sa gidugayon sa diabetes, ang GFR padayon nga mikunhod sa katimbang sa pagdugang sa proteinuria ug ang kagrabe sa degree sa hypertension

Sa ulahing mga yugto sa diabetes nga nephropathy kanunay nga proteinuria, usa ka pagkunhod sa GFR, usa ka pagtaas sa azotemia (creatinine ug dugo urea), pagdaghan ug pag-stabilize sa hypertension, ug ang pag-uswag sa nephrotic syndrome usa ka kinaiya.

Yugto sa pag-uswag sa diabetes nga nephropathy:

1) hyperfunction sa mga kidney - nagdugang GFR> 140 ml / min, pagtaas sa dugo sa pantog, renert hypertrophy, normal albuminuria

Wala makit-an kung unsa ang imong gipangita? Gamita ang pagpangita:

Labing maayo nga panultihon:Ang usa ka estudyante mao ang usa ka tawo nga kanunay nga nagsalikway nga dili malikayan. 10160 - | 7206 - o mabasa ang tanan.

Etiopathogenesis ug pagdayagnos sa diabetes

Sumala sa mga eksperto sa WHO (1999), ang diabetes gihubit ingon usa ka metabolikong sakit sa lainlaing mga etiologies, nga gihulagway sa laygay nga hyperglycemia nga adunay kakulangan nga karbohidrat, tambok ug metabolismo sa protina nga may kalabutan sa usa ka depekto sa pagkatago sa insulin, ang mga epekto sa insulin, o pareho.

Ang panguna nga depekto sa metaboliko sa diabetes mao ang kapakyas nga pagbalhin sa glucose ug amino acid pinaagi sa mga cytoplasmic membrane sa mga tisyu nga adunay pagsalig sa insulin. Ang pag-ila sa transportembmit transportasyon sa kini nga mga sangkap hinungdan sa tanan nga uban pang mga paglihok sa metaboliko.

Sa bag-ohay nga mga tuig, ang ideya sa katapusan naumol nga ang diabetes usa ka genetically ug pathophysiologically usa ka heterogenous syndrome sa laygay nga hyperglycemia, ang mga nag-unang porma diin ang type I ug II diabetes. Kasagaran, ang etiological ug mga hinungdan nga hinungdan sa pag-uswag sa sakit dili mailhan.

Tungod kay ang nagpadayag nga mga klinikal nga pagpakita sa diabetes mellitus nga adunay pagkumpirma nga mga parameter sa biochemical sa hamtong nga bahin sa populasyon, usa ka hataas nga kadaghan sa ulahi nga mga komplikasyon sa vascular (ang pag-uswag nga adunay usa ka gidugayon nga mga sakit sa metaboliko sa paglabay sa 5-7 ka tuig) gipadayag, unya sa 1999 ang mga eksperto nga gisugyot sa usa ka bag-ong pagklasipikasyon sa sakit ug bag-o. Kritikal nga pamantayan sa diagnostic alang sa diabetes (lamesa. 33.1).

Gisugyot nga dili gamiton ang mga termino nga "insulin-dependant" ug "non-insulin-dependant" diabetes ug biyaan lamang ang mga ngalan nga "type I ug II diabetes". Kini tungod sa pathogenesis sa kini nga mga porma, ug wala isipa ang nagpadayon nga therapy. Dugang pa, ang posibilidad sa pagbalhin sa usa ka porma nga independente sa insulin aron makompleto ang pagsalig niini mahimong mahitabo sa lainlaing mga yugto sa kinabuhi sa pasyente (Table 33.3).

Tableta 33.3. Mga sakit sa glycemic: mga klase sa etiological ug klinikal nga yugto (WHO, 1999)

Ang labing kasagarang mga tipo I ug II diabetes, nga adunay kapin sa 90% sa tanan nga mga kaso sa diabetes.

Ang type I diabetes mellitus naglakip sa mga sakit sa metabolismo sa karbohidrat nga may kalabutan sa paglaglag sa mga β-cells sa pancreatic islets sa genetically predisposed nga mga indibidwal ug batok sa background sa mga immunological disorder.

Ang mga pasyente gihulagway sa edad hangtod sa 30 ka tuig, hingpit nga kakulangan sa insulin, kalagmitan sa ketoacidosis ug ang panginahanglan sa pagdumala sa exogenous insulin.

Sa mga kaso diin ang pagkaguba ug pagkunhod sa gidaghanon sa mga selyula b gipahinabo sa usa ka proseso sa imyunidad o autoimmune, ang diabetes giisip nga autoimmune. Ang Type I diabetes mellitus gihulagway sa presensya sa lainlaing mga autoantibodies.

