Ang kinaiyahan sa kadaot sa atay sa type 2 diabetes mellitus Text sa usa ka artikulo sa syentipiko sa espesyalidad - Medicine ug Health

Ang relasyon sa diabetes mellitus → sakit sa atay hapit na. Ang diabetes usa ka independente nga risgo nga hinungdan sa hepatitis C, ingon usab usa ka peligro nga hinungdan sa hepatocellular carcinoma. Ang atay sa type 2 nga diabetes mahimong mag-antus sa fatty degeneration, nga mahimo nga grabe nga steatofibrosis. Ang mga masakiton nga mga tawo nameligro sa pag-uswag sa usa ka sakit sama sa cirrhosis. Ang pipila ka mga tambal nga gigamit sa pagtratar sa diabetes mahimong hinungdan sa kadaot sa atay sama sa hepatotoxicity. Ang matag doktor nga nagtambal sa usa ka tawo nga adunay diabetes kinahanglan maghunahuna sa presensya sa usa ka grabe nga sakit sa atay ingon bahin sa usa ka komprehensibo nga pagsusi.

Ang mga tawo nga nag-antos gikan sa sakit nga kini adunay labi ka taas nga pagkaylap sa pag-antos sa glucose sa kapakyasan kaysa sa kinatibuk-ang populasyon. Ang presensya sa diabetes sa mga pasyente nga adunay cirrhosis usa ka risgo nga hinungdan sa mga termino sa prognosis.

Sumala sa mga nasud sa Kasadpan, ang hepatitis C usa sa mga panguna nga hinungdan sa pagkadaot sa atay sa diabetes. Ang mga antibiotics sa virus nga hepatitis C naa sa kinatibuk-ang populasyon (sumala sa lainlaing mga pagtuon) sa 0.8-1.5% sa mga tawo, sa mga tawo nga adunay diabetes, bisan pa, kini nga kantidad mga 4-8%. Sa mga tawo nga adunay usa ka laygay nga porma sa sakit sa atay, ang diabetes nahitabo sa sobra sa 20%, ang diabetes mubu sa mga tawo pagkahuman sa pag-usab sa kini nga organ tungod sa laygay nga hepatitis C sa hapit 2/3 sa mga kaso. Sa mga tawo nga nakasinati sa pagbalhin sa ubang mga hinungdan, kini nga numero dili moubos sa 1/10 nga mga tawo.

Sumala sa labing bag-o nga datos nga magamit karon, ang hepatitis C mahimong makita ingon usa ka independente nga hinungdan sa prognostic nga "atay" nga may kalabutan sa pag-uswag sa diabetes.

Ang pag-analisar sa mga sampol sa kamatayon nagpakita nga ang genome sa hepatitis C virus mahimo usab nga ipakita sa mga pancreatic cells. Ang kasangkaron kung diin kini nga mga sangputanan mahimong adunay kalabutan sa pagsugod sa diabetes karon dili mahimo nga isulti.

Hepatocellular carcinoma

Ang kalabutan sa kini nga kanser sa cirrhosis nailhan sa dugay nga panahon. Ang mga pag-analisar sa epidemiological nagpakita nga ang diabetes usab hinungdanon nga nagdugang ang peligro nga peligro sa pagpalambo sa hepatic oncology (ang paryente nga risgo sa kini nga oncology sa mga tawo nga adunay diabetes mao ang 2.8-3.0%). Ang presensya sa diabetes hinungdanon nga nagpalala sa prognosis sa mga pasyente human sa pagdumili tungod sa carcinoma. Ang kamatuoran nga adunay mga relasyon nga etiopathogenetic, nga may kalabutan sa ubang mga matang sa kadaot sa atay sa mga pasyente nga adunay diabetes ug kanser, wala pa masusi sa detalye.

Makadaot nga pagkadaot

Wala’y pagduha-duha nga ang mga selula sa atay nabug-atan sa mga kinahanglanon nga nabag-o nga metabolismo sa pathologically sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus labi ka lisud nga masagubang ang makahilo nga mga epekto, tungod kay kini nga organ kinahanglan adunay usa ka pagkunhod sa pag-amping sa pag-andar (sa lain nga pagkasulti, ang pagpaandar niini adunay kakulangan). Ang klinikal nga kasinatian nagpakita nga ang mga selyula mahimong maapektuhan tungod sa kadaghan sa mga tambal. Tinuod usab ang mga tambal nga gigamit sa pagtratar sa diabetes.

Glitazones - kini tingali ang labing inila nga tambal nga naglambigit sa pagtambal sa atay. Bisan pa, ang Troglitazone gikuha gikan sa merkado human sa pagkamatay sa ubay-ubay nga mga tawo gikan sa mahait nga kapakyasan sa atay. Karon adunay debate kung ang kini nga komplikasyon usa ka sangputanan sa usa ka grupo sa mga kemikal nga may kalabutan sa istruktura ug ang pagpaila sa mga bag-ong derivatives dili mabug-atan sa usa ka susamang epekto sa atay sa diabetes.

Ang Pioglitazone ug Rosiglitazone adunay lainlain nga istruktura nga kadena sa molekular nga kilid, gipasabut nga kini gipamub-an ang peligro sa hepatotoxicity, bisan kung ang kadaot sa atay tungod sa paggamit sa kini nga mga substansya gihubit sa sporadically. Ang sukaranan nga epekto - pagpauswag sa pagkasensitibo sa insulin - kinahanglan, sa sukwahi, adunay positibo nga epekto sa mga selula sa atay, tungod kay kini giubanan, uban sa ubang mga pagbag-o, usab sa usa ka pagkunhod sa konsentrasyon sa plasma sa mga libre nga fatty acid ug, sa ingon usa ka pagkunhod sa pagkarga sa mga metabolikong mga selula.

Sulfonylureas - intrahepatic cholestasis (bisan sa usa ka makamatay nga sangputanan, glibenclamide) mahimong usa ka sagad nga pagpakita, ang granulomatous hepatitis (glibenclamide) ug ang porma sa mahait nga hepatitis (Glyclazide) usa ka dili kasagaran nga pagpakita sa kadaot sa hinungdanon nga organ.

Ang Biguanides - sa mga termino sa potensyal nga hinungdan sa kadaot sa atay, ingon sa gipakita, sa karon, ang mga representante sa kini nga grupo ang labing luwas. Hinuon, ang kahinungdanon sa kinaiya sa mga samad, bisan pa, naa sa kamatuoran nga sa mga tawo nga adunay usa ka pagkunhod nga pag-amping sa pag-function, parenchyma sa mga sakit sa kini nga organ mahimong maggikan sa pagdumala sa Metformin hangtod sa pagpalambo sa fatal lactic acidosis.

Ang pagsulud - sa baylo, ingon usa ka pagkamausisaon, usa ka mensahe mahimong mahisgutan nga naghubit sa pag-uswag sa pagkadaot sa mahait nga atay tungod sa pagdumala sa insulin. Sa sukwahi, lagmit nga sa grabe nga sakit sa pantog nga parenchyma tungod sa kakulang sa pagtambal alang sa diabetes o kakulangan niini, ang insulin mao ang tambal nga una nga kapilian. Pagkahuman sa kompensasyon, nahinabo ang pag-normalize sa labi ka nagubot nga mga agianan sa metaboliko nga adunay sunud nga pagpaayo sa mga nadaot nga mga selyula.

Sa pagtapos

Ang relasyon sa mga sakit sa metaboliko, sa atong kaso, diabetes, ug mga sakit sa atay medyo dasok. Pinasukad sa modernong kahibalo, mahimo naton isulti nga sa daghang mga kaso, ang relasyon tali sa mga sakit ug diabetes hinungdan sa etiopathogenetics. Bisan kung ang labing kasagaran nga porma sa kadaot sa kini nga organ sa mga diyabetis mao ang yano nga steatosis, nga misanong, labing menos sa bahin, sa komplikado nga pagpangilabot sa mga dagkong sakit sa metaboliko, dili kasagaran nga usa ka hulga sa usa ka agresibo nga porma sa sakit (steatohepatitis), nga nanginahanglan espesyal nga pag-atiman ug kontrol.

Ang naglungtad nga kasayuran sa relasyon sa mga sakit nga hepatic ug diabetes dili hingpit nga kompleto, komprehensibo ug gipatin-aw ang tanan. Gikan sa punto sa pagtan-aw sa diabetes, wala’y mga buhat nga gipatik sa mga pahibalo nga pahibalo sa gastroenterology, nga wala’y libre gikan sa mga sayup gikan sa usa ka pamaagi sa panglantaw.

Ang teksto sa siyentipikong papel bahin sa kinaiyahan sa kadaot sa atay sa type 2 diabetes mellitus

dili ko mahibal-an kung unsa ang imong kinahanglan? Sulayi ang serbisyo sa pagpili sa literatura.

ang usa ka pagkunhod sa insidente sa cirrhosis sa diabetes ingon og dili mahimo, bisan kung adunay autopsy, ang cirrhosis sa atay 2 ka beses nga mas lagmit kaysa sa populasyon. Sa kadaghanan nga mga kaso, ang hyperglycemia nga natala sa panahon sa kinabuhi mahimo nga ikaduha sa wala mailhi nga cirrhosis.

Sa Republika sa Sakha V.I. Gagarin ug L.L. Si Mashinsky (1996) sa pagsusi sa 325 nga mga pasyente nga adunay diabetes nga adunay mga sintomas sa atay ug mga tract sa tract sa atay nga gipadayag sa kanila: laygay nga cholecystitis sa 47.7% sa mga kaso, laygay nga hepatitis (panguna sa viral etiology) sa 33.6%, ang hepatopathy sa diabetes sa 16 , 1%, mga sakit sa parasitiko sa atay (alveococcosis) ug hepatoma - sa 2.6%. Sa kini nga kaso, ang mga samad sa atay ug biliary tract nakita sa 216 nga mga pasyente nga adunay type 2 diabetes sa 66.5% sa mga kaso, ug adunay diabetes 1 sa 33.5% (109).

Uban sa diabetes nga wala magsalig sa insulin, ang mga gallstones kanunay nga maporma. Sumala sa mga tigdukiduki, kini tingali tungod sa mga pagbag-o sa komposisyon sa apdo sa panahon sa hilabihang katambok, ug dili sa direkta nga epekto sa diabetes.

Sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang pagkaylap sa mga marker sa hepatitis sa pagkontak sa dugo labi ka taas kaysa sa usa ka himsog nga populasyon sa nagdonar ug 7.9% ug 4.2% alang sa 100 nga gisusi alang sa hepatitis B ug C, matag usa (0.37-0.72% sa usa ka himsog nga populasyon).

Sa mga bata nga adunay diabetes, ang serological nga mga marker sa hepatitis B virus nakita sa 45% sa mga kaso, nga adunay laygay nga hepatitis - sa 14.5%. V.N. Usa ka twig (1982), kung gisusi ang 271 nga mga pasyente nga adunay diabetes, nagpadayag sa labi ka dako nga numero (59.7%) sa mga timailhan sa klinikal nga hepatitis. Giorganisar nga ang diabetes mellitus giubanan sa autoimmune chronic hepatitis ug sa presensya sa mga antigens sa panguna nga histocompatibility complex NL-B8 ug BNC, nga kanunay nga makit-an sa parehong mga sakit.

Ang klinikal nga litrato, sumala sa mga tigdukiduki sa DG, kanunay nga kulang ug nailhan sa 4.175% sa mga kaso, bisan unsa man ang kadaghan sa bayad sa diabetes, uban ang mga mosunod nga mga simtomas: gipadako ang atay, kasakit o usa ka pagbati sa kakapoy sa tama nga hypochondrium, dyspeptic disorder, us aka pagkalisud sa sclera, ug sakit sa panit. Ang pagbulag sa mga sintomas sa klinikal nga nagpaila sa patolohiya sa atay - hepatomegaly, sakit sa hypochondrium, subiktericity sa sclera, palm erythema, mga sintomas sa dyspeptic o ang ilang mga kombinasyon nakita sa 76.9% sa mga bata nga adunay DM decompensation. Yosho kaniadtong 1953. Oooh Dili ko Makit-an kung unsa ang imong kinahanglan? Sulayi ang serbisyo sa pagpili sa literatura.

Dugang pa, ang mga tambok nga pagsuyup dali nga madunot sa proseso sa ilawom sa impluwensya sa mga butang nga dili makadaot nga makadaot. Kasagaran, kini nagpadayag sa iyang kaugalingon sa una nga higayon sa porma sa pagkapakyas sa atay sa mga impeksyon, pagkahubog, grabe nga kadaot, ug uban pa. Ang katambok nga paglusot sa diabetes makaapekto sa kurso sa klinikal nga sakit, tungod kay kini nagdala sa lainlaing mga paglapas sa atay, lakip ang pagsuyup ug antitoxic.

Ang kahimtang sa kahimtang sa atay sa diabetes nagbag-o depende sa kagrabe sa kurso II

ang gidugayon sa sakit, edad, gender, gibug-aton sa lawas sa mga pasyente 5,7,12,33, labi na sa pagdugang sa virus nga hepatitis ug uban pang mga genesis nga pagkadaot sa atay. Ang kinaiyahan sa kadaot sa atay sa diabetes usa ka taas nga hilaw, low-sintomas nga kurso sa klinikal nga adunay daghang mga pagbag-o sa morphofunctional. Busa, dili kanunay posible nga makit-an ang mga sakit sa atay sa atay gamit ang naandan nga mga pamaagi sa laboratoryo sa laboratoryo, bisan sa kaso sa decompensated diabetes.

Ang usa ka gidaghanon sa mga tagsulat nagtuo nga ang mga timailhan sa function sa atay direkta nga nagsalig sa lebel sa glucose sa dugo ug mga insulin sa lebel sa dugo, bisan pa, ang glinked hemoglobin wala matino sa kini nga mga buhat.

Ang mga paglapas sa paglihok sa enzymatic sa atay nakit-an sa daghang mga pasyente nga adunay diabetes, apan ang tanan nga tigdukiduki nagpasiugda sa kalabuan ug kalisud sa pagdayagnos sa laboratoryo nga 5,7,15. Gihulagway kini pinaagi sa pagdugang nga kalihokan sa mga transamnases, aldolases, fructose-2,6-dnophosphataldolases. Ang mga pagbag-o sa lebel sa anaerobic glycolysis enzymes ug ang siklo sa tricarboxylic acid, gipadayag ang usa ka paglapas sa mga reaksiyon sa oxidoreductase, nga nagpaila sa pagkunhod sa mga proseso sa enzymatic nga glucose sa metabolismo sa atay. Kini tungod sa mga samad sa pag-andar ug istruktura sa atay, ang pag-uswag sa cytolysis ug cholestasis, pagkagut sa mga selula sa reticuloendothelial, ug pagkadali-dali sa mga hepatocytes.

V.N. Sa pagsusi sa 271 nga mga tawo nga adunay diabetes, nakita sa usa ka twig nga ang usa ka pagbag-o sa mga indeks sa pigment, protina, interstitial ug enzymatic metabolism nagdepende sa porma sa klinikal nga porma sa diabetes ug edad sa mga pasyente. Sa mga pasyente nga adunay grabe nga diabetes mellitus sa edad nga 4559, ang pagbag-o sa kini nga mga indikasyon mas gipahayag kaysa sa kasarangan nga grabe nga porma ug pagkabata. Wala’y pagsalig sa mga pagbag-o sa kini nga mga matang sa metabolismo sa gidugayon sa sakit ug ang kahimtang sa metabolismo sa karbohidrat nga nakit-an.

L.I. Si Borisovskaya, human sa pag-obserbar sa 6-8 nga tuig, 200 nga mga pasyente sa diabetes nga nag-edad 16 hangtod 75 ka tuig sa sinugdanan sa pagtuon ang nagpadayag sa mga sakit sa atay sa atay sa 78.5% sa mga kaso, ug sa katapusan - sa 94.5%. Dugang pa, sila direkta nga nagsalig dili lamang sa kagrabe sa kurso, sukod sa kabayaran, apan usab sa gidugayon nga kurso sa diabetes. Bisan pa, sa kini nga buhat, ang ang-ang sa kompensasyon gitino lamang sa mga indigay sa glycemic, nga karon giisip nga kulang.

Si S. Sherlock ug J. Dooley nagpahayag sa ideya nga, uban ang bayad nga diabetes, ang mga pagbag-o sa mga indeks sa pag-andar sa atay kasagaran wala na, ug kung nakita ang ingon nga mga abnormalidad, ang ilang hinungdan kasagaran wala’y kalabutan sa diabetes. Apan sa parehas nga oras, nahibal-an nga sa 80% sa mga kaso sa diabetes nga giubanan sa usa ka tambok nga atay, ang mga pagbag-o bisan usa sa mga biochemical nga mga parameter sa serum gipadayag: ang kalihokan sa transamnases, alkaline phosphatase, ug GGTP. Sa ketoacidosis

posible gnerperglobulnemnii n usa ka gamay nga pagtaas sa lebel sa serum bilirubin.

Ang S.V. Si Turnna, kung gisusi ang 124 nga mga pasyente nga adunay diabetes, gipakita nga sa bahin nga sagad nga gidawat nga mga pagsulay sa laboratoryo nga nagtimbang-timbang sa kahimtang sa atay, ang mga pagbag-an mahimo ra makita sa 15-18.6% sa mga kaso. Kini, sa usa ka bahin, nagpamatuod sa pagkawala sa grabeng mga paglapas gikan sa gimbuhaton nga kahimtang sa atay, sa laing bahin nga nagpaila sa ubos nga kasayuran sa kasayuran sa kini nga mga pagsulay sa pagdayagnos sa sayo nga pagkasira sa atay sa diabetes. Sa klinika, aron mahibal-an ang kahimtang sa organ, hinungdanon ang pagtimbang-timbang sa mga gimbuhaton sa mga sindrom sa klnnko-bohnnmnsky.

Ang V.L. Ang Dumbrava sa mga pasyente nga adunay diabetes nakarehistro sa presensya sa mga sindrom sa cytolysis, cholestasis, kapakyasan sa cell sa atay, panghubag ug resistensya sa pathological.

Ang mga marker sa cytolysis syndrome sa hepatocellular necrosis mao ang kalihokan sa aminotransferases, LDH ug ang mga nzoform, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transfer sa serum sa dugo. Kadaghanan sa mga tagsulat nagtala usa nga pagtaas sa lebel sa mga transamnases, aldolases, LDH 4-5, kung itandi sa mga control group, apan sa kini nga kaso wala kini gipakita kung unsang klase sa diabetes mellitus ug ang lebel sa kompensasyon niini nga mga pagbag-o gipadayag 5,7,33.

Sa mga pasyente nga gisamaran sa astheno-vegetative, dyspeptic syndromes, sclera, vascular asterisks, mga palad sa atay, mga hemorrhage sa panit ug pagsuntok sa mga hemorrhage, pagdako sa bisyo sa anterior nga bahin sa tiyan ug usa ka hinungdan nga pagtaas sa atay nga natala, usa ka pagtaas sa kalihokan nga amnotransferase sa 1.2-3 8 nga mga higayon. Sa kaso sa mga sintomas sa klinika nga kulang, ang pagbag-o sa kalihokan sa amnotransferase dili hinungdan.

Gipahayag ni Sh.Sh. Nahibal-an ni Shamakhmudova ang dugang nga kalihokan sa serum LDH sa mga pasyente nga adunay decompensated diabetes, kung itandi sa kontrol, ug ang lebel sa kalihokan nagdepende sa kagrabe sa sakit. Ang labing kadaghan nga pagdako nakita sa grabe nga mga porma sa diabetes (416.8 + 11.5 nga mga yunit imbis sa 284.8 + 10.6 sa kontrol).

Ang atay adunay hinungdan nga papel sa synthesis ug metabolismo sa protina. Sa atay, ang protina synthesis ug decomposition, reamination ug deamination sa mga amino acid, ang pagporma sa urea, glutathione, creatine, holne esterase, piho nga metabolismo sa pipila ka mga amino acid mahitabo. Ang 95-100% sa albumin ug 85% sa mga globulins gipintalan sa atay. Sa diabetes mellitus, ang mga pagbag-o sa spectrum sa mga protina sa whey gipadayag, gihulagway sa pag-uswag sa gnpoalbumnemnn ug gnperglobulnemnn. Ang pagdugang sa gidaghanon sa mga globulins giubanan sa dneptnechnemia, nga gipagrabe sa pagpakita sa mga atypical protein sa rehiyon sa beta-1-n alpha-2-globuln. Adunay usa ka pagdugang sa sulud sa protina sa globular ug mga makcromolecular nga mga fraction, pagdugang sa lebel sa mga immunoglobulins, ug pagdugang sa mga protina nga adunay mga kabtangan sa euglo-

lnnov. Ang ubay-ubay nga mga tigdukiduki nagpaila usab sa pagkunhod sa lebel sa albumin, usa ka pagtaas sa mga globulins, usa ka pagkunhod sa koepisyente sa albumin-globuln nga 5.29. Ang usa ka gipahayag nga pagtaas sa mga globulins giisip nga usa ka pagpakita sa reaksyon sa mga selula sa kupffer ug usa ka reaksyon nga hinungdan sa venom sa perportal mesenchymal cells, nga hinungdan sa pagtaas sa produksiyon sa mga globulins, tungod sa posible nga impluwensya sa proseso sa nagpapait nga proseso sa atay mesenchyme, wala’y saput nga mga produkto sa mga asido sa bile nga naa sa dugo sa kanila. V.N. Ang twig nakit-an sa mga pasyente nga adunay diabetes nga adunay 2 nga mga higayon nga nadugangan nga mga indeks sa pagsulay sa thymol, apan gipakita sa tagsulat nga labaw sa katunga sa kanila adunay mga timailhan sa klinikal nga hepatitis. Ang mga susamang pagbag-o, apan sa 8% lamang sa mga kaso, gipadayag sa RB Sultanalneva et al. Ang pagdugang sa mga resulta sa pagsulay sa thymol tungod sa kapansanan sa function sa atay, nga nag-regulate sa pagpadayon sa mga koloidal nga komposisyon sa mga suwat nga protina.

Ang kalihokan sa holnesterase mikunhod sa 2 nga beses sa diabetes kung itandi sa mga parameter sa usa ka himsog nga grupo sa pagpugong.

Kung adunay usa ka kasamok sa karon nga pagporma sa apdo, narehistro ang cholestasis syndrome, ang timaan sa klinika kung diin gipunting ang panit, ang ulahi dili kanunay nga anaa. Ang mga marker sa cholestasis naglakip sa mga pagbag-o sa kalihokan sa alkaline phosphatase, 5-nucleotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Sa mga pasyente nga adunay diabetes, usa ka igo nga taas nga pagkakita sa positibo nga mga resulta nakit-an sa pagtino sa kalihokan sa GGTP. Ang pagdugang sa kalihokan sa alkaline phosphatase ug GGTP sa mga pasyente nga adunay diabetes mahimo nga kauban sa parehas nga reaksiyon sa cholestatic sa nadaot nga atay ug adunay kapakyasan nga abilidad sa mga selula sa atay nga masulbad ang tanan nga mga fraction sa alkaline phosphatase. I.J. Gisugyot ni Perry nga ang taas nga serum nga GGT usa ka peligro nga hinungdan sa diabetes, ug mahimo nga usa ka timaan sa kapakyasan sa hepatic.

Sumala sa S.V. Usa sa mga hinungdan nga nagtino sa pagpauswag sa mga pagbag-o sa kahimtang sa kahimtang sa atay mao ang pagpaaktibo sa mga proseso sa transoxidation sa mga lipoproteins nga nagpukaw sa pagpauswag sa cytolysis, mga syndromes sa cholestasis, ug mga nakulangan nga makahilo nga mga tambalan.

Ang narehistro nga mga kagubot sa pagsuyop sa II excretory function sa atay sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus sa pagpahigayon sa hepatograpiya sa 52% sa mga kaso gisagol sa mga pagbag-o sa mga biochemical parameter: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

usa ka pagtaas sa sulud sa gigapos nga bilirubin, timailhan, mga excretory enzymes, ingon man adunay kakulangan sa intrahepatic hemodynamics. Ang pagkunhod sa pag-agos sa dugo sa hepatic nagpalala sa naglungtad nga paglapas sa sistema sa hepato-bnlnar.

Ang bilirubin, nga nagpakita

Sa type 2 diabetes, ang mga sakit sa metabolismo sa karbohidrat gisagol sa gilitok nga mga pagbag-o sa metabolismo sa lipid. Maayo ang papel sa atay sa lipid metabolismo. Gikuha sa mga Hepatocytes ang mga lipid gikan sa agos sa dugo ug gibag-o kini. Ang mga triglyceride naporma ug na-oxidized dinhi, ang phospholipids, kolesterol, ester sa kolesterol, fatty acid, lipoproteins gipintalan, mga 30-50% sa LDL nga natapos, ug mga 10% sa HDL1 5.26. Sa mga pasyente nga adunay diabetes nga wala magsalig sa insulin, usa ka hinungdanon nga pagtaas sa kolesterol nakita nga 29.37, ingon man ang triglycerides, kolesterol-VLDL ug mga fatty acid. Ang mga sakit sa metabolismo sa tambok-lipid labing gipahayag sa grabe nga diabetes, metaboliko nga agup-op, usa ka pagtaas sa gidugayon sa sakit, sa mga pasyente sa mga tigulang nga edad nga mga edad, nga adunay mga sakit nga sakit sa atay ug biliary tract, ang presensya sa atherosclerosis, sakit sa kasingkasing sa coronary.