Ang predisposisyon sa niini giubanan sa mga gene sa HLA complex DR3, DR4 o DR3 / DR4 ug pipila ka mga aleluya sa lugar nga HLA DQ. Gipasiugda nga ang type I diabetes (autoimmune) mahimong makaagi sa mga yugto sa pag-uswag gikan sa normoglycemia nga wala’y panginahanglan alang sa pagdumala sa insulin nga makompleto ang pagkalaglag sa mga b cells. Ang pagkunhod o bug-os nga pagkawagtang sa mga selula nagdala sa pagkompleto sa pagsalig sa insulin, nga wala niini ang pasyente nagpalambo sa kiling sa ketoacidosis, coma. Kung ang etiology ug pathogenesis wala mahibal-an, nan ang ingon nga mga kaso sa type I diabetes gihisgutan ingon nga "idiopathic" diabetes.

Ang type II diabetes mellitus naglakip sa mga sakit sa metabolismo sa karbohidrat, nga giubanan sa lainlaing mga degree sa correlation tali sa kagrabe sa resistensya sa insulin ug usa ka depekto sa pagkatago sa insulin. Ingon sa usa ka lagda, sa type II diabetes, kining duha nga mga hinungdan nga nahilambigit sa pathogenesis sa sakit, sa matag pasyente nga sila determinado sa usa ka lahi nga ratio.

Ang type II diabetes kasagarang nakita human sa 40 ka tuig. Sa kanunay, ang sakit nga hinay hinay, hinay-hinay, nga wala’y sagad nga diabetes nga ketoacidosis. Ang pagtambal, ingon usa ka lagda, wala magkinahanglan pagdali pagdumala sa insulin aron maluwas ang kinabuhi. Sa pagpalambo sa type II diabetes mellitus (gibana-bana nga 85% sa tanan nga mga kaso sa diabetes), ang hinungdan nga genetic (pamilya) hinungdanon.

Sa kanunay, ang kabilin giisip nga polygenic. Ang insidente sa diabetes sa naandan nga gibug-aton nga mga pasyente nagdugang sa edad, ug sa mga indibidwal nga mas tigulang sa 50 ka tuig ang hapit sa 100%.

Ang mga pasyente nga adunay type II diabetes kanunay nga giatiman sa insulin alang sa taas nga hyperglycemia, apan sa pag-undang sa pag-undang sa insulin nga kusganon nga ketoacidosis.

Metabolic syndrome

Sa genesis sa type II diabetes, usa ka hinungdanon nga papel nga provocative ang gipatugtog sa hilabihang katambok, labi na sa tipo sa tiyan.

Kini nga matang sa diabetes adunay kalabotan sa hyperinsulinemia, pagdugang sa resistensya sa tisyu sa tisyu, pagdugang sa produksiyon sa glucose sa atay, ug padayon nga pagkapakyas sa b-cell.

Ang pagbatok sa insulin nag-uswag sa mga tisyu nga sensitibo sa insulin, nga naglakip sa kaunuran sa kalabera, tisyu sa adipose, ug atay. Ang kalambigitan tali sa lebel sa insulin ug hilabihang katambok nahibaloan.

Ubos sa mga kahimtang sa hyperinsulinism sa sobra nga katambok, pagdugang sa lebel sa dugo sa somatostatin, corticotropin, libre nga fatty acid, uric acid ug uban pang mga kontra-factor nga nakit-an, nga sa usa ka bahin nakaapekto sa lebel sa glucose ug insulin sa dugo plasma, ug sa pikas bahin, ang pagporma sa usa ka pagbati nga "physiological". kagutom Kini ang hinungdan sa pagkalabaw sa lipogenesis labi sa lipolysis. Ang pagbatok sa insulin nga resistensya sa sobra nga katambok mabuntog sa pagtaas sa lebel sa plasma.

Wala’y piho nga sangkap sa pagkaon sa diabetes, apan ang pagtaas sa pag-inom sa mga saturated fats ug dili igo nga pag-inom sa dietary fiber nga hinungdan sa pagkunhod sa pagkasensitibo sa insulin.

Ang usa ka pagkunhod sa gibug-aton sa lawas nga 5-10%, bisan kung ang sobra nga katambok nagpadayon, nagdala sa pagtul-id sa mga depekto sa reseptor, usa ka pagkunhod sa konsentrasyon sa insulin sa plasma, usa ka pagkunhod sa lebel sa glycemia, atherogenic lipoproteins ug usa ka pag-uswag sa kinatibuk-ang kahimtang sa mga pasyente.