Adunay usab usa ka direkta nga piho nga relasyon tali sa function sa atay ug ang kahimtang sa mga kabtangan sa physicochemical nga dugo: viscosity, specific

gibug-aton, hematocrit, balanse sa acid-base, serum gnaluronidase nga kalihokan. Sa ilawom sa impluwensya sa pagtambal sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus, nga gikonsidera ang dili maayo nga function sa estado sa atay, ang pisikal ug kemikal nga mga kabtangan sa dugo ug ang mga gimbuhaton sa atay (protein-bilin-form, enzymatic) dungan nga na-normalize, samtang sa pagtambal nga wala gikonsidera ang ningdaot nga function sa atay, adunay kalagmitan sa pagpaayo.

Ang mga pagsusi sa Antioxidant ug galactose, usa ka pagtaas sa ammonia ug mga phenol ang nagpaila sa atay nga pag-neutralize sa function sa atay. Naa sa atay nga makita ang mga nag-unang mga sistema sa enzyme nga nagdala sa pagbag-o sa biotransformation ug pag-neutralize sa xenobiotics 16, 27. Sa mga hepatocytes, ang hugpong sa mga sistema sa enzyme nga nag-oxidize sa lainlaing mga xenobiotics ang labi ka hingpit nga girepresentahan, nga mao. sangkap nga langyaw sa mga tawo 16,25,27,30. Ang rate sa biotransformation gitino pinaagi sa konsentrasyon sa sentral nga chromium P-450 - ang superfamily

adunay sulod nga mga enzyme. Karon, kapin sa 300 sa mga isoform ang nahibal-an, nga makahimo sa pag-catalyne sa labing menos 60 nga mga matang sa reaksyon sa enzymatic nga adunay gatusan nga libong mga istruktura nga kemikal nga 17.43. Ang labing maayo nga nailhan nga function sa cyto-

Ang Chromium P-450 mao ang pagbag-o pinaagi sa mikrosomal nga oksihenasyon sa mga matambok nga tambok (lipophilic) nga mga substansiya ngadto sa mas daghang mga polar (matunaw sa tubig) nga mga metabolite nga mahimong paspas nga mapagawas gikan sa lawas. Ang mga P-450 CH nga mga enzyme nga na-localize sa mitochondria adunay hinungdanon nga papel sa oxidative, peroxidative, ug reduktus nga metabolismo sa daghang mga kemikal nga endogenous, lakip ang mga steroid, bile acid, fatty acid, prostaglandins, leukotrienes, biogenic amines 17.27, 43. Ingon usa ka lagda, sa panahon sa mikrosomal nga oksihenasyon, ang mga substrate CX-P450 nahimo nga dili kaayo aktibo nga mga porma, ug sa mga mitochondrial nga mga substrate nakuha nila ang hinungdanon nga kalihokan sa biological (labi ka aktibo nga mineral ug glucocorticoids, progestins ug sex hormones).

Kini gitukod nga sa diabetes ug laygay nga mga iniksyon sa ethanol (tingali, kini usa ka dagway sa transportasyon sa acetaldehyde), usa ka pagtaas sa lebel sa usa ug parehas nga espesyal nga porma sa CH P-450 SUR2E1 sa atay ug nag-inusara nga mga hepatocytes. Kini nga isoform gitawag nga "diabetes (alkoholiko). Ang mga eksperimento nga mga substrate, inhibitor ug inducers sa PX-450 SUR2E1 CH gipadayag.Sa diyabetes, ang induction factor nga P-450 SUR2E1 CH sa atay wala sa iyang kaugalingon usa ka dugang nga lebel sa glucose sa dugo, apan ang pagkunhod sa lebel sa insulin. Ang proseso sa induction usa ka makapahiangay nga reaksyon sa lawas nga gitumong sa pagkunhod (pinaagi sa oksihenasyon) ang sulud sa mga lawas sa ketone. Ang kabug-at sa induction nagpahiuyon sa kagrabe sa sakit ug, sa partikular, adunay usa ka timailhan sama sa kusog sa hemoglobin glycosylation. Mahinungdanon nga ang gihubit nga mga pagbag-o sa rate sa metaboliko mao, sumala sa mga tagsulat, mabalik sa pagtambal sa diabetes uban ang insulin. Gipakita nga ang sistema nga P-450 CH lahi sa reaksyon sa laki ug lalaki nga babaye nga adunay diabetes. Usa ka hinungdanon nga pagdugang sa sulud sa CUR2E1 ug uban pang mga isoform nga naobserbahan sa atay sa mga lalaki ug na-normalize sa pagpaila sa insulin.

Sa bag-ohay nga katuigan, ang mga pamaagi gipalambo nga posible nga hukman ang kahimtang sa mungoxygenases sa lawas pinaagi sa mga pharmacokinetics sa mga substansiya sa indikasyon, partikular sa mga kinetics sa antipyrine (AP) ug mga metabolite sa ihi, laway, ug dugo. Ang AP usa ka compound sa serye sa pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). Ang sukaranan sa paggamit sa AP ingon usa ka timailhan sa kalihokan sa CH sa P-450 nga gisaligan nga sistema sa motangaxygenase mao ang hinungdanon nga metabolismo sa kini nga sistema sa enzyme, taas nga bioavailability (97-100%), dili hinungdanon nga pagbugkos sa mga protina sa dugo (hangtod sa 10%), managsama nga pag-apod-apod niini mga tambalan ug mga metabolite niini sa mga organo, tisyu, likido nga media, ingon man usab mubu nga pagkahilo. Ang mga pagbag-o sa mga parameter sa pharmacokinetic - usa ka pagkunhod sa clearance ug pagtaas sa pagwagtang sa katunga sa kinabuhi sa AP - nagpaila sa usa ka pagpugong sa kalihokan sa sistema sa biotransformatsnon sa parenchymal

razhennyakh atay. Ang LIT test giila ingon ang labing kamalabutan nga kriter alang sa pagtimbang-timbang sa antitoxic function sa atay sa usa ka klinikal nga kahimtang. Daghang mga tigdukiduki ang nakamatikod sa usa ka taas nga korelasyon tali sa mga indeks sa tambal ug ang integridad sa istruktura sa tisyu sa atay, ang sulud sa PX-450 sa atay ug histological nga mga timailhan sa tambok nga hepatosis sa mga pasyente nga adunay IDDM. Mao nga, ang E.V. Hanina et al., Kung gisusi ang 19 nga mga pasyente nga adunay IDDM, 13 nagpadayag usa ka hinungdanon nga pagbag-o sa sistema sa biotransformation sa mga hepatocytes. Sa 9 nga mga tawo, ang T | / 2 LI nagkunhod ug nag-average og 27.4 + 5.1 nga oras. Ang pagbag-o sa rate sa pag-undang sa tambal gihiusa sa labi nga gipahayag nga mga sakit sa karbohidrat ug lipid metabolismo. Sa 4 nga mga pasyente, ang pagwagtang sa LP gipadali, ang T | / 2 nga 3.95 + 0.04 ka oras. Sa kini nga grupo, nahisgutan ang usa ka kasaysayan sa pag-abuso sa alkohol.

L.I. Geller ug M.V. Gryaznov kaniadtong 1982, kung nagsusi sa mga pasyente nga 77, nagpadayag sa usa ka pagkunhod sa clearance sa tambal: sa mga pasyente nga adunay diabetes nga juvenile, hangtod sa

26.1 + 1.5 ml / min, ug sa pagkahamtong hangtod sa 24.1 + + 1.0 ml / min (himsog 36.8 + 1.4). Ang epekto sa hilabihang katambok ug ang kagrabe sa sakit sa metaboliko nga kalihokan sa mga hepatocytes na-establisar. Ang parehas nga nasusi sa 1987 sa panahon sa pagsusi sa mga pasyente sa 79 ug wala magpadayag nga hinungdanon nga lebel sa lebel sa clearance sa tambal sa serum sa dugo sa mga pasyente nga adunay tipo 1 ug 2 sa diabetes: 26.1 + 1.5 (ug = 23) ug

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min, sa tinagsa. Hinuon, sa mga pasyente nga adunay IDDM, sa mga kaso sa usa ka grabe nga porma sa sakit, ang LI clearance labi ka ubos (21.9+ +2.3 ml / min sa gf = 11) kaysa sa usa ka average nga pagkalisud sa diabetes (29.2 + 1.8 ml / min sa i = 12, p Dili nako mahibal-an kung unsa ang imong kinahanglan? Pagsulay sa usa ka serbisyo sa pagpili sa literatura.

biochemical syndromes sa kadaot sa atay sa diabetes labi ka tipo sa 2, ang pagkaylap nga karon gitandi sa epidemya.

Sa parehas nga oras, adunay daghang lainlaing mga hinungdan nga nagmugna sa mga kondisyon alang sa kanunay nga mga samad sa usa sa labing hinungdanon nga mga organo - ang atay sa tipo nga 2 diabetes: kadaot sa panguna nga proseso sa pathological niini, kanunay nga kombinasyon sa diabetes uban ang lain nga hepatobiliary pathology, sa tibuok kinabuhi nga paggamit sa oral hypoglycemic ug uban pang mga tablet, sukaranan nga metabolismo nga nahitabo, ingon nga usa ka lagda, sa atay. Usa ka limitado nga gidaghanon sa mga buhat ang gihalad sa pagtuon sa atay nga gimbuhaton sa panahon sa pagtambal sa mga tambal nga moderno nga mga tambal sa asukal, ug kinahanglan nga hinumdomi nga ang biotransformation-hinungdanon ug uban pang mga gimbuhaton sa atay wala gitun-an sa wala pa pagtambal. Ang Poskmu nagpataas sa labing hinungdanon nga pangutana sa kini nga aspeto - ang papel sa biotransformation system nga xenobiotics sa atay sa diabetes nagpabilin nga dili igo nga gitun-an. Sa literatura adunay hingpit nga magkasumpaki nga datos sa metabolismo sa parehas nga mga tambal sa mga pasyente nga adunay diabetes. Ang pangutana nagpabilin nga bukas - unsa ang papel sa mga paglapas sa sistema sa mono-sigenase sa atay sa pagpalambo sa diabetes ug ang mga komplikasyon niini? Kini ba nga mga pagbag-o nag-una sa diabetes sa enzymatic mungoxygenated nga sistema sa atay, o adunay sangputanan sa laygay nga hyperglycemia ug usa ka bahin sa naugmad nga metabolic syndrome?

Gikinahanglan ang dugang nga mga pagtuon aron mapatin-aw ang biotransformation function ug ang papel sa kini nga mga pagbag-o sa pagpalambo sa diabetes nga hepatopathy. Gikinahanglan nga molambo ang bag-ong mga pamaagi alang sa sayo nga pagdayagnos sa hepatopathy sa diabetes sa usa ka klinikal nga kahimtang.

Kasagaran nga giila nga ang pagpalambo sa kalidad sa kompensasyon alang sa diabetes ug ang paggamit sa mga porma sa moderno nga dosis naghatag positibo nga mga sangputanan: pagpreserbar sa kinabuhi sa mga pasyente, pagkunhod sa kadaghan ug pagkalisud sa mga komplikasyon sa diabetes, pagkunhod sa gidaghanon ug gidugayon sa pagpa-ospital, pagsiguro sa normal nga kalidad sa kinabuhi sa mga pasyente sa katilingban nga posible. Ang tanan niini kinahanglan nga maghimo usa ka komprehensibo nga pagtuon sa mga gimbuhaton sa atay sa type 2 diabetes, nga gikonsiderar ang karon nga kahibalo bahin sa sakit.

SA DIABETES MELLITUS SA ika-2 nga TYPE

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk State Medical University)

Ang pagrepaso sa literatura sa kondisyon sa atay sa diabetes mellitus sa ika-2 nga tipo gipresentar.

1. Ametov A.C. Ang pathogenesis sa diyabetes nga wala nagsalig sa insulin // Diabetography. - 1995. - Isyu 1. Isyu 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Epekto sa therapy sa pagpaubos sa asukal sa atherogenicity sa lipid spectrum sa mga pasyente nga adunay NIDDM // Diabetography. - 1995. - Tomo. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M .. Dako ..

4. Balabolkin M.I. Diabetolohiya - M., Med., 2000. -672 p.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Ang hepatopathy sa diabetes ug cholecystopathy // Mga problema sa endocrinology. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Functional nga kahimtang sa atay ug myocardium sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus. Auto Ref. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - Kharkov. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Ang mga pagbag-o nga Klnnko-morphological sa atay sa diabetes mellitus. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Mga sakit sa sistema sa hepatobiliary sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus // Tinuod nga mga problema sa endocrinology. Mga abstract sa ika-3 nga All-Russian Congress sa Endocrinologists. -M "1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Ang antitoxic atay function ug ang epekto sa zixorin sa kini sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus // Mga problema sa Endocrinology. - 1987. - Dili. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Pagtambal sa tambok nga hepatosis sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus // Mga problema sa endocrinology. - 1993 - Dili. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Ang Micronized mannin ingon usa ka tambal nga una nga kapilian nga adunay dili epektibo nga diet therapy alang sa NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - Dili. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Mga dinamikong kalihokan sa insulin ug kahimtang sa atay sa atay sa diabetes mellitus. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. -Kishinev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Ang pagpildi sa gastrointestinal tract sa diabetes mellitus // Mga problema sa endocrinology. -1985. -№4. -S. 80-84.

14. Efimov A.S. Angiopathy sa diabetes - M., Med. 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. Ang kahimtang sa atay sa diabetes mellitus ug ang syndrome sa diabetes mellitus sa pipila ka mga samad sa atay. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - Ivanovo. 1980 .-- 28 p.

16. Kiselev IV. Functional nga kahimtang sa atay sa mga pasyente nga adunay mahait leukemia. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - Irkutsk. 1998 .-- 30 p.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Sistema sa cytochrome P-450 ug diabetes mellitus // Mga problema sa endocrinology. - 2000. - T. 46, No. 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Ang kahimtang sa sistema sa hepatobiliary nga sistema sa mga bata nga adunay diyutay nga pagsalig sa diabetes mellitus // Mga problema sa endocrinology. - 1995. - Dili. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Klinikal ug epidemiological nga mga bahin sa viral nga hepatitis B ug C sa mga pasyente nga adunay concomitant endocrine pathology (diabetes mellitus). Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - St. Petersburg. 1998.-23 p.

20. Ovcharenko L I. Physico-kemikal nga kabtangan sa dugo ug ang kahimtang sa atay sa atay mellitus. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - Kharkov. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Ang pipila ka mga pangutana bahin sa pagtuon sa kahimtang sa sistema sa hepatobiliary sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus // Modernong mga problema sa gastroenterology ug hepatology. Mga materyal sa sosyal nga sesyon 20-21.10.1988 M3 GSSR Research Institute sa eksperimento ug Clinical Therapy. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Ang kahimtang sa atay sa mga bata nga adunay diabetes. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Sakit sa atay. - M .. Dako .. 1998. -704 p.

27. Sizykh T.P. Pathogenesis sa aspirin bronchial hika // Sib.med. usa ka magasin. - 2002. - Dili. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Ang mga timailhan sa sistema sa imyunidad ug mugnaxygenase sa mga pasyente nga adunay asukal

diabetes ug mycoses sa mga tiil ug kamot // Bulletin of dermatology ug venereology. - 1997. - Dili. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Ang kahimtang sa atay sa diabetes mellitus // Mga pangutana sa gastroenterology ug hepatology. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Ang kahimtang sa sistema sa antioxidant sa kadaot sa atay sa diabetes. Abstract. diss. . Cand. dugos mga siyensya. - Volgograd. 1999 .-- 32 p.

ZHKhazanov A.P. Functional nga mga pagsulay sa pagdayagnos sa mga sakit sa atay. - M .: Tamis .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. Ang paggamit sa antipyrine test sa pagtimbang-timbang sa kahimtang sa atay sa atay sa mga pasyente nga adunay diyutay nga pagsalig sa insulin mellitus // Mga problema sa endocrinology. - 1990. - T.36. Numero 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Ang radioisotope nga pagtuon sa kahimtang sa kahimtang sa atay sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus "// Praktikal nga medikal. - 1982. - Num. 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH ug ang mga isoenzyme sa diabetes mellitus // Medical Journal sa Uzbekistan. - 1980. - Dili. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Mga sakit sa atay ug biliary tract. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Shulga O.S. Ang kahimtang sa sistema sa hepatobiliary sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus // Mga pangutana sa teoretikal ug klinikal nga medisina. - Tomsk. 1984. - Isyu. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lecture ni Lilly. Maayo nga molekula sa diabetes mellitus // Diabetes. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Papel sa atay sa pathophysiology sa NIDDM // Pag-atiman sa Diabetes. - 1992 Mar. - Tomo 5. N.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G "Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Ang papel sa atay sa regulasyon sa metabolismo sa glucose sa diabetes ug sakit sa atay. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Abril-Jun. - Tomo 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Ang antipyrine, Coumarin ug glipizide nga pagmahal sa acetyla-tion gisukod sa pagsulay sa caffeine // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Tomo 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Depektibo nga regulasyon sa metabolismo sa triglyceride pinaagi sa insulin sa atay sa NIDDM // Diabetologia. -1997 Abr. - Tomo 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Sayo sa J.J., Straka R.J. Ang pagsusi sa impluwensya sa diabetes mellitus sa metabolismo sa antipurine ug CYPIA2 ug kalihokan sa CYP2D6 // Pharmacotherapy. - 2000 Peb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. ug uban pa. // DNA ug Cell. Biol. - 1993. - Tomo. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 Hunyo 15. - Tomo 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. ​​Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Pagtuon sa pagtuon sa serum gamma-glutamyltransferase ug peligro sa NIDDM // Diabetes Care. - 1998 Mayo. -Bul. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. - 1983.-Tomo 32. 32.-Sup. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Ang mga pharmacokinetics sa hypoglycemic sulfonamides: Ozidia, usa ka bag-ong koneksyon // Diabetes-Metab. -1997 Nob. -N.23, Supl. 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Tomo.17. - P. 1975-1983.

Unsa ang atay cirrhosis

Ang Cirrhosis sa atay usa ka progresibo nga pagbag-o sa normal nga istruktura sa usa ka organ. Ang mga selula sa atay hinayhinay nga mubu ug gipulihan sa mga tambok. Ang mga gimbuhaton niya seryoso kaayo.Pagkahuman, ang hepatic failure ug hepatic coma naugmad.

Ang usa ka pasyente nga adunay gidudahang cirrhosis nagpresentar sa ingon nga mga reklamo:

• kakapoy
• kasamok sa pagkatulog,
• mikunhod ang gana sa pagkaon
• nagkadugo
• pagbuut sa panit ug sapaw sa protina sa mga mata nga dilaw,
• pagkalusno sa mga feces,
• kasakit sa tiyan
• paghubag sa mga bitiis,
• usa ka us aka pagtaas sa tiyan tungod sa panagtipon sa likido niini,
• kanunay nga impeksyon sa bakterya
• dull kasakit sa atay
• dyspepsia (pagbuak, pagduka, pagsuka, pagbuak),
• itching sa panit ug ang dagway sa vascular "mga bituon" sa kini.

Kung ang cirrhosis naumol na, nan, ikasubo, dili kini mausab. Apan ang pagtambal sa mga hinungdan sa cirrhosis nagtugot kanimo sa pagpadayon sa atay sa usa ka balanse nga kahimtang.

Mga lahi sa produkto ug sa ilang komposisyon

Ang mga pagkaon nga puno sa iron kinahanglan nga pagakan-on kanunay sa tanan, nga wala’y eksepsyon.

Ang iron makatabang sa normalize ang lebel sa hemoglobin sa lawas sa tawo.

Ang Copper, sa baylo, usa ka proseso sa panghubag ug nagsuporta sa daghang hinungdan nga mga mekanismo.

Ang komposisyon sa produkto sa pagkaon naglakip sa daghang mga sangkap nga adunay mapuslanon nga epekto sa lawas sa tawo:

1. mga elemento sa pagsubay nga puthaw ug tumbaga.
2. bitamina
3. amino acid
4. macronutrients nga adunay mapuslanon nga epekto sa buhat sa atay ug kidney, utok, panit, magpadayon sa visual acuity.

Hangtod karon, makit-an nimo ang ingon nga mga matang sa atay:

Ang atay sa manok angay nga espesyal nga atensyon, tungod kay kini adunay usa ka gamay nga lebel sa kaloriya, nga nagtugot sa tanan nga adunay usa ka pagdayagnos sa diabetes nga kini malakip sa pagkaon. Ang kini nga klase nga produkto adunay usa ka gamay nga glycemic index, nga labi ka hinungdanon alang sa pagpadayon ug pag-normalize sa gibug-aton, maingon man adunay daghang asukal sa dugo.

Ang atay sa baka usab dili dili kaayo himsog nga produkto, ingon usab ang karne mismo (karne). Ang ingon nga atay usa ka nanguna sa sulud sa iron, samtang nagpabilin ang mga sustansya niini samtang gitambalan ang kainit. Ang atay sa baka sa type 2 nga diabetes mahimong magamit ingon nga usa sa mga panguna nga pagkaon sa usa ka regular nga sukaranan. Ang glycemic index sa produkto sa pinirito nga porma mao ang 50 nga mga yunit.

Ang lainlaing baboy dili kaayo mapuslanon alang sa mga diabetes ug ang paggamit niini kinahanglan nga mahitabo sa kasarangan ug pagkahuman sa husto nga pagtambal sa init.

Gitugutan nga mogamit sa cod atay sa type 2 diabetes. Ang produkto sa pagkaon naa sa grupo sa offal ug adunay positibo nga epekto sa lawas sa tawo. Ang pagkaon sa atay nga cod mahimong makabulig nga madugangan ang mga reserba sa bitamina A, mapalambo ang kahimtang ug kusog sa mga ngipon.

Dugang pa, kini adunay mapuslanon nga epekto sa paglihok sa utok ug kidney. Usab, ang komposisyon sa kini nga produkto naglakip sa hinungdanon nga mga sangkap sama sa bitamina C, D, E ug folic acid, omega-3 acid. Ang parehas nga hinungdanon mao ang kamatuuran nga ang atay sa cod adunay gamay nga kantidad sa tambok, nga nagtugot niini nga ilakip sa menu sa diyabetes nga mograbe.

Ang glycemic index sa produkto mao ang 0 nga yunit, mao nga mahimo nga pagaut-uton adlaw-adlaw nga dili mabalaka bahin sa pag-uswag sa asukal sa dugo.

Ang tanan nga may kalabutan sa atay sa karne sa atay adunay diyutay nga pagtagad. Sama sa nahibal-an nimo, ang karne sa baka sa iyang kaugalingon usa ka mapuslanon nga lainlaing klase sa karne.

Labi nga gipabilhan kini tungod sa labi ka daghan nga ratio sa puthaw niini. Kini kasagarang gigamit dili lamang alang sa pagluto mga mainit nga mga butang, kondili usab alang sa mga salad.

Kung bisan ang labing kadali nga pagprito gihimo, kini labi ka humok ug malumo, ug pagkahuman gipunting kini hingpit nga masuhop ang mga tambok, pananglitan, utanon o lana sa olibo.

Gusto ko nga madani ang atensyon sa usa sa mga resipe alang sa pag-andam niini. Sumala sa resipe, ang atay sa baka ginaluto sa tubig sa asin ug gipunting. Dugang pa kini gikinahanglan:

1. sa lain nga kalaha, pagprito ang mga sibuyas, idugang ang atay didto ug ihaw kini hangtod usa ka porma sa crust. Labing hinungdanon nga dili sobra ang pag-overdry sa gipresentar nga produkto, tungod sa kini nga paagi mahimo’g dili kaayo magamit,
2. unya ibubo ang puti nga tinapay nga wala pa nahugno uban ang usa ka blender o grated,
3. dili naton dapat kalimtan ang bahin sa mga panakot ug ang paggamit sa mga tanum nga utanon, ug aron himuon nga humok ang produkto, kusganon nga girekomenda nga gamiton ang gamay nga tubig.

Ang sangputanan nga pinggan kinahanglan nga mahimong tinadtad og tulo hangtod lima ka minuto. Niini nga kaso nga ang atay sa diabetes labi ka mapuslanon, ug aron makombinser kini, mahimo ka una nga magpakonsulta sa usa ka diabetologist o nutrisyonista.

Mga simtomas sa patolohiya

Ang mga epekto sa atay sa diabetes gihulagway sa mga sintomas sama sa:

• kapuyon
• sakit sa pagkatulog
• mikunhod ang gana sa pagkaon
• pagdugo sa tiyan
• madilaw nga kolor sa panit ug puti nga lamad sa mga eyeballs,
• pagkalusno sa mga feces,
• kasakit sa tiyan
• nagalisud nga kahimtang sa mga bitiis,
• pagpalapad sa tiyan tungod sa natipon nga likido,
• kasakit sa atay.

Diagnostics

Ang tukma nga pagdayagnos sa mga sakit sa atay nagtugot kanimo nga magsugod dayon sa gikinahanglan nga pagtambal ug makunhuran ang peligro sa pagpauswag sa mga grabe nga sakit niini sa umaabot. Ang tanan nga mga pasyente nga adunay diabetes kinahanglan nga moagi sa usa ka ultrasound scan sa atay, apdo nga pantog ug biliary tract labing menos kausa matag unom ka bulan.

Gikan sa mga pagtuon sa laboratoryo sa mga termino sa pagtimbang-timbang sa kalihokan sa kini nga organ, ang ingon nga biochemical nga mga pagsulay sa dugo impormatibo:

• ang kalihokan sa mga enzyme nga AST ug ALT (aspartate aminotransferase ug alanine aminotransferase),
• ang lebel sa bilirubin (direkta ug dili direkta),
• kinatibuk-ang lebel sa protina
• konsentrasyon sa albumin
• konsentrasyon sa alkaline phosphatase (ALP) ug gamma-glutamyltransferase (GGT).