Ang pag-uswag sa diabetes sa pipila nga mga pasyente nga sobra ka tambok nagpadayon sa pagdugang sa kakulangan sa insulin gikan sa kaangayan. Sa ingon, ang hilabihang katambok, sa usa ka bahin, usa ka peligro nga hinungdan sa pagpauswag sa diabetes, ug sa laing bahin, ang sayo nga pagpakita niini. Ang type II nga diabetes mellitus mao ang pathogenetically heterogenous.

Usa ka taho sa WHO nga giila sa us aka konsepto sa metabolic syndrome ingon usa ka hinungdanon nga hinungdan sa mga komplikasyon sa vascular.

Bisan pa sa kakulang sa usa ka giuyon nga kahulugan alang sa metabolic syndrome, ang konsepto niini naglakip sa duha o daghan pa sa mga mosunud nga sangkap:

- ningdaot nga metabolismo sa glucose o ang presensya sa diabetes,
- resistensya sa insulin,
- usa ka pagtaas sa presyon sa dugo labaw sa 140/90 mm RT. Art.,
- nagdugang triglycerides ug / o ubos nga kolesterol ubos nga density sa lipoprotein(LDL),
- katambok,
- microalbuminuria labaw pa sa 20 mcg / min.

Ang paggamit sa higpit nga mga lakang sa pagdiyeta nga gitumong sa pagkunhod sa gibug-aton sa lawas sa mga tambal nga pasyente, ang pagkaladlad sa peligro nga mga hinungdan sa metabolic syndrome kanunay nga hinungdan sa pag-normalize o pagkunhod sa glycemia ug pagkunhod sa kanunay nga mga komplikasyon.

Mga komplikasyon sa Diabetes

Ang usa ka gidaghanon sa mga pasyente (mga 5%) adunay taas nga predisposisyon sa mga komplikasyon, bisan unsa pa ang lebel sa kabayaran alang sa metabolismo sa karbohidrat; sa laing bahin sa mga pasyente (20-25%), ang mga komplikasyon dili kaayo naobserbahan tungod sa usa ka ubos nga genetic predisposition.

Sa kadaghanan sa mga pasyente (70-75%), ang lebel sa genetic predisposition mahimong magkalainlain, ug kini sa mga pasyente nga kini nagpadayon ang maayong bayad alang sa metabolismo sa karbohidrat adunay usa ka gipahayag nga pagbabag nga epekto sa dagan sa angiopathy ug neuropathy.

Angiopathy angiopathy (macro- ug microangiopathy) ug ang neuropathy mao ang pipila sa labing grabe nga mga pagpakita sa diabetes, bisan unsa ang tipo. Sa pag-uswag sa kini nga mga sakit, gilakip nila ang kaimportante sa glycation sa mga protina (ang ilang pagbugkos sa usa ka molekula nga glucose ingon usa ka sangputanan sa usa ka non-enzymatic ug, sa katapusan nga yugto, dili mabag-o nga kemikal nga reaksyon sa usa ka pagbag-o sa pag-usab sa cellular sa mga tisyu nga wala magsalig sa insulin), ug usa ka pagbag-o sa rheological nga mga kabtangan sa dugo.

Glycation sa hemoglobin protina hinungdan sa pagkabalda sa transportasyon sa gas. Dugang pa, adunay pagkubot sa mga silong sa basement tungod sa usa ka paglapas sa istruktura sa mga protina sa lamad. Sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang usa ka proseso sa pagdugang sa paglakip sa glucose sa mga protina sa serum sa dugo, lipoproteins, peripheral nerbiyos, ug mga koneksyon nga mga istruktura sa tisyu nakita.

Ang lebel sa glycation direkta nga katimbang sa konsentrasyon sa glucose. Ang pagtino sa glycosylated hemoglobin (HbA1b, HbA1c) ingon usa ka porsyento sa tibuuk nga sulud sa hemoglobin nahimong sumbanan nga pamaagi alang sa pagtimbang-timbang sa kahimtang sa kabayaran sa metabolismo sa karbohidrat sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus. Sa kanunay ug taas kaayo nga hyperglycemia, hangtod sa 15-20% sa tanan nga hemoglobin mahimong makaagi sa glycation. Kung ang sulud sa HbA1 milapas sa 10%, nan ang pagtubo sa retinaopathy sa diabetes usa ka konklusyon sa foregone.