Sa mga sangputanan sa kini nga mga pagtuki (gitawag usab sila nga "mga pagsulay sa atay") ug ang pagtapos sa usa ka ultrasound, ang pasyente kinahanglan nga makakita usa ka doktor, ug kung nahilayo gikan sa lagda, ayaw pagpanambal sa kaugalingon. Human mahuman ang usa ka tukma nga diagnosis ug usa ka hingpit nga diagnosis, mahimong isugyot sa usa ka espesyalista ang gikinahanglan nga pagtambal, nga gikonsiderar ang mga kinaiya sa dagway sa diabetes.

Tungod kay ang atay kanunay nag-antus tungod sa pag-inom sa daghang daghang mga agresibo nga tambal, ang labing gamay nga kantidad sa tambal nga gigamit alang sa pagtambal niini, nga, sa tinuud, dili mahimong mawala. Ingon usa ka lagda, kini naglakip:

• batakang tambal nga tambal nga nagtumong sa pagtul-id sa metabolismo sa karbohidrat (insulin o papan),
• hepatoprotectors (mga tambal aron mapanalipdan ang atay ug normal ang kalihokan niini),
• ursodeoxycholic acid (gipaayo ang pag-agos sa mga us aka bile ug pag-neutralize sa panghubag),
• bitamina ug mineral complex
• lactulose (alang sa regular nga paghinlo sa lawas sa natural nga paagi).

Ang sukaranan sa dili tambal nga pagtambal mao ang pagkaon. Sa mga sakit sa atay, ang pasyente mahimong magsunod sa mga prinsipyo sa nutrisyon nga girekomenda alang sa tanan nga mga diabetes.

Ang malumo nga pagkaon ug igo nga pag-inom sa tubig makatabang sa pag-normalize sa mga proseso sa metaboliko, ug ang husto nga komposisyon sa kemikal nga pinggan mahimong makunhuran ang lebel sa glucose. Gikan sa menu sa pasyente, asukal ug mga produkto nga adunay sulud, puti nga tinapay ug mga produkto sa harina, tam-is, matambok nga karne ug isda, bug-os nga iapil sa usok.

Mas maayo usab nga likayan ang mga adobo nga mga utanon, tungod kay, bisan pa sa ilang ubos nga kaloriya nga sulud ug ubos nga sulud sa karbohidrat, mahimo nila masamok ang pancreas ug ipalala ang kahimtang sa atay.

Ang pipila ka mga tambal alang sa pagtambal sa diabetes adunay hepatotoxicity. Kini usa ka negatibo nga kabtangan, nga nagdala sa pagkaguba sa atay ug masakit nga mga pagbag-o sa istruktura sa sulod niini.

Mao nga kung, kung nagapili usa ka permanente nga tambal, hinungdanon nga ang endocrinologist maghunahuna sa tanan nga mga nuances ug ipahibalo sa pasyente ang mga posibleng epekto ug mga nakapaalarma nga mga sintomas. Ang kanunay nga pag-monitor sa asukal ug regular nga paghatud sa usa ka biochemical test sa dugo nagtugot kanimo sa tukma nga panahon nga mahibal-an ang pagsugod sa mga problema sa atay ug ipahiangay ang pagtambal.

Pagtambal sa sakit

Aron mapugngan ang pagpauswag sa sakit sa atay, ingon man diabetes, o kung adunay pagpakita sa mga sakit, unya aron mapunan ang kahimtang, kinahanglan nga maghimo usa ka hugpong mga lakang nga gitumong sa pagpalambo sa kahimtang sa lawas.

Ang una nga lakang mao ang pagkontak sa usa ka espesyalista. Sa kini nga kaso, mahimo kini usa ka gastroenterologist, endocrinologist, hepatologist.

Maghimo sila usa ka hingpit nga pagsusi sa pasyente, nga magtino sa direksyon sa pagtambal sa usa ka partikular nga kaso.

Kung ang pasyente nag-antos gikan sa type 1 nga diabetes, gikinahanglan nga magreseta sa therapy sa pagkaon, kung dili epektibo, gikinahanglan nga magsugod sa kapuli nga pagtambal. Alang niini, ang mga tambal nga gipulihan sa insulin gigamit sa porma sa tablet o sa porma sa mga injections.

Ang kalamboan sa type 2 nga diabetes mellitus kasagarang naobserbahan sa sobra nga timbang nga mga tawo.

Sa kini nga kaso, ang labi ka epektibo mao ang pagbag-o sa estilo sa kinabuhi, sports, nga gitumong sa pagpakunhod sa gibug-aton sa lawas, ingon man therapy sa pagkaon.

Bisan unsa ang matang sa diabetes, kinahanglan ang pagtambal sa atay. Kini maimpluwensyahan sa yugto diin nakita ang kadaot sa atay.

Sa una nga mga yugto sa sakit sa atay, ang husto nga pagtul-id sa mga lebel sa asukal sa dugo epektibo kaayo. Epektibo nga nagsagup uban ang normalisasyon sa function sa atay ug pagkaon.

Aron mapanalipdan ang mga selula sa atay, gikinahanglan ang pagkuha sa mga tambal nga hepatoprotective. Gipahiuli nila pag-ayo ang apektado nga mga selula sa atay. Lakip sa kanila - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, ug uban pa Sa steatosis, gikuha ang Ursosan.

Ang matambok nga diabetes nga hepatosis usa ka seryoso nga komplikasyon sa diabetes mellitus, nga makaguba sa detoxifying organ - ang atay. Sa niini nga sakit, ang sobra nga tambok nga naipon sa hepatocytes - mga selula sa atay.

Kasagaran sa mga hepatocytes ang mga enzyme nga makaguba sa makahilo nga mga butang. Ang mga droplet nga tambok, nga natipon sa mga selula sa atay, naglapas sa integridad sa ilang mga lamad .. Unya ang mga sulud sa mga hepatocytes, lakip ang mga enzyme nga responsable sa pag-neutralize sa mga hilo, mosulod sa dugo.

Itlog o manok: diabetes mellitus o tambok nga hepatosis

Sama nga ang sakit nga asukal mahimong hinungdan sa tambok nga hepatosis, ang sakit nga tambok nga makaapekto sa atay mahimong mosangput sa diabetes. Sa una nga kaso, ang matambok nga hepatosis gitawag nga diabetes.

Mao nga, sa mga pasyente nga adunay grabe nga diabetes mellitus nga adunay usa ka dili timbang nga hormonal - usa ka kakulangan sa insulin ug sobra nga glucagon, pagkahugno sa glucose ang hinay, daghang mga tambok ang gipatungha. Ang sangputanan sa kini nga mga proseso mao ang fatty liver hepatosis.

Ang moderno nga tambal gigamit ang dili masulub-on nga mga kamatuoran nga nagpamatuod nga ang sakit sa atay sa atay usa ka labing grabe nga risgo nga hinungdan sa pagpalambo sa type 2 nga diabetes.

Sintomas ug Diagnosis

Ang kaugalingon nga pag-diagnose sa diabetes nga tambok nga hepatosis halos imposible. Sa tinuud, tungod sa kakulang sa pagtapos sa nerbiyos, ang atay dili masakit. Busa, ang mga simtomas sa kini nga komplikasyon kasagaran sa kadaghanan sa mga sakit: pagkaluya, kahuyang, pagkawala sa gana. Ang paglaglag sa mga dingding sa mga selula sa atay, mga enzyme nga naghimo og mga reaksyon aron pag-neutralize ang mga toxins mosulod sa agianan sa dugo.

Busa, usa sa mga pamaagi alang sa pagdayagnos sa tambok sa atay nga sakit mao ang usa ka biochemical test sa dugo. Ipakita niya ang presensya ug lebel sa mga hepatocyte nga mga enzyme sa dugo. Dugang pa, ang atay sa diabetes, nga naa sa ilawom sa impluwensya sa tambok nga kadaut, gisusi gamit ang mga kagamitan sa ultrasound o usa ka tomograph.

Ang usa ka pagpadako sa usa ka organ, ang pagbag-o sa kolor niini sigurado nga mga sintomas sa tambok nga hepatosis. Aron maibulag ang cirrhosis, mahimo’g himuon ang usa ka biopsy sa atay. Ang pagsusi kanunay nga gilatid sa usa ka endocrinologist o gastroenterologist.

Husto o dili? - pagtambal sa diabetes nga hepatosis

Sa una nga mga yugto sa sakit nga tambok, ang apektado nga atay mahimo nga bug-os nga maulian. Alang niini, girekomenda sa mga doktor nga dili apil ang mga tambok nga pagkaon, alkohol gikan sa pagkaon, gireseta ang hinungdanong mga phospholipid sa mga papan. Pagkahuman sa 3 ka bulan sa ingon nga pagtambal, mag-ayo ang atay sa pasyente.

Ang diyabetis nakaapekto sa tanan nga mga sistema sa lawas. Ang diabetes mellitus ug atay ang una nga magkakaugnay, tungod kay adunay paglapas sa mga proseso sa metaboliko nga direktang makaapekto sa organ.

Ang lainlaing mga lahi sa diabetes adunay lainlaing mga epekto sa atay, ang usa hinungdan sa dali nga kadaot, ang lain dili hinungdan sa mga komplikasyon sa mga dekada. Bisan pa, ang normal nga ninglihok sa atay posible lamang sa pag-obserbar sa tambal nga tambal, kung dili ang mga sangputanan dili mabag-o.

Ang mga diabetes kinahanglan nga pagtratar uban ang komplikado nga mga pamaagi. Sa una, gitino sa doktor ang mga hinungdan nga makaapekto sa pag-uswag sa sakit, ug nagreseta sa mga pamaagi nga gitumong sa pagwagtang sa niini. Panahon sa therapy, ang lainlaing mga pamaagi gisagol, nga naglakip sa medikal nga mga pamaagi, pagdiyeta, pagpadayon sa usa ka balanse nga adlaw-adlaw nga regimen, ang paggamit sa mga bitamina complexes, gikuha ang sobrang timbang sa lawas.

Pagkaon alang sa pasyente

Ang sakit sa Hepatic, bisan unsa pa ang kahimtang sa diabetes, kinahanglan usa ka pagkaon, ang pagbasa sa asukal sa dugo gi-monitor usab. Ang pagdiyeta nanginahanglan usa ka higpit nga pagdili sa mga tambok, ang pagbulag sa mga light carbohydrates, ang pagsalikway sa alkohol. Gawas ang asukal, gigamit ang mga kapalit sa asukal. Ang mga taba sa utanon, ang lana sa olibo mahimong mapuslanon, ug ang atay sa mga humok nga manok gigamit ingon pagkaon.

Mga tambal nga magamit

Ang epektibo nga pagtambal sa mga sakit sa endocrine system, imposible ang mga pathologies sa mga internal nga organo kung dili ihunong ang daotang bisyo.

Kung mograbe ang diabetes, ang atay makasinati usa sa una nga pagbag-o sa pathological. Ang atay, ingon sa imong nahibal-an, usa ka pagsala, tanan nga dugo moagi niini, ang insulin naguba sa sulod niini.

Hapit 95% sa mga diabetes adunay abnormalidad sa atay, nga sa makausa pa nagpamatuod sa suod nga relasyon tali sa hyperglycemia ug hepatopathology.

Daghang mga sakit nga metaboliko sa amino acid ug protina ang nakit-an, ang insulin gipugngan sa panahon sa lipolysis, ang pagkaguba sa tambok dili mapugngan, ang gidaghanon sa mga fatty acid nagdugang, ug ingon nga sangputanan, ang paspas nga pag-uswag sa mga nagpahubag nga reaksyon.

Ang pasyente kinahanglan nga mokonsulta sa usa ka doktor alang sa mga pagsusi sa function sa atay diha-diha dayon human makumpirma ang pagdayagnos sa diabetes mellitus, ingon man sa presensya sa mga concomitant pathologies: vascular atherosclerosis, sakit sa coronary heart, arterial hypertension, myocardial infarction, hypothyroidism, angina pectoris.

Sa kini nga kaso, usa ka pagsulay sa dugo sa laboratoryo gipakita alang sa konsentrasyon sa kolesterol, lipoproteins, bilirubin, glycolated hemoglobin, alkaline phosphatase, AST, ug ALT.

Gawas nga ang bisan unsang timailhan nagdugang, gikinahanglan ang labi ka lawom nga pagdayagnos sa lawas, kini makatabang sa pagpatin-aw sa pagdayagnos ug pagtino sa dugang nga mga taktika sa pagtambal. Ang pagtambal sa kaugalingon sa ingon nga mga kaso puno sa pagkagrabe sa kurso sa sakit, daghang mga negatibo nga reaksyon sa lawas.

Panguna nga gihimo sa doktor ang mga lakang aron makuha ang mga hinungdan nga nakaapekto sa kadaot sa atay. Pinasukad sa kagrabe sa patolohiya, ang mga kinaiya sa lawas sa pasyente, ang mga sangputanan sa mga pagsusi, mga tambal nga gireseta aron ma-normalize ang kahimtang.

Ang mga sakit sa atay sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus: modernong taktika ug pamaagi sa pagtambal

Ang diabetes mellitus (DM) usa ka seryoso nga problema sa medisina ug sosyal nga nakadani sa atensyon sa mga doktor sa lainlaing mga espesyalista dili lamang tungod sa hataas nga pagkaylap ug laygay nga kurso sa sakit, apan usab adunay daghang mga komplikasyon gikan sa daghang mga organo ug sistema, labi na ang gastrointestinal tract (GIT) )

Ang gidaghanon sa mga pasyente nga adunay diabetes sa tibuuk kalibutan nagdugang matag tuig. Sumala sa WHO, sa 2025ang ilang gidaghanon moabot sa 334 milyon nga mga tawo. Mao nga, sa Estados Unidos, 20.8 milyon nga mga tawo ang nag-antos sa diabetes (7% sa populasyon), labaw sa 1 milyon nga mga pasyente nga adunay diabetes ang narehistro sa Ukraine (mga 2% sa kinatibuk-ang populasyon), ug sumala sa mga pagtuon sa epidemiological, ang tinuod nga insidente sa diabetes sa atong nasud 2- 3 ka beses.

Ang kini nga patolohiya mao ang ika-unom sa lista sa mga hinungdan sa pagka-mortal ug mga account sa 17.2% nga pagkamatay sa mga tawo nga kapin sa 25. Usa sa mga hinungdan sa pagka-mortal nga nalangkit sa type 2 nga diabetes mao ang sakit sa atay. Sa pagtuon sa populasyon sa Pagtuon sa Verona Diabetes, ang cirrhosis sa atay (CP) naa sa ika-4 nga lugar nga lakip sa mga hinungdan sa pagkamatay sa diabetes (4.4% sa gidaghanon sa mga namatay).

Dugang pa, ang standardized ratio sa pagka-mortal - ang paryente nga sagad sa usa ka panghitabo kung itandi sa kadaghan sa kinatibuk-ang populasyon - alang sa CP nga 2.52 kung itandi sa 1.34 alang sa sakit sa cardiovascular (CVD). Kung ang pasyente makadawat sa therapy sa insulin, kini nga timailhan pagtaas sa 6.84.

Sa isa pa ka palaabuton nga pagtuon sa cohort, ang kanunay nga CP ingon usa ka hinungdan sa pagkamatay sa mga pasyente nga adunay diabetes adunay 12.5%. Sumala sa bag-ohay nga mga pagbanabana, ang kadaot sa atay usa ka labing kasagarang mga patolohiya sa diabetes. Ang Cryptogenic CP, lakip na ang hinungdan sa diabetes, nahimo’g ikatulo nga nanguna nga timailhan alang sa pagbalhin sa atay sa mga naugmad nga mga nasud.

Ang pag-uswag sa diabetes negatibo nga nakaapekto sa kahimtang sa atay, gibalda ang metabolismo sa mga protina, amino acid, tambok ug uban pang mga substansiya sa mga hepatocytes, nga, sa baylo, nag-una sa pagpauswag sa mga sakit sa atay.

Ang pathogenesis sa diabetes gipasukad sa tulo nga mga depekto sa endocrine: ningputol nga pag-uswag sa insulin, IR ug pagtubag sa atay nga pagtubag sa atay sa insulin, wala mosangput sa pagsanta sa gluconeogenesis. Gipunting ang glucose sa dugo sa usa ka walay sulod nga tiyan ug pagkahuman nangaon. Ang atay nagpagula og glucose tungod sa pagkahugno sa glycogen (glycogenolysis) ug pinaagi sa synthesis (gluconeogenesis).

Kasagaran, sa usa ka walay sulod nga tiyan, usa ka balanse nga gipadayon tali sa paggama sa glucose sa atay ug ang paggamit niini sa mga kaunuran. Human makakaon, agig tubag sa pagtaas sa glucose sa dugo, ang konsentrasyon sa insulin nagdugang. Kasagaran, ang insulin nagdasig sa pagporma sa glycogen sa atay ug gipugngan ang gluconeogenesis ug glycogenolysis.

Uban sa pagbatok sa atay sa paglihok sa insulin, ang mga proseso sa metaboliko molihok: ang synthesis ug pagtago sa glucose ngadto sa pagtaas sa dugo, ang pagkahugno sa glycogen magsugod, ug ang pagporma ug pagtipon sa atay nga gihunong. Sa IR sa mga kalamnan sa kalabera, ang paggamit sa glucose ug ang paggamit niini nga selula guba.

Ang pagsuyup sa glucose pinaagi sa mga tisyu nga adunay pagsalig sa insulin gipahigayon uban ang pag-apil sa GLUT-4. Sa laing bahin, sa ilalum sa mga kondisyon sa IR, usa ka mahinungdanong kantidad sa wala pa natala nga mga fatty acid (NEFA) gipagawas sa agianan sa dugo, nga mao, sa portal vein. Pinaagi sa ugat sa portal, ang sobra sa NEFA mosulod sa atay pinaagi sa pinamubo nga ruta, kung diin kinahanglan nga itapon kini.

Bisan pa, sa bag-ohay nga mga tuig, may kalabotan sa usa ka us aka maayo nga pagsabut sa mga mekanismo sa pagporma ug pag-uswag sa mga pagbag-o sa mga atay nga adunay diabetes, ang termino nga "dili alkoholikong tambok sa atay" nahimo nga balido, nga naghiusa sa mga konsepto sa "non-alkoholikong steatosis" ug "non-alkoholiko nga steatohepatitis", nga adunay sagad nga mga timailhan sa IR syndrome ug gipakita ang mga yugto sa pag-uswag. proseso sa pathological.

Sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes, usa ka hapit kompleto nga spektrum sa mga sakit sa atay ang naobserbahan, lakip ang mga paglihis sa mga enzyme sa atay, dili-alkoholikong tambok sa atay (NAFLD), CP, hepatocellular carcinoma (HCC), ug mahait nga pagkapakyas sa atay. Dugang pa, adunay usa ka asosasyon sa tipo nga 1 ug type 2 nga diabetes nga adunay hepatitis C.

Abnormal nga mga enzyme sa atay

Sa upat nga klinikal nga mga pagsulay nga naglangkit sa 3,701 mga pasyente nga adunay type 2 diabetes, gikan sa 2 hangtod 24% sa mga pasyente nga adunay lebel sa enzyme nga lebel nga sobra sa taas nga limitasyon sa normal (VGN). Sa 5% sa mga pasyente, nahibal-an ang una nga patolohiya sa atay.

Ang usa ka lawom nga pagsusi sa mga indibidwal nga adunay asymptomatic moderate nga pagtaas sa ALT ug AST nagpadayag sa presensya sa sakit sa atay sa 98% sa mga pasyente. Kasagaran, kini nga kahimtang sa klinika tungod sa sakit sa atay o sakit nga hepatitis.

Dili alkoholikong tambok sa atay nga sakit

Ang NAFLD usa sa labing kasagarang sakit sa atay sa atay sa mga nasud sa Europa ug Estados Unidos, nga naghatag alang sa presensya sa tambok nga sakit sa atay sa pagkawala sa kasaysayan sa pag-abuso sa alkohol (atay sa cirrhosis

Ang CP usa sa mga hinungdan sa pagkamatay nga adunay kalabotan sa diabetes. Sumala sa autopsy, ang insidente sa grabe nga fibrosis sa atay sa mga pasyente nga adunay diabetes mas taas kaysa sa mga pasyente nga walay diabetes. Ang kurso sa CP ug diabetes komplikado sa kamatuoran nga ang kurso sa CP mismo nalangkit sa pagpalambo sa IR.

Dugang pa, ang pagpugong sa pag-antos sa glucose napamatud-an sa 60% sa mga kaso, ug ang tin-aw nga diabetes sa 20% sa mga pasyente nga adunay CP. Bisan pa, ang pagpakita sa type 2 diabetes sa mga pasyente nga adunay CP kanunay nga giubanan sa usa ka pagkunhod imbis sa pagdugang nga pagtago sa insulin. Kini nga mga bahin komplikado ang pagtuon sa pathogenesis sa CP sa diabetes ug naghimo sa mga katugbang nga kinahanglanon alang sa pagtul-id sa droga.

Pagkapakyas sa atay nga kapakyasan

Ang kanunay nga pagkapakyas sa atay nga kapakyasan sa atay sa mga pasyente nga adunay diabetes mao ang 2.31 matag 10 nga mga tawo, kung itandi sa 1.44 sa kinatibuk-ang populasyon. Tingali ang mga droga o uban pang mga hinungdan nagdala sa usa ka dugang nga peligro sa mahait nga kapakyasan sa atay sa kini nga grupo sa mga pasyente. Ang mga estadistika wala maglakip sa mga kaso sa mahait nga kapakyasan sa atay uban ang troglitazone.

Ang pagkaylap sa viral nga hepatitis C (HCV) sa mga pasyente nga adunay type 1 ug type 2 diabetes mas taas kumpara sa kinatibuk-ang populasyon. Ang type 2 diabetes labi ka kasagaran sa mga tawo nga positibo sa HCV. Sa umaabot, kini nga kamatuoran balik-balik nga napamatud-an.

Pag-amping: Sa lainlaing mga pagtuon, usa ka dugang nga frequency sa type 2 diabetes ang nakit-an sa mga pasyente nga adunay grabe nga patolohiya nga may kalabotan sa atay sa HCV kung itandi sa mga pasyente nga adunay CP nga naggikan sa viral ug non-viral nga gigikanan (62 kumpara 24%), ingon usab sa pagtandi sa control group (13 ug 3% sa tinuud).

Sa labing lapad nga pagtuon sa retrospective sa Estados Unidos, nga naglakip sa 1,117 nga mga pasyente nga adunay laygay nga virus nga hepatitis, ang insidente sa type 2 diabetes sa mga pasyente nga nataptan sa HCV 21%, samtang taliwala sa mga pasyente nga adunay viral hepatitis B (HBV) 12% lamang kini.

Ang ulahi nga kahimtang gipakita nga, lagmit nga, ang HCV nag-una sa pag-uswag sa diabetes, kaysa sa sakit sa atay mismo. Sa mga pasyente nga nakasinati sa pagbalhin sa atay alang sa HCV, kanunay nga nag-uswag ang diabetes kaysa sa mga nakadawat sa kini nga pagpangilabot alang sa laing sakit sa atay.

Karon, adunay matag hinungdan nga tuohan nga ang HCV adunay hinungdan nga papel sa pathogenesis sa type 2 diabetes. Gikumpirma kini sa kamatuoran nga ang protina sa nukleyar nga HCV nagguba sa mga reaksiyon sa insulin sa mga reaksyon.
Ang laing bahin sa HCV sa diabetes mao ang tino sa genotype sa virus.

Usa ka asosasyon ang namatikdan tali sa impeksyon uban ang HCV genotype 3 ug ang pagpalambo sa atay nga steatosis sa diabetes. Gipakita nga sa mga pasyente nga adunay HCV, labi na ang mga nataptan sa genotype 3 sa virus, ug sakit sa fatty fat, ang lebel sa TNF-α nadugangan ug ang adiponectin mikunhod, nga naghatag hinungdan sa panghubag ug steatosis sa atay.

Gisugdan niini ang pag-uswag sa stress sa oxidative sa mitochondria sa mga hepatocytes ug ang "pag-awas" sa mga selula nga adunay tambok. Sa bag-ohay nga mga tuig, ang mga makapaikag nga datos nakuha sa paglungtad sa usa ka relasyon tali sa diabetes ug sa pagtambal sa impeksyon sa HCV sa interferon-α. Gipakita nga ang type 1 diabetes mas lagmit nga mahitabo sa mga pasyente nga gitambalan sa interferon alang sa HCV.

Ang hilaw nga panahon sa diabetes gikan sa 10 adlaw hangtod 4 ka tuig pagkahuman sa pagsugod sa pagtambal. Karon, ang interaksiyon tali sa impeksyon sa HCV, diabetes ug interferon mao ang hilisgutan sa intensive nga pagtuon.

Pinasukad sa datos sa epidemiological bahin sa kaylap nga pagkaylap sa HCV sa mga tawo nga adunay diabetes, makatarunganon nga susihon ang tanan nga mga pasyente nga adunay diabetes ug gipataas ang lebel sa ALT alang sa HCV.

Mga taktika sa pagdumala alang sa mga pasyente nga adunay sakit sa atay ug type 2 diabetes

Pinasukad sa kamatuoran nga labing menos 50% sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes adunay NAFLD, ang tanan nga mga pasyente kinahanglan nga masulayan alang sa ALT ug AST. Ang usa ka diagnosis sa NAFLD o NASH kinahanglan nga gidudahang sa matag pasyente nga adunay type 2 diabetes, labi na kung ang mga dili normal nga mga pagsulay sa atay sa atay nakit-an.