Ang responsable alang sa pagpauswag sa angio- ug neuropathy giisip usab nga sobra nga pag-alsa sa glucose sa mga selula sa tisyu nga wala-insulin. Kini nagdala sa pagtipon sa kanila sa cyclic alkohol sorbitol, nga nagbag-o sa osmotic pressure sa mga selyula ug sa ingon nakatampo sa pagpauswag sa edema ug ningdaot nga function. Ang intracellular nga pagtigum sa sorbitol mahitabo sa mga tisyu sa sistema sa nerbiyos, retina, lens, ug sa mga bungbong sa dagkong mga sudlanan.

Ang mga mekanismo sa pathogenetic sa pagporma sa microthrombi sa diabetes mao ang mga sakit sa homeostasis, viscosity sa dugo, microcirculation: nadugangan nga pagsagol sa platelet, thromboxane A2, gipaluya nga synthesis sa prostacyclin ug kalihokan sa fibrinolytic sa dugo.

Kadaghanan sa mga pasyente nga adunay diabetes adunay nephropathy. Naglakip kini sa diabetes glomerulosclerosis, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, ug uban pa Ang Micro- ug macroangiopathy nakaapekto usab sa pag-uswag sa mga komplikasyon. Sa bag-ohay nga mga tuig, usa ka tin-aw nga relasyon gipakita sa taliwala sa presensya sa protina sa ihi ug ang katapusang kapalaran sa mga kidney sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus.

Hinungdan nga mahibal-an ang microalbuminuria, dili makagawas sa mga sakit nga intercurrent. Ang lebel sa pagpaayo sa albumin nga labaw pa sa 20 gg / min usa ka timaan sa diagnostic nga microalbuminuria, usa ka ratio sa lebel sa albumin ug creatinine nga labaw pa sa 3 nga gitugotan ka nga makatagna nga mahibal-an ang mga lebel sa pagpagawas sa gabii nga kapin sa 30 /g / min.

Ang mga pagbag-o gikan sa labing ubos nga mga tumoy gibug-aton sa syndrome sa diabetes nga tiil. Ang pag-uyon sa mga labing ubos nga tumoy gipahigayon sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus 15 ka beses nga mas kanunay kaysa sa populasyon.

Ang insidente sa diabetes nga sakit sa tiil nagpadugtong sa edad, gidugayon sa sakit, glycemia, pagpanigarilyo, pagkalubha sa arterial hypertension. Ang syndrome sa diabetes nga nalangkit wala kaayo kauban sa microangiopathy sama sa polyneuropathy, nga nagpugong sa atherosclerosis sa mga dagko ug medium nga mga sudlanan sa labing ubos nga mga paa (macroangiopathy), o sa usa ka kombinasyon sa kini nga mga hinungdan.

Ang dugay nga pagkadunot sa diabetes labi pa nga nakadaot sa dagan sa mga sakit nga nagdala, nagdala sa pagkunhod sa resistensya, ang panghitabo sa makatakod nga proseso ug makapahubag nga mga proseso, ug ang ilang pagka-grabe.

Kinahanglan nga hinumdoman nga daghang mga doktor sa type II diabetes ang nakamatikod nga usa ka sakit sa usa ka labi ka hinay nga kurso. Ang European Bureau sa International Federation of Diabetologists ug ang WHO European Bureau sa 1998 nagsugyot sa bag-ong pamatasan alang sa pag-compensate sa metabolismo ug ang risgo sa mga komplikasyon sa mga pasyente nga adunay type II diabetes, nga gipresentar sa Talaan. 33.4.

Tableta 33.4. Mga Pamantayan sa Pagbayaddiabetes mellitustipo II

Sa wala’y sulod nga tiyan / sa wala pa mokaon mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiology sa sakit

Ang type 1 nga diabetes usa ka sakit nga panulundon, apan ang usa ka genetic predisposition nagtino sa pag-uswag niini sa ikatulo lamang. Ang kalagmitan sa patolohiya sa usa ka bata nga adunay usa ka diabetes-inahan dili molapas sa 1-2%, usa ka sakit nga amahan - gikan sa 3 hangtod 6%, igsoon - mga 6%.

Ang usa o daghang mga humoral nga marker sa pancreatic lesyon, nga naglakip sa mga antibodies sa mga isla sa Langerhans, mahimong makita sa 85-90% sa mga pasyente:

• antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD),
• mga antibody sa tyrosine phosphatase (IA-2 ug IA-2 beta).

Sa kini nga kaso, ang panguna nga kahinungdanon sa pagkalaglag sa mga beta cells gihatag sa mga hinungdan sa resistensya sa cellular. Ang type 1 diabetes sagad nga nalangkit sa HLA haplotypes sama sa DQA ug DQB.