Ang tipik nga pagtagad kinahanglan ibayad sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes nga adunay dugang nga timbang sa lawas. Kasagaran, ang ALT us aka 2-3 ka beses nga mas taas kaysa VGN, apan mahimo kini magpabilin nga normal. Kasagaran adunay usa ka kasarangan nga pagtaas sa alkaline phosphatase ug glutamyl transferase nga lebel.

Ang mga lebel sa ferritin sa serum kanunay nga gibayaw, samtang ang lebel sa iron ug abilidad sa paggama nga puthaw nagpabilin nga normal. 95% sa mga pasyente nga adunay diabetes, bisan unsa pa ang kadaghan sa pagtaas sa ALT ug AST, adunay sakit nga talamak sa atay.

Ang labing kasagaran nga mga hinungdan sa gamay nga pagtaas sa ALT / AST mao ang NAFLD, HCV, HBV, ug pag-abuso sa alkohol. Ang kasarangang pag-inom sa alkohol (1, hypertriglyceridemia ug thrombocytopenia.

Gipauswag ang usa ka panel sa diagnostic alang sa mga serum nga marker sa atay fibrosis, nga nagtugot alang sa dugay nga dinamikong pagsubay sa lebel sa fibrosis ug kaylap nga paggamit niini sa klinikal nga praktis.

Pagtambal sa NAFLD

Karon, wala’y mga regimen sa pagtambal alang sa NAFLD, ni ang mga rekomendasyon sa FDA sa pagpili sa mga tambal alang sa kini nga sakit. Ang mga modernong pamaagi sa pagtambal sa kini nga patolohiya mao ang panguna nga gitumong sa pagwagtang o pagpahuyang sa mga hinungdan nga hinungdan sa pag-uswag niini.

Ang pagkawala sa timbang, pagtul-id sa hyperglycemia ug hyperlipidemia, ang pagwagtang sa kalagmitan nga mga tambal nga hepatotoxic mao ang mga nag-unang mga prinsipyo sa pagtambal sa NAFLD. Ang posibilidad sa pagtambal nahibal-an lamang sa mga pasyente nga alang sa pagdayagnos sa NASH nga gipamatud-an pinaagi sa biopsy sa atay o adunay mga hinungdan nga mga hinungdan nga peligro.

Ang pagsugod sa pagtambal sa NASH mao ang pagpakunhod sa gibug-aton sa lawas ug ehersisyo, nga nagpalambo sa pagkasensitibo sa peripheral sa insulin ug makunhuran ang atay nga steatosis. Bisan pa, ang dali nga pagkawala sa gibug-aton mahimo nga magtaas ang nekrosis, panghubag, ug fibrosis, nga mahimo’g tungod sa usa ka pagtaas sa nagpalibot nga libre nga fatty acid tungod sa pagtaas sa lipolysis.

Ang sulundon nga rate sa gibug-aton sa pagkawala wala mahibal-an; ang girekomenda nga rate mao ang 1.5 kg matag semana. Tungod kay ang mga saturated fatty acid nagpalambo sa IR, gisugyot alang sa mga pasyente nga adunay NAFLD nga sundon ang usa ka pagkaon nga taas sa monounsaturated fatty acid ug mubu sa mga karbohidrat.

Hangtod karon, ang datos sa daghang mga pagtuon nagpakita sa pagkunhod sa hepatic steatosis sa pagtambal, bisan pa, ang dugay nga mga pagsulay aron mahibal-an ang natural nga kurso sa sakit ug ang posibilidad nga maulian pagkahuman sa pagtambal wala pa gihimo.

Mahinungdanon! Ang paggamit sa thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), mga tambal nga nagdugang pagkasensitibo sa insulin, nga gipamatud-an sa pathogenetically sa NAFLD batok sa diabetes. Kini nga grupo sa mga tambal kinahanglan nga isipon nga mga tambal nga kapilian.

Lima ka mga pagsulay nga gigamit ang pioglitazone sa dagan sa 16-48 nga mga semana karon nga gipatik, uban ang usa ka dako, multicenter, pagsulay nga kontrolado sa placebo nahuman. Ang tanan nga kini nga mga pagtuon nagpakita sa pagkunhod sa mga lebel nga serum sa ALT ug sa kadaghanan sa kanila usa ka pag-uswag sa larawan sa kasaysayan.

G. Lutchman et al. timan-i nga ang paggamit sa pioglitazone, dugang sa pagdugang sa lebel sa adiponectin, pagkunhod sa glycosylated hemoglobin, ug pagdugang pagkasensitibo sa insulin, nakatampo sa usa ka pag-uswag sa kasaysayan sa litrato sa atay - pagkunhod sa steatosis, pagbag-o nga pagbag-o, ug fibrosis sa atay.

Ang pagdumala sa rosiglitazone sa mga pasyente nga adunay NAFLD nga adunay diabetes alang sa 24 nga mga semana makatabang usab sa pagpalambo sa kasaysayan sa litrato sa atay. Ang usa ka mahinungdanong pagkunhod sa lebel sa ALT, AST, gamma-glutamyltranspeptidase ug usa ka pag-uswag sa pagkasensitibo sa insulin nakita uban ang rosiglitazone sa usa ka dosis nga 8 mg / adlaw sulod sa 48 ka semana.

Mahitungod sa paggamit sa mga biguanides (metformin), nahibal-an nga ang ilang katuyoan nagdala ngadto sa usa ka pagkunhod sa ALT, samtang ang larawan sa kasaysayan dili mabag-o. Gitambal ang cytoprotective therapy alang sa NAFLD ug diabetes nga gigamit ang ursodeoxycholic acid (UDCA) ug hinungdanon nga phospholipids (EF).

Ang pagka-epektibo sa UDCA gipakita sa tulo nga mga pagdumala nga kontrolado nga mga pagsulay nga nagpakita sa epekto sa pagkunhod sa kagrabe sa apoptosis. Ang katakus sa EF adunay mga antioxidant, antifibrotic, ug anti-inflammatory nga mga epekto nagtugot kini nga mga tambal nga girekomenda alang sa mga pasyente nga adunay NAFLD.

Pagtambal sa Hepatitis C

Ang labing epektibo nga regimen sa pagtambal sa HCV gibase sa usa ka kombinasyon sa mga pegylated interferon ug ribavirin. Ang epekto sa interferon sa pagkasensitibo sa insulin ug pagtugot sa glucose napamatud-an na.

Gihatag sa posible nga dili mahibal-an nga mga epekto sa interferon sa diabetes, sa kini nga matang sa pagtambal gikinahanglan nga bantayan pag-ayo ang lebel sa glycemia. Makapaikag ang mga sangputanan sa bag-ong gipatik nga mga pagsulay nga nagpaila sa hepatoprotective nga papel sa mga statins sa mga kaso sa impeksyon sa HCV.

Glycemic control

Sa ilang pagpraktis, ang mga doktor dili kanunay maghunahuna bahin sa mga epekto nga mahimong makuha sa hypoglycemic drug. Kung nagreseta sa pagtambal alang sa usa ka pasyente nga adunay diabetes nga adunay mga sakit sa atay, ang usa kinahanglan nga hinumdoman bahin sa posible nga mga sakit nga metaboliko sa mga droga, ang pakigsulti tali sa kanila ug hepatotoxicity.

Ang paglapas sa metabolismo sa droga, ingon nga usa ka lagda, naobserbahan sa mga pasyente nga adunay kasaysayan sa kapakyasan sa atay, ascites, coagulopathy, o encephalopathy.

Bisan kung ang metformin gigamit ingon nga tambal nga una nga linya alang sa kadaghanan sa mga pasyente, wala girekomenda alang sa mga pasyente nga adunay grabe nga kadaot sa atay tungod sa usa ka dugang nga peligro sa lactic acidosis. Tungod sa kasinatian sa paggamit sa troglitazone nga gikuha gikan sa merkado sa parmasyutiko, ang pangutana sa posible nga hepatotoxicity sa thiazolidinediones nagpabilin nga hilisgutan sa lawom nga pagtuon.

Sa mga pagsulay sa klinika gamit ang rosiglitazone ug pioglitazone, usa ka triple nga pagtaas sa lebel sa ALT ang naobserbahan sa parehas nga frequency sama sa kaso sa rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) ug placebo (0.2 ug 0.25%) .

Dugang pa, kung gigamit ang rosiglitazone ug pioglitazone, usa ka hinungdanon nga pagkunhod sa peligro sa pagpalambo sa mahait nga kapakyasan sa atay gipahibalo kaysa sa pagkuha sa troglitazone. Ang mga pahibalo nadawat sa FDA sa 68 nga mga kaso sa hepatitis ug pagkapakyas sa atay nga pagkapakyas tungod sa pagtambal sa rosiglitazone ug mga 37 nga mga kaso nga adunay pioglitazone therapy.

Bisan pa, ang relasyon nga hinungdan sa paggamit sa kini nga mga tambal wala napamatud-an, tungod kay ang kahimtang komplikado sa pagtambal sa tambal ug pagtambal sa cardiovascular.
Niini, sa wala pa ang pagtambal sa rosiglitazone ug pioglitazone, girekomenda nga susihon ang lebel sa ALT.

Dili kinahanglan nga magsugod ang pagtambal kung adunay pagduda sa aktibo nga sakit sa atay o lebel sa ALT nga labaw sa 2.5 ka beses nga VGN. Pagkahuman, gisugyot nga bantayan ang mga enzyme sa atay matag 2 ka bulan. Ang mga Sulfonylureas, nga nagpukaw sa pagkatago sa insulin, sa kasagaran luwas alang sa mga pasyente nga adunay sakit sa atay, apan wala makaapekto sa IR.

Sa mga pasyente nga adunay decompensated CP, nga mao, ang presensya sa hepatic encephalopathy, ascites o coagulopathy, ang pagdumala sa kini nga mga tambal dili kanunay epektibo sa mga termino sa pagkab-ot sa normoglycemia. Ang Chlorpropamide modala sa pagpauswag sa hepatitis ug jaundice. Ang pagtambal nga adunay repaglinide ug nateglinide wala mag-uban sa pagpauswag sa hepatotoxicity.

Ang mga inhibitor sa A-glycosidase luwas alang sa mga pasyente nga adunay sakit sa atay, tungod kay direkta nga nakaapekto sa tract sa gastrointestinal, pagkunhod sa pagsuyup sa karbohidrat ug postprandial hyperglycemia. Dugang pa, gipakita ang acarbose nga epektibo sa pagtratar sa mga pasyente nga adunay hepatic encephalopathy ug type 2 diabetes.

Kung gipahigayon ang therapy sa insulin sa mga pasyente nga adunay decompensated nga sakit sa atay, ang dosis sa insulin mahimong pagkunhod tungod sa pagkunhod sa kusog sa gluconeogenesis ug metabolismo sa insulin. Sa parehas nga oras, ang mga pasyente nga adunay kapansanan sa atay function mahimong adunay dugang nga panginahanglan alang sa insulin tungod sa presensya sa IR, nga nanginahanglan pag-amping sa pag-monitor sa glycemia ug kanunay nga pag-adjust sa dosis.

Alang sa pagtambal sa mga pasyente nga adunay hepatic encephalopathy nga kinahanglan usa ka taas nga pagkaon nga karbohidrat nga nagpasiugda sa pagpauswag sa postprandial hyperglycemia, ang dali nga paglihok sa mga analog nga insulin mahimo’g magamit.

Ang pagtigum, kinahanglan nga hinumdoman nga ang diabetes adunay kalabotan sa usa ka halapad nga sakit sa atay, lakip ang pagdugang sa lebel sa mga enzyme sa atay, ang pagporma sa sakit nga fatty liver, CP, HCC ug mahait nga pagkapakyas sa atay. Adunay usa ka tino nga relasyon tali sa presensya sa diabetes ug HCV.

Daghang mga tigdukiduki ang gikonsiderar ang NAFLD isip bahin sa IR syndrome. Maayo nga regimen sa pagtambal alang sa NAFLD sa mga pasyente nga adunay diabetes, ingon man sa kombinasyon sa patolohiya sa diabetes ug atay, wala pa gipalambo, ug wala’y mga rekomendasyon base sa mga prinsipyo sa tambal nga nakabase sa ebidensya bahin sa mga taktika sa pagdumala sa mga pasyente.

Bahin niini, sa adlaw-adlaw nga praktis, ang doktor, una sa tanan, kinahanglan magagiya sa hinungdan nga nagpailalom sa sakit. Ang pagtuon sa us aka impluwensya sa duha nga kahimtang sa pathological - usa ka laygay nga proseso sa panghubag sa atay ug paryente o hingpit nga kakulangan sa insulin - usa ka gisaad nga lugar sa modernong tambal.

Diabetes ug sakit sa atay nga sakit sa atay

Giunsa ang kalabutan sa diabetes sa atay? Kini ang tanan nga yano nga yano. Ang among sirkulasyon sa dugo gihan-ay sa ingon nga paagi nga ang tanan nga mga sangkap nga gikalot sa tiyan ug mga tinai gisudlan sa mga tinai ngadto sa dugo, nga sa ulahi mosulod sa bahin sa atay.