Kasagaran kini nga matang sa patolohiya giubanan sa uban pang mga sakit sa endimine nga autoimmune, pananglitan, sakit ni Addison, autoimmune thyroiditis. Ang dili-endocrine etiology adunay usab hinungdanon nga papel:

• vitiligo
• riles nga mga patolohiya
• alopecia
• Sakit ni Crohn.

Ang pathogenesis sa diabetes

Ang type 1 diabetes nakabatyag sa iyang kaugalingon kung ang usa ka proseso sa autoimmune makaguba sa 80 hangtod 90% sa mga cells sa pancreatic beta. Dugang pa, ang kadasig ug katulin niini nga proseso sa pathological kanunay magkalainlain. Kasagaran, sa klasiko nga kurso sa sakit sa mga bata ug mga batan-on, ang mga selyula gilaglag dayon, ug ang diyabetis dali nga nagpakita.

Gikan sa sinugdan nga sakit ug ang una nga mga sintomas sa klinika hangtod sa pagtubo sa ketoacidosis o ketoacidotic coma, dili molabay sa pipila ka mga semana ang mahimong molabay.

Sa uban pa, talagsa ra nga mga kaso, sa mga pasyente nga mas tigulang sa 40 ka tuig, ang sakit mahimo nga magpadayon sa tago (latent autoimmune diabetes mellitus Lada).

Dugang pa, sa kini nga kahimtang, gi-diagnose sa mga doktor ang type 2 nga diabetes mellitus ug girekomenda sa ilang mga pasyente aron mabayran ang kakulangan sa insulin sa mga pagpangandam sa sulfonylurea.

Bisan pa, sa paglabay sa panahon, ang mga sintomas sa hingpit nga kakulang sa hormone nagsugod sa pagkakita:

1. ketonuria
2. pagkawala’y timbang
3. klaro nga hyperglycemia batok sa background sa kanunay nga paggamit sa mga papan aron makunhuran ang asukal sa dugo.

Ang pathogenesis sa type 1 diabetes gibase sa hingpit nga kakulangan sa hormone. Tungod sa imposible nga paggamit sa asukal sa mga tisyu nga nagsalig sa insulin (kalamnan ug tambok), ang kakulang sa enerhiya naugmad ug, ingon usa ka resulta, ang lipolysis ug proteolysis mahimong labi ka kusog. Ang susamang proseso hinungdan sa pagkawala sa timbang.

Sa pagdugang sa glycemia, ang hyperosmolarity nahitabo, inubanan sa osmotic diuresis ug dehydration. Uban sa usa ka kakulangan sa kusog ug hormone, ang disin nagpakita sa pagtago sa glucagon, cortisol ug hormone sa pagtubo.

Bisan pa sa nagtubo nga glycemia, ang gluconeogenesis gipukaw. Ang pagpaayo sa lipolysis sa mga tisyu sa tambok hinungdan sa usa ka hinungdan nga pagdugang sa gidaghanon sa mga fatty acid.

Kung adunay kakulangan sa insulin, nan ang abilidad sa liposynthetic sa atay gipugngan, ug ang mga libre nga fatty acid aktibo nga nahilambigit sa ketogenesis. Ang pagkolekta sa mga ketones hinungdan sa pagpauswag sa diabetes nga ketosis ug ang sangputanan niini - diabetes ketoacidosis.

Batok sa background sa usa ka padayon nga pagdugang sa dehydration ug acidosis, mahimo nga molambo ang usa ka coma.

Kini, kung wala’y pagtambal (igo nga therapy sa insulin ug rehydration), sa hapit 100% sa mga kaso nga hinungdan sa kamatayon.

Mga simtomas sa Type 1 Diabetes

Ang kini nga matang sa patolohiya talagsa ra - dili labaw sa 1.5-2% sa tanan nga mga kaso sa sakit. Ang risgo nga mahitabo sa usa ka kinabuhi mahimo nga 0.4%. Kasagaran, ang usa ka tawo nadayagnos nga adunay ingon nga diyabetes sa edad nga 10 hangtod 13 ka tuig. Ang kadaghanan sa pagpakita sa patolohiya nahitabo hangtod sa 40 ka tuig.

Kung ang kaso tipikal, labi na sa mga bata ug mga batan-on, nan ang sakit magpakita sa iyang kaugalingon ingon tin-aw nga simtomatolohiya. Mahimo kini molambo sa pipila ka mga bulan o mga semana. Makatakud ug uban pang mga nagkasumpaki nga mga sakit mahimo nga maghagit sa pagpakita sa diabetes.

Ang mga simtomas mahimong kinaiya sa tanan nga mga lahi sa diabetes:

• polyuria
• itching sa panit,
• polydipsia.

Kini nga mga timailhan labi nga gipahayag sa sakit nga type 1. Atol sa adlaw, ang pasyente mahimo nga moinom ug magpahit sa labing menos 5-10 litro nga likido.

Ang piho alang sa kini nga matang sa sakit mahimong usa ka mahait nga gibug-aton sa pagkawala, nga sa 1-2 ka bulan mahimo nga makaabut sa 15 kg. Dugang pa, ang pasyente mag-antos sa:

• kahuyang sa kaunuran
• duka
• mikunhod ang pasundayag.

Sa umpisa pa lang, mahimo siya matublag tungod sa dili makatarunganon nga pagdugang sa gana sa pagkaon, nga gipulihan sa anorexia kung ang ketoacidosis nagdugang. Ang pasyente makasinati usa ka kinaiya nga baho sa acetone gikan sa oral lungag (mahimong adunay baho sa fruity), kasukaon ug pseudoperitonitis - sakit sa tiyan, grabe nga pagkalibang, nga mahimong hinungdan sa usa ka coma.

Sa pipila ka mga kaso, ang una nga timaan sa type 1 nga diabetes sa mga pasyente sa bata nga adunay progresibo nga pagkadaot sa kaunuran. Mahimo kini nga gipahayag nga batok sa sukaranan sa mga panagsama nga mga patolohiya (operasyon o makatakod), ang bata mahimong mahulog sa usa ka koma.

Talagsa ra nga ang usa ka pasyente nga mas tigulang sa 35 ka tuig ang edad nag-antos sa diabetes (uban ang latent autoimmune diabetes), ang sakit mahimo’g dili kini madan-ag, ug kini nadayagnag sa aksidente sa usa ka naandan nga pagsulay sa asukal sa dugo.

Ang usa ka tawo dili mawad-an sa gibug-aton, polyuria ug polydipsia mahimong kasarangan.

Una, mahimo’g mahiling sa doktor ang type 2 diabetes ug magsugod sa pagtambal sa mga tambal aron makunhuran ang asukal sa mga papan. Kini, pagkahuman sa pila ka panahon, garantiya ang usa ka madawat nga bayad alang sa sakit. Bisan pa, pagkahuman sa pipila ka tuig, kasagaran pagkahuman sa 1 tuig, ang pasyente adunay mga timailhan tungod sa pagdugang sa kakulangan sa insulin:

1. kalit nga pagkawala sa timbang
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. ang dili makahimo sa pagpadayon sa lebel sa asukal sa gikinahanglan nga lebel.

Mga pamatasan alang sa pagdayagnos sa diabetes

Gihatag nga tipo sa sakit nga nahibal-an sa tin-aw nga mga simtomas ug usa ka talagsaong patolohiya, ang usa ka pagtuon sa screening aron mahibal-an ang mga lebel sa asukal sa dugo wala matuman. Ang posibilidad sa pagpalambo sa type 1 diabetes sa suod nga mga paryente gamay, diin, kauban ang kakulang sa epektibo nga mga pamaagi alang sa nag-una nga pagdayagnos sa sakit, nagtino sa dili angay nga pagtuon sa usa ka bug-os nga pagtuon sa mga immunogenetic nga mga marker sa patolohiya sa kanila.

Ang pagdiskubre sa sakit sa kadaghanan sa mga kaso ibase sa pagtudlo sa usa ka mahinungdanong sobra sa glucose sa dugo sa mga pasyente nga adunay mga sintomas sa hingpit nga kakulangan sa insulin.

Talagsa ra nga mga pagsulay sa oral aron mahibal-an ang sakit.

Dili ang katapusan nga lugar mao ang diagnosis sa pagkalainlain. Gikinahanglan ang pagkumpirma sa pagdayagnos sa mga nagduhaduha nga mga kaso, nga makit-an ang kasarangan nga glycemia sa wala’y klaro ug tin-aw nga mga timailhan sa type 1 nga diabetes mellitus, labi na sa usa ka pagpakita sa usa ka batan-on.

Ang katuyoan sa usa ka pagdayagnos mahimo nga lainlain ang sakit gikan sa ubang mga lahi sa diabetes. Aron mahimo kini, i-apply ang pamaagi sa pagtino sa lebel sa basal C-peptide ug 2 nga oras human mokaon.

Ang mga pamatasan alang sa dili direkta nga kantidad sa pagdayagnos sa daghang mga kaso mao ang pagtino sa mga immunological marker sa type 1 diabetes:

• mga antibodies sa islet complexes sa pancreas,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 ug IA-2P).