Ug dugang pa sa usa ka hataas nga pagkarga sa bahin sa pagtunaw sa pancreas, tungod kay kinahanglan nga matunaw ang tanan nga kini nga gidaghanon sa pagkaon, usa ka taas nga pagkarga ang gihimo sa atay ug ang bahin sa regulasyon sa pancreas. Ang atay kinahanglan moagi sa tanan nga mga tambok gikan sa pagkaon, ug sila adunay makadaot nga epekto niini.

Mahinungdanon! Ang pancreas kinahanglan nga "isulud" ang tanan nga mga carbohydrates ug glucose nga madawat uban ang pagkaon - tungod kay ang lebel niini kinahanglan nga lig-on. Mao nga ang lawas nahimo nga sobra nga carbohydrates nga mga tambok ug usab ang makadaot nga epekto sa mga tambok sa atay makita! Ug ang pancreas nahurot, napugos sa pagpatunghag daghang mga homon ug mga enzyme.

Hangtud sa usa ka piho nga punto, kung adunay panghubag sa panghubag. Ug ang atay, nga kanunay nga nadaot, dili mag-init hangtod sa usa ka piho nga punto. Unsa ang metabolic syndrome? Kung ang duha nga mga organo nadaot ug mamaga, ang gitawag nga metabolic syndrome molambo.

Naghiusa kini 4 nga nag-unang mga sangkap:

1. atay steatosis ug steatohepatitis,
2. diabetes mellitus o ningdaot nga resistensya sa glucose,
3. paglapas sa metabolismo sa mga tambok sa lawas,
4. kadaot sa mga sudlanan sa kasingkasing ug dugo.

Hepatic steatosis ug steatohepatitis

Ang tanan nga mga tambok nga nakuha adunay kolesterol, triglycerides ug lainlaing mga lipoproteins. Nagtapok sila sa atay sa daghang kantidad, makaguba sa mga selula sa atay ug hinungdan sa panghubag. Kung ang sobra nga tambok dili mahimong bug-os nga pag-neutralize sa atay, kini gidala sa agianan sa dugo sa ubang mga organo.

Ang pagpahawa sa mga tambok ug kolesterol sa mga ugat sa dugo modala sa pagpalambo sa atherosclerosis. Sa umaabot, gipukaw niini ang pag-uswag sa sakit sa coronary heart, atake sa kasingkasing ug stroke. Ang pagpahawa sa mga tambok ug kolesterol makadaot sa pancreas, nga makaguba sa metabolismo sa glucose ug asukal sa lawas, sa ingon nakaamot sa pagpauswag sa diabetes mellitus.

Ang mga tambok nga natipon sa atay nadayag sa mga libre nga radikal, ug nagsugod ang ilang peroxidation. Ingon usa ka sangputanan, nabag-o nga aktibo nga mga porma sa mga substansiya nga naumol nga adunay labi ka labi ka makadaut nga epekto sa atay.

Gina-aktibo nila ang pila ka mga selula sa atay (stellate cells) ug ang normal nga tisyu sa atay nagsugod nga mapulihan sa nagkadugtong nga tisyu. Ang Fibrosis sa atay molambo. Busa, ang tibuuk nga mga pagbag-o nga adunay kalabotan sa metabolismo sa mga tambok sa lawas nagdaot sa atay, modala ngadto sa pag-uswag sa:

• steatosis (sobrang pagtipon sa tambok sa atay),
• steatohepatitis (mga pagbag-o sa panghubag sa atay sa usa ka matambok nga kinaiyahan),
• atay fibrosis (pagporma sa nagkadugtong nga tisyu sa atay),
• cirrhosis sa atay (ningdaot sa tanan nga mga gimbuhaton sa atay).

Kanus-a ug unsaon pagduda ang kini nga mga pagbag-o?

Una sa tanan, kinahanglan nimong sugdan ang pagpatingog sa alarma alang sa mga na-diagnose. Mahimo kini usa sa mga mosunod nga pagdayagnos:

• atherosclerosis
• dyslipidemia,
• sakit sa coronary heart
• angina pectoris
• myocardial infarction
• postinfarction atherosclerosis,
• arterial hypertension
• hypertension
• diabetes mellitus
• ningpugong sa glucose
• Ang resistensya sa insulin
• metaboliko syndrome
• hypothyroidism.

Kung adunay usa ka diagnosis sa ibabaw, pagkonsulta sa usa ka doktor aron masusi ug pag-monitor ang kahimtang sa atay, ingon man ang pagtudlo sa pagtambal. Kung, ingon usa ka resulta sa pagsusi, gipadayag mo ang mga paglihis sa usa o daghan pang mga parameter sa laboratoryo sa pagsulay sa dugo.

Pananglitan, ang pagtaas sa kolesterol, triglycerides, lipoproteins, mga pagbag-o sa glucose o glycosylated hemoglobin, ingon man usa ka pagtaas sa mga indikasyon sa function sa atay - AST, ALT, TSH, alkali phosphatase, sa pipila ka mga kaso bilirubin.

Kung ang lebel sa usa o daghan pa nga mga parameter gipataas, pagkonsulta usab sa usa ka doktor aron ipatin-aw ang kahimtang sa kahimsog, pagpahigayon dugang nga pagdayagnos ug pagreseta sa pagtambal. Kung adunay ka usa o daghan pa nga mga sintomas o mga hinungdan nga peligro alang sa pagpalambo sa usa ka sakit, kinahanglan ka usab makakita sa usa ka doktor alang sa usa ka mas tukma nga pagsusi sa peligro.

O hibal-i ang panginahanglan alang sa pagsusi ug pagtambal. Ang mga risgo nga hinungdan o sintomas sa metabolic syndrome mao ang sobra sa timbang, taas nga hawak, kanunay nga panahon o kanunay nga pagdugang sa presyon sa dugo, ang paggamit sa daghang mga tambok o pritong pagkaon, tam-is, harina, alkohol.

Unsa ang girekomenda sa doktor? Sa bisan unsa nga kaso, sa presensya sa usa ka sakit o ang presensya sa dugang nga mga timailhan sa mga pag-analisar o ang presensya sa mga sintomas ug mga hinungdan sa risgo, kinahanglan ang tambag sa espesyalista! Kinahanglan nimo nga kontakon ang daghang mga espesyalista sa usa ka higayon - usa ka therapist, cardiologist, endocrinologist ug gastroenterologist.

Kung sa kini nga kahimtang ang kahimtang sa atay labing interesado, mahimo ka makontak ang usa ka gastroenterologist o hepatologist. Susihon sa doktor ang kabug-at sa mga paglapas o ang kabug-at sa sakit, depende sa kini, sa kaso sa tinuud nga panginahanglan, magtudlo usa ka pagsusi ug isulti kanimo kung unsa ang eksaktong sa kini nga pagsusi mahimong hinungdanon alang sa pagtimbangtimbang sa mga peligro.

Sa wala pa, pagkahuman o sa panahon sa pag-eksamin, ang doktor mahimong magreseta sa pagtambal, kini depende sa kagrabe sa nakita nga mga sintomas ug sakit. Kasagaran alang sa pagtambal sa mga tambok nga sakit sa atay sa kombinasyon sa diabetes, nga mao, sa presensya sa metaboliko syndrome ubay-ubay nga mga tambal ang gigamit:

1. aron matul-id ang kahimtang sa atay,
2. pagpaubos sa kolesterol,
3. aron mapasig-uli ang pagkasensitibo sa lawas sa glucose,
4. pagpaubos sa presyon sa dugo,
5. aron maminusan ang peligro sa mga atake sa kasingkasing ug stroke, ug uban pa.

Dili luwas nga mag-eksperimento nga independente nga paagi sa usa ka pagbag-o sa pagtambal o pagpili sa mga tambal! Mokonsulta sa doktor alang sa pagtambal!

Unsa nga mga tambal ang gigamit aron maibalik ang paglihok sa atay

Ang usa ka hinungdanon nga papel sa pagtambal nga gipatugtog pinaagi sa pagkunhod sa sobra nga gibug-aton, pagdugang nga kalihokan sa lawas, usa ka espesyal nga pagkaon nga adunay ubos nga kolesterol ug paspas nga karbohidrat, depende sa kahimtang, mahimo pa nimo hunahunaon ang "mga yunit sa tinapay". Alang sa pagtambal sa mga sakit sa atay, adunay usa ka tibuuk nga grupo sa mga tambal nga gitawag nga hepatoprotectors.

Sa gawas sa nasud, kini nga grupo sa mga tambal nga gitawag nga mga cytoprotectors. Kini nga mga droga adunay lainlaing kinaiya ug kemikal nga istruktura - adunay mga pagpangandam sa herbal, pagpangandam sa gigikanan sa hayop, mga sintetikong tambal. Siyempre, lainlain ang mga kabtangan sa kini nga mga tambal ug kini gigamit labi na alang sa lainlaing mga sakit sa atay.

Sa lisud nga mga kahimtang, ubay-ubay nga mga tambal ang gigamit dayon. Alang sa pagtambal sa sakit nga tambok sa atay, ang mga pagpangandam sa ursodeoxycholic acid ug hinungdanon nga mga phospholipids sagad nga gimando. Kini nga mga tambal nagpamenos sa lipid peroxidation, nagpalig-on ug nag-ayo sa mga selula sa atay.

Tungod niini, ang makadaot nga epekto sa mga tambok ug mga libre nga radikal nga pagkunhod, ang mga pagbag-o sa panghubag sa atay, ang mga proseso sa pagporma sa nagkadugtong nga tisyu usab mikunhod, ingon usa ka sangputanan, ang pag-uswag sa fibrosis ug cirrhosis sa atay hinay.

Ang mga pagpangandam sa ursodeoxycholic acid (Ursosan) adunay mas makapalig-on nga epekto sa mga lamad sa selyula, sa ingon mapugngan ang paglaglag sa mga selula sa atay ug ang pagpalambo sa panghubag sa atay. Ang Ursosan adunay usa usab ka epekto sa choleretic ug nagdugang ang pagpagawas sa kolesterol kauban ang apdo.

Mao kana ang hinungdan kung unsa ang gusto niini nga paggamit sa metaboliko syndrome. Gawas pa, ang Ursosan nagpalig-on sa mga dile sa bile nga sagad sa gallbladder ug pancreas, nga naghatag usa ka mapuslanon nga epekto sa kini nga mga organo, nga labi ka hinungdanon alang sa pancreatitis.

Ang matambok nga sakit sa atay, nga inubanan sa ningdaot nga metabolismo sa asukal ug glucose, kinahanglan ang paggamit sa dugang nga mga tambal sa pagtambal. Naghatag kini nga artikulo nga limitado nga kasayuran sa mga pamaagi ug pamaagi sa pagtambal sa mga sakit sa atay. Ang pagkabuotan nanginahanglan moadto sa doktor aron makit-an ang husto nga regimen sa pagtambal!

Diabetes ug atay

Ang atay usa ka una nga nakasinati mga pagbag-o sa diabetes. Ang diabetes usa ka seryoso nga endocrine disorder nga adunay kapansanan sa pancreatic function, ug ang atay mao ang filter diin ang tanan nga dugo moagi ug diin ang insulin nalaglag.

Sa 95% sa mga pasyente nga adunay diabetes, ang mga paglihis sa paglihok sa atay nakita. Gipamatud-an kini sa kamatuuran nga ang hepatopathology ug ang presensya sa diabetes dunay kalabutan.

Ang mga pagbag-o sa atay nga adunay diabetes

Ang mga pagbag-o sa metabolismo sa protina ug mga amino acid nahitabo, nakita ang daghang mga paglapas. Kung ang lawas magsugod sa pagpakig-away, ang insulin likayan sa panahon sa lipolysis. Ang pagkaguba sa mga tambok mahimong dili makontrol. Adunay usa ka walay kutub nga gidaghanon sa mga libre nga fatty acid. Nagsugod ang nagpahubag nga mga reaksyon.

Sa pipila ka mga kaso, ang mga samad gipahayag sa independente nga mga patolohiya, sa uban, ang paghagit sa hepatocellular carcinoma. Sa type 1 diabetes, ang atay kanunay nga gipadako, sakit sa palpation. Panahon nga pagduka ug pagsuka, ang sakit mahimo. Tungod kini sa hepatomegaly, nga nagpalambo batok sa usa ka background sa dugay nga acidosis.

Ang usa ka pagtaas sa glycogen nagdala sa usa ka pagtaas sa atay. Kung ang asukal gipataas, ang pagdumala sa insulin nagdugang sa sulud sa glycogen, busa, sa unang yugto sa pagtambal, ang hepatomegaly nagkagrabe. Ang pamamaga mahimong hinungdan sa fibrosis. Ang dili mabag-o nga pagbag-o nahitabo sa mga tisyu sa atay; ang atay nawad-an sa mga gimbuhaton nga gigamit.

Dili pagtambal ang hinungdan sa pagkamatay sa mga hepatocytes, ang cirrhosis, giubanan sa resistensya sa insulin. Sa type 2 diabetes, ang atay kanunay usab nga gipadako, ang sulab