Ang regimen sa pagtambal

Ang pagtambal alang sa bisan unsang klase sa diabetes ipasukad sa 3 nga sukaranan nga mga baruganan:

1. pagpaubos sa asukal sa dugo (sa among kaso, therapy sa insulin),
2. pagkaon sa pagkaon
3. edukasyon sa pasensya.

Ang pagtambal nga adunay insulin alang sa type 1 nga patolohiya usa ka puli nga kinaiya. Ang katuyoan niini mao ang pagpadako sa pagsundog sa natural nga pagtago sa insulin aron makuha ang madawat nga pamantayan sa kompensasyon. Kusog nga terapiya sa insulin labi nga gibanabana nga pagpatubo sa physiological nga hormone.

Ang adlaw-adlaw nga kinahanglanon alang sa hormone katumbas sa lebel sa pagkatago niini. Ang 2 injections sa usa ka tambal nga sagad nga gidugayon sa pag-expose o 1 injection sa dugay nga insulin Glargin makahatag sa lawas sa insulin.

Ang kinatibuk-ang gidaghanon sa basal hormone kinahanglan dili molapas sa katunga sa adlaw-adlaw nga kinahanglanon alang sa tambal.

Ang bolus (nutritional) pagtago sa insulin mapulihan sa mga injections sa tawo nga hormone nga adunay usa ka mubo o ultra-mubo nga gidugayon nga pagkaladlad nga gihimo sa wala pa mokaon. Sa kini nga kaso, ang dosis gikalkula base sa mosunud nga pamatasan:

• ang kantidad sa karbohidrat nga gihunahuna nga pagaut-uton sa pagkaon,
• ang magamit nga lebel sa asukal sa dugo, nga gitino sa wala pa ang matag injection sa insulin (gisukod gamit ang usa ka glucometer).

Diha-diha dayon pagkahuman sa pagpakita sa type 1 nga diabetes mellitus ug sa diha nga ang pagtambal nagsugod na sa usa ka igo nga panahon, ang panginahanglan sa pag-andam sa insulin mahimo’g gamay ug dili mubu sa 0.3-0.4 U / kg. Kini nga panahon gitawag nga "honeymoon" o ang hugna sa makanunayon nga pagpasaylo.

Pagkahuman sa usa ka hugna sa hyperglycemia ug ketoacidosis, diin ang produksiyon sa insulin gipugngan sa mga buhi nga mga selula sa beta, ang mga hormonal ug metabolikong mga pagkadaut gipahamtang sa mga injections sa insulin. Gipasig-uli sa mga tambal ang pag-obra sa mga selula sa pancreatic, nga unya gamay nga pagtago sa insulin.

Kini nga panahon mahimong molungtad gikan sa usa ka magtiayon nga mga semana ngadto sa daghang mga tuig. Sa katapusan, bisan pa, ingon usa ka sangputanan sa pagkalaglag sa autoimmune sa mga residue sa beta-cell, natapos ang yugto sa kapasayloan ug grabe nga pagtambal ang gikinahanglan.

Ang dili diyutay nga pagsalig sa insulin nga diabetes mellitus (tipo 2)

Kini nga tipo sa patolohiya molambo kung ang mga tisyu sa lawas dili igo nga mosuhop sa asukal o buhaton kini sa dili kompleto nga gidaghanon. Ang usa ka susama nga problema adunay lain nga ngalan - kakulang sa extrapancreatic. Ang etiology sa kini nga panghitabo mahimong lainlain:

• usa ka pagbag-o sa istruktura sa insulin nga adunay pagpalambo sa sobra nga katambok, sobra nga kaon, usa ka dali nga estilo sa kinabuhi, hypertension arterial, sa pagkatigulang ug sa presensya sa mga pagkaadik.
• usa ka malfunction sa mga gimbuhaton sa mga receptor sa insulin tungod sa usa ka paglapas sa ilang numero o istraktura,
• dili igo nga paghimo og asukal sa mga tisyu sa atay,
• intracellular patolohiya, diin ang paghatud sa usa ka kadasig sa mga organ nga selula gikan sa receptor sa insulin lisud,
• pagbag-o sa inagos sa insulin sa pancreas.

Klasipikasyon sa sakit

Depende sa kagrabe sa type 2 diabetes, bahinon kini sa:

1. malumo nga degree. Kini gihulagway pinaagi sa kaarang nga magbayad alang sa kakulang sa insulin, nga gipailalom sa paggamit sa mga tambal ug pagdiyeta nga makunhuran ang asukal sa dugo sa mubu nga panahon,
2. medium nga degree. Mahimo nimo mabalusan ang mga pagbag-o sa metaboliko nga gihatag nga labing menos sa 2-3 nga mga tambal nga gigamit aron maminusan ang glucose. Sa kini nga yugto, ang usa ka pagkapakyas sa metaboliko duyog sa angiopathy,
3. grabe nga yugto. Aron ma-normalize ang kahimtang kinahanglan ang paggamit sa daghang mga paagi sa pagpaubos sa glucose ug pag-inject sa insulin. Ang pasyente sa kini nga yugto kanunay nag-antos sa mga komplikasyon.

Unsa man ang type 2 diabetes?

Ang klasiko nga klinikal nga litrato sa diabetes adunay 2 ka yugto:

• dali nga hugna. Kadali nga wala’y pag-undang sa natipon nga insulin agig tubag sa glucose,
• hinay nga yugto. Ang pagpagawas sa insulin aron mabuhinan ang nahabilin nga taas nga asukal sa dugo mahinay. Nagsugod kini nga magtrabaho dayon pagkahuman sa paspas nga yugto, apan napailalom sa dili igo nga pag-ayo sa mga karbohidrat.

Kung adunay usa ka patolohiya sa mga beta cells nga dili makasabut sa mga epekto sa hormone sa pancreas, usa ka dili timbang nga kantidad sa mga karbohidrat sa dugo nga anam-anam nga nag-uswag. Sa type 2 nga diabetes mellitus, ang tulin nga hugna yano nga wala, ug ang hinay nga bahin nag-una. Ang produksiyon sa insulin dili hinungdanon ug tungod niini dili posible nga mapadayon ang proseso.

Kung wala’y igong igo nga function sa receptor sa insulin o mga mekanismo sa post-receptor, nag-uswag ang hyperinsulinemia. Sa usa ka taas nga lebel sa insulin sa dugo, gisugdan sa lawas ang mekanismo sa kompensasyon niini, nga nagtumong sa pagpadayon sa balanse sa hormonal. Kini nga kinaiya nga simtomas maobserbahan bisan sa sinugdanan sa sakit.

Ang usa ka klaro nga litrato sa patolohiya milambo human sa makanunayon nga hyperglycemia sulod sa daghang mga tuig. Ang sobra nga asukar sa dugo negatibo nga nakaapekto sa mga beta cells. Nahimo kini ang hinungdan sa pagkaubos ug pagsul-ob niini, nagpukaw sa pagkunhod sa paggama sa insulin.

Sa klinikal, ang kakulangan sa insulin maipakita pinaagi sa pagbag-o sa gibug-aton ug ang pagporma sa ketoacidosis. Dugang pa, ang mga simtomas sa diabetes sa kini nga matang mahimong:

• polydipsia ug polyuria. Ang metabolic syndrome naugmad tungod sa hyperglycemia, nga nagpahinabog pagtaas sa osmotic pressure sa dugo. Aron ma-normalize ang proseso, ang lawas magsugod sa aktibo nga pagtangtang sa tubig ug mga electrolyte,
• itching sa panit. Mga panit sa panit tungod sa usa ka mahait nga pagtaas sa urea ug mga keton sa dugo,
• sobra ang timbang.

Ang pagsukol sa insulin hinungdan sa daghang mga komplikasyon, sa panguna ug sa ikaduha. Mao nga, ang una nga grupo sa mga doktor naglakip: hyperglycemia, usa ka pagkahinay sa paghimo sa glycogen, glucosuria, pagdili sa mga reaksyon sa lawas.

Ang ikaduha nga grupo sa mga komplikasyon kinahanglan nga maglakip: pagpadasig sa pagpagawas sa mga lipid ug protina alang sa ilang pagbag-o ngadto sa mga karbohidrat, pagsanta sa paggama sa mga fatty acid ug protina, pagkunhod nga pagtugot sa mga karbohidrat, nahinabo nga paspas nga pagtago sa hormone sa pancreas.

Sagad ang type 2 diabetes. Sa kadaghan, ang tinuod nga mga timailhan sa pagkaylap sa sakit mahimong molapas sa opisyal nga minimum sa 2-3 nga beses.

Dugang pa, ang mga pasyente nangayo lamang nga medikal nga tabang pagkahuman sa pagsugod sa grabe ug peligro nga mga komplikasyon. Tungod niini nga hinungdan, giinsistir sa mga endocrinologist nga hinungdanon nga dili kalimtan ang bahin sa regular nga medikal nga pagsusi. Motabang sila aron mahibal-an ang problema sa sayo kutob sa mahimo ug dali nga magsugod sa pagtambal.